Sistema cardiovascolare nel diabete

• Analisi

Con un livello di glucosio costantemente elevato, il sistema cardiovascolare nel diabete mellito è soggetto a un progressivo deterioramento delle condizioni generali. Le malattie cardiovascolari sono la prima causa di disabilità e mortalità nel diabete, quindi i principali compiti terapeutici sono la prevenzione, la diagnosi precoce, il trattamento e l'eliminazione finale dei problemi vascolari.

Cosa succede alle navi diabetiche?

I danni ai vasi sanguigni nel diabete mellito (angiopatia diabetica) provocano processi di glicazione della proteina (l'interazione delle proteine ​​con lo zucchero), cambiamenti nelle funzioni cellulari nei tessuti insulino-dipendenti, alterata emodinamica (movimento) e qualità reologiche del sangue (fluidità). Di conseguenza, i depositi di grasso vengono raccolti sulle pareti vascolari, che impediscono la normale circolazione sanguigna.

L'angiopatia è suddivisa in micro e macroangioazia. Quando la microangiopatia colpisce i piccoli vasi (arteriole, capillari), che porta a cambiamenti patologici nel cervello, nei reni, nella retina oculare. Quando la macroangiopatia soffre di grandi arterie, come risultato, si sviluppa la cardiopatia ischemica e gli arti inferiori sono colpiti.

Cause e sintomi

I problemi con le navi compaiono per i seguenti motivi:

Lo stile di vita sedentario e l'obesità sono le prime cause dei problemi della nave.

ipertensione (una combinazione di diabete e ipertensione raddoppia il rischio di malattie cardiovascolari, specialmente nel diabete di tipo 2);

l'obesità;

rigidità;

colesterolo anormale e alti trigliceridi;

disprezzo per il regime di controllo dello zucchero;

fumo e alcol.

I sintomi della malattia sono mostrati nella tabella:

complicazioni

La vasocostrizione nel diabete mellito porta alla loro fragilità, ipossia, atrofia e danni irreversibili ai tessuti.

L'infarto miocardico è una grave complicanza del diabete, poiché i vasi sanguigni formano coaguli di sangue che interferiscono con il normale flusso sanguigno. La sensibilità dei tessuti cardiaci diminuisce o è completamente assente, quindi, non è sempre possibile riconoscere l'insorgenza di un infarto nel tempo. La deposizione di placche di colesterolo sulle pareti dei vasi delle gambe, danni alle terminazioni nervose e ai capillari interrompe le funzioni metaboliche negli organi e, anche con le lesioni più lievi, aumenta il rischio di penetrazione di tutti i tipi di infezioni. Ciò contribuisce allo sviluppo di gravi complicanze - cancrena diabetica. Le complicazioni per la retinopatia possono essere completa cecità.

diagnostica

Per la diagnosi delle malattie cardiovascolari vengono prelevati campioni biologici: vengono esaminati sangue, urina e organi che subiscono il danno delle patologie vascolari: cuore, reni, cervello, retina. La diagnosi include i seguenti metodi:

• Valutazione della capacità escretoria renale (velocità di filtrazione glomerulare).
• ECG ed ecocardiografia.
• Spettro lipidico del sangue, determinando le deviazioni nel metabolismo dei grassi del corpo.
• Esame oftalmologico
• Angiografia coronarica - esame delle arterie coronarie. L'angiografia coronarica viene eseguita solo con il consenso del paziente.
• Ecografia Doppler dei reni e degli arti - uno studio del flusso sanguigno nelle arterie grandi e medie.
• Arteriografia, in cui lo stato dei vasi sanguigni viene determinato utilizzando un mezzo di contrasto e una radiazione a raggi X.
• Ultrasuoni dei reni.
• Risonanza magnetica del cervello

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Trattamento delle malattie vascolari nel diabete

Il trattamento delle complicanze vascolari nel diabete mellito viene effettuato con farmaci che migliorano la circolazione sanguigna e promuovono il ripristino dei vasi sanguigni. La terapia farmacologica viene effettuata con un monitoraggio costante dello zucchero e del livello degli enzimi epatici, poiché alcune compresse hanno un effetto tossico sui muscoli e sul fegato. Durante il trattamento, è necessario seguire rigorosamente una dieta a basso contenuto di carboidrati.

Preparativi e procedure

• Droga "Corinfar" che ridurrà la pressione e la pressione sulle navi.

Per ridurre il livello di zucchero vengono assegnati: "Metfohama", "Reclid", "Diabeton", "Diastabol".

Per la normalizzazione del colesterolo sia per il trattamento e la prevenzione vengono utilizzati: "Vasilip", "Zokor", "Lovasterol", "Cardiostatin".

Con la sconfitta dei vasi sanguigni dei reni, vengono prescritti i diuretici: "Lasix", "Diacarb", "Spironol", "Urakton".

Medicinali per abbassare la pressione: Isoptin, Cordipin, Corinfar, Dyroton.

Per la normale circolazione del sangue: "Trental", "Ginkgo Biloba", "Memoplant", "Troxevasin".

Se necessario, viene prescritto un farmaco aggiuntivo che previene la trombosi.

Quando la retinopatia viene utilizzata farmaci che migliorano la condizione della retina o fotocoagulazione laser.

Procedure fisioterapeutiche: bagni, massaggi, contagocce, impacchi, ecc.

In caso di gravi complicanze, si ricorre all'intervento chirurgico (stenting, angioplastica, endoarteriectomia, shunt, ecc.).

Nei casi avanzati, l'amputazione è necessaria.

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Trattamento di rimedi popolari

Tutti i preparati a base di erbe per il trattamento, la manutenzione o la pulizia delle navi sono preparati rigorosamente secondo la ricetta e devono essere concordati con il medico.

I rimedi popolari possono aiutare il trattamento di base, usando tè, lozioni e infusi a base di erbe per uso esterno e interno. Le principali piante che aiutano a trattare i vasi sanguigni nel diabete:

• Ginseng, aragosta, leuzea, eleuterococco - aumentano il tono del muscolo cardiaco, riducono la pressione e lo zucchero;
• Calendula, tiglio, ortica - contribuiscono alla guarigione delle ulcere;
• Elder, erba di San Giovanni, Aralia Manchu, mirtilli - ripristinare il metabolismo;
• Rosa canina, seta di mais, salvia - stimolano il sistema immunitario;
• I boccioli della betulla, gli archi alti, il topinambur - zucchero inferiore, normalizzano la circolazione del flusso sanguigno;
• Lino, zenzero, bardana, arnica montana - stimolano la produzione di insulina.
• Equiseto, cowberry, poligono - hanno un effetto diuretico.

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Come rafforzare le navi?

Rafforzare i vasi sanguigni nei diabetici aiuta la loro regolare pulizia. È possibile pulire le navi in ​​caso di diabete con l'aiuto di un decotto di foglie di alloro. Per preparare è necessario prendere 5-7 g di alloro e versare acqua bollita (300 ml). Quindi a fuoco basso, tenere premuto per altri 5-10 minuti. Brodo con le foglie versate in un thermos e insistere per 4-5 ore, quindi filtrare e utilizzare in piccole porzioni 1-2 volte al giorno. Il quarto giorno, fai una pausa. Una settimana dopo, ripeti il ​​corso. È possibile pulire le navi 4 volte all'anno se la pulizia viene effettuata per la prima volta e quindi una volta all'anno è sufficiente. I vasi per la pulizia del diabete vengono eseguiti per rafforzarli, aumentare l'elasticità, ripristinare la funzionalità.

prevenzione

La prevenzione delle complicanze vascolari consiste nel conformarsi a tali misure:

• Il controllo continuo dello zucchero è il più basilare.
• Una visita sistematica al medico: i registri regolari nella storia della malattia aiuteranno a notare i cambiamenti dello stato di salute nel tempo, ottenere consigli tempestivi e prescrivere un trattamento.
• Controlla le tue condizioni in modo che i movimenti non siano accompagnati dal dolore.
• Osservazione dei cambiamenti nella pelle per evitare l'ulcerazione dovuta alla pulsazione delle grandi arterie (alla caviglia interna, alla coscia, al polso, sotto le ginocchia)

La pulizia regolare dei vasi sanguigni ha un effetto positivo sulle condizioni generali del corpo. È importante eseguire esercizi con particolare attenzione al sistema cardiovascolare e respiratorio, osservare una corretta alimentazione e un'igiene accurata ogni giorno. Particolarmente importante è la cura dei piedi. Le scarpe dovrebbero essere comode per evitare schiacciamenti, sfregamenti e calli. Non sovraccaricare o surriscaldare gli arti. Lividi, abrasioni, tagli sono molto pericolosi nel diabete, quindi è necessario ridurre al minimo il rischio di lesioni. La pelle secca ha bisogno di piedi per inumidire con creme speciali, che includono l'urea. Effettuare ispezioni regolari del piede.

Come prevenire la distruzione dei vasi sanguigni nel diabete mellito: i risultati della medicina moderna

Una delle complicanze più pericolose dei disturbi metabolici del glucosio sono le micro e le macroangiopatie. La distruzione dei vasi sanguigni nel diabete mellito è un aumento della loro permeabilità, portando ad un aumento della fragilità.

Questo è un processo irreversibile che alla fine porta alla trombosi, all'aterosclerosi e a vari disturbi circolatori. Come affrontare questo problema? Nel manuale e nel video di questo articolo, ti invitiamo a familiarizzare con le ultime conquiste dell'endocrinologia.

L'essenza del problema

Il diabete mellito è una malattia intercambiabile associata ad alterata assunzione di glucosio dovuta a carenza di insulina (sia assoluta che relativa, associata alla patologia dei recettori).

Poiché la patologia ha un decorso progressivo e influisce negativamente su tutti i sistemi del corpo, senza un adeguato trattamento, porta rapidamente allo sviluppo di complicanze:

1. acuta:

• chetoacidosi;
• ipoglicemia (ad esempio in caso di malnutrizione o sovradosaggio di insulina);
• coma.

1. cronica:

• retinopatia;
• angiopatia;
• polineuropatia;
• nefropatia;
• artropatia;
• encefalopatia.

