Diabete e infezioni

• Prevenzione

Le malattie infettive nel diabete mellito (DM) sono osservate molto più spesso rispetto ad altre persone, dal momento che un sistema immunitario indebolito non può fornire una protezione efficace del corpo. Le complicazioni da infezioni erano e rimangono le principali cause di morte nel diabete. I principali agenti causali delle malattie infettive sono funghi, batteri e virus.

Cause di infezioni da diabete

Il diabete mellito aumenta la suscettibilità dell'organismo alle infezioni.

La ragione di una debole protezione anti-infettiva durante l'iperglicemia è rappresentata da cambiamenti negativi nella funzionalità dei linfociti e dei monociti, nonché dei leucociti polimorfonucleati. C'è un fallimento nei processi di protezione - fagocitosi naturale, chemiotassi, uccisione intracellulare e migrazione. Un altro motivo è il frequente sviluppo di complicanze del diabete. Le complicanze vascolari, la polineuropatia diabetica e il metabolismo dei carboidrati compromessi forniscono ai diabetici un'aumentata suscettibilità alle infezioni con determinate localizzazioni. Alcuni patogeni con diabete hanno un meccanismo unico di virulenza, che è aggravato dall'iperglicemia.

Tipi di malattie infettive

Alcune malattie infettive non sono una complicazione del diabete, ma ci sono anche malattie che sono caratteristiche solo per i diabetici. Le categorie di diabete sono mostrate nella tabella:

Sintomi comuni di malattie infettive

Al fine di prevenire lo sviluppo di complicazioni, i diabetici devono ricevere assistenza medica qualificata ai primi sintomi di infezione. I primi segni di infezione del corpo sono:

Alle prime manifestazioni di infezione, è necessario consultare un medico, in quanto vi sono più possibilità di evitare conseguenze negative nella fase iniziale.

aumento della temperatura;

tosse, dolore durante la deglutizione, naso che cola, brividi o sensazione di caldo;

eruzioni cutanee;

taglio o ferita non guarigione;

nausea, vomito, indigestione;

sindrome del dolore;

prurito;

problemi di urinare.

La maggior parte delle malattie infettive nel diabete sono trattate con successo in una fase iniziale di sviluppo.

Gruppi di agenti patogeni nel diabete mellito

fungine

Gli agenti patogeni sono funghi microscopici patogeni. La specie più comune è la Candida. Una volta nel corpo, il fungo si deposita sulle membrane mucose, sugli organi interni, sulla pelle e sulle unghie. L'indebolimento delle difese immunitarie nei pazienti con diabete e zucchero alto crea un terreno fertile per la riproduzione della Candida e di altri rappresentanti fungini. Le malattie più comuni sono:

• L'atleta inguinale compare più spesso negli uomini con diabete. Si fa sentire rosso prurito eruzioni cutanee all'inguine o sui genitali. L'agente eziologico - fungo Trikhofiton.
• Tigna. Lesioni: viso, corpo, capelli e unghie. È possibile riconoscere un lichene con caratteristici colori a fiocchi. Contagioso al contatto. L'immunità indebolita aumenta il rischio di infezione diverse volte.
• Fungo delle unghie L'agente eziologico è un fungo parassita della famiglia dei dermatofiti. Il fungo parassita l'unghia, modificandone la struttura e la forma esterna. La mancanza di trattamento nei diabetici porta alla cancrena e all'amputazione.
• Mukoroz. Grave malattia causata da funghi del genere Shngorie o Misog, che si moltiplica nei polmoni. Alta probabilità di morte.

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batterico

Le infezioni batteriche di solito iniziano quando microrganismi unicellulari (batteri) entrano nel corpo. L'aggiunta di infezioni batteriche a una comune malattia porta a gravi scompensi del diabete, quindi aumenta la necessità di insulina. I batteri causano le seguenti malattie

I diabetici hanno spesso una malattia batterica come l'orzo.

Orzo. Questo è un acuto ascesso purulento del bulbo pilifero delle ciglia. L'agente eziologico è lo Staphylococcus aureus. Sintomi: dolore alla palpebra, offuscamento della vista, lacrimazione. Nel diabete, l'orzo è un evento frequente, poiché lo zucchero nel sangue funge da terreno di coltura eccellente per l'allevamento di stafilococco.

Bolle. Nodi dolorosi densi, localizzati in luoghi con elevata umidità della pelle o in cui la pelle è soggetta a frequenti attriti - collo, viso, ascelle, glutei. Il diabete complica la malattia con frequenti recidive, che sono molto più difficili da trattare. La foruncolosi è causata da streptococco o stafilococco.

Follicolite. Processo infettivo infiammatorio nelle sezioni superiori del follicolo pilifero, manifestato da brufoli dolorosi e purulenti con un pelo al centro.

Carbuncle. Ascesso purulento acuto di follicoli piliferi a distanza ravvicinata, con la formazione di un focus necrotico sulla pelle. La ragione principale della comparsa di carbonchi è la penetrazione nell'organismo di stafilococco, streptococco o Escherichia coli.

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virus

Le infezioni virali rappresentano un vasto gruppo di malattie causate da vari tipi di virus. I virus sono divisi nei seguenti tipi:

• respiratoria;
• gastrointestinale;
• arbovirus;
• Epatite A, B, C, B, D, E, F, G;
• HIV;
• papillomavirus umano;
• virus dell'herpes.

Alcuni tipi di virus rimangono a lungo nel corpo, ma si manifestano solo con una diminuzione dell'immunità. Con il mantenimento dello zucchero nella norma e uno stile di vita corretto, la riproduzione dei virus nel diabete si interrompe con successo, ma la mancanza di controllo porta alla cronicità del processo e allo sviluppo di gravi complicanze, che a volte portano alla disabilità o alla morte.

Cause del diabete

Il diabete mellito è una malattia in cui i livelli di zucchero aumentano troppo. Un ormone speciale, l'insulina, deve combatterlo. Se è troppo piccolo nel corpo, il lavoro delle cellule viene disturbato e la malattia causa conseguenze pericolose. Oggi guardiamo tutte le principali cause del diabete.

Eredità e genetica - cause del diabete

Molto spesso, la malattia del diabete viene ereditata. I geni svolgono un ruolo importante nello sviluppo di questa malattia.

1. Geni e diabete di tipo 1. Sotto l'azione dei geni, l'immunità umana inizia a danneggiare le cellule beta. Dopo di ciò, perdono completamente la capacità di produrre l'insulina ormonale. I medici sono stati in grado di determinare quali antigeni predispongono alla comparsa del diabete. È la combinazione di alcuni di questi antigeni che comporta un maggior rischio di sviluppare la malattia. In questo caso, potrebbero esserci altri processi anti-immunitari nel corpo umano, ad esempio, gozzo tossico o artrite reumatoide. Se trovi la presenza di tali malattie, il diabete potrebbe anche apparire presto.
2. Geni e diabete di tipo 2. Questo tipo di malattia si trasmette lungo il percorso dominante dell'eredità. In questo caso, l'insulina ormonale non scompare dal corpo, ma inizia a diminuire gradualmente. A volte il corpo stesso non può semplicemente riconoscere l'insulina e fermare la crescita di zucchero nel sangue.

Abbiamo appreso che le principali cause del diabete sono i geni. Tuttavia, anche con una predisposizione genetica, non puoi ammalarti di diabete. Considera altre cause che possono scatenare la malattia.

Fattori che provocano il diabete

Cause del diabete che provocano la malattia di tipo 1:

• Infezioni virali. Può essere la rosolia, la parotite, l'enterovirus e il coxsackie.
• Razza europea. Gli esperti hanno notato che gli asiatici, i neri e gli ispanici hanno una percentuale molto più piccola del rischio di diabete. Vale a dire, la razza europea è più colpita da questa malattia.
• Storia di famiglia Se i tuoi parenti hanno questa malattia, c'è un grosso rischio che ti raggiunga geneticamente.

Consideriamo ora le cause del diabete, che predispongono allo sviluppo della malattia di tipo 2. Sono molto di più, ma anche la presenza di molti di loro non garantisce il 100% delle manifestazioni del diabete.

• Malattie vascolari Questi includono ictus, infarto e ipertensione arteriosa.
• Età uomo anziana. Solitamente contato dopo 50-60 anni.
• Stress frequenti e disturbi nervosi.
• Uso di determinati farmaci Il più delle volte si tratta di ormoni steroidei e diuretici tiazidici.
• Sindrome dell'ovaio policistico.
• Rara attività fisica nell'uomo.
• Malattie dei reni o del fegato.
• Sovrappeso o obesità estrema. Gli esperti notano che questo fattore causa più spesso il diabete. Non è un caso, perché il grande tessuto adiposo impedisce la corretta sintesi dell'insulina.
• La manifestazione di aterosclerosi.

