Diabete negli animali

• Diagnostica

Il diabete come disturbo metabolico. Il diabete mellito è una condizione dolorosa di glicemia persistentemente elevata. Fondamentalmente, i diabetici sono malati: topi mano; topi a mano; gatti (circa lo 0,2%); cani (circa lo 0,5%) di animali. Il genere e la tendenza di razza al diabete non sono rilevati. La malattia si diffonde molto rapidamente, 15 anni fa il diabete negli animali era raro. Ora i gatti sono di solito malati - castrati e femmine non sterilizzate. Il diabete si sviluppa per diversi anni; di norma, i segni della malattia si riscontrano negli animali di età pari o superiore a 6 anni. Recentemente, l'incidenza del diabete nei cuccioli oltre sei mesi.

I principali segni di diabete

I sintomi del diabete sono prolungati. Gli animali bevono molto, spesso urinano. La pelle diventa secca. Nei gatti, l'andatura cambia: gli animali si appoggiano sui loro piedi. Caratterizzato da diarrea prolungata. Gli animali odorano di mele marce o di crauti. Gli animali diabetici cominciano a mangiare molto. Allo stesso tempo, nel giro di poche settimane, guadagna un peso insolitamente grande o perdi peso velocemente.

Cause di puntura e diabete mellito

La trasmissione del diabete del secondo tipo è ereditata. In alcuni casi, uno dei genitori dell'animale aveva il diabete del primo tipo e nella progenie - il secondo e viceversa. La causa principale del diabete è la depressione, seguita dalla distruzione delle cellule pancreatiche che producono insulina. Nello sviluppo del diabete di tipo 3, l'insulina ha poca importanza. L'amilina (a volte chiamata amolin) secreta dalle cellule pancreatiche è coinvolta nell'uso del glucosio da parte delle cellule. Il meccanismo d'azione dell'amilina è sconosciuto, ma è stato stabilito un legame tra la bassa attività dell'amilina e l'insorgenza del diabete di tipo 3.

Le cause principali della depressione e della distruzione delle cellule pancreatiche sono:

• predisposizione genetica;
• disturbi autoimmuni;
• anomalie ormonali;
• trasferimento di malattie virali in forma grave;
• ipersensibilità individuale a una gamma di farmaci;
• trasferimento di infiammazione del pancreas (pancreatite) in forma grave.

La predisposizione genetica è ben espressa nei ratti e nei topi. Nei gatti e nei cani l'eredità della malattia è complessa, associata a molti altri segni. Fondamentalmente, il diabete mellito si manifesta quando si incrociano animali con parenti dalla seconda alla sesta generazione. Gli animali con legami simili sono usati nell'allevamento per ottenere gruppi con il miglioramento di alcune qualità della razza (linee). Di conseguenza, appaiono spesso disturbi autoimmuni.

Se il tuo animale inizia a mangiare più o meno del solito, perde o guadagna peso, contatta immediatamente un veterinario. Il diabete mellito è un disordine metabolico sotto forma di incapacità delle cellule di metabolizzare il glucosio.

Il diabete mellito è un disordine metabolico sotto forma di incapacità delle cellule di assorbire il glucosio. Si ritiene che l'insulina ormone pancreatico, che è responsabile per il trasporto di glucosio dal sangue ai tessuti, svolge un ruolo importante nello sviluppo del diabete. A seconda dell'effetto di questo ormone sulla malattia, ci sono: diabete insulino-dipendente o di tipo 1; diabete non insulino-dipendente o di tipo 2; resistenza alterata (tolleranza) a diversi carboidrati e glucosio o diabete di tipo 3. Le differenze nei sintomi di questi tipi di diabete sono insignificanti, i principi di trattamento sono gli stessi.

Disturbi autoimmuni

Le difese del corpo sono "considerate nemiche" della cellula nel loro stesso corpo. I disturbi non sono solo di natura genetica. Alcuni virus, come la peste canina e l'epatite infettiva nei cani, sono geneticamente simili alle cellule pancreatiche.

La distruzione delle cellule nella maggior parte dei casi è lenta. Tuttavia, il processo si ferma solo con la distruzione completa delle cellule erroneamente percepita come un'infezione.

Anormalità ormonali portano all'inibizione del lavoro delle cellule pancreatiche responsabili della produzione di insulina e amilina. L'ipofisi, l'epifisi, la tiroide e le ghiandole sessuali e le ghiandole surrenali influenzano la produzione di questi ormoni.

Il trasferimento di malattie virali in forma grave diminuisce la forza del corpo. Inoltre, i virus vengono introdotti nelle cellule delle ghiandole. Un malfunzionamento si verifica in un organismo impoverito: il sistema immunitario inizia a percepire le cellule sane come malate. In altre parole, inizia una malattia autoimmune.

L'aumento della sensibilità individuale a un certo numero di farmaci causa interruzioni nelle ghiandole surrenali e nella ghiandola tiroidea. I primi farmaci pericolosi a base di ormoni, come l'idrocortisone e il prednisone. I farmaci a base di iodio (soluzione di iodio al 5%, Lifeiodim, ecc.) Hanno un effetto simile con l'uso prolungato (più di 10 giorni) e l'aumento della sensibilità individuale.

Diabete in cani e gatti

Il diabete mellito è una sindrome di iperglicemia cronica, causata da carenza di insulina assoluta o relativa, che causa un metabolismo dei carboidrati, dei grassi e delle proteine ​​compromesso. La classificazione del diabete negli animali è vicino alla classificazione di questa malattia negli esseri umani. Si basa sulla teoria del diabete a causa dei seguenti motivi:
carenza di insulina o insulinopatia;
la presenza di fattori che influenzano l'azione dell'insulina o dell'insulino-resistenza.

Sulla base di questo, si distinguono il diabete di tipo I (insulino-dipendente) e il tipo II (insulino-dipendente). Diabete insulino-dipendente si verifica a causa di disfunzione delle cellule B delle isole pancreatiche, portando a carenza assoluta di insulina, causa cachessia in un individuo, spesso chetoacidosi. Il diabete insulino-indipendente si verifica a causa della resistenza all'insulina delle cellule del tessuto bersaglio, con questo tipo di disturbi metabolici minimi osservati e chetoacidosi meno probabile. Le caratteristiche di questo tipo di diabete sono la resistenza all'insulina e la disfunzione delle cellule beta. Nei cani il diabete mellito insulino-dipendente si riscontra nel 75% dei casi; Negli animali, le differenze tra diabete mellito sono spesso cancellate. All'inizio della malattia, a volte è difficile distinguere la mancanza primaria di insulina e la mancanza della sua formazione, a causa di vari motivi. Detto questo, diversi autori hanno proposto una nuova classificazione per i piccoli animali domestici.

1. Il tipo A (IDD) è più comune negli animali giovani, accompagnato da segni di cachessia, la glicemia è nettamente aumentata (nei cani è maggiore o uguale a 3,6 g / l), insulinemia = 0, glucosuria, chetonuria frequente.
2. Tipo B (NIDDM) - più spesso negli animali adulti, glicemia 1,8-3 g / l, insulinemia 40-200 U / l, glicosuria, chetonuria rara.
3. Il tipo C (una forma evolutiva di NIDDM o DE) è anche più comune negli animali adulti, glicemia superiore a 3,6 g / l, insulinemia 5-100 U / l, glicosuria, raramente chetonuria.
4. Tipo D (ridotta tolleranza al glucosio) - spesso riscontrata negli adulti, negli animali obesi, glicemia 1.2-1,8 g / l, insulinemia 40-100 U / l, glicosuria e chetonuria sono assenti.

In ogni caso, di regola, è necessaria la terapia insulinica e vi è una tendenza alla chetoacidosi. Oltre a queste forme, il diabete mellito ha anche la sindrome del diabete mellito nefrogenico renale, iperglicemia stressante e diabete mellito gestazionale. Il diabete mellito gestazionale può verificarsi nelle femmine nella seconda metà della gravidanza o durante il periodo di diestrus a causa dell'alto contenuto di progesterone, ormone della crescita e alcuni altri ormoni che possono causare una violazione della sensibilità dei tessuti al glucosio.

