Diabete mellito endocrinologico

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Conferenza numero 5. Diabete

Il diabete - una malattia natura eterogenea sistemica, in continua evoluzione come risultato di assoluto (tipo I) o (II tipo) carenza di insulina relativa, che porta alla dispersione originale del metabolismo dei carboidrati, e quindi alla distruzione di tutti i tipi di metabolismo e sconfiggere tutti i sistemi funzionali dell'organismo.

Nel diabete mellito si verifica lo sviluppo della macro e microangiopatia, cioè i vasi piccoli e di grosso calibro sono interessati. Pertanto, nel diabete mellito, il danno vascolare è generalizzato.

Di conseguenza, l'afflusso di sangue agli organi e ai tessuti del corpo viene interrotto, il che porta a una violazione della loro funzione, che può essere pericolosa per la vita del paziente nei casi avanzati.

Attualmente viene riconosciuta la classificazione OMS del 1999, secondo la quale si distinguono i seguenti tipi di diabete:

1) diabete di tipo I:

2) diabete di tipo II;

3) altri tipi specifici di diabete;

4) diabete gestazionale.

Il diabete mellito di tipo I (insulino-dipendente) è caratterizzato da un danno distruttivo alle cellule β del pancreas, che porta allo sviluppo di una carenza assoluta di insulina.

Il diabete mellito di tipo II è caratterizzato da una relativa deficienza di insulina e resistenza del tessuto all'insulina.

Inoltre, nel diabete mellito di tipo II, può essere osservato un difetto predominante della secrezione di insulina e la resistenza del tessuto ad esso può o non può essere presente. Altri tipi di diabete possono verificarsi a seguito di vari processi patologici nel corpo. Questo difetto può essere una funzione? -Cells natura genetica del difetto genetico dell'effetto dell'insulina sui tessuti, varie malattie del pancreas esocrino, endocrinopatie vario, sotto l'influenza di farmaci per il diabete o altre sostanze chimiche, l'esposizione ad agenti infettivi che possono verificarsi e forme inusuali di diabete come immune mediato.

Anche in rari casi, ci sono varie sindromi genetiche che si verificano in combinazione con il diabete. Il diabete mellito gestazionale è caratterizzato dall'insorgenza esclusivamente durante la gravidanza.

Ci sono i seguenti difetti genetici della funzione -cellule pancreatica: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mutazioni del DNA mitocondriale e altri difetti genetici dell'azione dell'insulina (insulino-resistenza di tipo A, leprecaunismo, Rabsona sindrome - Mendenhall,? diabete lipoatrofico, ecc.).

La pancreatite, le lesioni pancreatiche, la pancatectomia, la neoplasia, la fibrosi cistica, l'emocromatosi e la pancreatopatia da fibrocalculosi sono malattie del pancreas esocrino che possono scatenare lo sviluppo del diabete mellito.

Le endocrinopatie diametogeniche comprendono acromegalia, sindrome di Cushing, glucagonomio, feocromocitoma, tireotossicosi, somatostatinoma, aldosteroma, ecc.

Lo sviluppo di diabete è in grado di provocare una serie di droghe e altre sostanze chimiche, come vakor, pentamidina, acido nicotinico, glucocorticoidi, ormoni tiroidei, agonisti del recettore adrenergico diazossido,?, tiazidici, dilantin,? interferone e altri.

Il diabete mellito può essere causato da infezioni come la rosolia congenita, il citomegalovirus e alcuni altri.

Con il diabete a volte combinare queste sindromi genetiche: la sindrome di Down, la sindrome di Klinefelter, la sindrome di Turner, sindrome di Wolfram, l'atassia di Friedreich, la corea di Huntington, la sindrome di Lawrence - Moon - Biedl, distrofia miotonica, porfiria, sindrome di Prader - Willy e diverse altre sindromi.

Tutti i sintomi del diabete possono essere suddivisi in due gruppi: sintomi di iperglicemia e sintomi specifici del diabete mellito di tipo I o II.

I sintomi dell'iperglicemia sono i seguenti: sete, poliuria, prurito e aumento della suscettibilità a varie infezioni.

In tal caso, se tutti i suddetti sintomi insorgono a causa di una terapia ipoglicemizzante inadeguata, sono considerati come sintomi di scompenso del diabete mellito.

I reclami specifici per il diabete mellito di tipo I sono una significativa riduzione del peso corporeo, la debolezza, che può essere pronunciata, una diminuzione dell'efficienza e un aumento della sonnolenza nei pazienti.

In alcuni casi, l'insorgenza della malattia è caratterizzata da un aumento dell'appetito. Con il progredire della malattia, c'è una diminuzione dell'appetito fino all'anoressia in presenza di chetoacidosi. Lo stato di chetoacidosi è caratterizzato dall'apparizione dell'odore dell'acetone dalla bocca, dalla nausea, dal vomito, dal dolore addominale e dalla disidratazione, che di solito termina con lo sviluppo di uno stato comatoso, cioè il coma chetoacidotico, è caratteristico.

L'insorgenza di tali sintomi nel diabete mellito di tipo I si verifica a causa di una carenza assoluta di insulina nel corpo del paziente. Il diabete mellito di tipo II si presenta più delicatamente. I sintomi dell'iperglicemia sono generalmente lievi e in alcuni casi sono completamente assenti.

Di solito, la diagnosi di diabete mellito è una scoperta casuale durante l'esame di routine della popolazione. Le prestazioni nel diabete mellito di tipo II rimangono invariate, l'appetito non è disturbato e può persino essere aumentato.