Quando conosciamo le principali cause del diabete, possiamo iniziare ad eliminare questi fattori. Osservare attentamente la salute del corpo può prevenire l'insorgere del diabete.

Malattie e danni delle cellule beta

Le cause del diabete sono malattie che distruggono le cellule beta. Ad esempio, pancreatite e cancro soffrono molto dal pancreas. A volte i problemi possono causare malattie delle ghiandole endocrine. Molto spesso questo accade con la ghiandola tiroidea e le ghiandole surrenali. L'influenza delle malattie sulla manifestazione del diabete non è casuale. Dopotutto, tutti gli ormoni del corpo sono strettamente correlati tra loro. E una malattia di un organo può scatenare lo sviluppo del diabete.

Molta attenzione dovrebbe essere prestata alla salute del pancreas. Spesso viene distrutto a causa dell'influenza di determinati farmaci. È influenzato negativamente da diuretici, psicofarmaci e ormoni. Dobbiamo fare attenzione con glucocorticoidi e medicinali che contengono estrogeni.

I medici dicono che quando viene prodotta una grande quantità di ormoni, il diabete può facilmente verificarsi. Ad esempio, la tireotossicosi dell'ormone viola la tolleranza al glucosio. E questo è un percorso diretto all'insorgenza del diabete.

L'ormone catecolamina riduce la sensibilità del corpo all'insulina. Dopo un po 'di tempo, questa reazione porta alla comparsa del diabete. L'ormone aldosterone aumenta la sintesi degli ormoni sessuali femminili troppo. Successivamente, la ragazza inizia a ingrassare e appaiono i depositi di grasso. Porta anche allo sviluppo della malattia.

Gli ormoni non sono le principali cause del diabete. Qui ci sono un certo numero di malattie che distruggono le cellule beta e portano allo sviluppo della malattia.

• I medici prestano molta attenzione alla pancreatite. Questa malattia distrugge le cellule beta. Successivamente, lo sviluppo di questa malattia nel corpo inizia la carenza di insulina. Se l'infiammazione non viene eliminata, col tempo ridurrà sempre più il rilascio di insulina nel corpo.
• Le lesioni sono anche una delle principali cause di diabete. Per qualsiasi danno nel corpo inizia il processo infiammatorio. Tutte le cellule infiammatorie iniziano a essere sostituite da quelle sane. A questo punto, la secrezione di insulina diminuisce notevolmente.
• Il cancro del pancreas sta diventando una causa comune del diabete di tipo 2. Anche in questo caso, le cellule malate iniziano a cambiare in quelle sane e l'insulina cade.
• La malattia della cistifellea influisce sullo sviluppo del diabete. Soprattutto devi essere attento ai coleciti cronici. Non è un caso, perché per il pancreas e per il dotto biliare c'è un posto nell'intestino. Se inizia l'infiammazione delle galline, può gradualmente passare al pancreas. Un tale processo porterà all'inizio del diabete.
• La malattia del fegato è una delle cause del diabete. Se le cellule del fegato elaborano poco i carboidrati, allora l'insulina nel sangue inizia ad aumentare. Nel tempo, una grande dose di insulina ridurrà la sensibilità delle cellule a questo ormone.

Come hai notato, le cause del diabete mellito sono principalmente malattie del pancreas e del fegato. Poiché il lavoro di questi organi influenza la quantità di insulina nel corpo, è importante trattarli con cura e trattarli in tempo.

Come funzionano i virus sul diabete?

Gli scienziati sono stati in grado di notare l'importante legame del diabete con le infezioni virali. Molta attenzione è stata posta al virus Coxsackie. Può causare danni alle cellule che producono insulina. Qualsiasi bambino prima dello sviluppo del diabete può ammalarsi di questo virus. Se il tempo non elimina la malattia di Coxsackie, dopo un po 'di tempo porterà allo sviluppo del diabete. Molto spesso, il virus causa la malattia di tipo 1.

Le cause del diabete sono virus pericolosi, che includono:

Stress nervoso

I medici sono stati in grado di dimostrare che si trattava di stress nervoso che ha innescato l'insorgenza del diabete in un numero di pazienti che erano predisposti ad esso. Considera le conseguenze dello stress:

1. Durante i periodi di grave stress, il corpo sopprime il rilascio di insulina. Allo stesso tempo, l'attività degli organi del tratto gastrico si ferma per un po '.
2. Lo stress forte indebolisce l'immunità di tutto il corpo. A questo punto, il corpo può facilmente catturare qualsiasi malattia. Successivamente, questi disturbi possono provocare il diabete.
3. I disturbi nervosi influenzano anche i livelli di glucosio. Lo stress distrugge drammaticamente il metabolismo del corpo. A questo punto, l'insulina cade e tutte le riserve di glicogeno nel corpo si trasformano in zucchero.
4. Durante lo stress, tutta l'energia di una persona entra nei vasi sanguigni. A questo punto, la sensibilità all'insulina del corpo diminuisce drasticamente.
5. Lo stress provoca un aumento dell'ormone cortisolo nel corpo. Provoca immediatamente una forte sensazione di fame. Questo porta a una grave obesità. Quel grasso corporeo è il problema principale del diabete.

Considera i principali sintomi dello stress nervoso:

• Frequenti mal di testa
• Malizia inspiegabile.
• Molto stanco
• Frequente senso di colpa e autocritica.
• Fluttuazioni di peso
• Insonnia.

Ecco cosa fare durante lo stress, in modo da non provocare il diabete mellito:

1. Non consumare zucchero durante un esaurimento nervoso.
2. Segui una dieta leggera. Meglio di tutti, è prescritto da un medico.
3. Controlla il sangue per lo zucchero.
4. Cerca di eliminare la causa dello stress e calmati il ​​più possibile.
5. Puoi fare esercizi di respirazione o fare yoga per calmare il sistema nervoso.
6. Sbarazzati di tutto il peso in eccesso che è stato acquisito durante lo stress.

Ora sai che stress e esaurimento nervoso sono cause importanti del diabete. Pertanto, è importante rimanere sempre calmi ed eliminare le fonti di stress e depressione. Non dimenticare di visitare il medico in questo momento e cambiare il livello di zucchero nel sangue.

Età umana

I medici hanno notato che il diabete mellito di tipo 1 si verifica più spesso fino a 30 anni. La malattia del secondo tipo si verifica all'età di 40-60 anni. Per il secondo tipo, questo non è casuale, perché l'organismo si indebolisce in età avanzata, molte malattie iniziano a manifestarsi. Possono provocare il diabete di tipo 2.

I bambini spesso sviluppano la malattia di tipo 1. Questo è ciò che provoca il diabete in un bambino:

1. Eredità.
2. Il bambino porta spesso malattie virali.
3. Sovrappeso. La massa del bambino alla nascita era di oltre 4,5 chilogrammi.
4. Malattie metaboliche Questi includono l'ipotiroidismo e l'obesità.
5. L'immunità è troppo bassa in un bambino.

Altri punti importanti

• Nel caso di una malattia infettiva, gli adolescenti e i bambini sono più sensibili al diabete. Pertanto, è importante migliorare l'immunità del bambino e iniziare immediatamente il trattamento dell'infezione. In questo caso, è necessario superare un esame del sangue e controllare lo zucchero.
• Se sei predisposto alla comparsa del diabete, controlla attentamente i principali sintomi della malattia e la reazione del corpo. Se hai spesso sete, il tuo sonno è disturbato e l'appetito aumenta, è importante fare il test subito.
• In caso di predisposizione ereditaria, provare a monitorare da vicino il livello di zucchero e nutrizione. Puoi contattare uno specialista che ti assegnerà una dieta speciale. Se viene osservato, il rischio di diabete sarà inferiore.
• Quando un paziente sa cosa causa il diabete, può sempre eliminare la causa e prevenire lo sviluppo della malattia. Per fare questo, è necessario assumere un atteggiamento responsabile nei confronti della salute e visitare regolarmente il medico.

risultati

Ora conosci le principali cause del diabete. Se monitorate attentamente la vostra salute, evitate guasti nervosi e curate i virus in tempo, quindi anche un paziente con una predisposizione al diabete può evitare la malattia.