Nell'insorgenza del diabete, sono importanti la predisposizione genetica, le infezioni virali e la distruzione autoimmune delle cellule beta pancreatiche. Il diabete mellito può svilupparsi come complicazione di pancreatite grave, ipercorticismo e acromegalia, a seguito dell'assunzione di alcuni farmaci (ad esempio i farmaci glucocorticoidi)
Il diabete mellito si verifica prevalentemente nei cani di mezza età e di età avanzata: dai 4 ai 14 anni, tuttavia, gli animali possono ammalarsi a qualsiasi età. Le femmine sono malate due volte più spesso dei maschi, dei gatti più spesso dei gatti. Per quanto riguarda la predisposizione alla razza, i dati in diversi paesi variano a seconda della frequenza della razza incontrata. Nei gatti, il diabete mellito si verifica in modo uguale negli animali di età, il più delle volte viene diagnosticato negli animali con sovrappeso, il secondo tipo è più caratteristico.

La sovratensione neuropsichiatrica, che causa uno squilibrio ormonale, un aumento degli ormoni dello stress, contribuisce alla comparsa del diabete. Mancanza di esercizio, eccesso di alimentazione, soprattutto con l'aumento del contenuto di carboidrati nella dieta, aumenta anche il rischio di diabete. È ormai dimostrato che i gatti e i cani che ricevono un prodotto alimentare arricchito con carboidrati altamente digeribili necessitano di un contenuto di insulina molto alto. Di conseguenza, la loro dieta dovrebbe essere bilanciata dal contenuto di proteine ​​animali.

La carenza di insulina assoluta o relativa porta a compromissione dell'utilizzo del glucosio da parte del muscolo, del tessuto adiposo e del fegato, che porta allo sviluppo dell'iperglicemia. L'eccesso di glucosio viene escreto nelle urine e porta con sé acqua (diuresi osmotica), causando disidratazione, sete e polidipsia. L'inedia di energia delle cellule porta alla mobilizzazione del grasso come fonte di energia, che è accompagnata da perdita di peso e un aumento della concentrazione di acidi grassi liberi nel sangue. Di conseguenza, viene attivata la formazione di corpi chetonici e si sviluppa una degenerazione grassa del fegato. In caso di diabete mellito, vasi, organi endocrini, parenchimatosi e altri organi sono coinvolti nel processo patologico, rispettivamente, compaiono varie deviazioni della loro funzione. La neuropatia diabetica include danni alle radici posteriori del midollo spinale (atassia), danni ai singoli nervi periferici (paresi, perdita dei riflessi). Patologia degli organi di visione, compresa la cecità, è registrata molto spesso in tutti i tipi di diabete mellito. La retina, l'iride, la cornea, ecc. Sono affetti, si sviluppano cataratte, meno frequentemente il glaucoma. pazienti con diabete mellito marcano dermatosi: la comparsa di varie eruzioni cutanee (papule, vesciche, bolle, carbonchi), depigmentazione. Sindrome diabetica tardiva - nefropatia da glomerulosclerosi intercapillare. La nefropatia si manifesta con proteinuria, ipoalbuminemia, ipergammaglobulinemia, iperlipidemia. Successivamente si sviluppa l'azotemia, il contenuto di urea e di creatinina aumenta nel sangue, cioè l'insufficienza renale. L'insufficienza renale è accompagnata da iperkaliemia, alterazioni dell'ECG. La nefropatia diabetica può essere complicata dalla pielonefrite (comparsa nell'urina di corpi microbici, leucociti, aumento del pH). La cardiopatia si manifesta con miocardiodistrofia, aterosclerosi, endocardite, pericardite con segni rilevanti. La malattia coronarica è la principale causa di infarto miocardico nel diabete tardivo. Il diabete può anche causare lesioni dell'apparato muscolo-scheletrico, che consiste nella distrofia muscolare, nell'osteoporosi e in altre patologie osteo-articolari. Le patologie metaboliche portano a compromissione dell'ematopoiesi, processi di rigenerazione e riduzione dell'immunità.

Il periodo di latenza della malattia si verifica senza segni clinici marcati della malattia. Il diabete insulino-dipendente è più comune negli animali giovani, resistente all'insulina - negli adulti (nei cani di età compresa tra 4-14 anni) e nei gatti. L'emaciazione (cachessia) è più comune nel primo tipo di diabete, l'obesità precedente - nel secondo.
Il diabete mellito ha sintomi clinici caratteristici con grave iperglicemia e glucosuria. La forma lieve della malattia è accompagnata da un moderato aumento della glicemia e dalla sua rilevazione nelle urine a basse concentrazioni. I corpi di acetone nelle urine con una forma lieve della malattia non vengono rilevati da campioni di alta qualità. L'appetito è conservato, c'è debolezza, mucose secche, un po 'di sete.

Con una forma grave della malattia in un animale con un buon appetito, si instaura una emaciazione, specialmente nel diabete insulino-dipendente, affaticamento, pelle secca e mucose, sete grave (polidipsia), minzione frequente con un aumento del volume delle urine di 2-3 volte o più. Spesso trovano cataratta bilaterale, indebolimento della vista e persino cecità. Si osservano foruncolosi, eczema, necrosi della punta della coda, segni di distrofia miocardica, epatite grassa, danno articolare, ecc.. Questa forma di diabete mellito è caratterizzata da marcata iperglicemia e glucosuria. L'odore di urina è dolciastro, ricorda l'odore di frutta e acetone. Insieme all'iperglicemia, la glicosuria in una forma grave della malattia presenta una diminuzione dell'alcalinità di riserva del sangue, un aumento della concentrazione di corpi chetonici nel sangue, pH nelle urine e la proteina appare spesso a causa di danno renale.

La diagnosi di diabete mellito è fatta sulla base della triade: segni clinici, iperglicemia a digiuno persistente e glicosuria. Una storia dettagliata e un esame fisico dettagliato sono molto importanti per determinare le malattie associate che possono aggravare il diabete o camuffarsi.

Ulteriori metodi di ricerca: per la determinazione del diabete mellito compensato, viene utilizzata la definizione di fruttosamina. Il processo di glicazione tra proteine ​​plasmatiche e glucosio porta alla formazione di fruttosamina. Il glucosio è preferenzialmente associato all'albumina plasmatica. L'emivita della fruttosamina differisce in varie fonti di informazione da 7-10 giorni a 21 giorni. In base alla presenza di fruttosamina, l'indicatore medio del livello di glucosio in un animale viene determinato entro 10-15 giorni (fino a 21).

• L'intervallo normale di fruttosamina è 190-365 μmol / l.
• Eccellente compensazione del diabete: 350-400 μmol / l
• Buona compensazione - 400-450 μmol / l
• Compensazione soddisfacente - 450-500 μmol / l
• Compensazione errata ≥ 500 μmol / L
• Ipoglicemia prolungata ≤ 300 μmol / l

Oltre alla fruttosamina, l'emoglobina glicosilata è anche utilizzata per monitorare il diabete mellito. L'emoglobina glicosilata è un prodotto della lenta reazione chimica non enzimatica dell'emoglobina. A, contenuto nei globuli rossi, con glucosio nel sangue. Il processo di glicosilazione è irreversibile, mostra quante molecole di emoglobina sono collegate in percentuale con le molecole di glucosio. L'effetto della reazione non è influenzato dallo stress, dalle fluttuazioni quotidiane, dall'attività fisiologica, dalla natura del cibo, ecc.

• L'HbA1 medio nei cani sani è 3,3 ± 0,8%
• Nei cani con flusso incontrollato di diabete mellito HbA1 8.7 ± 2.1%
• Nei cani con una compensazione insufficiente del diabete mellito HbA1 7,3 ± 1,8%
• Nei cani con diabete mellito compensato HbA1 5,7 ± 1,7%
• La durata della vita media dell'eritrocita del cane è di circa 110 giorni, quindi l'emoglobina glicata, rispettivamente, mostra una cifra media per questo periodo.

La stabilizzazione del diabete richiede una comprensione della situazione del proprietario dell'animale. Sono richieste rigorose attività quotidiane, dosaggio dell'attività fisica, consistenza nutrizionale, dieta, controllo della composizione dei mangimi. Per eliminare l'alimentazione tra le poppate, per non permettere all'animale di entrare in contatto con la spazzatura. Consigliato per castrare l'animale. È importante evitare una dose di insulina in rapido aumento, è necessario fornire almeno 3 giorni per una risposta completa all'insulina. Effettuare regolarmente il controllo del peso di freaking, consumo di acqua, chetoni di sangue / glucosio, glucosio nelle urine, livelli di fruttosamina e emoglobina glicosilata.