Tutte le complicanze vascolari del diabete possono essere suddivise in due grandi gruppi: microangiopatia e macroangiopatia. Il principale fattore causale del loro sviluppo è la scarsa correzione dei disturbi endocrini, in cui sono disturbati non solo i carboidrati, ma anche altri tipi di metabolismo.

Ciò porta a un deterioramento dell'approvvigionamento di ossigeno di tutti i tessuti, comprese le pareti vascolari, nonché a un indebolimento del flusso sanguigno nelle reti capillari.

macroangiopatia

Danni ai vasi sanguigni nel diabete mellito per il tipo di macroangiopatia influisce negativamente, prima di tutto, sullo stato degli organi bersaglio:

• cuore;
• cervello;
• arti inferiori.

Infatti, la macroangiopatia può essere definita un fattore che accelera lo sviluppo della sindrome dislipidemica e la formazione di placche di colesterolo sulla parete interna dei vasi sanguigni. Tali placche sono depositi patologici di colesterolo che interferiscono con il normale apporto di sangue agli organi e portano ai loro cambiamenti ischemici.

microangiopatia

La sconfitta delle piccole navi nel diabete mellito si verifica in tutto il corpo, ma soprattutto soffre:

L'angioretinopatia diabetica è stata osservata nel 90% dei pazienti con compromissione del metabolismo del glucosio. È caratterizzato da una maggiore permeabilità della barriera emato-retinica e dalla penetrazione di grandi molecole nel tessuto retinico dal flusso sanguigno. Allo stesso tempo, nella patogenesi della malattia, emergono i processi di degenerazione e disorganizzazione.

L'angionefropatia diabetica è anche una conseguenza della violazione di tutti i tipi di metabolismo nel corpo e può manifestarsi:

• aterosclerosi dell'arteria renale e dei suoi rami;
• glomerulosclerosi (diffusa o nodulare);
• pielonefrite cronica;
• nekronefrozom;
• insufficienza renale.

Nonostante le molte opzioni per il corso, qualsiasi malattia renale diabetica nel rene ha un meccanismo di sviluppo comune, che è associato alla nefroangiosclerosi dei glomeruli renali.

Sintomi di problemi vascolari

Rispetto ad altre complicazioni tardive della patologia endocrina, le angiopatie si sviluppano abbastanza rapidamente. Nella maggior parte dei pazienti, i segni dei disturbi circolatori sono determinati nei primi anni della malattia.

I cambiamenti patologici nei vasi sanguigni nel diabete di solito hanno un decorso progressivo lento e riducono significativamente la qualità della vita dei pazienti.

Le manifestazioni di macroangiopatia sono simili ai sintomi dell'aterosclerosi. Pertanto, la sconfitta delle navi che alimentano il miocardio provoca lo sviluppo di IHD e delle sue forme acute (attacco cardiaco, sindrome coronarica acuta, morte cardiaca improvvisa) e cronica (angina, cardiosclerosi).

Tra i suoi segni ci sono:

• dolori al petto (dolore acuto o costrittivo, pressatura), che si estende alle parti sinistra della testa e del tronco);
• ridotta tolleranza allo stress;
• mancanza di respiro;
• sensazione di malessere.

È importante! Secondo le statistiche, il rischio di morte dopo un attacco di cuore in pazienti con diabete è 2-2,5 volte superiore rispetto ai pazienti con normale metabolismo.

Il danno ai vasi cerebrali nel diabete si manifesta:

• deterioramento della memoria e attenzione;
• mal di testa;
• vertigini;
• mancanza di coordinazione di movimenti, cambiamento di andatura;
• labilità emotiva, perdita di qualità personali;
• più tardi - deficit neurologico.

Fai attenzione! Lo stadio finale dell'aterosclerosi cerebrale è la demenza vascolare o demenza acquisita.

I segni di angiopatia degli arti inferiori sono:

• claudicazione intermittente: dolore acuto ai piedi quando si cammina con una diminuzione graduale della distanza indolore;
• freddezza, pallore dei piedi;
• diminuzione di tutti i tipi di sensibilità alle gambe;
• dolore nei vasi - nel diabete associato all'ischemia dei tessuti molli della parte inferiore della gamba a causa del blocco delle arterie con placche;
• la comparsa di disturbi trofici: fragilità e laminazione delle unghie, perdita di capelli sulle gambe, assottigliamento della pelle.

È importante! Senza un trattamento tempestivo, la placca nei vasi della gamba può portare alla formazione di ulcere trofiche o cancrena.

La malattia vascolare diabetica della retina provoca una diminuzione o una completa perdita dell'acuità visiva (cecità). Quando angionefropatii sviluppa edema, ipertensione, segni di progressiva insufficienza renale.

Approcci topici al trattamento dell'angiopatia

L'angiopatia è una grave complicanza del diabete che richiede cure mediche. È importante che non solo un endocrinologo, ma anche altri specialisti ristretti - un cardiologo, un neuropatologo, un angiologo, un oculista, un nefrologo, ecc. - siano coinvolti nell'esame e nel trattamento di un paziente.

E come trattare i vasi sanguigni nel diabete ed evitare lo sviluppo di gravi conseguenze per la salute: capiamo.

Terapia della malattia di base

Il trattamento delle angiopatie diabetiche si basa principalmente sulla correzione del metabolismo compromesso e sulla normalizzazione dei livelli di glucosio nel sangue.

I principali farmaci che riducono lo zucchero nel sangue includono:

Il medico seleziona il dosaggio, la frequenza e la durata del farmaco, individualmente in base alle caratteristiche della malattia e al livello iniziale di zucchero nel sangue. Se i farmaci compressi non hanno l'effetto desiderato, o al paziente viene diagnosticato il diabete di tipo 1, gli vengono mostrate iniezioni sottocutanee di insulina con prolungamento e breve durata d'azione.

È importante! Il livello target di glucosio nel sangue nei pazienti con diabete è 3,3-6,5 mmol / l.

Peculiarità dello stile di vita e della dieta

Inoltre, la pulizia dei vasi sanguigni nel diabete mellito si ottiene mantenendo uno stile di vita adeguato e l'aderenza ad una dieta terapeutica.

Le istruzioni mediche per i diabetici includono le seguenti linee guida:

1. Rifiuto categoriale delle cattive abitudini.
2. Sbarazzarsi di chili di troppo, mantenendo un normale indice di massa corporea.
3. Rispetto del regime di bere: bere almeno 1,5 litri di acqua al giorno.
4. Esercizio fisico regolare, concordato con il medico. Camminare, nuotare, esercizi terapeutici sono utili: quasi ogni attività regolare ha un effetto positivo sui vasi del diabete.
5. Camminando all'aria aperta.
6. Osservazione dell'erogazione dell'endocrinologo e di altri esperti, esecuzione attenta dei loro appuntamenti.

Inoltre, un'efficace riparazione vascolare nel diabete è impossibile senza seguire le regole di una dieta terapeutica. Mangiare i pazienti dovrebbe essere frazionario, 5-6 volte al giorno.

• minestre su brodi vegetali e di carne debole (pollo);
• carne magra e pesce;
• cereali (grano saraceno, riso, miglio, orzo);
• pane di crusca - in quantità limitata;
• verdure - cavoli, tutte le varietà di lattuga, zucchine, cetrioli;
• uova - fino a 1 pz. al giorno;
• bacche e frutti (ad eccezione delle varietà dolci);
• prodotti a base di latte fermentato.

Nel diabete e nelle angiopatie, i carboidrati "veloci" (zucchero, dolci e confetteria, fast food, cottura al forno) e le fonti di colesterolo (carni grasse, strutto, frattaglie) sono controindicati. Inoltre, si consiglia ai pazienti di limitare il sale a 2,5-3 g / giorno.

È importante! La regola principale della dieta per i pazienti con diabete di tipo 1 è il calcolo giornaliero del valore energetico (incluso il contenuto in carboidrati) dell'assunzione di cibo. Questo è necessario per la correzione dei dosaggi di insulina.

Trattamento farmacologico

E come trattare i vasi sanguigni nel diabete con i farmaci? La moderna farmacologia ha un potente arsenale di strumenti che prevengono la distruzione della parete arteriosa e migliorano la circolazione periferica.

Quindi, con la macroangiopatia, vengono prescritti farmaci ipolipemizzanti che normalizzano il metabolismo dei grassi e riducono i livelli di colesterolo.

Tabella: farmaci ipolipidemici utilizzati nel diabete:

Lesioni vascolari nel diabete mellito

Nel diabete, il rischio di sviluppare malattie vascolari è aumentato di dieci volte. Più a lungo una persona ha il diabete, maggiore è la probabilità di lesioni vascolari e anche la loro ipertensione influisce sul loro verificarsi.

Il diabete mellito è una malattia che colpisce l'intero corpo, che è caratterizzato da una violazione dell'utilizzo del glucosio a causa di vari motivi.

Nel diabete, il rischio di sviluppare malattie vascolari è aumentato di dieci volte. Più a lungo una persona ha il diabete, maggiore è la probabilità di danno vascolare, la sua insorgenza è anche influenzata dalla pressione alta, dal fumo, dall'obesità o da una dieta ricca di grassi nella dieta.

Il danno ai vasi sanguigni nel diabete mellito è causato da un indebolimento dell'utilizzo del glucosio, poiché alte concentrazioni di glucosio nel plasma sanguigno portano ad un aumento della permeabilità della parete vascolare al liquido interstiziale, agli elettroliti. Questi cambiamenti portano a gravi disordini metabolici a livello della microvascolatura, che interessano tutti i tipi di metabolismo nel corpo - carboidrati, grassi, proteine, acqua-elettrolita, regolazione neuro-umorale del tono vascolare. Nel diabete mellito, le arterie sono principalmente colpite da un piccolo diametro, la cosiddetta microangiopatia. Con la progressione del processo, i disordini metabolici in combinazione con fattori aggiuntivi (fumo, obesità, stile di vita sedentario) portano alla sconfitta di grandi navi.

Fino al 70% di tutte le amputazioni degli arti inferiori nel mondo sono prodotte in pazienti con diabete e più precisamente in pazienti con sindrome del piede diabetico (VTS). Nell'85% dei casi, l'amputazione è preceduta da difetti ulcerativi del piede. Ogni 36 secondi nel mondo, un paziente con diabete perde un arto inferiore.