Il diabete è una malattia virale

Scienziati britannici hanno scoperto che gli enterovirus che causano la diarrea e il vomito negli esseri umani possono provocare lo sviluppo del diabete di tipo 1 nelle persone localizzate geneticamente. Il diabete di tipo 1, che si chiama insulino-dipendente, di solito si sviluppa nei bambini. Questo tipo di diabete è associato alla morte delle cosiddette cellule beta produttrici di insulina del pancreas.

I ricercatori della Brighton University e del Royal Hospital di Glasgow hanno esaminato i tessuti dei bambini morti di diabete entro un anno dal momento in cui hanno diagnosticato la malattia. In parallelo, è stato esaminato un gruppo di controllo di bambini non diabetici. È stato trovato che nel 60% dei casi in bambini diabetici si trovano tracce del rivestimento proteico di enterovirus, mentre nel gruppo di controllo l'enterovirus è stato trovato solo in casi isolati.

Gli scienziati suggeriscono che gli enterovirus, che entrano nel corpo e causano disturbi gastrointestinali acuti, vengono espulsi principalmente dal corpo mentre si riprendono, senza causare alcun effetto residuo. Tuttavia, nei casi in cui i bambini sono esposti a una predisposizione genetica al diabete, il virus innesca il meccanismo di sconfitta autoimmune della produzione di insulina nei loro corpi.

Test speciali hanno anche rivelato tracce della presenza del virus nel corpo del 40% degli adulti con diabete di tipo 2. Gli scienziati hanno parlato del fatto che in molti casi la vaccinazione aiuta a evitare il diabete, che protegge dall'infezione da virus.

In Israele, un gruppo di scienziati dell'Istituto Weizmann ha creato un nuovo farmaco che può essere usato come vaccino per il diabete di tipo 1. Il meccanismo d'azione delle notizie israeliane si basa sulla protezione del corpo contro una reazione autoimmune che distrugge le cellule beta del pancreas. Il farmaco ha superato con successo studi clinici negli adulti. Ora c'è una ricerca per uno schema per il suo uso su pazienti giovani.

È stato scoperto un nuovo virus che provoca il diabete di tipo 1 e una serie di altre malattie autoimmuni.

Uno studio condotto da scienziati del Center for Autoimmune Genomics and Etiology (CAGE) nei bambini di Cincinnati ha dimostrato che il virus Epstein-Barr (EBV), che causa la mononucleosi infettiva, aumenta anche il rischio di sviluppare il diabete mellito di tipo 1 e altre gravi malattie (sistemica lupus eritematoso, sclerosi multipla, artrite reumatoide, artrite giovanile idiopatica, malattia infiammatoria intestinale, malattia celiaca).

I risultati dello studio mostrano che la proteina prodotta dal virus Epstein-Barr, chiamato EBNA2, è associata a diverse posizioni lungo il genoma umano associate a queste sette malattie.

I risultati fanno luce su come fattori ambientali, come infezioni virali o batteriche, cattiva alimentazione, inquinamento o altri effetti pericolosi, possono interagire con il piano genetico umano e avere conseguenze per lo sviluppo della malattia.

I componenti creati dal virus interagiscono con il DNA umano in luoghi in cui aumenta il rischio genetico della malattia. EBV è un virus estremamente comune. Nei paesi sviluppati, oltre il 90% della popolazione viene infettato da loro prima dei 20 anni. Dopo l'infezione, il virus rimane nel corpo umano per tutta la vita.

Per molti anni, gli scienziati hanno collegato l'EBV a molte altre rare condizioni, inclusi alcuni tipi di cancro linfatico.

Questa scoperta è probabilmente abbastanza fondamentale, perché potrebbe incoraggiare molti altri scienziati in tutto il mondo a riconsiderare le loro opinioni su questo virus. Di conseguenza, e supponendo che gli altri possano ripetere le scoperte degli scienziati americani, ciò potrebbe portare a metodi di trattamento, metodi di prevenzione e metodi per prevenire malattie che non si sono ancora sviluppate. Non esiste ancora un vaccino che possa prevenire l'infezione da EBV.

Alcuni vaccini EBV sono in fase di sviluppo. Si spera che questa ricerca possa incoraggiare gli scienziati di tutto il mondo a procedere più velocemente e con sforzi all'avanguardia.

Cause del diabete: 9 fattori di rischio

Proviamo a capire cosa causa il diabete. Gli endocrinologi ritengono che la malattia, di entrambi i tipi 1 e 2, sia una patologia polietiologica (multifattoriale), poiché il suo sviluppo richiede diverse ragioni.

Predisposizione genetica

La predisposizione genetica all'insorgenza del diabete di tipo 1 e di tipo 2 in alcune persone è dovuta alla presenza di determinati geni dal sistema HLA (istocompatibilità). Questi geni si trovano su un piccolo segmento del sesto cromosoma autosomico.

Spesso, i diabetici identificano due alleli specifici B 8 e B 15. È stato stabilito che la probabilità di sviluppare la malattia in questi pazienti è 5,8 volte più alta e la frequenza della patologia è la stessa negli uomini e nelle donne.

Disturbi autoimmuni

La distruzione della risposta immunitaria è una delle cause di danno alle cellule del pancreas. Questa teoria è supportata dalla presenza di altre malattie autoimmuni: malattia di Addison, tiroidite autoimmune, gozzo tossico diffuso. Le persone con diabete sono cinque volte più probabili rispetto agli altri pazienti.

Nella maggior parte dei casi, i diabetici rilevano gli anticorpi contro gli antigeni delle cellule pancreatiche. Si tratta principalmente di immunoglobuline di classe G. Nei pazienti con tipo 2, gli anticorpi sono molto meno comuni rispetto ai pazienti con diabete di tipo 1 e il maschio o la femmina non svolgono alcun ruolo. La massima concentrazione di anticorpi si osserva nei primi mesi dopo l'insorgenza della malattia e diminuisce per diversi anni.

Ad oggi, nel sangue sono stati rilevati due tipi di anticorpi specifici: gli anticorpi e gli anticorpi citoplasmatici all'antigene di superficie delle isole di Langerhans. Gli anticorpi citoplasmatici sono rilevati nel 70% dei casi, in uomini e donne malati. Alcuni esperti raccomandano l'uso di questo indicatore per la diagnosi precoce.

Danno virale al pancreas

Una causa comune di diabete mellito 1, meno spesso 2, è il tipo di danno virale alle cellule pancreatiche che producono insulina. Virus patogeni che provocano la malattia:

• Coxs B3 e B4;
• reovirus di tipo 3;
• citomegalovirus;
• virus della parotite;
• rosolia.

Raramente, la causa del diabete sono i virus dell'epatite, ma il loro ruolo nella patogenesi non è stato stabilito.

La teoria della natura virale della malattia è confermata dalla stagionalità del suo verificarsi. Il picco della manifestazione del diabete, di norma, cade nel periodo autunno-inverno, più precisamente in ottobre-gennaio. Va notato che passa un certo periodo di diversi mesi tra la malattia virale e la comparsa dei primi sintomi diabetici.

Il ruolo dei virus come causa del diabete è confermato dalla presenza dell'87% di uomini e donne malati nelle isole del pancreas del virus Coxsackie B4. Si ritiene che questo particolare patogeno sia la causa della sconfitta delle cellule beta che producono insulina.

Fattori tossici

Tra i fattori tossici che provocano l'insorgenza del diabete mellito possono essere elencati: danno cellulare da agenti chimici, coloranti alimentari, conservanti con composti nitroso. Hanno un effetto tossico diretto sulle cellule B e di conseguenza portano alla morte. Danni alle cellule del pancreas possono verificarsi sullo sfondo di avvelenamento da varie bevande alcoliche, in particolare questo è comune negli uomini.

Uno dei motivi potrebbe essere alcuni farmaci. Ad esempio, gli ormoni glucocorticoidi, abbastanza spesso usati per trattare le condizioni allergiche. Con l'uso prolungato, possono causare il diabete di tipo 2.

Esistono numerosi altri farmaci che danneggiano il pancreas: vacoro, acido nicotinico, tiazidici, interferone A e altri. Pertanto, nella nomina dei farmaci, è necessario selezionare attentamente il dosaggio in base allo stato funzionale del fegato.