Nel diabete mellito instabile, prima di tutto, è necessario controllare la regolarità della nutrizione, la correttezza della dose somministrata, la conservazione dell'insulina, la presenza di infezioni, la gravidanza e l'estro in un animale.

Se la malattia viene catturata nella fase iniziale e la causa dell'iperglicemia viene eliminata prima che le cellule beta siano state distrutte, l'animale può essere completamente curato, così come nel caso del quarto tipo, o.

Medicina veterinaria

Il diabete mellito (Diabete mellito) è una malattia cronica causata da una deficienza insulinica assoluta o relativa ed è accompagnata da disturbi metabolici, iperglicemia e glucosuria. L'assoluta mancanza di insulina è caratterizzata da una forte diminuzione della sintesi di insulina da parte delle cellule B delle isole pancreatiche. Con una relativa mancanza di insulina, la sua sintesi di cellule B non è compromessa, il livello di insulina sierica è normale o è spesso elevato, ma la sensibilità dei tessuti periferici ad essa è ridotta. Circa il 3-4% della popolazione soffre di diabete mellito (DM) e l'incidenza è in costante aumento.

Nell'uomo, secondo la classificazione eziologica dei disturbi glicemici (WHO, 1999), si distinguono:

diabete mellito di tipo I (IDD) (distruzione delle cellule B con conseguente mancanza assoluta di insulina: autoimmune, vidiopatica);

diabete mellito di tipo II (IND) (resistenza all'insulina primaria con relativa carenza di insulina).

Inoltre, ci sono altri tipi specifici di diabete, a causa di difetti genetici della funzione delle cellule B; Diabete indotto da chemioterapia (elloxina, veleno per topi, idrogenogenico, ecc.), infezione.

I cani sono malati di diabete, meno spesso gatti, cavalli, maiali e altri tipi di animali con uno stomaco a camera singola. Negli animali con uno stomaco multi-camera, l'insorgenza di diabete è molto dubbia, sebbene vengano trovate informazioni su questo. In particolare, ci sono segni di diabete nelle mucche e nei ghiozzi con infiltrazione infiammatoria delle cellule di Langerhans. Nei bovini, si osserva spesso glicosuria renale sintomatica a causa di danno renale micotossico e stress.

La classificazione del diabete negli animali (cani) è vicino alla classificazione di questa malattia negli esseri umani. È stato proposto nel 1978 da Kapeko e si basa sulla teoria dell'inizio del diabete a causa dei seguenti motivi: 1) carenza di insulina o insulinopatia; 2) la presenza di fattori che influenzano l'azione dell'insulina o dell'insulino-resistenza. Su questa base, vi è il diabete di tipo I (EJD dipendente da insulina) e il tipo II (insulino dipendente, IND). ED si verifica a causa di disfunzione delle cellule B delle isole del pancreas, portando a carenza di insulina assoluta, causa cachessia in un individuo, spesso chetoacidosi. L'IND si verifica a causa dell'insulino-resistenza delle cellule del tessuto bersaglio, con questo tipo di disturbi metabolici minimi osservati e chetoacidosi meno probabile. Nei cani il diabete mellito insulino-dipendente si riscontra nel 75% dei casi; 1/4 è un tipo di diabete insulino-indipendente. Nei cani e in altri animali, le differenze tra IDD e IND vengono spesso cancellate. Entrambi i tipi di diabete di solito richiedono la terapia insulinica e hanno una tendenza alla chetoacidosi.

Oltre a queste forme, il diabete ha una sindrome del cosiddetto diabete nefrogenico renale, vi è una glucosuria fisiologica o alimentare, causata dal consumo di un gran numero di alimenti zuccherati. C'è iperglicemia stressante, diabete gravidico.

L'eziologia. Il diabete mellito è una malattia di natura polietiologica. Il diabete di tipo I è una malattia autoimmune che si sviluppa a causa del danno immunitario, della disfunzione e della morte delle cellule B delle isole pancreatiche di Langerhans. La sua insorgenza è associata a un fattore ereditario, provocando un processo patologico sotto l'influenza di virus e altre cause.

Il diabete mellito di tipo II è principalmente causato da un difetto genetico nei recettori dell'insulina, che si manifesta in una diminuzione della sensibilità dei recettori dell'insulina ai tessuti periferici. La base del diabete di tipo II è anche la predisposizione genetica. Il principale fattore precipitante in questo caso è l'obesità. Molto spesso gli animali sono malati, alimentati in modo disordinato e abbondantemente, tenuti in condizioni ambientali, non camminando abbastanza, lasciati a lungo da soli. Nell'obesità, l'insulino-resistenza si manifesta in una diminuzione della sensibilità degli effetti dell'insulina sui tessuti, in particolare su adiposo, tessuto muscolare e fegato. La sensibilità all'insulina negli animali obesi è significativamente inferiore rispetto agli animali con un peso corporeo ottimale. Una diminuzione cronicamente pronunciata della sensibilità all'insulina porta prima ad un aumento compensatorio della sintesi di insulina e quindi alla deplezione delle cellule B pancreatiche e, di conseguenza, al diabete di tipo II.

I fattori che contribuiscono al diabete mellito di tipo I e II possono essere l'uso a lungo termine di glucocorticoidi, androgeni, clorpromazina, ormoni tiroidei, disordini autoimmuni nella tiroidite autoimmune, gozzo tossico diffuso (trovano anticorpi contro gli antigeni delle isole pancreatiche). È stato riportato che il contenuto di animali (ratti) a dieta senza vitamina A porta ad un aumento significativo della concentrazione di zuccheri nel sangue.

Patogenesi. Nel diabete di tipo I - carenza assoluta di insulina - l'utilizzazione del glucosio da parte dei tessuti diminuisce e la secrezione degli ormoni contro-insulari - glucogon, adrenalina, glucocorticosteroidi (Fig. 8) - aumenta compensatoria.

Fig. 8. I principali collegamenti della patogenesi del diabete

Per il glucogon, gli organi bersaglio sono fegato, tessuto adiposo e, in misura minore, muscolare. Sotto la sua influenza, la mobilizzazione del glicogeno viene accelerata, la sua disintegrazione con la formazione di glucosio, la sintesi proteica viene inibita, la lipolisi nel tessuto adiposo viene accelerata. L'uso accelerato di acidi grassi superiori nel fegato porta alla formazione di una grande quantità di acetil CoA e poi di corpi chetonici. Con una carenza di insulina, la secrezione dell'enzima esochinasi diminuisce, la formazione di glicogeno diminuisce del glucosio, la permeabilità delle membrane cellulari per glucosio, amminoacidi, acidi grassi, fosforo, potassio e sodio diminuisce, così come il processo di fosforilazione. Su questa base, i segnali vengono inviati al sistema nervoso centrale, il sistema della ghiandola pituitaria.

Dal momento che nel diabete mellito, i vasi, l'endocrino, il parenchima e altri organi sono coinvolti nel processo patologico, rispettivamente, compaiono varie deviazioni della loro funzione.

Sintomi. Il periodo di latenza della malattia si verifica senza segni clinici marcati della malattia. EDS è più comune negli animali giovani, IND - negli adulti (nei cani di età compresa tra 4-14 anni). L'emaciazione (cachessia) è la caratteristica più frequente di IDD, l'obesità precedente - IND. Durante l'esame clinico prestare attenzione alle condizioni del fegato (epatite), agli occhi (cataratta), al pancreas (pancreatite), al cuore (miocardiodistrofia) e ad altri organi.

Il diabete mellito ha sintomi clinici caratteristici con grave iperglicemia e glucosuria. La forma lieve della malattia è accompagnata da un moderato aumento della glicemia e dalla sua rilevazione nelle urine a basse concentrazioni. Il contenuto di glucosio di sangue intero prelevato da cani malati, maiali, cavalli a stomaco vuoto supera il 95-120 mg% (5,25-6,6 mmol / l). I corpi di acetone nelle urine con una forma lieve della malattia non vengono rilevati da campioni di alta qualità. L'appetito è conservato, c'è debolezza, mucose secche, un po 'di sete.