Quindi, quali sono i segni della malattia vascolare con il diabete?

I segni delle malattie vascolari derivanti dal diabete includono:

1. Danno visivo
2. Gonfiore del viso o degli arti o aumento del peso corporeo
3. Urina schiumosa
4. Ulcere trofiche alle gambe e ai piedi
5. Perdita di sensibilità o pelle d'oca nei palmi e nei piedi
6. Dolore alle gambe quando si cammina
7. Alta pressione sanguigna
8. Dolore toracico

La retinopatia è una crescita anormale dei vasi sanguigni nella retina, rilevata in circa la metà dei pazienti con diabete prima dei 20 anni. La retinopatia diabetica è una delle complicanze più terribili del diabete. Tra le cause dell'incurabile cecità, è al secondo posto.

Un'altra malattia associata alla patologia vascolare nel diabete mellito è la nefropatia, una malattia renale in cui vi è una violazione della funzione filtrante del plasma sanguigno e il riassorbimento delle sostanze necessarie per il corpo. Poiché vi è una violazione della permeabilità dei vasi dei glomeruli renali, le proteine, il glucosio compare nelle urine e si sviluppano malattie gravi come la pielonefrite e la glomerulonefrite.

Con il diabete aumenta il rischio di aterosclerosi, aumenta il livello di colesterolo nel sangue, aumenta la pressione arteriosa e aumenta il rischio di malattia coronarica. Inoltre, la patologia del sistema nervoso - la neuropatia - è associata al diabete. In questa condizione, c'è una perdita di sensibilità nelle dita delle mani e dei piedi.

Se il diabete mellito non viene trattato, allora le sue complicanze vascolari portano a malattie come la cecità, insufficienza renale, ictus, infarto miocardico o ulcere trofiche delle gambe, spesso la morte di tessuti degli arti a causa di nutrizione inadeguata - cancrena. Tutte queste complicazioni sono potenzialmente pericolose per la vita umana o compromettono significativamente la qualità della vita. Il modo migliore per prevenire queste complicazioni vascolari del diabete è controllare adeguatamente i livelli di glucosio nel sangue. Se hai il diabete, devi fare il massimo dai tuoi sforzi per preservare il conforto e la gioia della vita con l'aiuto dei medici.

Lesioni vascolari nel diabete mellito.

Il diabete mellito è una malattia che colpisce l'intero corpo, che è caratterizzato da una violazione dell'utilizzo del glucosio a causa di vari motivi.

Nel diabete, il rischio di sviluppare malattie vascolari è aumentato di dieci volte. Più a lungo una persona ha il diabete, maggiore è la probabilità di danno vascolare, la sua insorgenza è anche influenzata dalla pressione alta, dal fumo, dall'obesità o da una dieta ricca di grassi nella dieta.

Il danno ai vasi sanguigni nel diabete mellito è causato da un indebolimento dell'utilizzo del glucosio, poiché alte concentrazioni di glucosio nel plasma sanguigno portano ad un aumento della permeabilità della parete vascolare al liquido interstiziale, agli elettroliti. Questi cambiamenti portano a gravi disordini metabolici a livello della microvascolatura, che interessano tutti i tipi di metabolismo nel corpo - carboidrati, grassi, proteine, acqua-elettrolita, regolazione neuro-umorale del tono vascolare. Nel diabete mellito, le arterie sono principalmente colpite da un piccolo diametro, la cosiddetta microangiopatia. Con la progressione del processo, i disordini metabolici in combinazione con fattori aggiuntivi (fumo, obesità, stile di vita sedentario) portano alla sconfitta di grandi navi.

Fino al 70% di tutte le amputazioni degli arti inferiori nel mondo sono prodotte in pazienti con diabete e più precisamente in pazienti con sindrome del piede diabetico (VTS). Nell'85% dei casi, l'amputazione è preceduta da difetti ulcerativi del piede. Ogni 36 secondi nel mondo, un paziente con diabete perde un arto inferiore.

Quindi, quali sono i segni della malattia vascolare con il diabete?

I segni delle malattie vascolari derivanti dal diabete includono:

1. Danno visivo
2. Gonfiore del viso o degli arti o aumento del peso corporeo
3. Urina schiumosa
4. Ulcere trofiche alle gambe e ai piedi
5. Perdita di sensibilità o pelle d'oca nei palmi e nei piedi
6. Dolore alle gambe quando si cammina
7. Alta pressione sanguigna
8. Dolore toracico

La retinopatia è una crescita anormale dei vasi sanguigni nella retina, rilevata in circa la metà dei pazienti con diabete prima dei 20 anni. La retinopatia diabetica è una delle complicanze più terribili del diabete. Tra le cause dell'incurabile cecità, è al secondo posto.

Un'altra malattia associata alla patologia vascolare nel diabete mellito è la nefropatia, una malattia renale in cui vi è una violazione della funzione filtrante del plasma sanguigno e il riassorbimento delle sostanze necessarie per il corpo. Poiché vi è una violazione della permeabilità dei vasi dei glomeruli renali, le proteine, il glucosio compare nelle urine e si sviluppano malattie gravi come la pielonefrite e la glomerulonefrite.

Con il diabete aumenta il rischio di aterosclerosi, aumenta il livello di colesterolo nel sangue, aumenta la pressione arteriosa e aumenta il rischio di malattia coronarica. Inoltre, la patologia del sistema nervoso - la neuropatia - è associata al diabete. In questa condizione, c'è una perdita di sensibilità nelle dita delle mani e dei piedi.

Se il diabete mellito non viene trattato, allora le sue complicanze vascolari portano a malattie come la cecità, insufficienza renale, ictus, infarto miocardico o ulcere trofiche delle gambe, spesso la morte di tessuti degli arti a causa di nutrizione inadeguata - cancrena. Tutte queste complicazioni sono potenzialmente pericolose per la vita umana o compromettono significativamente la qualità della vita. Il modo migliore per prevenire queste complicazioni vascolari del diabete è controllare adeguatamente i livelli di glucosio nel sangue. Se hai il diabete, devi fare il massimo dai tuoi sforzi per preservare il conforto e la gioia della vita con l'aiuto dei medici.

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Il danno alla retina causato dal diabete è chiamato retinopatia diabetica. Il meccanismo del danno è una violazione della circolazione del sangue nei vasi più piccoli della retina.

Con il diabete mellito, non tutte le vitamine e gli integratori alimentari hanno un effetto benefico. Tuttavia, i farmaci che includono il lievito di birra sono spesso usati come trattamento aggiuntivo.

Complicanze cardiovascolari nel diabete mellito: patogenesi e modi di correzione

Circa l'articolo

Autori: Ametov A.S. (FSBEI DPO RMANPO del Ministero della Sanità della Russia, Mosca; Istituto statale per la sanità di bilancio "Z.A. Bashlyaeva Children's Clinical Hospital" della DZ di Mosca), Solovyova O.L.

Per la citazione: Ametov A.S., Solovyova O.L. Complicanze cardiovascolari nel diabete mellito: patogenesi e modi di correzione // BC. 2011. №27. Pp. 1694

La prevalenza del diabete mellito (DM) sta progressivamente aumentando in tutti i paesi del mondo. Secondo l'OMS, a gennaio 2010 c'erano 285 milioni di pazienti con diabete e, secondo gli scienziati, entro il 2030 questo numero raggiungerà 438 milioni, con oltre il 90% di quelli con diabete di tipo 2 [1]. In Russia nel 2010, secondo il registro, sono stati registrati 2.822.634 pazienti con diabete di tipo 2. Attualmente il diabete è il terzo tra le cause immediate di morte dopo le malattie cardiovascolari e oncologiche. La principale causa di mortalità in questi pazienti è lo sviluppo di complicanze macrovascolari (danni alle arterie coronarie, cerebrali e periferiche). I pazienti diabetici struttura di base di mortalità avvengono infarto miocardico (55%) e ictus (29%), che è di 70 volte superiore al tasso di mortalità delle complicazioni microvascolari e coma diabetico (1-4%) [2.3].