Disturbo alimentare

Il principale fattore scatenante nello sviluppo del diabete, in particolare il tipo 2, è l'eccesso di cibo. Soprattutto riguarda l'uso eccessivo negli alimenti dei prodotti purificati raffinati, alimenti in scatola, prodotti semilavorati, fast food. Tutti contribuiscono all'aumento eccessivo del peso. Secondo le ultime osservazioni degli endocrinologi, è stato riscontrato che l'80% dei pazienti è obeso.

Oltre alla sovralimentazione, una grande importanza nello sviluppo del diabete di tipo 2 nelle donne e negli uomini sta limitando l'esercizio fisico. L'ipodynamia porta a un eccessivo deposito di tessuto adiposo, specialmente nelle donne. In studi recenti, è stato stabilito che le cellule del tessuto adiposo hanno una ridotta sensibilità all'insulina, mentre i prodotti di quest'ultimo non sono disturbati e la sua concentrazione nel sangue rimane sufficiente per l'utilizzazione del glucosio.

stress

Lo stress frequente può essere uno dei motivi che provocano una diminuzione della produzione di insulina. Gli scienziati sanno che la tensione nervosa provoca un forte aumento della glicemia e del rilascio di insulina, il che porta all'esaurimento delle cellule dell'apparato insulare.

Per questo motivo, molto spesso la manifestazione della malattia si verifica dopo lo spavento, trauma psico-emotivo, soprattutto spesso diventano la causa della malattia negli uomini.

Malattie del pancreas

Diverse patologie del pancreas possono causare lo sviluppo del diabete, in particolare del tipo 2. Questi includono pancreatite, tumori. Il processo infiammatorio nel tessuto di un organo porta alla sconfitta delle cellule B e una diminuzione della produzione di insulina.

Un altro motivo potrebbe essere una lesione del pancreas a seguito della quale un organo è stato asportato (panconectomia). In questi casi è prescritta la terapia sostitutiva dell'insulina.

Diabete gestazionale

Viene diagnosticato secondo alcuni dati nel 2-4% delle donne in gravidanza. Un ampio rilascio di ormoni durante la gravidanza porta ad una diminuzione della tolleranza al glucosio e allo sviluppo dei sintomi. I sintomi della malattia dopo il parto passano indipendentemente, senza alcun trattamento.

Il diabete gestazionale si sviluppa nelle donne in gravidanza che sono sovrappeso, malattie pancreatiche concomitanti o predisposizione genetica. Per questo motivo, si consiglia alle donne a rischio di controllare lo zucchero nel sangue e seguire una dieta speciale.

Malattie cromosomiche

Il diabete mellito può verificarsi in un certo numero di malattie genetiche. In questo caso, la violazione dell'utilizzo del glucosio è causata da difetti cromosomici. Tali malattie includono: sindrome di Down, corea di Huntington, porfiria, sindrome di Shershevsky-Turner, sindrome di Klinefelter.

La patologia più comune è la sindrome di Down, è ugualmente comune negli uomini e nelle donne ed è caratterizzata da demenza, presenza di diabete e anomalie nello sviluppo degli organi interni. La sindrome di Klinefelter si manifesta solo negli uomini ed è la causa dello sviluppo del diabete di tipo 2, dell'intelligenza ridotta, dell'infertilità.

Tutto sulla ghiandola tiroidea

sito web per i professionisti della salute

Diabete mellito di origine virale.

Signori endocrinologi!
Ecco un messaggio interessante trovato.

Gli immunologi britannici hanno ricevuto nuovi dati che indicano l'origine virale del diabete di tipo 1. Se gli esperimenti successivi confermano questa ipotesi, i farmacologi saranno in grado di iniziare a lavorare su vaccini profilattici che possano indurre un'immunità prolungata ai virus dei perpetratori e quindi proteggere l'organismo dal diabete.

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1. Ssylka nepravil'na. V "Nauke" del 27.05 takogo net.

2. V iubom sluchae - izobretenie velosipeda! A, chto diabet mozhet razvit'sia kak posle estestvennogo zarazheniia, naprimer, virusami krasnuhi e svinki, TAK I POSLE SOOTVETSTVUIUSHCHIH PRIVIVOK - izvestno davnym-davno. Izvestno i o sviazi diabeta s privivkami

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Snachala privivkami vyzvat 'bolezn', un potom pridumat 'vaktsinu protiv etoi bolezni - prosto divno! Nedavo takim zhe obrazom byla predlozhena privivka protiv obez'iannego virusa SV-40, kotorym byli zarazheny polivaktsiny 1950-h gg.; virus nynche postoianno obnaruzhivaetsia v rakovyh opuholiah. Dokazano, chto su mozhet peredavat'sia polovym putem i ot materi rebenku. Privivkoi zarazili, un teper 'privivkoi i polechim. Glavnoe - denezhki platit '. Tak nauka deistvuet.

La cosiddetta teoria virale (o virale-genetica) della patogenesi del diabete mellito di tipo 1 è stata conosciuta da molto tempo. Teorie virali simili esistono anche per altre malattie autoimmuni, in particolare la malattia di Graves. Anche se la patogenesi di quest'ultimo tra gli agenti infettivi più accusano Yersinia.

Ovviamente, lo sviluppo della distruzione delle cellule beta non può essere determinato da una singola infezione del vitus, dal momento che solo un numero molto esiguo di persone che ne hanno sofferto sviluppano il diabete. A proposito, il diabete mellito di tipo 1 (contrariamente al tipo 2) non è una malattia così frequente. Ad esempio, la prevalenza di b-nor Graves è molte volte superiore a quella del diabete di tipo 1. Quest'ultima malattia è decisamente peggiore.

Per circa dieci anni, personalmente non ho sentito nulla di nuovo sulla teoria virale della patogenesi del diabete di tipo 1. Anche se forse questo è dovuto al fatto che non ho tracciato specificamente questo problema. Nella rivista "Problemi di Endocrinologia", in passato, sono stati pubblicati molti articoli su questo argomento. Importanza primaria è stata attribuita ai virus della rosolia, della coxsackie, della parotite.

Se questa teoria è sviluppata su un nuovo livello metodologico, va bene. Al posto dei ricercatori in questo campo, mi concentrerei sui cosiddetti gruppi di rischio, cioè sui portatori di anticorpi contro i vari componenti delle cellule beta.

Spero che i miei colleghi endocrinologi mi completino.

Non discuto il problema della vaccinazione, né è contrario alla sua discussione ulteriormente sviluppata, nel contesto in cui Kotok ha proposto per un anno.

Grazie per i commenti!

E con le vacanze tu!

Congratulazioni e con il nuovo design Tironet - molto piacevole

Prochtite moe soobshchenie i ubedites' eshche raz, chto tema vaktsinatsii ne predlagaetsia k obsuzhdeniiu, mo no 'ukazyvaetsia na vozmozhnuiu Sviaz' Diabeta s Temi samymi virusami, o kotoryh Vy Zhe vsled za mnoi i napisali - senza posredstvom privivok. Sviaz 'eta dokazana i davno iavliaetsia nauchnym faktom, pust i neizvestnym nekotorym endokrinologam - vopros lish' v chastote takogo roda iavlenii. Mnoi predlozheny ssylki su materialy uchenyh, etoi temoi zanimaiushchihsia. Ia ne nameren vstupat 'v kakie-libo diskussii - hochu lish' ukazat 'na fakt i podkrepit' ego ssylkami.

Sono stati pubblicati alcuni risultati preliminari sulla prevenzione del DMT1 in parenti stretti che trasportano anticorpi al pancreas.

diabete Endocrinologia Chiedi all'esperto
Risultati delle prove di prevenzione del diabete di tipo 1

dal diabete di Medscape endocrinologia

Quali sono stati gli esiti delle prove di prevenzione del diabete di tipo 1?

da Desmond A. Schatz, MD, William E. Winter, MD, 18/06/2002

Perché può essere usato come un diabete, può essere utilizzato a metà degli anni '90. L'American Diabetes Prevention Trial [1] (DPT-1) serve a determinare se usarlo o meno. Soggetti ad alto rischio (> 50% rischio a 5 anni) sono stati seguiti da un gruppo di infusione di 4 giorni di insulina. Soggetti a rischio intermedio (25% -50% rischio a 5 anni) sono stati randomizzati a insulina orale o placebo.
In questo caso, siamo stati sottoposti a screening per una dieta. Per quanto riguarda il diabete, non ha ritardato o impedito lo sviluppo del diabete. È in corso di seguire il corso del diabete. Potrebbe essere, tuttavia,

Uno studio è stato condotto in precedenza nel processo patologico, come un rischio previsto di 5 anni dal 26% al 50%, potrebbe avere più successo. Sono stati ricevuti oltre 350 soggetti (aggiornati). I risultati possono essere attesi 1-2 anni dopo.