Con una forma grave della malattia in un animale con un buon appetito, si instaura una emaciazione, specialmente nell'EDS, affaticamento, pelle secca e mucose, forte sete (polidipsia), minzione frequente con un aumento del volume delle urine di 2-3 volte o più. Spesso trovano cataratta bilaterale, indebolimento della vista e persino cecità. Si osservano foruncolosi, eczema, necrosi della punta della coda, segni di distrofia miocardica, epatite grassa, danno articolare, ecc.. Questa forma di diabete mellito è caratterizzata da marcata iperglicemia e glucosuria. La glicemia raggiunge il 200-300 mg% (12.2-16.65 mmol / l) e più alta, nelle urine - nei cavalli 3-8%, nei cani 4-10, nei suini fino al 6%. La densità relativa di urina è 1.040-1.060; trovare un'alta concentrazione di corpi di acetone (chetonuria). L'odore di urina è dolciastro, ricorda l'odore di frutta e acetone. Insieme all'iperglicemia, la glicosuria in una forma grave della malattia presenta una diminuzione dell'alcalinità di riserva del sangue, un aumento della concentrazione di corpi chetonici nel sangue, pH nelle urine e la proteina appare spesso a causa di danno renale.

Si ritiene che nei cani sani il livello di zucchero a digiuno sia di 0,8-1,2 g / l; se supera i 2 g / l, è un diabete mellito sviluppato. Se il livello di glicemia è compreso tra 1,2 e 1,8 g / l, sono necessari ulteriori studi. Nel sangue, vengono determinati l'urea, gli enzimi epatici, gli enzimi pancreatici e il colesterolo. Condurre specifici studi biochimici: insulina plasmatica, emoglobina glicosilata, un test per determinare la tolleranza al glucosio.

È stato registrato un caso (E. A. cesareo) di diabete in un cane di dieci anni di razza Rottweiler con i seguenti indicatori sierici di sangue: glucosio - 17,4-4,7 mmol / l (313,5-455,1 mg%); colesterolo - 6,5 mmol / l (normale 3,0-6,6); creatinina - 1b5mkmol / l (norma 44-138); urea - 31,6 mmol / l (norma 3.1-9.2); attività fosfatasi alcalina 332 UI / l (20-150 UI / l); GGT4,7 IU / l (0-6 IU / l). Quindi, non solo l'iperglicemia marcata, ma anche un forte aumento del livello di bilirubina, urea, creatinina, attività della fosfatasi alcalina, che indica danni al fegato e ai reni. Cioè, in questo caso, il diabete mellito era complicato da lesioni delle vie biliari e del parenchima epatico (colangioepatite) e dei reni.

Il diabete mellito tardivo si manifesta con segni di malattie poliendocrine (lesioni delle ghiandole surrenali, tiroide e altre ghiandole), neuropatia diabetica, patologia degli organi visivi, pelle, reni, cuore, fegato, ecc.

La neuropatia diabetica include danni alle radici posteriori del midollo spinale (atassia), danni ai singoli nervi periferici (paresi, perdita dei riflessi).

Patologia degli organi visivi, compresa la cecità, viene registrata molto spesso per tutti i tipi di diabete. La retina, l'iride, la cornea, ecc. Sono affetti, si sviluppano cataratte, meno frequentemente il glaucoma.

Nei pazienti con diabete mellito si nota dermatosi: comparsa di varie eruzioni cutanee (papule, bolle, foruncoli, carbonchio), depigmentazione, ecc.

Sindrome diabetica tardiva - nefropatia da glomerulosclerosi intercapillare. La nefropatia si manifesta con proteinuria, ipoalbuminemia, ipergammaglobulinemia, iperlipidemia. Successivamente si sviluppa l'azotemia, il contenuto di urea e di creatinina aumenta nel sangue, cioè l'insufficienza renale. L'insufficienza renale è accompagnata da iperkaliemia, alterazioni dell'ECG. La nefropatia diabetica può essere complicata dalla pielonefrite (comparsa nell'urina di corpi microbici, leucociti, aumento del pH).

La cardiopatia si manifesta con miocardiodistrofia, aterosclerosi, endocardite, pericardite con segni rilevanti. La malattia coronarica è la principale causa di infarto miocardico nel diabete tardivo.

Diabete mellito di tipo I grave avverso - coma diabetico. Le cause del coma diabetico possono essere una brusca diminuzione della sintesi insulinica, un trattamento inadeguato del diabete, stress, complicanze di una malattia infettiva (peste di carnivori, epatite virale, ecc.). I precursori del coma diabetico sono aumentati di poliuria, polidipsia (sete), anoressia e vomito. Respirare è rumoroso, intermittente, c'è odore di acetone nell'aria espirata. La condizione generale è gravemente depressa (tappo) o coma. Palpitazioni aumentate, aritmia. Poliuria. L'urina ha un'alta densità relativa, contiene molto zucchero, acetone, proteine. Il livello di zucchero nel sangue per ordine di grandezza supera le norme consentite. Nel sangue, la concentrazione di urea, creatinina, proteine ​​totali, emoglobina, leucociti è nettamente aumentata, il contenuto di insulina viene ridotto.

Complicazioni. Il diabete mellito si verifica cronicamente nel corso degli anni e termina con la morte dell'animale senza un trattamento appropriato. Il diabete mellito causa l'aterosclerosi, la glomerulosclerosi, la nefrosi, l'epatite grassa, la miocardiodistrofia, la perdita della vista, ecc. Previsione prudente e sfavorevole.

Ricerca patologica La pelle secca, l'esaurimento, la disidratazione dei tessuti, i cambiamenti distrofici nel muscolo cardiaco, nel fegato e in altri organi. Nel pancreas sono frequenti degenerazione e atrofia focale del parenchima. Nel rene glomeruloskleroz, la sconfitta di piccole navi (principalmente vasi capillari).

Criteri diagnostici Una storia approfondita è raccolta, le condizioni di alimentazione e di alloggio, ereditarietà possibile, stress, l'uso di farmaci ormonali, il momento dei primi segni della malattia sono stati accertati. Tra i numerosi segni clinici a diversi stadi di sviluppo della malattia, i più caratteristici sono: sete, poliuria, perdita di appetito, emaciazione, lesioni cutanee, ridotta acuità visiva e udito, tachicardia, aritmia, neuropatia, proteinuria. Con stato diabetico comatoso o comatoso, perdita di riflessi, respirazione rumorosa intermittente, odore di acetone nell'aria espirata, anoressia, nausea, vomito.

Condurre studi di laboratorio. Nel diabete mellito insulino-dipendente sono possibili grave iperglicemia, glicosuria, chetonuria, acidosi; con diabete mellito insulino-dipendente - moderata glicemia, glicosuria. Nella forma lieve di diabete mellito, il contenuto di glucosio nel sangue intero prelevato da cani, maiali, cavalli a stomaco vuoto supera 95-120 mg / 100 ml (5,26-6,6 mmol / l). I corpi di acetone nelle urine non rilevano guasti di alta qualità. Riserva l'alcalinità al livello del limite inferiore della norma. Si ritiene che nei cani sani il livello di glucosio nel sangue assunto a stomaco vuoto sia 0,8-1,2 g / l, e se supera i 2 g / l, si sviluppa il diabete.

Iperglicemia grave e glicosuria sono caratteristiche del diabete mellito grave, in particolare l'IDD. Il livello di glucosio nel sangue raggiunge 12,2-16,65 mmol / lo più alto, nelle urine dei cani - 4-10%, maiali - fino a 6, cavalli - 3-8%. La densità relativa di urina è 1.040-1.060; contiene un'alta concentrazione di corpi chetonici, proteine. L'alcalinità a bassa riserva è stabilita nel sangue (

Diabete negli animali

L'autore dell'articolo è un veterinario anestesista e specialista di rianimazione Gryadnova FA

Il diabete mellito è una condizione causata da una deficienza insulinica assoluta o relativa ed è accompagnata da una violazione dei carboidrati, delle proteine, del metabolismo dei grassi e dei disturbi elettrolitici. Sappiamo tutti che con il diabete mellito nel sangue e nelle urine c'è un'alta concentrazione di glucosio. Ma perché questo aumento inutile di glucosio si verifica nel corpo e cosa succede al paziente endocrinologico stesso? Vi parleremo di questo in questo articolo.