Molti studi condotti in vari paesi hanno dimostrato che il diabete è un fattore di rischio così potente per lo sviluppo della patologia cardiaca che può essere equiparato all'equivalente di IHD [4]. Lo studio Haffner ha mostrato che il rischio di infarto miocardico (MI) nei pazienti con diabete di tipo 2 è lo stesso nei pazienti con infarto miocardico nella storia, ma senza diabete. Inoltre, se un paziente con diabete aveva una storia di infarto miocardico, nei successivi 7 anni avrebbe avuto il 50% di rischio di avere un secondo infarto (Fig. 1).
Sulla base di quanto precede, attualmente uno dei compiti principali della gestione del diabete è quello di rallentare o arrestare lo sviluppo di complicanze macrovascolari e di eventi cardiovascolari correlati.
anomalie metaboliche associate al diabete, come l'iperglicemia, insulino-resistenza, dislipidemia, stress ossidativo causano alterazioni molecolari che portano alla disfunzione endoteliale e disturbi del sistema emostatico e, di conseguenza, lo sviluppo e la progressione delle complicanze aterosclerosi e cardiovascolari (Fig. 2).
Disfunzione endoteliale
come l'iniziatore del processo aterosclerotico
Secondo l'attuale ipotesi di aterosclerosi, danno iniziale inizia a livello endoteliale vascolare, e, quindi, la disfunzione endoteliale associata a stress ossidativo è considerato come un fattore predittivo precoce di malattia cardiovascolare [5].
Alla fine del secolo scorso, divenne ovvio che l'endotelio non è un rivestimento interno inerte di vasi costituiti da un singolo strato di cellule, ma un organo con funzioni paracrine e autocrine che regola il tono e la struttura della nave. Oltre alla barriera, le cellule endoteliali svolgono molte altre funzioni in stretta relazione con le cellule muscolari lisce (SMC).
Funzioni dell'endotelio:
1. Regolamento del tono vascolare (sintesi di sostanze vasodilatatrici - ossido nitrico (NO), prostaciclina PGI2, bradichinina, fattore hyperpolarizing endotelio-prodotta (EDHF); sostanze vasocostrittori - endotelina-1, prostaglandina H2, anione superossido, produzione locale di angiotensina II, trombossano A2 ).
2. Regolazione della coagulazione del sangue (formazione di attivatori e inibitori della fibrinolisi, fattori pro- e antitrombotici).
3. Regolazione della permeabilità della parete vascolare (radicali liberi, protein chinasi C).
4. Rimodellamento vascolare dovuto al fattore di crescita piastrinico, fattore di crescita simile all'insulina, fattore di crescita dei fibroblasti, fattore di crescita trasformante.
5. Proprietà adesive della parete vascolare (formazione di molecole di adesione - ICAM, VCAM, E - selectina, P - selectina).
Come risultato dei cambiamenti nei parametri fisici, chimici e umorali dell'ambiente circostante le cellule endoteliali, le cellule endoteliali iniziano a produrre un numero di sostanze biologicamente attive. Questi composti attivi mantengono il tono delle cellule muscolari lisce vascolari sottostanti, conservano la non adesività intimale e, con la loro partecipazione, si verifica l'influenza sui meccanismi infiammatori e immunitari nella parete vascolare.
Una delle principali sostanze sintetizzate dall'endotelio è l'ossido nitrico (NO). Nel 1980, Furchgott R. e Zawadzki J. hanno dimostrato che la presenza di cellule endoteliali è necessaria per il rilassamento delle arterie isolate in risposta all'acetilcolina [6]. Questo rilassamento, chiamato endotelio-dipendente, era dovuto, secondo l'opinione degli autori, al rilascio di un fattore rilassante, che divenne noto come EDRF. Nel 1986, l'EDRF è stato identificato come ossido nitrico. L'ossido nitrico è il determinante principale del tono vascolare, in grado di regolare e distribuire il flusso di sangue in diversi letti vascolari, cambiando il diametro di grandi e piccole arterie ed arteriole [7] stimolando guanilato ciclasi ed aumentando intracellulare cGMP. cGMP, a sua volta, riduce la concentrazione intracellulare di Ca2 +, e quindi si verifica la vasodilatazione [8]. Oltre alla regolazione del tono vascolare, l'ossido di azoto ha molte altre funzioni uniche, che lo rendono il principale fattore di anti-aterogenesi (Tabella 1).
Normalmente, le sostanze bioattive sono sintetizzate dall'endotelio in proporzioni che assicurano il mantenimento del tono vascolare ottimale e l'autoregolazione del flusso sanguigno, le proprietà reologiche del sangue e le interazioni intercellulari. Tuttavia, in un'interazione patologica di molti fattori, con conseguente diabete (iperglicemia, insulino-resistenza, stress ossidativo, dislipidemia), generando equilibrio sostanze è rotto, che porta allo sviluppo di disfunzione endoteliale e la progressione dell'aterosclerosi [9].
Le principali manifestazioni della disfunzione endoteliale sono il rilassamento vascolare endotelio-dipendente dei vasi e un aumento dell'adesività del rivestimento endoteliale della nave [10]. Cambiamenti nella vasodilatazione endotelio-dipendente si verificano a seguito di una serie di motivi: ridurre la produzione di ossido di azoto, vasodilatatori inattivazione potenziate, diffusione di NO alle cellule muscolari lisce sottostanti, riducendo la disponibilità delle scorte di L-arginina - precursore dell'ossido nitrico, una maggiore distruzione di ossido nitrico radicali liberi di ossigeno, maggiore formazione di vasocostrittori [11].
Il ruolo dell'iperglicemia
L'iperglicemia nel diabete è un meccanismo scatenante per l'attivazione di vari meccanismi che portano allo stress ossidativo, alla disfunzione endoteliale e allo sviluppo di cambiamenti aterosclerotici (Fig. 3).
I meccanismi degli effetti dannosi dell'iperglicemia sul letto vascolare sono diversi. La prima cosa a cui prestare attenzione è la formazione dei prodotti finali della glicazione proteica (CNG). Il processo di glicazione delle proteine ​​è la capacità del glucosio di interagire con i gruppi amminici con la formazione di sostanze che, entrando in reazioni chimiche, formano composti irreversibili. La quantità di CNG è direttamente proporzionale al livello di glucosio nel sangue e anche un moderato aumento della glicemia (7-8 mmol / l) porta ad un aumento significativo di questi.
I CNG si legano a specifici recettori e partecipano alla formazione di numerosi processi patologici. Questi composti interagiscono con le proteine ​​della membrana basale, che porta al suo ispessimento e disfunzione (diminuzione dell'elasticità della parete vascolare, riduzione della risposta all'azione dell'ossido nitrico). Accumulando nei tessuti, il metano porta alla formazione di radicali liberi dell'ossigeno e aumenta lo stress ossidativo. Il CNG nel plasma contribuisce alla formazione di LDL ossidato, che facilmente passa nel subendotelio e partecipa all'aterogenesi [12,13]. L'interazione di CNG con i suoi recettori porta ad un aumento della trombomodulina e attiva anche i recettori per l'interleuchina-1, il fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-α) e fattori di crescita, che porta alla migrazione e alla proliferazione delle cellule muscolari lisce.
Un altro meccanismo per la formazione di complicanze vascolari sullo sfondo dell'iperglicemia è l'attivazione della via poliolica dell'ossidazione del glucosio sotto l'influenza dell'enzima aldosi reduttasi. Normalmente, questo enzima inattiva le aldeidi alcoliche tossiche. Nei pazienti senza diabete, il metabolismo del glucosio è minimo lungo questo percorso, ma con un aumento della glicemia, questo percorso è attivato. Di conseguenza, il glucosio viene trasformato in sorbitolo sotto l'influenza di aldosi reduttasi, che porta alla deplezione di NADPH. NADPH è un coenzima che svolge un ruolo importante nella rigenerazione delle molecole antiossidanti (glutatione, tocoferolo) e, inoltre, è un componente necessario della NO - sintasi, che si forma nelle cellule endoteliali ed è necessario per la sintesi di NO.
Di conseguenza, nelle condizioni di esaurimento del NADPH, la difesa antiossidante si indebolisce, si verifica la formazione avanzata di radicali liberi e la formazione di uno dei componenti principali dell'endotelio, l'ossido nitrico. Il sorbitolo, a sua volta, viene lentamente metabolizzato, si accumula nella cellula e porta a uno squilibrio nell'omeostasi cellulare.
L'aumento della conversione di sorbitolo in fruttosio sotto l'azione del sorbitolo deidrogenasi porta ad un aumento della sintesi del diacilglicerolo (DAG). Questo importante regolatore cellulare attiva la protein chinasi C (PKC), in particolare l'isoforma β (che è più presente nel cuore e nell'aorta). L'RCC è coinvolto in molti effetti negativi sulla funzione dell'endotelio, inclusa l'attivazione di enzimi formanti il ​​superossido (NADFH ossidasi), la scissione della NOS endoteliale e l'inibizione della chinasi PI3, portando ad una diminuzione di eNOS e una diminuzione della produzione di ossido nitrico nell'endotelio [14] (Fig. 4). Inoltre, PKC inibisce l'attività e l'espressione dell'obiettivo finale dell'ossido nitrico - guanilato ciclasi solubile. Come risultato dell'attivazione della PKC, vi è un aumento della concentrazione di endotelina-1 e la produzione di fattori di crescita: fattore di crescita vascolare endoteliale VEGF, fattore di crescita epidermico EGF e fattore di crescita trasformato TGFβ [15].
Inoltre, quando si verifica l'iperglicemia, il glucosio viene aumentato nella via dell'esosamina, a seguito della quale aumenta la trascrizione dei geni delle citochine infiammatorie, che contribuisce anche alla formazione di infiammazione vascolare e allo stato procreatogenico.
Il ruolo dello stress ossidativo
Attualmente, molti autori considerano lo stress ossidativo come la base di una teoria universale dello sviluppo di tutte le complicanze nel diabete, anche a seguito della disfunzione endoteliale [16]. Inoltre, lo stress ossidativo indotto dall'iperglicemia innesca i meccanismi del danno delle cellule beta e quindi aggrava la progressione del diabete [17,18].
Sotto stress ossidativo, si formano i radicali liberi - molecole che hanno un elettrone spaiato nell'orbita esterna, che dà loro una maggiore reattività. I radicali liberi tendono a ottenere un secondo elettrone da altre molecole, portando così a una violazione della loro struttura e funzione [19]. I radicali liberi sono un gruppo eterogeneo, ma il maggior numero si riferisce ai composti reattivi dell'ossigeno. L'ossidazione del glucosio porta alla formazione di particelle di ossigeno attivo (ROS): superossido (• O2-), idroperossile (• HRO2-), radicale idrossile (• OH), radicale perossilico (• RO2). Si formano anche particelle di azoto attivo: ossido nitrico (• NO), biossido di azoto (• NO2-), perossinitrito (ONOO-).
In condizioni di diabete, la formazione di forme reattive dell'ossigeno si verifica a causa di una varietà di processi:
1. L'attivazione della via di poliolo dell'ossidazione del glucosio porta alla deplezione di NADPH, che a sua volta riduce l'attività del glutatione, un importante antiossidante [20].
2. Una maggiore quantità di diacilglicerolo attiva PKC [21]. Inoltre, PKC induce un enzima che forma il superossido ossidasi NADFH nelle cellule muscolari endoteliali e lisce.
3. La formazione di prodotti finali della glicazione (AGE) conduce da sola alla produzione di ROS o attraverso il recettore AGEs (RAGEs) [22,23].