La European Nicotinamide Diabetes Intervention Trial (2) affronterà in modo prospettico. Oltre 40.000 parenti di primo grado (5-40 anni) sono stati sottoposti a screening e l'iscrizione è stata completata. Cinquecentocinquantadue soggetti (titoli ICA 20 unità JDF) sono stati randomizzati a ricevere nicotinamide o placebo. (Questi soggetti hanno un rischio stimato del 40% di sviluppare il diabete in 5 anni). L'analisi dei dati è prevista per il 2002 o il 2003.

At-Risk (TRIGR) è stato sperimentato in Europa e in Nord America. È suggestivo che sia stato realizzato. Va notato che il TRIGR cerca di determinare se non è necessario. Questo è uno studio randomizzato su come è stato misurato. Il rapporto più recente è quello 3/84 rispetto al 10/89 dei controlli (P =.06).

Prove che utilizzano l'insulina per via inalatoria per prevenire il diabete sono attualmente condotte in Finlandia e in Australia (Harrison LC, comunicazione personale, 2001). [4] Era un caso di diabete diabetico per 3 anni. Se necessario, dovrebbe essere notato. I soggetti con una normale risposta insulinica di prima fase (FPIR) dovevano essere significativamente danneggiati, suggerendo che era un di persone a rischio per la malattia. Non sono stati rilevati effetti avversi. Chiaramente è necessario uno studio più ampio.

È un concetto di educazione al diabete e tutori. Più di 90 bambini sono stati randomizzati all'insulina nasale o al placebo ei risultati sono attesi per 2-3 anni.

DPT-1 e ENDIT TrialNet, una serie di interventi terapeutici.

Clinical Trial di oltre 100.000 bambini Vaccino contro la meningite da emofilico; Molti diabetici idonei per il risarcimento

BALTIMORE, 31 luglio / PRNewswire / - Il prestigioso rapporto Autoimmunità pubblicato questa settimana dal Dr. Bart Classen, un immunologo all'Università dello Utah, una malattia influenzale,
vaccino per l'emofilo e dipendente dal diabete. Non è un vantaggio per il vaccino. I risultati dovrebbero essere corretti per una immunizzazione più sicura.

Lo studio ha seguito oltre 100.000 bambini che hanno ricevuto un vaccino e oltre 100.000 bambini non vaccinati. Dopo 7 anni il gruppo riceve 4
il vaccino aveva un tasso di diabete significativamente più elevato del 26%, o 54 casi / 100.000 bambini in più rispetto ai bambini. Al contrario, è prevista l'immunizzazione contro l'emofilo
Prevenire solo 7 decessi e 100 a 26 casi di bambini immunizzati. Lo studio ha mostrato che ci sono voluti 3-4 anni dopo la vaccinazione.

Il documento fornisce una guida su come arrivare allo studio attuale.
significato.

"I nostri risultati sono in definitiva una relazione tra programmi di immunizzazione e diabete." Bart Classen.

La ricerca di Classens sta già diventando ampiamente accettata. Un rapporto medico è stato pubblicato di recente (Ann. N.Y. Acad Sci. 958: 293-296, 2002) a sostegno dei risultati. L'anno scorso i medici hanno partecipato a una conferenza per l'American College
Il progresso nella medicina concorda in modo schiacciante che i vaccini possono causare malattie croniche come il diabete. Le malattie autoimmuni visitano il
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Testimonianza del Dr. J. Bartelow Classen
prima del comitato di riforma del governo
Camera dei Rappresentanti degli Stati Uniti

Originale su: [I collegamenti sono disponibili solo per gli utenti registrati]

Washington, Dakota
17 maggio 1999

Caro Presidente del Comitato, membro del Congresso Mika,

Vi ringrazio per aver accettato di discutere il collegamento che ho scoperto tra il vaccino contro l'epatite B e il diabete mellito insulino-dipendente. Vorrei segnalare che, come medico, ho ricevuto un vaccino contro l'epatite B e credo che possa essere utile per ridurre il rischio di contrarre l'epatite in un gruppo a rischio professionale come operatori sanitari che lavorano con prodotti sanguigni. Tuttavia, mi oppongo all'uso universale del vaccino contro l'epatite B per l'intera popolazione, da allora quando la vaccinazione viene somministrata a 8 settimane di età, il rischio supera il beneficio.

Il governo degli Stati Uniti approva i vaccini prima che entrino nel mercato e formuli raccomandazioni basate sui loro studi sulla sicurezza - il secondo di solito significa monitorare i pazienti per 30 giorni o meno dopo la vaccinazione. Il nostro studio include uno studio del rischio di diabete causato da cause autoimmuni e di quelli che sono sorti in persone che hanno ricevuto alcune vaccinazioni, rispetto al gruppo di controllo che non ha ricevuto le vaccinazioni. I nostri risultati mostrano che i pericoli di alcune vaccinazioni raccomandate, incluso il vaccino contro l'epatite B, superano i benefici nei gruppi a basso rischio, e le reazioni avverse possono costare ai cittadini statunitensi oltre dieci miliardi di dollari all'anno, che dimostrerò in seguito.

Il nostro studio si concentra sugli effetti della vaccinazione sul diabete insulino-dipendente (diabete), una delle malattie autoimmuni. Una malattia autoimmune è una condizione in cui il sistema immunitario dell'individuo distrugge i suoi stessi tessuti. Si presume che l'effetto dei vaccini sullo sviluppo del diabete rifletta la relazione dei vaccini con altre malattie autoimmuni. Abbiamo riscontrato che l'incidenza del diabete in Nuova Zelanda è aumentata del 60% dopo l'introduzione di un programma di vaccinazione di massa contro l'epatite B (1). Il Center for Disease Control (CDC) ha iniziato uno studio per verificare i nostri risultati. Dati preliminari sono stati pubblicati e dimostrano che il vaccino contro l'epatite B somministrato all'età di 8 settimane di vita è associato ad un aumento del 90% del rischio di diabete (2), che conferma ciò che abbiamo trovato (3).

Ora stiamo cercando di raccogliere ulteriori dati sulla vaccinazione contro l'epatite B, così come i dati su altre vaccinazioni. I nostri dati indicano che il vaccino emofilico (Hib) sembra causare il diabete (4) e abbiamo confermato un aumento dell'incidenza del diabete negli Stati Uniti (5) e nel Regno Unito (6) dopo l'introduzione di un vaccino contro un'asta emofilica.

La Food and Drug Administration (FDA) è in grado di monitorare gli effetti collaterali del vaccino attraverso il Vaccine Side Effects Reporting System (VAERS) e il database Large Link. Il sistema di segnalazione si basa su segnalazioni volontarie di reazioni avverse sviluppate subito dopo la vaccinazione. I nostri dati sul diabete mostrano che il diabete indotto dal diabete non può svilupparsi prima di tre o più anni dopo la vaccinazione. Il database "Large Link" è quindi uno strumento necessario per monitorare le reazioni avverse.

I nostri dati mostrano che i pericoli di alcune vaccinazioni raccomandate superano i benefici nei gruppi a basso rischio e le reazioni avverse possono costare ai cittadini statunitensi oltre dieci miliardi di dollari l'anno. I dati che abbiamo pubblicato di recente (4), secondo cui due o tre bambini possono sviluppare diabete indotto dal diabete per ogni bambino che può ottenere benefici a lungo termine da un vaccino con vaccino emofilico. dati meno accurati sono disponibili sui rischi e benefici del vaccino contro l'epatite B. Tuttavia, da 4 a 5 mila euro. decessi annuali attribuibili all'epatite B. Se ci privom ogni figlio di età inferiore a 8 settimane di vita del vaccino contro l'epatite B, il risultato può essere 4-5 mila l'anno nuovi casi di diabete.

Secondo le nostre stime, ci sono oltre 10.000 nuovi casi di diabete causati dalle vaccinazioni negli Stati Uniti. In media, ogni caso costa $ 1 milione a causa di prestazioni perse e spese mediche. Il costo totale per il governo e i produttori degli Stati Uniti potrebbe superare i $ 250 miliardi.