Ogni cellula del corpo del nostro paziente ha bisogno di nutrizione. Il glucosio è la principale fonte di energia per il normale funzionamento del corpo. Con il cibo, il glucosio entra nel corpo attraverso il tratto gastrointestinale. Durante il digiuno, il glucosio proviene da riserve domestiche (muscolo, glicogeno epatico, ecc.). Dall'intestino, il glucosio si diffonde in tutto il corpo grazie al sistema di flusso sanguigno. Affinché il glucosio dal sangue entri nella cellula, è necessario un segnale dall'ormone corrispondente, l'insulina. L'insulina si forma in cellule speciali del pancreas. È grazie a questo ormone nel corpo che il glucosio viene trasferito dal sangue alle cellule. Dopo che il glucosio si è spostato nella cellula, il suo livello nel sangue diminuisce e il pancreas smette di produrre insulina. Pertanto, si è verificata la nutrizione cellulare.

Quando si perde il diabete, la capacità di: produrre una quantità sufficiente di insulina o la percezione delle cellule all'insulina. In questo caso, il trasferimento del glucosio nelle cellule non si verifica. E c'è fame di cellule, nonostante l'alta concentrazione di glucosio nel sangue. In questo caso, sorge un paradosso: ci sono molti glucosio nel sangue, ma le cellule non si nutrono di esso.

Inoltre, un'alta concentrazione di glucosio nel sangue influisce negativamente sul corpo dell'animale. I reni non sopportano la sua alta concentrazione e iniziano a passare il glucosio dal sangue nelle urine, che non dovrebbe essere normale. Vediamo un altro sintomo della malattia - un'alta concentrazione di glucosio nelle urine. Qui, comincia a manifestarsi come un diuretico osmotico e "rimuove" l'acqua dal sangue. Un altro sintomo di diabete mellito, poliuria, appare (una diuresi abbondante è osservata in un animale). Il corpo inizia a perdere acqua e si verifica la sua disidratazione. A questo punto, il corpo cerca di compensare la perdita di acqua, e l'animale inizia a sentirsi assetato e bere molto. Qui emerge un altro sintomo della malattia: poliuria (abbondante consumo di acqua da parte degli animali).

Come abbiamo detto nel diabete, ogni cellula del corpo ha fame. Il corpo cerca anche di compensare questa fame: l'animale inizia ad avere una sensazione di fame e tali pazienti iniziano a mangiare molto (si manifesta la polifagia). Ma nel corpo la nutrizione della cellula è già rotta e tutte le sostanze nutritive che provengono dal cibo non entrano nelle cellule. All'inizio, l'organismo mobilita le sue riserve interne per mantenere l'attività vitale. Presto le riserve di glicogeno nel fegato e nei muscoli diventano insufficienti e il corpo inizia a usare le riserve di grassi e proteine. Quando si separano le proteine, c'è una diminuzione della massa muscolare. Tali pazienti mangiano molto, ma, nonostante ciò, perdono peso. La disgregazione dei grassi porta alla formazione di corpi chetonici. Un gran numero di corpi chetonici nel sangue porta alla sua acidificazione. L'animale ha uno stato di chetoacidosi diabetica. Un animale in tale stato senza terapia intensiva può morire rapidamente.

L'aumento della concentrazione di glucosio nel sangue contribuisce alla formazione di una sostanza - il sorbitolo, che attrae l'acqua nella lente dell'occhio e le cellule iniziano ad assorbire acqua e gonfiarsi. C'è un gonfiore nelle cellule e vediamo un altro sintomo del diabete mellito - la cataratta. Nei gatti, il danno delle fibre nervose si verifica più spesso e appare la debolezza dell'arto posteriore. Tali gatti hanno l'arresto dell'andatura.

Cataratta in un animale con diabete.

Molto spesso, il diabete colpisce cani di età compresa tra 7 e 9 anni e gatti di età compresa tra 9 e 11 anni.

Se si osservano i segni clinici sopra descritti di diabete in un animale, è necessario contattare la clinica per uno studio diagnostico e una diagnosi.

In nessun caso si dovrebbe provare a iniziare la terapia insulinica, senza confermare la diagnosi. Tale paziente deve essere tenuto da un medico-endocrinologo, che spiegherà al proprietario come vivere con un tale animale in futuro. Quindi, tutti i test diagnostici sono stati effettuati e la diagnosi è stata fatta. L'endocrinologo dirà tutte le caratteristiche che il proprietario può incontrare durante la terapia insulinica, fornirà raccomandazioni sull'alimentazione.

Se l'animale ha un'abbondante assunzione di acqua nella sua storia, è necessario misurare la quantità di acqua consumata e portare una nuova partita di urina alla clinica prima dell'appuntamento del medico.

Quindi, la diagnosi viene fatta e il proprietario, su indicazione del medico, inizia la terapia. La condizione dell'animale può variare, la sensibilità all'insulina può anche variare e possono verificarsi anche malattie concomitanti. Questo è il motivo per cui sarà necessario venire alle ispezioni di controllo. La decisione di aumentare o diminuire la dose di insulina deve essere presa anche dal medico curante. Quindi, il proprietario ha iniziato la terapia insulinica, dopo che il medico ha spiegato come misurare il glucosio, parlare della terapia dietetica e di come ea che ora produrre le iniezioni di insulina. La dose di insulina di cui il tuo animale avrà bisogno non può essere prevista in anticipo. Di norma, iniziare con una certa dose, quindi osservare come reagisce l'animale e selezionare gradualmente una singola dose del farmaco.

Misurazione del livello di glucosio di un animale a casa prima di iniettare l'insulina.

Con la terapia insulinica, potrebbe esserci una diminuzione del glucosio (ipoglicemia), mentre l'animale sarà pigro, inattivo, potrebbe esserci una perdita di coscienza, tremore o convulsioni. In questo caso si dovrebbe immediatamente dare una soluzione dolce sciroppo, miele, acqua e zucchero o glucosio, se l'animale non è cosciente, è necessario lubrificare le miele mucose della bocca e contattare immediatamente un medico.

Un altro dei momenti spiacevoli è la chetoacidosi diabetica. Si manifesta con una malattia a lungo termine del diabete animale. Il proprietario noterà tali manifestazioni cliniche come: vomito, letargia, rifiuto del cibo, diarrea, bassa temperatura e un odore sgradevole dalla bocca. Questa è una condizione critica e l'animale, se non fornisce assistenza specializzata in tempo, può morire. È necessario contattare immediatamente la clinica per terapia intensiva e stabilizzazione delle condizioni generali del paziente.

Gli animali con diabete compensato possono vivere abbastanza a lungo prima della loro fisiologica vecchiaia.

Diabete negli animali

Diabete (diabete mellito) diabete di zucchero, il diabete - una malattia cronica di animali è accompagnata da disturbi del metabolismo dei carboidrati, è diminuita la capacità del corpo di assimilare il glucosio dovuta a carenza di insulina, il rilascio di grandi quantità di urina.

Nell'interpretazione medica, il diabete mellito è una sindrome clinica causata da deficit assoluto o relativo (sullo sfondo di insulino-resistenza e / o disfunzione secretoria delle cellule beta dell'insetto pancreatico), caratterizzata da iperglicemia cronica con sviluppo di scompenso di tutti i tipi di metabolismo sia in forma acuta che cronica.

Il principale segno di diabete è un aumento della quantità di zucchero nel sangue e la sua escrezione nelle urine. Il diabete mellito è più comune nei cani, raramente nei cavalli e solo occasionalmente nei bovini.