4. L'attivazione dell'ossidasi NADFH nelle cellule muscolari endoteliali e lisce è una delle più importanti fonti di ROS. Questo enzima viene attivato da PKC, prodotti finali di glicazione, insulina e angiotensina II [24].
5. La catena respiratoria mitocondriale è anche un sito importante per la sovrapproduzione di ROC. In condizioni normali, quasi tutto l'ossigeno è usato nei mitocondri per la sintesi di ATP, e solo l'1-2% va per la sintesi di specie reattive dell'ossigeno per i bisogni fisiologici. Sotto le condizioni del diabete, questo rapporto si sposta verso la sintesi del superossido [25, 26].
Una maggiore quantità di specie reattive dell'ossigeno (specialmente il superossido dell'anione) provoca un disturbo nella sintesi e nell'attività dell'ossido nitrico, la principale sostanza anti-aterogenica dell'endotelio. L'anione superossido si combina con NO, formando un forte ossidante - perossinitrito (ONOO-), in conseguenza del quale l'ossido di azoto perde la sua attività biologica e le sue proprietà antiproliferative. Il perossinitrito danneggia le cellule attraverso la nitrazione delle proteine. La nitrazione sopprime la prestazione dei canali del potassio, responsabili della vasorilassazione. Il perossinitrito può anche danneggiare il DNA.
Il danno al DNA è uno stimolo obbligatorio per l'attivazione dell'enzima nucleare poly (ADP - ribose) -polymerase (PARP) [27]. Questa polimerasi riduce la concentrazione intracellulare di NAD +, abbassando il livello di glicolisi, rallentando il trasporto degli elettroni e la formazione di ATP, blocca l'attività della gliceraldeide - 3 - fosfato deidrogenasi GAPDH, che porta alla disfunzione endoteliale e allo sviluppo delle complicanze diabetiche.
Inoltre, sullo sfondo dello stress ossidativo, c'è una diminuzione della sintesi dell'ossido nitrico come risultato della dissociazione di eNOS. In condizioni fisiologiche, eNOS esiste come dimero e produce NO. Per la sintesi dell'ossido nitrico è necessaria l'azione di un cofattore, il tetraidrobiopterina BH4, che con l'assenza di questa sostanza sposta l'azione dell'enzima verso la sintesi del superossido. Il perossinitrito ossida la tetraidrobiopterina, che porta alla dissociazione di eNOS e alla produzione di superossido di anione anziché di ossido di azoto.
L'eccessiva formazione di radicali superossido e idrossili avvia l'ossidazione delle LDL. Si ritiene che le lipoproteine, sottoposte alla glycoxidation, acquisiscano un potenziale aterogenico più elevato. Le LDL modificate con perossido possono, a causa della loro tossicità, danneggiare il rivestimento endoteliale delle arterie e accumularsi nello spazio subendoteliale. LDL aterogeniche nello spazio subendoteliale acquisiscono la capacità di secernere composti biologicamente attivi (fattori di crescita, chemotossine, mitogeni), che stimolano la migrazione di media e intima di cellule muscolari lisce e fibroblasti, la loro proliferazione e sintesi del tessuto connettivo.
Va sottolineato che l'LDL modificata con perossidi inattiva e inibisce la formazione di NO [28], può alterare la struttura del DNA e causare un effetto citotossico, in conseguenza del quale i processi proliferativi-rigenerativi nelle cellule endoteliali vengono interrotti e si forma uno stato pro-aterogeno. Come risultato dell'azione dei ROS, espressione delle molecole di adesione ICAM - 1, si verifica VCAM - 1. Ciò porta all'adesione di monociti, linfociti alla parete endoteliale e per facilitare la penetrazione di monociti, lipidi e piastrine affollati di lipidi nello spazio subendoteliale. I lipidi si accumulano nella parete vascolare, proliferano e migrano l'intima delle arterie delle cellule muscolari lisce e migliorano la produzione di collagene ed elastina, lo sviluppo dei microaggregati piastrinici, che alla fine porta allo sviluppo di aterosclerosi e trombosi.
È interessante notare che non solo l'iperglicemia costante contribuisce alla formazione dello stress ossidativo e della disfunzione endoteliale - le fluttuazioni dei livelli di glucosio osservati nei pazienti con diabete sono più perniciose. L'argomento dello studio era la coltura delle cellule endoteliali della vena ombelicale. Dopo incubazione in una soluzione di glucosio di 20 mmol / l, il livello di nitrotirosina (un marker di stress ossidativo), le molecole di adesione intercellulari ICAM - 1, adesione intravascolare di VCAM - 1, E - selectina, interleuchina 6 e 8 - idrossidiossiguanosina (un marker di danno ossidativo del DNA) è stata aumentata rispetto a con incubazione con una soluzione di 5 mmol / l di glucosio. Inoltre, un aumento variabile della glicemia da 5 a 20 mmol / l ha portato ad un aumento significativamente maggiore di questi indicatori. Inoltre, l'iperglicemia intermittente aumenta il livello di apoptosi cellulare e stimola l'espressione della caspasi-3 (proteina pro-opoptica), che riduce bcl-2 (proteina anti-apoptica). Questi effetti sono stati eliminati dall'aggiunta della superossido dismutasi o da un inibitore del trasporto degli elettroni mitocondriale [29].
Disfunzione mitocondriale
come causa di disfunzione
endotelio
Recentemente, un nuovo meccanismo è stato discusso in letteratura che può spiegare molti aspetti della disfunzione endoteliale. Il discorso riguarda la disfunzione mitocondriale, che è una delle cause dell'aumento dello stress ossidativo e dell'attivazione della PKC in condizioni di diabete.
I mitocondri sono coinvolti non solo nella formazione dell'ATP, ma anche nella trasmissione di segnali intercellulari attraverso la produzione di ROS [30,31]. Praticamente tutto l'ossigeno consumato dai mitocondri va alla produzione di ATP, ma l'1-2% viene convertito in anione superossido in dosi fisiologiche. È interessante notare che il perossido di idrogeno in quantità fisiologiche, formate nei mitocondri, è coinvolto nella vasodilatazione endotelio-dipendente in risposta allo stress da taglio. Le forme reattive dell'ossigeno sono coinvolte nella trasmissione dei segnali intercellulari, ma una maggiore quantità di ROS nel diabete porta a conseguenze patologiche.
La formazione di nuovi mitocondri (biogenesi) è regolata dall'attivatore perossisomale del recettore PGC - 1α e dal fattore respiratorio nucleare NRF - 1. È importante che questo processo dipenda da eNOS e NO bioattività [32]. Durante il suo breve ciclo vitale, i mitocondri subiscono alcuni cambiamenti: la fase di fusione con la formazione di reti segue la fase di divisione con la formazione di piccoli mitocondri individuali. L'equilibrio tra questi processi è chiamato dinamica mitocondriale. Entro la fine del ciclo vitale dei mitocondri, i mitocondri della figlia disfunzionali, che contengono elementi cellulari danneggiati, vengono rimossi dalla gemmazione, quindi questo mitocondrio viene eliminato dalla cellula mediante autofagocitosi.
Pertanto, la scissione (germogliamento) può essere considerata un processo adattativo che si prepara a rimuovere i componenti danneggiati dei mitocondri. Nello stato patologico, vi è uno spostamento verso la scissione mitocondriale e l'inibizione dell'autofagocitosi, che porta a una diminuzione delle reti mitocondriali e all'accumulo di mitocondri disfunzionali nella cellula. Questi mitocondri disfunzionali tendono a formare un numero maggiore di specie reattive dell'ossigeno e contribuiscono alla distruzione della formazione di ATP [33].
Quando il diabete è una violazione della biogenesi mitocondriale, c'è una diminuzione della loro massa e un aumento dei mitocondri disfunzionali, l'autofagocitosi è disturbata, tutto ciò porta alla disfunzione dei mitocondri. Ridurre l'ossidazione degli acidi grassi liberi nei mitocondri e / o ridurre la massa mitocondriale può contribuire ad un aumento della concentrazione di DAG di diacilglicerolo e all'attivazione della proteina chinasi C con tutte le conseguenze che ne conseguono. L'aumento della concentrazione di glucosio porta ad un aumento del potenziale della membrana mitocondriale e all'aumentata produzione di radicali liberi. I radicali liberi prodotti dai mitocondri danneggiano il DNA mitocondriale, che aumenta la disfunzione mitocondriale. Recenti studi hanno dimostrato il legame tra disfunzione endoteliale, biogenesi mitocondriale compromessa e aumento della produzione di radicali liberi nelle arteriole di pazienti diabetici rispetto a quelli sani [34].
trattamento
Sulla base di quanto sopra, è ovvio che la terapia patogenetica delle complicanze del diabete è la terapia antiossidante. Inoltre, l'uso di antiossidanti in modelli animali ha mostrato il suo effetto positivo sulla riduzione dell'apoptosi e sulla conservazione della massa delle cellule beta del pancreas. Tuttavia, nonostante il fatto che negli esperimenti l'uso di grandi dosi di vitamine antiossidanti (C, E) e potente NAC antiossidante (N-acetil-L-cisteina) e aminoguanidina dimostrato la loro efficacia nel prevenire lo stress ossidativo, in pratica, un tale effetto non viene raggiunto fallito. La moderna ricerca in questo campo ha permesso lo sviluppo di antiossidanti fondamentalmente nuovi (mimetici della superossido dismutasi, catalasi, bloccanti della proteina chinasi C), che potrebbero aprire una nuova era nel trattamento e nella prevenzione del diabete.
Ovviamente, la terapia antiossidante non è un primario, ma può essere un'utile terapia adiuvante per il trattamento tradizionale con farmaci che riducono lo zucchero. Dato che tutti i moderni ipoglicemizzanti hanno quasi la stessa efficace nel ridurre HbA1c (circa 1-1,5%), è necessario prescrizioni che hanno proprietà aggiuntive che influenzano lo stress ossidativo, migliora la funzione endoteliale e inibendo lo sviluppo di complicanze cardiovascolari. Uno di questi farmaci è gliclazide MB (Diabeton MB) - un farmaco sulfonilurea di seconda generazione, che ha una struttura unica.
Studi in vitro hanno dimostrato che il gliclazide può agire come una trappola per radicali liberi [35]. Jennings et al. (2000), nel loro studio di sei mesi, hanno trovato che i pazienti trattati con gliclazide avevano una minore concentrazione di lipidi modificati dal perossido, un livello superiore di superossido dismutasi e una diminuzione nell'aggregazione piastrinica rispetto ai pazienti trattati con glibenclamide. Allo stesso tempo, il livello di emoglobina glicata era lo stesso nei due gruppi di terapia, il che conferma l'indipendenza di questi effetti dall'effetto ipoglicemico dei farmaci [36].
. Nel 2000 g Brein gliclazide condotto uno studio in due direzioni: in effetti vitro è stata valutata 1 micromole gliclazide, glibenclamide, glimepiride, glipizide e tolbutamina l'attività antiossidante plasmatica totale (OAKP) sull'ossidazione delle LDL, in vivo effetto antiossidante è stato valutato gliclazide 10 mesi uno studio su 44 pazienti con diabete di tipo 2. I risultati ottenuti in vitro hanno mostrato un aumento del tempo di ritardo, che corrisponde alla resistenza del LDL all'ossidazione sullo sfondo dell'azione del gliclazide, altri farmaci del gruppo sulfonilurea non hanno influenzato questo indicatore. Risultati simili sono stati ottenuti in relazione a OAKP, solo il gliclazide ha aumentato il potenziale antiossidante plasmatico (da 1,09 ± 0,11 a 1,23 ± 0,11 mmol / l) (p 07.12.2011 La tragedia e l'ottimismo dei pazienti con zucchero.