Le leggi degli Stati Uniti proibiscono la vendita di vaccini fino a quando non viene dimostrata la loro sicurezza. Abbiamo dimostrato che il vaccino contro l'epatite B e altri vaccini non soddisfano gli standard, ma sono comunque sul mercato costringendo i bambini a ricevere queste vaccinazioni. Lo attribuisco ai numerosi casi di malasanità dei responsabili delle vaccinazioni e delle politiche di immunizzazione. Lascia che ti dia solo un esempio.

Ho partecipato a un incontro in cui un dipendente anziano, un ex operaio federale, ha costantemente detto al pubblico che i vaccini prodotti dalla sua compagnia erano al sicuro. Ho detto a un anziano responsabile del controllo degli alimenti e delle droghe che era presente alla riunione che ero allarmato dal fatto che il dipendente menzionato sopra sovrastimasse la sicurezza del suo prodotto e che io ritenga che la legge statunitense proibisca ai produttori di rilasciare dichiarazioni false sui loro prodotti. Il capo concordò, ma disse che è molto difficile far funzionare questa legge. Più tardi, lo stesso manager dell'Ufficio ha iniziato a lavorare per un produttore di vaccini. Sia il suo datore di lavoro che il dipendente che ha pubblicizzato il suo prodotto hanno i propri interessi finanziari legati al vaccino contro l'epatite B.

È necessario apportare una serie di modifiche alla politica corrente. I ricercatori indipendenti che rappresentano i genitori dovrebbero avere lo stesso accesso al database del link sano come hanno i rappresentanti dell'istituto medico. I produttori dovrebbero condurre uno studio a lungo termine sugli effetti dei loro vaccini sullo sviluppo del diabete e delle malattie autoimmuni. I genitori dovrebbero essere informati sui dati di tossicità ottenuti negli animali (7) e sui dati epidemiologici che collegano le vaccinazioni e il diabete e che l'età della prima vaccinazione può influire sul rischio di diabete. Inoltre, i genitori dovrebbero essere informati che non ci sono abbastanza soldi per compensare le numerose reazioni avverse delle vaccinazioni. Lo sviluppo di una tecnologia di immunizzazione più sicura dovrebbe ricevere priorità per lo sviluppo di nuovi vaccini.

Grazie per l'opportunità di fornire il nostro punto di vista e i nostri dati su una questione così importante.

Dr. J. Barthelow Klassen

1. Classen JB. L'epidemia di diabete segue il programma di immunizzazione dell'epatite B. New Zealand Medical Journal 1996; 109: 195.

2. DeStefano F, Okoro C, Graffander P, Chen RT. I tempi dell'immunizzazione dell'epatite B e il rischio di diabete mellito insulino-dipendente. Farmacoepidemiologia e sicurezza dei farmaci 1997; 6 S2: S60.

3. Classen DC, Classen JB. I tempi dell'immunizzazione pediatrica e del diabete mellito insulino-dipendente. Malattie infettive in pratica clinica 1997; 6: 449-54.

4. Classen JB, Classen DC. Vaccino emofilico e IDDM aumentato, probabile relazione causale. BMJ 1999; eBMJ: [I collegamenti sono disponibili solo per gli utenti registrati]

5. Dokheel TM. Un'epidemia di diabete infantile negli Stati Uniti. Diabetes Care 1993; 16: 1606-11.

6. Gardner S, Bingley PJ, Sawtell PA, Weeks S, Gale EA. Incidenza crescente di insulina BMJ 1997; 315: 713-6.

7. Classen JB. I tempi dell'immunizzazione influenzano lo sviluppo del diabete nei roditori. Autoimmunità 1996; 24: 137-45.

Eziologia del diabete.

In questo articolo esamineremo l'eziologia del diabete. I sintomi del diabete possono essere trovati nell'articolo "sintomi del diabete".
Come già accennato, i pazienti con diabete mellito spontaneo sono eterogenei (es.

gruppo eterogeneo). Questa eterogeneità si manifesta non solo le caratteristiche del decorso clinico della malattia, ma anche una varietà di fattori (ereditarietà, infezione virale, autoimmunità, l'eccesso di cibo, ecc), complessi meccanismi coinvolti nello sviluppo della malattia.

Per IDD (diabete insulino-dipendente) è caratterizzato da stagionalità di morbilità. L'aumento dell'incidenza si verifica nei mesi autunnali e invernali, con un picco in ottobre e gennaio, con un minimo di nuovi casi di diabete registrati in giugno e luglio. L'incidenza massima del diabete nei bambini è rilevata all'età di 5 e 11 anni, probabilmente a causa della possibilità dell'impatto di varie malattie virali sullo sviluppo del diabete. Oggi si ritiene che gli animali contribuiscono allo sviluppo del diabete: dell'encefalomiocardite virus, Coxsackie, meningovirus tipo 2 di tipo reovirus 1 e 2, il virus della rosolia. L'uomo nel ruolo definito patogenesi VOL per il virus Coxsackie B3 e B4, Reovirus tipo 3, citomegalovirus, virus della parotite e rosolia congenita. Il coinvolgimento di altri virus (virus dell'epatite, ecc.) Nell'insorgenza del diabete è meno importante, se non del tutto. Il ruolo dell'infezione virale nella patogenesi del diabete è probabilmente dovuto al fatto che i virus iniziano principalmente a danneggiare le cellule b in individui con una predisposizione genetica a tale danno. Di norma, passa un certo periodo tra una malattia virale e l'insorgenza del diabete.

Il ruolo patogenetico dell'infezione virale nell'insorgenza del diabete è confermato anche negli studi sperimentali. È stata dimostrata la possibilità di sviluppare il diabete nei topi dopo essere stati infettati con encefalomiocardite M. Gli studi di immunofluorescenza del pancreas hanno rivelato la presenza di virus nelle sue isole e la dipendenza del diabete dal numero di cellule b necrotiche è stata stabilita. Tuttavia, come hanno dimostrato ulteriori studi, una condizione più importante per lo sviluppo del diabete in questi casi è la suscettibilità genetica del tessuto dell'apparato isolotto al danno causato da un'infezione virale. In alcune linee animali geneticamente predisposte, l'inoculazione del virus dell'encefalomiocardite M ha portato all'iperglicemia già nella fase acuta della malattia, mentre nell'altra linea di animali da esperimento i disordini del metabolismo dei carboidrati sotto l'influenza dell'infezione virale si sono sviluppati meno regolarmente.

L'inoculazione del virus Coxsack B4 nei topi porta all'insulite e durante i primi 5 giorni si verifica una diminuzione dei livelli di zucchero nel sangue dovuta al rilascio di insulina da cellule b degenerative. Nelle prossime 2 settimane, il livello di zucchero nel sangue sale al livello osservato negli animali con diabete sperimentale. L'infiltrazione linfoide viene rilevata nelle isole di Langerhans.

Inoltre, la determinazione degli anticorpi contro il virus Coxsack B4 nel siero dei pazienti con diabete di tipo I ha mostrato che nell'87% dei casi sono stati rilevati alti titoli, mentre negli anziani, non affetti da diabete, anticorpi contro Coxsack B4 sono stati rilevati nel 65%. È stato dimostrato che il virus Coxsack B4 può causare il diabete negli esseri umani. Dal pancreas di un ragazzo morto poco dopo la manifestazione del diabete, è stata isolata una coltura del virus Coxsackie B4, che inoculata con i topi ha portato allo sviluppo del diabete e l'antigene virale è stato rilevato nelle cellule b necrotiche del pancreas degli animali da esperimento.

Si segnala che in 1-2 anni dopo l'epidemia di parotite aumentato il numero di casi di nuova diagnosi di diabete nei bambini, e in alcuni pazienti già nel periodo dei parotite malattia può verificarsi il metabolismo dei carboidrati fino al diabete e anche con chetoacidosi. La rosolia congenita e l'epatite virale sono spesso precedute dallo sviluppo del diabete insulino-dipendente. L'infezione virale porta alla sconfitta del pancreas sotto forma di insulite, infiltrazione linfoide, seguita dalla distruzione delle isole di Langerhans. È possibile che l'infezione virale ha un effetto dannoso sulla membrana delle cellule B, che porta alla sua degradazione o modifica le proprietà antigeniche della membrana, e "comprende" meccanismi che autoimmmunnye reazione, causando danni alle cellule B e insufficienza insulina.

È anche possibile che l'effetto dannoso del virus sia preceduto da danni alla membrana delle cellule b da parte di varie sostanze chimiche in concentrazioni insignificanti. Negli individui con processi riparativi compromessi, le concentrazioni sottosoglia di sostanze tossiche facilitano il successivo effetto dell'infezione virale sull'iniziazione di meccanismi autoimmuni per lo sviluppo della malattia.