L'eziologia. Il diabete negli animali si verifica a causa della produzione insufficiente dell'insulina ormone insulare da parte dell'apparato insulare del pancreas (isole di Langerhans). Cessazione o bassa produzione di insulina negli animali è associata ad un deficit funzionale o β lesione organica - cellule delle isole di Langerhans del pancreas. Il diabete pancreatico è registrato negli animali come complicazione della tubercolosi e infiammazione del pancreas (pancreatite), alterazioni distrofiche dopo intossicazione e lesioni tumorali. Il diabete ipofisario in un animale può svilupparsi con iperfunzione della ghiandola pituitaria anteriore a seguito di gravi situazioni di stress e di condizioni nevrotiche, specialmente quando gli animali sono abbondantemente alimentati con alimenti ricchi di zuccheri o carboidrati. Nei cani, il diabete mellito può presentarsi come complicanza di pancreatite, traumi o tumori del pancreas, trattamento con ormoni corticosteroidei, uso di progestinici, dopo essere stato ammalato di peste e epatite infettiva. La predisposizione genetica delle razze canine svolge un ruolo nell'insorgenza del diabete nei cani (Wolf - Spitz, Pinscher nano, barboncino, bassotto, schnauzer miniatura, ecc.).

Nei gatti, oltre a fattori genetici nella comparsa del diabete svolgere un importante ruolo di condizioni di detenzione (grande grasso, scarsa attività fisica, malattie dentali e altre malattie croniche). Spesso, il diabete nei gatti è registrato da specialisti veterinari dopo il trattamento con ormoni corticosteroidi, prendendo progestinici.

Patogenesi. Meccanismo di sviluppo della malattia nei tessuti animali consiste nella perdita di (fegato, muscolo) della sua capacità di convertire lo zucchero, entra nel corpo, con conseguente glicogeno iposecrezione pancreas (isoletta suo dispositivo di rigenerazione). A causa del fatto che lo zucchero non viene assorbito dal corpo dell'animale, il suo contenuto nel sangue significativamente superiore quantità convenzionali per un animale, talvolta superiori raggiunge parecchie volte maggiore del normale (condizione di iperglicemia si verifica).

L'assunzione di zucchero attraverso i reni nelle urine provoca glucosuria. Nel caso in cui l'animale malato nella dieta riceve mangime povero di carboidrati, lo zucchero nel corpo dell'animale comincia a formarsi dalle proteine ​​e dai grassi dell'organismo stesso. Allo stesso tempo, il corpo dell'animale accumula corpi di acetone, acido β-idrossibutirrico, acido acetoacetico, acetone, l'equilibrio acido-base si sposta verso l'acidosi, che porta a grave intossicazione del corpo (coma diabetico si verifica). L'insorgenza di acidosi degrada nutrizione dei vari tessuti, specialmente rene (attraverso i reni visualizzate una grande quantità di solfati, fosfati, potassio, cloro, molti acidi), struttura a lente perturbato (cataratta), della mammella e della pelle epitelio, retina, ridotta fagocitosi di leucociti. Un animale malato subisce una brusca diminuzione della riserva di alcalinità del sangue, un centro per la fame è eccitato (l'animale vuole costantemente cibo). L'animale ha una debolezza generale, emaciazione e una forte diminuzione della resistenza del corpo alle malattie infettive.

È accettato di distinguere tre forme di diabete mellito: 1) una forma lieve, quando l'animale interrompe principalmente il metabolismo dei carboidrati e la glucosuria appare a causa di un mangime carboidratico non digeribile; Il metabolismo dell'azoto non è turbato. 2) forma grave - nel corpo di un animale malato viene disturbato il metabolismo dei carboidrati, degli azotati e dei grassi, si verifica un rapido esaurimento del corpo. 3) forma mista - il metabolismo dell'azoto è leggermente disturbato e temporaneamente.

Quadro clinico Il principale sintomo clinico di diabete in un animale paziente è aumento della sete (polidipsia), l'assegnazione di grandi quantità di urina (poliuria), e in alcuni casi - appetito eccessivo (bulimia).

La quantità di urina escreta in un animale malato aumenta di 3-5 volte rispetto alla norma, aumenta la minzione. L'urina è liquida, leggera o giallo pallido, odore dolce-zuccherino (acetone), la reazione dell'urina è acida o leggermente acida, con un peso specifico elevato (1,040 -1,060). L'urina contiene molto zucchero (glucosuria): nei cavalli dal 3,75 al 12%, nei cani 4-10%. La quantità di corpi di acetone raggiunge 1300 mg% (normalmente 2 mg%), una grande quantità di solfati, fosfati. Il contenuto di zucchero nel sangue degli animali malati aumenta da 150 a 400 mg% (iperglicemia). Nel sangue, osserviamo una diminuzione della riserva alcalina. L'acidosi negli animali malati provoca irritazione al centro respiratorio, causando un ritmo respiratorio incostante (rallentato o accelerato). In un esame clinico di un paziente diabetico, uno specialista veterinario registra respiri profondi e conseguenti forti esalazioni e la pausa tra l'inspirazione e l'espirazione è ampia (respirazione di Kussmaul).

In una forma grave di diabete, un esame clinico rivela debolezza cardiaca, suoni cardiaci indeboliti, una piccola onda di polso, un polso veloce, bassa pressione sanguigna ed edema. La temperatura corporea è normale o bassa. In un animale malato si nota la letargia: durante il movimento e il lavoro, la rapida affaticabilità, la perdita di capelli, l'emaciazione, nonostante un buon appetito e persino l'ingordigia, i riflessi sessuali si estinguono. Oltre ai suddetti sintomi, i disturbi del sistema nervoso si uniscono (cambiamenti dell'andatura, comparsa di neurite tossica), tratto gastrointestinale (diarrea), a seguito di opacità del cristallino (cataratta) o di cambiamenti nella retina degli occhi, catarro delle vie respiratorie superiori, infiammazione e cancrena dei polmoni.

La pelle di un animale malato è secca e dura, la sudorazione è ridotta. Il diabete negli animali è spesso complicato da eczema, foruncolosi e flemmone sottocutaneo.

Quando si esamina la cavità orale - la membrana mucosa è secca, la salivazione è nettamente ridotta.

A volte un animale malato sviluppa improvvisamente uno stato di coma diabetico (l'animale smette di rispondere ai suoi dintorni, c'è una forte mancanza di respiro, il polso accelera, la temperatura corporea cala).

Nei cani il diabete si manifesta con la sindrome poliuria: polidipsia, polifagia (aumento della sete e minzione, aumento dell'appetito). All'esame clinico, annotiamo perdita e debolezza di peso, cataratta. Ci sono infezioni ricorrenti del tratto urinario, degenerazione grassa del fegato. Nei gatti con un disturbo clinico nota disturbi dell'andamento (neuropatia diabetica). In una fase successiva del diabete mellito, il gatto rifiuta il nutrimento, letargia, sonnolenza, vomito, che indica lo sviluppo della chetoacidosi nell'animale.

Per. Il diabete negli animali si sviluppa lentamente e gradualmente, in alcuni casi per diversi anni. Nei casi lievi, la malattia negli animali procede nascosta, senza segni clinici. In animali giovani e altamente produttivi e in stato comatoso, la malattia può essere fatale in un breve periodo di tempo.

La prognosi per la forma lieve della malattia (livello di zucchero nel sangue fino al 200 mg%, zucchero appare nelle urine dopo aver assunto cibo, corpi acetonici - fino al 4 mg%) è favorevole, specialmente quando il diabete mellito è associato a una carenza di sostanze minerali nella dieta. Con malattia moderata (glicemia - 300 mg%, urina - 200 mg%, corpi acetonici - fino a 20-30 mg%) cauti. Nel diabete mellito grave (glicemia fino al 400 mg%, un gran numero di corpi di acetone, una diminuzione delle proteine, l'aspetto nelle urine di una grande quantità di solfati, fosfati, corpi di acetone - fino a 1300 mg%) - la prognosi è scarsa.

I cambiamenti patologici nel diabete mellito non sono caratteristici. In un animale caduto, notiamo esaurimento, deposizione di grasso patologico, anemia, degenerazione grassa del fegato e altri organi interni. Notiamo atrofia del pancreas o dei suoi tumori, gonfiore del cervelletto, midollo spinale con emorragie o infiammazione, cambiamenti morfologici nelle cellule del sistema nervoso centrale e dei tronchi dei nervi periferici.

La diagnosi di diabete mellito si basa sui segni clinici caratteristici, un forte aumento dell'appetito e una diminuzione di grasso, glicosuria e iperglicemia.

Diagnosi differenziale Nel condurre una diagnosi differenziale, un medico veterinario dovrebbe escludere il diabete insipido, la glicosuria alimentare, l'eccitamento nervoso dell'animale, lo strangolamento dell'intestino, la polmonite cronica nella fase di epatite rossa, la pleurite essudativa durante il periodo di riassorbimento.