Non troppe malattie, con la costituzione di cui il paziente diventa scoraggiato, sono percepibili.

L'osteoporosi è una malattia scheletrica caratterizzata da una diminuzione della forza ossea.

Complicazioni del diabete mellito: trattamento, prevenzione. Complicazioni tardive

Il diabete mellito è una patologia, la cui essenza è il fallimento di tutti i tipi di processi metabolici, in particolare il metabolismo dei carboidrati. Questa malattia si verifica cronicamente e non è ancora stata completamente guarita, ma è possibile controllare questa condizione patologica del corpo. Questa malattia colpisce l'intera vita del paziente: deve monitorare costantemente la propria dieta, l'attività fisica e l'igiene. L'insorgenza di qualsiasi disturbo intestinale freddo o banale o stress richiede una consultazione immediata con l'endocrinologo e la terapia di correzione. Inoltre, è necessario monitorare costantemente il livello di glucosio nel sangue (normale 4.6-6.6 mmol / l) e l'emoglobina glicosilata (inferiore all'8%).

Un tale ritmo di vita e un atteggiamento pignolo nei confronti del proprio corpo non è adatto a tutti, quindi, molti diabetici credono che sia molto più importante "sentirsi come una persona normale", limitandosi a limitarsi a fare concessioni alla patologia. Tuttavia, in contrasto con questa "opinione" voglio solo ricordare che la revisione cardinale abitudini, regolari iniezioni di insulina e di "cattivo gusto" dieta vivente - un risultato molto migliore rispetto alla costante presenza di ulcere non-guarigione, insufficienza renale o perdita della vista, che, in un modo o in un altro, costretto a paziente aderire al regime e alle regole della nutrizione, utilizzare i farmaci necessari, ma con questo approccio al trattamento, lo stato di salute del paziente sarà molto peggiore.

Sostenere l'emoglobina glicata e il glucosio al livello adeguato significa che il diabete è tradotto nella categoria di malattie a cui si applica il riassunto "con un particolare stile di vita". Anche dopo 15 anni, tale diabete non sarà complicato da una serie di lesioni degli organi interni, dei reni, del sistema nervoso e della pelle, mentre la persona manterrà la capacità di camminare, vedere bene, pensare ragionevolmente e non contare ogni millilitro di urina espulsa dal corpo.

Il meccanismo di comparsa di complicanze

Nel diabete, quella parte di glucosio, che deve penetrare nelle cellule dei tessuti grassi e muscolari, che costituiscono 2/3 del numero totale di cellule nel corpo, rimane nel sangue. Con livelli costantemente elevati di glucosio senza cambiamenti rapidi, aventi la capacità di creare condizioni iperosmolaritä (quando il liquido lascia il tessuto ed è collegato al sangue, quindi vasi traboccante), porta alla distruzione e danni alle pareti dei vasi e gli organi che vengono forniti con tale sangue "diluire". Con un tale corso si sviluppano conseguenze tardive. Se l'insulina è bruscamente carente, inizia lo sviluppo di complicanze acute. Tali complicazioni richiedono un trattamento di emergenza, senza il quale vi è il rischio di morte.

Con lo sviluppo del diabete di tipo 1, il corpo non produce abbastanza insulina. Se il deficit ormonale risultante non è bilanciato dalle iniezioni, le complicanze iniziano a svilupparsi rapidamente e riducono significativamente l'aspettativa di vita della persona.

Il diabete di tipo 2 differisce dal primo in quanto la sua stessa insulina è prodotta dal corpo, ma le cellule non sono in grado di rispondere adeguatamente ad essa. In questi casi, il trattamento viene effettuato con l'aiuto di compresse che agiscono sulle cellule dei tessuti, come se fossero rivolti all'insulina, di conseguenza il metabolismo si normalizza finché il farmaco è efficace.

Le complicazioni acute nel secondo tipo di diabete mellito si sviluppano molto meno frequentemente. Molto spesso accade che una persona impari sulla presenza di questa malattia insidiosa non da sintomi ben noti - sete o frequenti visite notturne in bagno (a causa del consumo di acqua in eccesso), ma quando iniziano a svilupparsi complicazioni tardive.

Anche il diabete mellito del secondo tipo è diverso in quanto il corpo non è suscettibile solo all'insulina della propria secrezione, mentre l'iniezione di un ormone porta alla normalizzazione del metabolismo. Pertanto, vale la pena ricordare che, se la ricezione di farmaci antidiabetici e una dieta speciale non è in grado di mantenere i livelli di zucchero nel sangue entro non più di 7 mmol / l, è meglio scegliere, insieme con il medico la dose appropriata di insulina iniettabile, e mantenuto il suo cazzo che per ridurre in modo significativo la durata della loro vita ed è qualità attraverso l'ostinazione banale. Ovviamente, tale trattamento può essere prescritto solo da un endocrinologo competente, che è pre-convinto che la dieta non ha l'effetto desiderato e non è semplicemente ignorata.

Complicazioni acute

Questo termine descrive quelle condizioni che si sviluppano a seguito di una brusca diminuzione o aumento dei livelli di glucosio nel sangue. Al fine di evitare la morte, tali condizioni dovrebbero essere prontamente eliminate. Le complicazioni condizionalmente acute sono suddivise in:

coma ipoglicemico - abbassamento dei livelli di zucchero nel sangue.

ipoglicemia

È la condizione più pericolosa che richiede l'eliminazione immediata, poiché nell'assenza a lungo termine di glucosio in quantità sufficiente, le cellule cerebrali iniziano a morire, portando alla necrosi del tessuto cerebrale.

Molto spesso, lo sviluppo di questa complicanza acuta si verifica in seguito a:

prendere un paziente diabetico una bevanda contenente alcol;

esposizione del paziente a gravi sforzi fisici, incluso il parto;

se una persona ha dimenticato o non desidera mangiare dopo aver somministrato insulina o dopo aver mangiato un pasto, si è verificato vomito;

sovradosaggio di insulina (ad esempio, se la dose di insulina è stata calcolata su una scala di 100 punti e l'introduzione è stata effettuata con una siringa con un segno di 40 unità, rispettivamente, la dose era 2,5 volte superiore a quella necessaria) o compresse contenenti zucchero;

la dose di insulina non è stata aggiustata durante l'assunzione di ulteriori farmaci in grado di ridurre i livelli di glucosio: antibiotici tetraciclina e fluorochinolonici (Ofloxacina, Levofloxacina), vitamina B2, acido salicilico, litio, calcio, beta-bloccanti (Corvitol), "Metoprololo", "Anaprilina").

Il più delle volte, l'ipoglicemia si verifica nel primo trimestre di gravidanza, immediatamente dopo il parto, quando l'insufficienza renale si verifica in presenza di malattia renale, nel caso di una combinazione di diabete mellito e insufficienza surrenalica con uno stato ipotiroideo, sullo sfondo di esacerbazione di epatite cronica o epatite. Le persone che soffrono di diabete di tipo 1 devono essere chiaramente a conoscenza dei sintomi dell'ipoglicemia per aiutarsi con urgenza assumendo una dose di carboidrati digeribili e semplici (miele, zucchero, caramelle). Altrimenti, senza farlo, essendo coscienti, i disturbi della coscienza si sviluppano drammaticamente, fino a cadere in un coma, da cui una persona deve essere ritirata non più tardi di 20 minuti prima della morte della corteccia cerebrale, poiché è molto sensibile all'assenza di glucosio, come una delle principali sostanze energetiche.

Questa condizione è molto pericolosa, quindi tutti gli operatori sanitari durante l'allenamento assimilano tali informazioni. Quando una persona viene trovata priva di sensi, senza glucometro o testimoni a portata di mano, chi può chiarire le ragioni per cui una persona cade in coma, la presenza di malattie, ecc., La prima cosa da fare è introdurre una soluzione concentrata di glucosio direttamente nella vena.

L'ipoglicemia inizia con la comparsa di:

Se la diminuzione del livello di glucosio si verifica durante il sonno, la persona inizia ad avere un incubo, rabbrividisce, borbotta confusione, urla. Se una tale persona non viene svegliata e non gli è permesso di bere una soluzione dolce per lui, gradualmente si addormenterà più profondamente, prima di immergersi in un coma.

Quando si misura la glicemia con un glucometro, mostrerà una diminuzione della concentrazione inferiore a 3 mmol / l (le persone che soffrono di diabete per un lungo periodo possono avvertire i sintomi dell'ipoglicemia anche con livelli normali di 4,5-3,8 mmol / l). Va notato che il passaggio da uno stadio all'altro avviene molto rapidamente, quindi è necessario comprendere la situazione entro 5-10 minuti. La soluzione migliore è chiamare il terapeuta, l'endocrinologo o il dispatcher dell'ambulanza, come ultima risorsa.

Se non si beve acqua dolce in questa fase, non mangiare carboidrati dolci (ricorda che i frutti dolci non sono adatti perché contengono fruttosio, non glucosio) sotto forma di caramelle, zucchero o glucosio (venduti in farmacia sotto forma di compresse o polvere), si sviluppa la fase successiva della complicazione, alla quale è molto più difficile assistere:

reclami di un forte battito del cuore, mentre la palpazione del polso, il suo aumento è anche notato;

lamentele sulla comparsa di "mosche" o "nebbia" davanti agli occhi, visione doppia;

eccessiva letargia o aggressività.