Nella predisposizione ereditaria al diabete, fattori esterni (infezioni) svolgono un ruolo decisivo nello sviluppo del deficit di insulina e delle manifestazioni cliniche del diabete.

Altri possibili fattori esterni coinvolti nella patogenesi del diabete possono essere suddivisi nei seguenti gruppi: a) farmaci, sostanze chimiche e altre sostanze (vacor, pentimidina, alloxan, streptozotocina, ecc.); b) componenti della dieta (proteina di albumina di manzo, contenuta nel latte vaccino e nutrita al bambino durante l'alimentazione artificiale, carne affumicata - agnello affumicato e altri prodotti affumicati contenenti composti N-nitroso).

Questi fattori esterni sono coinvolti nella patogenesi dell'IDD:

1) effetto tossico diretto sulle cellule B,

2) innescare o iniziare una reazione autoimmune alle proteine ​​delle cellule B,

3) aumentare la sensibilità delle cellule B al danno,

4) aumenta il fabbisogno di insulina nel corpo quando è impossibile essere sufficientemente secreti a causa del danno alle cellule b.

Disturbi autoimmuni

Secondo numerosi rapporti, VOL ha molte caratteristiche che consentono imputabili alla malattia di autoimmmunnym: a) frequente combinazione di diabete con altre malattie di natura autoimmune, per i quali si è rivelata la presenza di autoanticorpi (autoimmmunny tiroidite, malattia di Graves', anemia perniciosa, malattia di Addison, ecc). b) la presenza di insulitis in pazienti che sono morti subito dopo l'inizio del diabete; c) rilevazione di anticorpi verso antigeni delle isole pancreatiche in pazienti con PID e compromissione dell'immunità cellulo-mediata secondo il test di inibizione della migrazione dei leucociti.

Il 15% dei pazienti con insufficienza surrenalica cronica idiopatica (morbo di Addison) e il 7-10% dei pazienti con malattie autoimmuni della tiroide sviluppano EDD. Questo è 30-50 volte più probabile che in una popolazione sana. Nei pazienti con diabete di tipo I, altre malattie autoimmuni endocrine sono 4-5 volte più frequenti di quelli senza diabete.

Nel pancreas di bambini deceduti poco dopo lo sviluppo del diabete, hanno rilevato l'insulite: infiltrazione con linfociti e plasmacellule, un eccesso di istiociti e leucociti polimorfonucleati.

L'insulite è rilevata nel pancreas di persone non solo giovani, ma anche di età avanzata, che soffrono di EDM. L'insulite non è stata osservata nel pancreas nei pazienti con INCD.

Lo studio della reazione di inibizione della migrazione dei leucociti mostra che nel 50-54% dei pazienti affetti da IDD, questa reazione è positiva. All'aumentare della durata dell'insorgenza della malattia, l'intensità di questa reazione diminuisce, il che indica una distruzione quasi completa delle cellule B con la scomparsa dell'insulite.

Gli anticorpi verso gli antigeni delle isole pancreatiche sono rilevati nel 50-70% dei pazienti con PID, mentre nel gruppo di individui sani sono rilevati solo nello 0,5%. Allo stesso tempo, in pazienti affetti INZD (diabete insulino-dipendente) e il pagamento ricezione per il metabolismo glucosio di agenti ipoglicemizzanti orali, anticorpi anti isole pancreatiche sono stati trovati in 8% dei pazienti, ma con forme di realizzazione malattia ingravescente, gli anticorpi possono essere aumentati al 20%. Tali anticorpi sono assenti in pazienti con carcinoma pancreatico, pancreatite acuta, malattia del calcoli biliari.

Inoltre, gli anticorpi contro le isole del pancreas vengono rilevati non solo con un EDI esplicito, ma anche nei parenti dei pazienti e più spesso nei parenti che hanno sistemi HLA identici. Gli autoanticorpi contro gli antigeni delle isole pancreatiche sono immunoglobuline di classe G. Va notato che nel diabete di tipo I, gli anticorpi della classe LgM o LgA non vengono rilevati nemmeno nei casi di malattia acuta.

Gli anticorpi contro gli antigeni delle isole pancreatiche reagiscono con gli antigeni del tessuto delle isole e non sono specifici solo per le cellule b, sebbene vi sia una leggera reazione crociata con l'antigene delle cellule b. Un'altra caratteristica degli anticorpi contro gli antigeni delle isole pancreatiche è una diminuzione regolare del loro numero in quanto il periodo si allunga dall'esordio dello sviluppo del diabete di tipo I. Se nei primi mesi dall'inizio della malattia, gli anticorpi sono rilevati nel 70-90% di quelli esaminati, quindi dopo 1-2 anni dall'esordio della malattia - solo nel 20%.

Per lungo tempo, i metodi esistenti hanno permesso di determinare nel siero di pazienti con diabete mellito solo 2 tipi di anticorpi contro gli antigeni delle isole pancreatiche: a) anticorpi contro l'antigene di superficie delle isole; b) anticorpi citoplasmatici.

Gli anticorpi citoplasmatici agli antigeni delle isole pancreatiche sono determinati mediante immunofluorescenza indiretta usando tessuto pancreatico umano con gruppo sanguigno 0 (I). Nel gruppo di individui praticamente sani, gli anticorpi citoplasmatici sono rilevati in media nello 0,01% del campione esaminato, mentre nei pazienti con diabete di tipo I sono rilevati nel 60-70% entro alcune settimane dopo l'insorgenza della malattia. In futuro, il numero di pazienti con questo tipo di anticorpi è ridotto al 20-40%, e dopo 15-20 anni dall'esordio della malattia, solo il 5% dei pazienti con DID ha rilevato anticorpi citoplasmatici e quasi tutti i pazienti hanno l'antigene HLA-B8. Nei pazienti con NIDD, la frequenza di rilevamento di questi autoanticorpi non differisce dallo stesso indicatore nel gruppo di controllo.

Quindi, gli anticorpi citoplasmatici agli antigeni delle isole pancreatiche sono un tipo di marker EDM. La comparsa di tali anticorpi in individui con ridotta tolleranza al glucosio o nelle persone affette da INZD indica la possibilità di EDD.

Il ruolo della nutrizione.

L'eccesso di cibo e l'obesità correlata sono fattori esterni che contribuiscono allo sviluppo della NIDD. In questa forma di diabete, oltre l'80% dei pazienti ha obesità di vario grado.

Mangiare quantità eccessive di cibo porta ad un'ipersecrezione di insulina, aumentando il suo livello nel sangue aiuta a ridurre il numero di recettori dell'insulina, che si manifesta con l'insulino-resistenza. È possibile che, insieme a una predisposizione genetica alla compromissione della secrezione di insulina in questo tipo di diabete (vedi "Patogenesi"), questi soggetti abbiano meccanismi di regolazione dell'appetito compromessi.

Gli ultimi anni hanno visto progressi significativi nella diabetologia sperimentale e clinica, che ha permesso una migliore comprensione dei meccanismi di patogenesi di insulino mellito dipendente del diabete (Vol. I di tipo), INZD e complicanze tardive vascolari del diabete, come già detto, la principale causa di morbilità precoce e la mortalità nel diabete.

Poiché i primi studi (G. Bottazzo et al, 1971; J... Nerup et al, 1974) dimostrano che IZD caratterizzato dalla presenza di autoanticorpi contro antigeni isolotto pancreas e, in particolare, il citoplasmatica (ICA) e superficie cellulare (ICSA), è stata stabilita la caratteristica attivazione policlonale della loro formazione. Oltre a questi anticorpi, diabete di tipo I nel siero di pazienti identificati e altri anticorpi di isole pancreatiche: citotossica, insulina, proinsulina e glyutamatdekarboksilaze. Pazienti affetti ED nel siero come determinato da autoanticorpi organo-specifici tireoglobulina, una perossidasi tiroidea, alle cellule parietali dello stomaco, al fattore intrinseco, alle cellule della corteccia surrenale, antilimfotsitotoksicheskie alla tubulina, activin, immunoglobuline (Ig G Ab) eo non autoanticorpi: antinuclear, al regolare fibre muscolari, fibroblasti, reticolare e mitocondriale, e nel trattamento di insulina - anticorpi anti-insulina esogena, glucagone, somatostatina, pancreatico olipeptidu.