Trattamento. Vengono trattati solo preziosi animali produttivi e domestici. I proprietari di animali nella dieta del cibo riducono drasticamente il cibo a base di carboidrati (zucchero, barbabietole da zucchero, mais verde, farina d'avena dalla farina d'avena, ecc.). Gli animali produttori forniscono fieno, crusca, massa verde di buona qualità coltivati ​​con il metodo idroponico. I seguenti microelementi vengono introdotti nella razione di alimentazione: cobalto, manganese, zinco, sali di iodio. I carnivori vengono nutriti prevalentemente con carne bollita, pesce, brodi di carne. Ai cani viene data del porridge (grano saraceno, riso, orzo, farina d'avena), zuppe d'avena, carne magra, pesce, ricotta, cavoli, barbabietole, carote, fegato (10-15 g). La dieta dei cani deve contenere una quantità sufficiente di fibre facilmente digeribili, proteine, quantità moderate di zucchero e amido. Nutrire gli animali è incoraggiato a dare un frazionario. Nell'alimentazione, è necessario utilizzare più ampiamente le fibre alimentari: cellulosa, fibre, pectina, crusca, lignina. Come risultato del dare la fibra animale nei pazienti diabetici, stiamo ottenendo una riduzione della glicemia e un aumento dei livelli di insulina. Non limitano l'irrigazione agli animali, i proprietari di animali devono somministrare bicarbonato di sodio con acqua: cavalli da 30 a 50 g al giorno, cani da 1 a 3 g.

Quando il trattamento di una dieta per un animale malato è insufficiente, l'insulina viene iniettata per via sottocutanea, è meglio prima di dare da mangiare: a cavalli e bovini 100 -300 U. Lipocaina, pancreatina, butamide, rastinon, nidizan, lisati, vitamina C sono prescritti agli animali malati. Considerando che quasi tutti i cani con diabete mellito sono insulino-dipendenti, il trattamento in casi non complicati è l'uso della terapia insulinica (insulina a breve e media durata d'azione - actrapid, Protafan, Humulin). Nei pazienti diabetici donne, i proprietari di cani sono invitati a ovarioisterectomia. Con lo sviluppo di complicanze acute del diabete - coma iperosmolare, keoacidosi, ospedalizzazione dell'animale è indicato in una clinica veterinaria e in terapia intensiva di infusione. All'interno degli animali malati vengono prescritti lipocaina, pancreatina, butamide, rastinon, nidizan, lisati, vitamina C.

Con la minaccia di coma diabetico in un animale malato, cardiaco, insulina ad alte dosi, glucosio per via endovenosa e soluzione salina fisiologica, soluzione di bicarbonato di sodio al 2%, fosfasano (acido fosforico sodico ed esametilentetramamina) vengono utilizzati.

Prevenzione. I proprietari di animali dovrebbero evitare il sovradosaggio di carboidrati, un'alimentazione eccessiva di aghi, ferite epatiche nelle diete. La dieta deve contenere una quantità sufficiente di cobalto (1-1,5 mg / kg), zinco (60-70 mg / kg), manganese (70-80 mg / kg), iodio (0,2-0,5 mg / kg ). I proprietari di animali non dovrebbero consentire l'impatto sul corpo di altre cause, a causa della quale l'animale potrebbe avere un disturbo metabolico. Gli animali dovrebbero usare passeggiate regolari e cavalli - lavoro moderato. I proprietari di animali dovrebbero condurre regolarmente profilattici medici e cavalli da riproduzione. Ai fini della profilassi vengono utilizzati infusi di cottage e decotti di erbe medicinali: mirtilli, zamanihi, ginseng, eleuterococco. Nei gatti, il diabete mellito è prevenuto mantenendo un peso normale nell'animale, garantendo un'attività fisica regolare, passando a cibi a basso contenuto di carboidrati, evitando l'uso di steroidi e progestogeni.

Diabete negli animali

Sindrome da iperglicemia cronica, causata da carenza di insulina assoluta o relativa, che causa disturbi del metabolismo dei carboidrati, dei grassi e delle proteine.

Inoltre, il diabete può svilupparsi come complicazione di pancreatite grave, ipercortisolismo e acromegalia, nonché come conseguenza dell'assunzione di alcuni farmaci (ad esempio corticosteroidi, ecc.). La carenza di insulina assoluta o relativa porta a compromissione dell'utilizzo del glucosio da parte del muscolo, del tessuto adiposo e del fegato. Questo, oltre alla gluconeogenesi in corso, porta allo sviluppo dell'iperglicemia. L'eccesso di glucosio viene escreto nelle urine e porta con sé acqua (diuresi osmotica), causando disidratazione, sete e polidipsia.

L'inedia di energia delle cellule porta alla mobilizzazione del grasso come fonte di energia, che è accompagnata da perdita di peso e un aumento della concentrazione di acidi grassi liberi nel sangue. Di conseguenza, si attiva la formazione di corpi chetonici e si sviluppa una degenerazione adiposa del fegato (specialmente nei gatti). L'aumento della chetogenesi è accompagnato da acidosi metabolica.

Esistono due forme di diabete. Il diabete mellito di tipo I (insulino-dipendente) si manifesta in giovane età ed è accompagnato da una marcata diminuzione o completa mancanza di secrezione della propria insulina. L'unico modo per trattare il diabete di tipo I è l'iniezioni di insulina per tutta la vita, senza questo trattamento, i pazienti muoiono per chetoacidosi.

Il diabete mellito di tipo II (insulino-dipendente) si verifica nella mezza età. Con esso, la secrezione della propria insulina è preservata, ma insufficiente ed è di natura irregolare. La somministrazione di insulina esogena nel diabete di tipo II è facoltativa; i farmaci ipoglicemizzanti orali sono più comunemente usati. La chetoacidosi si sviluppa raramente. La prevalenza del diabete nei cani e nei gatti è approssimativamente 1: 400-1: 500. Predisposto al diabete keeskhond, proiettili, pinscher nani, cairn terrier e, in misura minore, barboncini, bassotti, schnauzer in miniatura e bigley. La maggior parte delle femmine e dei gatti sono malati. L'obesità è predisposta al diabete (per il diabete di tipo II).

Manifestazioni precoci: poliuria, sete, aumento dell'appetito, perdita di peso, debolezza. Inizialmente, il sovrappeso diminuisce rapidamente senza una ragione apparente. Sintomi tardivi - anoressia, vomito, depressione, letargia, sonnolenza associata allo sviluppo della chetoacidosi. All'esame, rivelano la perdita di peso dei muscoli della schiena, capelli grassi e forfora, che è particolarmente tipico per i gatti, epatomegalia, ittero (più spesso nei gatti). Meno comunemente, la cataratta si trova nei cani e l'andatura strascicata nei gatti (una conseguenza della neuropatia diabetica).

Quando si deve tenere conto della diagnosi differenziale, la glicosuria renale di solito non è accompagnata da iperglicemia, poliuria, sete e perdita di peso. Con l'iperglicemia da stress, i gatti non hanno poliuria, polidipsia e, al di fuori dello stress, la glicemia è normale.

Laboratorio e altri metodi di ricerca. Il contenuto di glucosio è superiore a 200 mg / dL nei cani e più di 250 mg / dL nei gatti, un aumento dell'attività di ALT e ACT, ipercolesterolemia e iperlipidemia, ipernatremia, ipopotassiemia, ipofosfatemia; in grave disidratazione e / o chetoacidosi, il contenuto totale di anidride carbonica e bicarbonato è ridotto. Quando la differenza di anione chetoacidosi alta. La concentrazione plasmatica di insulina è normale o elevata nel diabete di tipo II, nel diabete di tipo I è ridotta o l'insulina è completamente assente. Tuttavia, l'iperglicemia prolungata blocca la secrezione di insulina da sola, anche con le cellule beta intatte. La violazione del compenso si manifesta con glucosio-zuria (obbligatorio), chetonuria (potrebbe non essere), diminuzione della densità urinaria. L'informazione più importante per l'individuazione della pancreatite è l'ecografia addominale. È necessario in pazienti con ittero per rilevare epatite grassa, colangioepatite. Nell'ittero, talvolta viene indicata la biopsia epatica percutanea.