Questa fase è molto breve. Tuttavia, i parenti sono ancora in grado di assistere il paziente, costringendo quest'ultimo a bere un po 'd'acqua dolce. Ma è necessario versare la soluzione solo quando il contatto con il paziente non è stato ancora perso e la probabilità di deglutizione è maggiore della probabilità di soffocamento. È a causa del rischio di corpi estranei che entrano nelle vie respiratorie e in questi casi non è consigliabile usare zucchero o dolci, è meglio sciogliere i carboidrati in una piccola quantità di acqua.

la pelle è coperta di sudore appiccicoso, fredda, pallida;

Un tale stato è "soggetto a" a coppa solo da operatori di ambulanza o altri operatori sanitari con 4-5 fiale a portata di mano con soluzione di glucosio al 40%. Un'iniezione deve essere fatta in vena, solo 30 minuti sono disponibili per fornire tale assistenza. Se entro il tempo stabilito l'iniezione non viene eseguita, o la quantità di glucosio non è sufficiente per innalzare il livello di zucchero ai limiti inferiori della norma, c'è una possibilità di cambiamento di personalità di una persona da costante disorientamento e inadeguatezza a uno stato vegetativo. Nel caso di completa assenza di assistenza entro due ore dallo sviluppo del coma, la probabilità di morte è molto alta. La ragione di questo risultato è la fame di energia, che porta a emorragie e gonfiore delle cellule cerebrali.

È necessario iniziare il trattamento dell'ipoglicemia a casa o nel luogo in cui il paziente ha avvertito i primi sintomi di una diminuzione del livello di glucosio. Continuano la terapia nella carrozzina dell'ambulanza e finiscono nell'unità di terapia intensiva dell'ospedale più vicino (è richiesto un dipartimento di endocrinologia). È molto pericoloso rifiutare l'ospedalizzazione, perché dopo l'ipoglicemia il paziente deve essere sotto la supervisione di un medico, è inoltre necessario rivedere e regolare il dosaggio di insulina.

Se una persona è malata di diabete, ciò non significa che l'esercizio sia controindicato. Hanno semplicemente il compito di aumentare la dose di carboidrati consumati di circa 1-2 unità di pane, le stesse manipolazioni sono necessarie dopo l'allenamento. Se il paziente sta pianificando un'escursione o un trasferimento di mobili, ad esempio, che richiederà più di 2 ore, è necessario ridurre la dose di insulina "corta" di ¼ o ½. In tali situazioni, è inoltre necessario monitorare tempestivamente il livello di glucosio nel sangue utilizzando un glucometro.

La cena diabetica deve contenere proteine. Queste sostanze hanno la capacità di trasformare il glucosio a lungo, fornendo così una notte "tranquilla" senza ipoglicemia.

L'alcol è il nemico dei diabetici. La dose massima consentita al giorno è di 50-75 grammi.

Stato iperglicemico

Qui ci sono tre tipi di stati com e prekomatoznyh:

Tutte le complicazioni acute sopra elencate si sviluppano sullo sfondo di un aumento del livello di glucosio. Il trattamento si svolge in ospedale, più spesso nel reparto di terapia intensiva e in terapia intensiva.

È una delle complicanze più frequenti nel diabete mellito del primo tipo. Solitamente si sviluppa:

dopo l'auto-annullamento dei farmaci prescritti da un medico;

dopo un lungo intervallo tra l'assunzione di compresse che riducono lo zucchero o l'insulina, di solito si verifica con vomito e nausea, febbre e mancanza di appetito;

con esacerbazione di malattie croniche (chiunque);

insufficienza di insulina;

lo sviluppo di malattie infiammatorie acute, specialmente se sono causate da un agente infettivo;

assumere agenti ipoglicemizzanti o insulina dopo l'ultima data di scadenza;

in stato di shock (a causa di allergia, anafilassi, perdita di sangue, perdita di liquidi, disintegrazione di massa di microrganismi dopo l'assunzione di un antibiotico);

qualsiasi intervento chirurgico, in particolare di emergenza;

Con una drastica carenza di insulina, il glucosio non entra nelle cellule e inizia ad accumularsi nel sangue. Questo porta alla fame di energia, che di per sé è uno stress per il corpo. In risposta a questo stress, inizia l'entrata di "ormoni dello stress" (glucagone, cortisolo, adrenalina) nel sangue. Pertanto, il livello di glucosio nel sangue aumenta ancora di più. Il volume della parte liquida del sangue aumenta. Questa situazione è dovuta al fatto che il glucosio, come accennato in precedenza, è una sostanza osmoticamente attiva, quindi tira l'acqua contenuta nelle cellule del sangue.

Aumentando la concentrazione di glucosio nel sangue, anche dopo aver aumentato il volume, così i reni iniziano ad eliminare questo carboidrato. Tuttavia, sono disposti in modo tale che, insieme al glucosio, anche gli elettroliti (calcio, fluoro, potassio, cloruri, sodio) vengono espulsi nelle urine, come è noto, questi ultimi attirano l'acqua a loro stessi. Pertanto, il corpo sperimenta la disidratazione e il cervello e i reni iniziano a soffrire di insufficiente apporto di sangue. La mancanza di ossigeno dà al corpo un segnale per una maggiore formazione di acido lattico, in conseguenza del quale il pH del sangue inizia a spostarsi verso il lato acido.

In parallelo con questo, il corpo deve procurarsi energia, anche se c'è molto glucosio, non può raggiungere le cellule. Pertanto, il corpo attiva il processo di disintegrazione del grasso nei tessuti grassi. Una delle conseguenze dell'erogazione di cellule con energia "grassa" è il rilascio di strutture di acetone (chetone) nel sangue. Questi ultimi ossidano ancora di più il sangue e hanno anche un effetto tossico sugli organi interni:

sull'apparato respiratorio, causando disturbi nel processo respiratorio;

sul tratto digestivo, provocando vomito e dolore indomabili, che di per sé assomigliano ai sintomi dell'appendicite;

disturbi del ritmo cardiaco;

sul cervello - provocando la depressione della coscienza.

Per chetoacidosi è caratterizzata da acqua laici sotto forma di quattro fasi successive:

Chetosi. Secchezza delle membrane mucose e della pelle, sete grave, aumento della sonnolenza e della debolezza, l'insorgenza di mal di testa, perdita di appetito. Il volume di scarico delle urine aumenta.

Chetoacidosi. Dal paziente porta acetone, diventa distratto, si incontra a caso, letteralmente "dorme in movimento". Gocce di sangue, vomito, tachicardia compaiono. Il volume di scarico delle urine diminuisce.

Precoma. È molto difficile svegliare il paziente, ed è spesso lacerato da masse di colore rosso-marrone. Tra un attacco di nausea, si può notare un cambiamento nel ritmo respiratorio: rumoroso, frequente. Appare arrossire sulle guance. Quando si tocca l'addome, si verifica una reazione dolorosa.

Coma. Completa perdita di coscienza. Il paziente odora di acetone, respiro rumoroso, guance arrossite, il resto della pelle è pallido.

La diagnosi di questa condizione è nelle misure per determinare il livello di glucosio nel sangue, ma vale anche la pena notare che una caratteristica è la presenza di corpi chetonici e zucchero nelle urine. I corpi chetonici possono essere identificati anche a casa con l'aiuto di speciali strisce reattive che vengono immerse nelle urine.

Il trattamento viene effettuato nell'unità di terapia intensiva e in terapia intensiva e comporta il riempimento dell'insufficienza di insulina con l'aiuto di un farmaco a breve durata d'azione, che viene continuamente iniettato in una vena in microdosi. Il secondo stadio principale del trattamento consiste nel reintegrare il fluido perso con soluzioni ricche di ioni, che vengono somministrate per via endovenosa.

Questa complicazione è tipica per le donne e gli uomini anziani che soffrono di diabete di tipo 2. Si sviluppa come conseguenza dell'accumulo di sodio e glucosio nel sangue - sostanze che provocano la disidratazione cellulare e l'accumulo di fluido tissutale nel sangue.

Coma iperosmolare si verifica anche quando una combinazione di cause di fondo con disidratazione a causa di diarrea e vomito a causa di infezione intestinale, perdita di sangue, pancreatite, colecistite acuta, avvelenamento, assunzione di diuretici. Allo stesso tempo, il corpo deve soffrire di carenza di insulina, che è aggravata da ormoni, interventi e lesioni.

Questa condizione ha uno sviluppo graduale nell'arco di diversi giorni o diverse dozzine di giorni. Tutto inizia con i crescenti segni di diabete: perdita di peso, aumento della quantità di scarico delle urine, sete. Ci sono sobbalzi di piccoli muscoli, trasformandosi gradualmente in crampi. Compaiono nausea e vomito, le feci sono disturbate.

Nel primo giorno o poco dopo, ci sono disturbi della coscienza. Inizialmente, questo disorientamento, che gradualmente si trasforma in delusioni e allucinazioni. Più tardi, appaiono segni che assomigliano a encefalite o ictus: movimenti oculari involontari, disturbi del linguaggio, paralisi. A poco a poco, la persona diventa praticamente irrequieta, appare una respirazione superficiale e rapida, ma l'odore dell'acetone è assente.

Il trattamento di questa condizione consiste nel ripristinare la deficienza di elettroliti e fluidi e, soprattutto, deve essere trattata l'insulina e la condizione che ha portato alla complicazione iperosmolare del diabete. La terapia viene effettuata nell'unità di terapia intensiva.

Questa complicazione nella maggior parte dei casi si sviluppa nelle persone che soffrono di diabete di tipo 2, soprattutto se sono più anziani (oltre i 50 anni). Il motivo è un aumento del contenuto di acido lattico nel sangue. Questa condizione si verifica sullo sfondo delle patologie polmonari e del sistema cardiovascolare, in cui il corpo sviluppa la carenza di ossigeno nei tessuti, che si manifesta cronicamente.

Questa complicazione si manifesta come una forma di decompensazione del diabete mellito:

un aumento della quantità di scarico di urina;

affaticamento e debolezza;

È possibile sospettare lo sviluppo dell'acidosi lattica a causa del verificarsi di dolore muscolare, che è provocato dall'accumulo di acido lattico nelle cellule muscolari.