Il significato e il ruolo degli autoanticorpi elencati nella distruzione delle cellule B non sono ancora completamente stabiliti. Molti ricercatori ritengono che questi autoanticorpi dovrebbero essere considerati come epifenomeni o come marker EJD. Gli anticorpi contro il glutammato decarbossilasi hanno il maggior valore prognostico, specialmente negli anziani. Viene mostrato che gli anticorpi al glutammato decarbossilasi con mol. 65 kDa possono rappresentare un autoantigene e, naturalmente, hanno un significato iniziatico nei meccanismi del processo autoimmune delle isole pancreatiche. La maggior parte dei ricercatori ritiene che gli autoanticorpi siano solo la prova di processi autoimmuni nel corpo e non siano direttamente coinvolti nei meccanismi di distruzione delle cellule b.

I seguenti antigeni sono stati identificati dall'isolotto e dalle cellule b del pancreas e sono stati identificati i seguenti antigeni: antigene citoplasmatico o ICA con un mol. m 69 kDa; glutammato decarbossilasi (GAD 65 e GAD 67); 38 kDa di proteine, membrana granulare secretoria; Antigene 37/40 kDa, non GAD; carbossipeptidasi H mol. m 52 kDa; periferia con mol. m. 58 kDa; Trasportatore di glucosio di tipo II (GLUT-II), ICA 69 (Pm-1); proteina da shock termico (65 kDa); proteina con mol. 69 kDa con cross-reazione alla proteina ABBOS (frammento di albumina bovina).

La suscettibilità genetica all'EJD è associata a determinati geni del sistema HLA, mentre con NIDD questa associazione non viene osservata. Queste differenze si riferiscono alla connessione del diabete con alcuni antigeni del sistema HLA, alcuni dei quali sono associati a geni o determinanti della risposta immunitaria. Gli antigeni HLA si trovano in una piccola area del sesto cromosoma autosomico, che rappresenta meno di 1/1000 del genoma umano totale. In questa regione cromosomica, la maggior parte dei loci di istocompatibilità sono strettamente correlati.

Sul sesto cromosoma sono stati identificati 5 loci: A, B, C, D e DR. Il locus A è pensato per controllare 20 antigeni, locus B-32, locus C-6, locus D-11 e il locus DR-7 di antigeni HLA. Gli antigeni dei loci A, B, C e DR sono determinati mediante metodi sierologici e il locus D - mediante una tecnica più complessa che utilizza una coltura di linfociti misti. Gli antigeni dei loci A, B e C si trovano in tutte le cellule del corpo contenente il nucleo, mentre gli antigeni del locus D (DR, Drw) sono rilevati in cellule capaci di formare anticorpi, cioè nei linfociti B e nei macrofagi. La maggior parte dei ricercatori ritiene che il gene (Ir) si trovi vicino ai geni HLA, in particolare controllando la risposta immunitaria del corpo. Inoltre, in questa regione del cromosoma, situata tra i loci B e D, sono i geni responsabili della sintesi del secondo e del quarto componente del complemento, nonché del fattore B, o del properdin.

Allo stato attuale, è stato dimostrato che la suscettibilità genetica all'EJD è associata a determinati geni del sistema HLA, mentre questa relazione non è osservata nella NIDD. Negli ultimi anni, è stato riscontrato che i pazienti con IDD identificano più spesso due antigeni HLA: B8 e B15, e nelle popolazioni dell'Europa occidentale questo tipo di diabete è combinato con specifici alleli B8 e B15, mentre negli Stati Uniti - B8.

Gli studi hanno mostrato una maggiore frequenza fenotipica dell'antigene B8 in pazienti con EDI rispetto al gruppo di pazienti con INID, e il rischio relativo di IDD in possesso di questo antigene è molto più alto (5,8 volte) rispetto a INDS.

La possibilità di sviluppare il diabete è 21 / 2-3 volte superiore nei soggetti con antigeni HLA B15 e B8 (la presenza simultanea di B15 e B8 aumenta il rischio di malattia di 8-9 volte), rispetto alle persone che non hanno questi antigeni.

Lo studio del locus D ha mostrato che il diabete di tipo I è prevalentemente combinato con la presenza degli antigeni Dw3, Drw3, Dw4 e DRw4, mentre l'antigene Drw2 è un marker di un rischio relativamente piccolo di EDM.

L'ereditarietà del diabete insulino-dipendente è probabilmente determinata da un gruppo di geni, piuttosto che da un singolo gene; È anche possibile che un determinato gruppo di geni ad alto rischio preveda una modalità recessiva di ereditarietà. È possibile che ci siano due geni (o due gruppi di geni) che contribuiscono allo sviluppo della malattia, determinando la suscettibilità delle cellule b del pancreas al danno. Modelli matematici costruiti per quanto riguarda la connessione del diabete con antigeni del sistema HLA indicano la realtà del tipo poligenico di ereditarietà del diabete di tipo I.

L'ereditarietà della suscettibilità all'EDI è un processo piuttosto complicato e diversi geni del sistema HLA sono coinvolti nella trasmissione di suscettibilità o resistenza al diabete. Inoltre, alleli diversi dello stesso gene sono combinati con diversi meccanismi patogenetici e diversi aplotipi - con diversa suscettibilità all'EDM. La Predisposizione a EDS è combinata con i seguenti aplotipi: HLA-DR3, DQw2 (o DQB1 * 0201) e HLA-DR4, DQw8 (o DQB1 * 0302). L'associazione più distinta di EDS è osservata con i geni del locus DQA1 * 0501 - DQB1 * 0302). Allele DQB1 * 0302 - in 57 posizione della catena b del locus DQ non c'è acido aspartico (Asp). Allele DQA1 * 0501 - nella posizione 52 della catena a del locus DQ è presente un residuo di arginina (Arg). Tuttavia, non esiste ancora un'opinione unanime sull'eccezionale ruolo dei geni del sistema HLA nella suscettibilità allo sviluppo del diabete. Ciò è dimostrato dai numerosi dati che in diversi gruppi etnici, la suscettibilità all'ED è combinata con alcuni aplotipi di geni del sistema HLA. Ad esempio, molti autori indicano che l'allele DR4, combinato con DQA1 * 0301, si combina in modo affidabile positivo con l'EDS in molte, ma non in tutte le razze. E nella razza cinese, questo allele neutralizza completamente la suscettibilità al diabete. Un altro allele DQB1 * 0201 è combinato positivamente in quasi tutte le gare ad eccezione del giapponese. Ciò suggerisce che la suscettibilità all'IDD, combinata con alcuni geni HLA, è complessa.

NOTA: i bambini nella Cina continentale sviluppano il diabete di tipo 1 a 350 /. / meno spesso dei bambini in Finlandia o in altri paesi europei. Sfortunatamente, non ci sono statistiche nazionali simili per gli Stati Uniti. Questa è una domanda sul possibile effetto del glutine sull'incidenza dell'ED nei bambini. Dopotutto, i bambini cinesi mangiano raramente glutine (si trova nel grano, nella segale, nell'orzo e nell'avena e, quindi, nel pane normale e in tutti i prodotti a base di farina di frumento): queste sono le tradizioni.

Apparentemente, gli alleli del locus DQ (eterodimeri) hanno determinati determinanti di suscettibilità all'IDD, che "funzionano" solo in combinazione con altri geni, sia all'interno del locus HLA (geni polimorfici I e III della classe, geni TAP), sia all'esterno (il gene dell'insulina localizzato sull'11 ° cromosoma e altri.). Il locus dei geni HLA (cromosoma 6) viene comunemente indicato come EDS 1, mentre la regione del gene dell'insulina (cromosoma 11) è ED 2. Entrambe le regioni di questi geni hanno un alto significato nella suscettibilità diabetica.

Inoltre, oltre ai geni del sistema HLA (sesto cromosoma), il gene per l'insulina (11 ° cromosoma), il gene che codifica per la catena pesante delle immunoglobuline (14 ° cromosoma), è coinvolto nell'ereditarietà della EJD; gene b-chain del recettore delle cellule T (7 ° cromosoma); geni tipi di sangue di Kidd (18 ° cromosoma), ecc.

Il lavoro sullo studio approfondito delle cause del diabete, sia del primo che del secondo tipo, è implacabile e fruttuoso in tutto il mondo. Il compito dei medici pratici è di prevenire lo sviluppo di complicanze del diabete e, se si sono già dimostrati, di impedire il loro sviluppo al livello di disabilità dei pazienti! E l'esperienza del Dr. Artyomov E. M. - la realtà di oggi. Leggi le informazioni su questo sito.