Il trattamento per il diabete compensato viene effettuato su base ambulatoriale. Il ricovero riduce la sensibilità all'insulina. I farmaci osmoticamente attivi (mannitolo, farmaci contro il restringimento) possono provocare lo sviluppo della sindrome da necatetoacidosi iperosmolare. Terapia dietetica e attività fisica. Alimenti ricchi di carboidrati complessi e fibre alimentari e povero di grassi. La preferenza dovrebbe essere data al cibo solido, poiché i cibi liquidi e morbidi possono causare un'iperglicemia significativa dopo aver mangiato. Nell'obesità e nel diabete di tipo II, una graduale diminuzione del peso corporeo contribuisce a migliorare la sensibilità all'insulina dei tessuti. Ci sono 2 modi per ridurre il peso corporeo. Il primo è ridurre il valore energetico del cibo al 70% del fabbisogno di gatti e fino al 60% del fabbisogno di cani, calcolato su un peso corporeo ideale. Il secondo è quello di mantenere la consueta quantità di mangime, ma utilizzare alimenti a basso contenuto calorico con un alto contenuto di fibre alimentari. La fibra alimentare svolge un ruolo molto importante nella riduzione del peso corporeo e, inoltre, migliora i livelli di glucosio nel sangue. Dobbiamo cercare di raggiungere il peso corporeo desiderato in 2-4 mesi. La rapida perdita di peso non è raccomandata, specialmente nei gatti: è pericolosa dallo sviluppo dell'epatosi grassa. A peso corporeo normale, cerca di mantenere costante il valore energetico giornaliero del mangime. Gli animali sottili hanno un sufficiente valore energetico del mangime ed evitano l'inedia, perché predispone allo sviluppo della chetoacidosi e riduce l'attività del sistema immunitario L'animale viene nutrito 2 volte al giorno ogni 12 ore secondo il regime di somministrazione di insulina o assumendo compresse ipolipemizzanti. Con una sola iniezione di insulina, metà della razione giornaliera viene somministrata insieme all'iniezione di insulina e il resto dopo 8-10 ore o al picco dell'attività dell'insulina (se nota). Una piccola quantità di cibo secco può essere somministrata tra le poppate principali. L'esercizio quotidiano somministrato è utile perché aumenta la sensibilità all'insulina. La grande e intensa attività fisica è pericolosa in termini di sviluppo dell'ipoglicemia. Formazione dei proprietari. Con il proprietario, discutono la razione giornaliera dell'animale e il regime terapeutico, il monitoraggio a casa, parlano di segni di ipoglicemia e modi per combatterlo, considerano le situazioni in cui è necessario visitare un veterinario. Spiegano la necessità di tenere un diario, in cui i risultati dell'analisi delle urine per lo zucchero, l'acetone (eseguito indipendentemente con strisce reattive speciali), la dose giornaliera di insulina, i risultati della pesatura settimanale, ecc., Si manifestano con lo sviluppo di complicazioni acute del diabete: chetoacidosi, sindrome neketoacidotica iperosmolare. Nel diabete mellito di tipo I, è necessaria una terapia insulinica per tutta la vita. L'insulina viene somministrata solo per via parenterale. Esistono 2 tipi di insulina: azioni corte (regolari) ea lungo termine (NPH, isofane, nastro, ultralente, ecc.). L'insulina ad azione rapida viene rapidamente assorbita dal sito di iniezione e viene utilizzata per il trattamento delle complicanze acute del diabete. Le insuline a lunga durata d'azione agiscono 12-24 ore, l'insulina NPH (isofano) o il nastro vengono somministrati per via sottocutanea ogni 12 ore, la dose iniziale per i cani è di 0,5 U / kg, per i gatti 0,25-0,5 U / kg. L'insulina ultralenta agisce per 24 ore, viene somministrata per via sottocutanea 1 volta al giorno, ma a volte deve anche essere somministrata 2 volte al giorno. Successivamente, la preparazione della dose viene regolata in base alle esigenze individuali. Le insuline combinate sono una miscela di insuline a breve e lunga durata d'azione. Ciò consente di ottenere un effetto più rapido in combinazione con un effetto a lungo termine. Le miscele di insulina possono essere preparate da soli o acquistate presso una farmacia (NPH + regolare). Una miscela di 25% di insulina regolare e 75% di insulina ultralenta viene preparata da sola e utilizzata 1 volta al giorno. La maggior parte degli animali ha bisogno solo dell'introduzione di insulina ad azione prolungata. Il tipo di insulina influenza la sua farmacocinetica. Optimal considera le insuline geneticamente modificate di origine bovina, suina e umana. Le insuline animali stanno gradualmente diventando obsolete. Se possibile, non passare da un tipo di insulina a un altro. Se è ancora necessario trasferire l'animale in insulina sintetica umana, ridurre leggermente la dose e riaggiustare la modalità di somministrazione. Gli agenti ipoglicemici orali (glipidi) sono indicati per il diabete mellito di tipo II, specialmente nei gatti. Condizione obbligatoria per l'uso - l'assenza di complicanze del diabete e chetoacidosi nella storia. La dose iniziale di 2,5 mg per os ogni 12 ore con l'inefficacia di una singola dose può essere aumentata a 5 mg. Effetti collaterali di questi farmaci: ipoglicemia, danno epatico (aumento degli enzimi epatici, ittero), vomito. Controindicazione - gravidanza. Interazione farmacologica L'assunzione di alcuni farmaci (farmaci anti-infiammatori non steroidei, sulfonamidi, miconazolo, cloramfenicolo, inibitori delle monoaminossidasi, beta-bloccanti) aumenta l'effetto delle compresse ipolipidiche. Megestrolo corticosteroidi, progesterone acetato, follow-up Definizione del profilo glicemico. Il proprietario deve dare da mangiare all'animale, iniettare l'insulina e poi portarla in clinica per una serie di misurazioni di zucchero nel sangue che vengono eseguite ogni 1-2 ore.La prima misurazione viene presa circa 1 ora dopo l'iniezione di insulina. Se l'animale riceve insulina 2 volte al giorno, le misurazioni vengono effettuate entro 12 ore e se 1 volta, poi entro 24 ore. I livelli target di glicemia variano da 100 a 200 mg / dl per 20-22 ore nei cani e da 100 fino a 300 mg / dL nei gatti. Il profilo glicemico deve essere determinato ogni poche settimane fino al raggiungimento di un compenso stabile della malattia, e quindi ogni pochi mesi, anche se il paziente è in buone condizioni. Il contenuto di glucosio e corpi chetonici nelle urine viene determinato prima dei pasti e delle iniezioni di insulina. Tracce consentite di zucchero nelle urine (fino allo 0,25%), inoltre, è un indicatore dell'assenza di ipoglicemia. Tuttavia, è impossibile utilizzare un solo metodo di controllo: un'iperglicemia significativa è possibile con un contenuto zuccherino relativamente basso nelle urine, e la glicosuria può essere dovuta a ipoglicemia a causa del sovradosaggio di insulina.Una combinazione ottimale di glicemia e glicosuria. Il proprietario deve essere in grado di valutare l'appetito dell'animale, la gravità della poliuria, la sete, pesare correttamente l'animale, assicurarsi di informare il veterinario dei casi di chetonuria. Con iperglicemia prolungata, possono svilupparsi cataratta (nei cani) e neuropatia diabetica (nei gatti). Un'overdose di insulina porta a ipoglicemia fino a coma ipoglicemico. Come complicazione della terapia insulinica iniziale, è possibile l'anemia emolitica con ipofosfatemia. La cura è improbabile, anche se a volte nei gatti con diabete mellito di tipo II, c'è una remissione a lungo termine. La prognosi per la vita è favorevole se il trattamento viene eseguito correttamente e l'aspettativa di vita corrisponde a quella di animali sani. Il diabete può svilupparsi durante la gravidanza, nel qual caso la gravidanza è difficile da mantenere. La somministrazione esogena di insulina può causare un aumento delle dimensioni del feto e un parto anomalo. La sensibilità all'insulina è ridotta, il che complica la cura della malattia. Aumento del rischio di chetoacidosi. Con diabete diagnosticato di cani, la gravidanza è controindicata.