Inoltre, rapidamente (ma non veloce come l'ipoglicemia) si verifica una violazione dello stato:

abbassare la pressione sanguigna;

disturbo del ritmo cardiaco;

cambiamento nel ritmo respiratorio;

Questa condizione può portare a morte improvvisa per insufficienza cardiaca o arresto respiratorio, quindi è necessario ricovero immediato.

Diagnosi e trattamento delle condizioni patologiche

La differenziazione di questo tipo di coma iperglicemico è possibile solo in ospedale, e allo stesso tempo la diagnosi del paziente riceve assistenza di emergenza sotto forma di: somministrazione di insulina e soluzioni che contengono elettroliti e liquido, viene aggiunta anche una quantità verificata di soluzione di soda (per alcalinizzare il sangue, ridurre il pH), preparati per mantenere l'attività cardiaca.

Complicazioni tardive

Queste conseguenze peggiorano notevolmente la qualità della vita, ma agiscono gradualmente, sviluppandosi molto lentamente.

Tra le complicazioni croniche, è consuetudine distinguere due grandi gruppi di patologie:

Danni alle strutture del sistema nervoso centrale.

Danni alle navi che alimentano vari organi.

Tipicamente, tali complicazioni si verificano dopo 20 anni o più dall'inizio del diabete. Se un livello elevato di glucosio persiste nel sangue per un lungo periodo, le complicazioni tardive possono verificarsi molto prima.

angiopatia

Questo nome ha complicazioni vascolari e sono suddivisi in micro e macroangiopatie. Il ruolo principale nel loro sviluppo è giocato da un'elevata concentrazione di glucosio nel sangue.

microangiopatia

La sconfitta delle piccole navi (venule, arteriole e capillari), che forniscono lo scambio di sostanze nutritive e ossigeno chiamate microangiopatie. In questo gruppo di complicazioni, la retinopatia (danno al sistema vascolare della retina) e la nefropatia (danno ai vasi renali) sono isolate.

retinopatia

Questa complicazione è meno o più pronunciata per tutti i pazienti affetti da diabete e, di conseguenza, porta a una ridotta funzionalità visiva. La retinopatia diabetica più spesso di altri effetti tardivi del diabete porta alla disabilità del paziente, privando completamente una persona della vista. Secondo le statistiche, per ogni cieco che ha perso la vista per altri motivi, 25 persone cieche cadono nella cecità a causa della retinopatia.

Con un aumento prolungato della concentrazione di glucosio nelle navi che alimentano la retina, si verifica il loro restringimento. Allo stesso tempo, i capillari cercano di compensare lo stato esistente, quindi sorgono protrusioni sacculate locali, attraverso le quali il sangue cerca di scambiare le sostanze necessarie con la retina. Questo accade abbastanza male, quindi la retina soffre di mancanza di ossigeno. Tale "fame" porta all'accumulo di sali di calcio, oltre che di lipidi, al posto dei quali iniziano a formarsi cicatrici e cicatrici. Quando un tale processo va troppo lontano, la retina può esfoliare, portando alla completa cecità. Inoltre, la cecità può essere provocata dal glaucoma e massicce emorragie nel vitreo.

Questa malattia si manifesta con una diminuzione graduale dell'acuità visiva, una diminuzione del campo visivo (è difficile vedere ai lati). È meglio che una tale condizione sia stata rilevata in una fase precoce, quindi è consigliabile sottoporsi a un esame da parte di un oftalmologo, uno studio dei vasi retinici, un'ecografia dell'occhio ogni sei mesi o un anno.

Una complicazione si verifica in ¾ di tutti i diabetici e consiste in una lesione specifica del sistema escretore, cioè i reni. Di conseguenza, il paziente sviluppa insufficienza renale cronica. Da questa complicazione nella maggior parte dei casi muoiono le persone che hanno il diabete di tipo 1.

I primi segni di danno renale sono indicazioni specifiche nell'analisi delle urine, che può essere rilevata già a 5-10 anni dal momento della diagnosi della malattia.

Lo sviluppo della nefropatia coinvolge 3 fasi:

Microalbuminuria. Le sensazioni soggettive sono assenti, potrebbe esserci un leggero aumento della pressione sanguigna. Nell'analisi delle urine raccolte al giorno, immunoturbidimetrico, radioimmuno e metodi immunoenzimatici, determinati dalla presenza di albumina.

Proteinuria. Questo stadio è associato a grandi perdite di proteine ​​nelle urine. La carenza di questa sostanza, che precedentemente manteneva il fluido nei vasi, porta al suo rilascio nel tessuto. Quindi, il gonfiore inizia a svilupparsi, specialmente sul viso. Inoltre, il 60-80% dei pazienti ha un aumento della pressione arteriosa.

Insufficienza renale cronica. La quantità di urina diminuisce, la pelle diventa pallida, diventa secca, la pressione sanguigna aumenta. Ci sono frequenti episodi di nausea con vomito, inoltre, anche la coscienza soffre, a seguito della quale una persona diventa meno critica e orientata.

Questo nome ha una condizione in cui, a causa dell'effetto del diabete mellito, le placche aterosclerotiche iniziano a formarsi in grandi vasi. Quindi, c'è una lesione dei vasi sanguigni che forniscono sangue al cuore (che porta a infarto miocardico e angina), stomaco (trombosi mesenterica), cervello (sviluppo di encefalopatia e ulteriore ictus), arti inferiori (provoca cancrena).

L'encefalopatia diabetica si manifesta con l'aumentare della debolezza e il declino della capacità lavorativa, il mal di testa, la memoria alterata, l'attenzione e il pensiero, e gli sbalzi d'umore.

La macroangiopatia degli arti inferiori inizialmente si manifesta con difficoltà nel movimento delle gambe al mattino, il che porta ulteriormente ad un aumento dell'affaticamento dei muscoli degli arti inferiori, eccessiva sudorazione e freddezza alle gambe. Dopo di che, le gambe cominciano a diventare molto fredde, intorpidite, la superficie delle unghie diventa biancastra, opaca. L'inizio della fase successiva porta alla zoppia forzata, poiché diventa doloroso per una persona mettersi in piedi. L'ultima fase di complicanza è lo sviluppo di cancrena della gamba, delle dita, dei piedi.

In presenza di disturbi del flusso sanguigno alle gambe, la presenza di ulcere trofiche croniche sulla pelle si sviluppa in modo meno pronunciato.

Danno al sistema nervoso

Patologia, in cui vi è un danno alle aree del sistema nervoso periferico e centrale - neuropatia diabetica. È uno dei fattori nello sviluppo di una tale complicanza pericolosa del diabete mellito come piede diabetico. Abbastanza spesso, un piede diabetico costringe a un'amputazione della gamba o delle gambe.

Non c'è una chiara spiegazione per l'insorgenza di neuropatia diabetica. Alcuni esperti ritengono che, a causa dell'aumento dei livelli di glucosio nel sangue, si verifichi gonfiore del tessuto delle gambe. Quest'ultimo causa danni alle fibre nervose. Altri esperti sono dell'opinione che un'alimentazione insufficiente dei terminali nervosi dovuta a lesioni vascolari sia la causa della loro sconfitta.

Questa complicazione può manifestarsi in vari modi e le manifestazioni dipendono dal tipo di complicazione:

La forma della pelle si manifesta con un esteso danno alle ghiandole sudoripare, che porta alla pelle secca.

La forma urogenitale si sviluppa quando i rami del nervo nel plesso sacrale sono danneggiati. Questo si manifesta come una violazione della coesione della vescica e degli ureteri, le donne sviluppano secchezza vaginale, gli uomini hanno un peggioramento dell'eiaculazione e dell'erezione.

La forma gastrointestinale manifesta una violazione del processo di passaggio del cibo allo stomaco, rallentando o accelerando la motilità dello stomaco, che provoca un deterioramento nella trasformazione degli alimenti. C'è un'alternanza di stitichezza e diarrea.

La forma cardiovascolare è caratterizzata da tachicardia a riposo, che porta a compromissione della capacità di adattamento allo sforzo fisico.

La neuropatia sensoriale provoca un disturbo della sensibilità, una sensazione di freddezza, soprattutto degli arti inferiori. Mentre la condizione progredisce, i sintomi vanno alle braccia, all'addome e al torace. A causa della violazione della sensibilità al dolore, una persona potrebbe non notare ferite sulla pelle, questo è particolarmente pericoloso, dal momento che nel diabete la pelle non guarisce bene e spesso sopprime.

La neuropatia è una complicanza molto pericolosa, in quanto una violazione della capacità di riconoscere i segnali del corpo porta a un deterioramento della capacità di percepire l'insorgenza dell'ipoglicemia.

Sindrome diabetica della mano e del piede

Questa sindrome è caratterizzata da una combinazione di lesioni di ossa e articolazioni, tessuti molli, vasi della pelle e nervi periferici. Si sviluppa nel 30-80% di coloro che soffrono di diabete e può manifestarsi in modi completamente diversi, a seconda della forma della sindrome.

Forma neuropatica

Si sviluppa nel 60-70% dei pazienti affetti da piede diabetico e si verifica a causa di danni ai nervi, che sono responsabili della trasmissione di impulsi ai tessuti della mano e del piede.

Il sintomo principale è un ispessimento della pelle in punti di maggiore carico (nella maggior parte dei casi questa è l'area della suola tra le dita), dopo di che l'infiammazione appare sulla pelle e le ulcere si aprono. L'edema del piede appare, diventa caldo al tatto, e le articolazioni e le ossa del piede sono colpite, causando fratture spontanee. Allo stesso tempo, non solo le ulcere, ma anche le fratture possono non essere accompagnate dal dolore a causa di una violazione della conduzione degli impulsi nervosi.

Forma ischemica

La causa di questa complicanza è una violazione del flusso di sangue attraverso grandi vasi che forniscono nutrimento al piede. In questo caso, la pelle del piede diventa tinta pallida o bluastra, diventa fredda al tatto. Le ulcere si formano sulla superficie marginale e sulla punta delle dita, che causano dolore.

Complicanze tardive che sono specifiche per varie forme di diabete