Nella maggior parte dei casi di diabete mellito di tipo II, i pazienti hanno un sovrappeso. Questa forma di diabete è caratterizzata dalla presenza di una predisposizione ereditaria e si manifesta in casi tipici dopo 40 anni.

La diagnosi di diabete mellito II può talvolta essere effettuata non da un endocrinologo, ma da un medico completamente diverso, come un ginecologo, un urologo, un dermatologo o un oculista.

Sospetta la presenza di diabete di tipo II sono i seguenti stati patologici: pustolosa cronica della pelle, Necrobiosi Lipoidica, candidosi della pelle e delle mucose, foruncolosi, infezioni croniche delle vie urinarie, congiuntivite cronica, cataratta, prurito, vaginale, amenorrea e malattie infiammatorie degli organi genitali aspecifiche personaggio nelle donne.

Il diabete mellito di tipo I è caratterizzato da uno sviluppo acuto. In alcuni casi, il primo segno della presenza di diabete mellito di tipo I può essere compromessa coscienza fino a uno stato comatoso, che di solito si verifica in tutte le malattie infettive. Il diabete mellito è caratterizzato dalla presenza di complicanze, che possono essere acute e croniche.

Una complicazione acuta del diabete di tipo I è il coma chetoacidosi. Per il diabete mellito di tipo II, una complicazione più caratteristica è il coma iperosmolare, che si sviluppa estremamente raramente.

Di conseguenza, una terapia inadeguatamente somministrata con farmaci ipoglicemici può sviluppare uno stato di ipoglicemia o coma ipoglicemico, tipico di entrambi i tipi di diabete. Le complicanze croniche o tardive del diabete mellito si sviluppano diversi anni dopo l'insorgenza della malattia e sono caratteristici dei tipi I e II.

Tali complicanze sono macroangiopatia, nefropatia, retinopatia, neuropatia, sindrome del piede diabetico. Lo sviluppo di queste complicanze è associato allo stato di iperglicemia di lunga durata in qualsiasi tipo di diabete mellito.

Nel caso di determinazione della quantità di glucosio dopo un pasto, il contenuto di glucosio oscilla tra 5,6-6,7, quindi deve essere condotto un test di tolleranza al glucosio per confermare la diagnosi. Prima del test, il paziente per 12 ore non dovrebbe mangiare.

Per questo test viene effettuato al mattino a stomaco vuoto. Entro 3 giorni prima del test, il paziente deve seguire una dieta e / o testare il suo aumento di contenuto di sangue capillare di circa 1,1 mmol / l rispetto al sangue venoso. Il plasma sanguigno contiene glucosio 0,84 mmol / l in più del sangue intero. Se il contenuto di glucosio è indicato senza ulteriori informazioni, viene indicato come sangue capillare intero.

Nel caso in cui il paziente manifesti segni di presenza di diabete mellito, per la diagnosi, è necessario annotare solo una volta il contenuto di glucosio nel sangue superiore a 10 mmol / l in qualsiasi momento.

La diagnosi di diabete è considerata affidabile se la glicemia a digiuno è uguale o superiore a 6,7 ​​mmol / l due volte. Se soddisfa il contenuto ottimale di carboidrati. Allo stesso tempo, il paziente annulla l'uso di tali farmaci come diuretici tiazidici, vari contraccettivi e glucocorticoidi.

Lo stesso test di tolleranza al glucosio consiste nel fatto che il paziente al mattino a stomaco vuoto beve 75 g di glucosio, diluito in 250-300 ml di acqua per 5 minuti. Dopo 2 ore dopo determinare il contenuto di glucosio nel sangue. I seguenti valori sono considerati valori normali: glicemia a digiuno di 6,7 mmol / l, dopo 2 ore - 7,8 mmol / l. Se un paziente ha il diabete, il contenuto di glucosio a digiuno è di 6,7 mmol / l, e 2 ore dopo il carico - 11,1 mmol / l.

In caso di ridotta tolleranza al glucosio, la quantità di glucosio a digiuno è 6,6 mmol / l, e dopo 2 ore è compresa tra 7,8 - 11,1 mmol / l. Se il paziente ha varie forme di assorbimento nell'intestino, il test di tolleranza al glucosio può rivelarsi falso-positivo, cioè il livello di glucosio nel sangue sarà entro il range normale.

Quando si preleva il sangue per la determinazione del glucosio, la prima goccia non viene utilizzata per questo. Ciò è dovuto al fatto che i mezzi utilizzati per la disinfezione contengono nella loro composizione alcol, che aumenta il livello di glucosio. Livelli elevati di glucosio possono essere determinati nei casi in cui il paziente ha malattie infiammatorie, dopo condizioni di stress, varie lesioni, dopo interventi chirurgici sullo stomaco, mentre si modifica il normale passaggio del cibo attraverso l'intestino e altre condizioni.

Secondo l'OMS, la diagnosi di diabete è considerata affidabile se è presente una delle seguenti tre condizioni:

1) la presenza di sintomi di diabete mellito, come poliuria, polidipsia, perdita progressiva di peso corporeo, combinata con un contenuto di glucosio nel sangue uguale o superiore a 11,1 mmol / l quando determinato in un tempo arbitrario;

2) glicemia a digiuno - 6,1 mmol / lo più;

3) il contenuto di glucosio nel sangue capillare 2 ore dopo lo stress test - 11,1 mmol / lo più.

Per la differenziazione del tipo di diabete mellito, viene utilizzata la definizione di C-peptide. La sua quantità indica indirettamente la capacità delle cellule b del pancreas di secernere insulina.

Queste cellule sintetizzano la proinsulina, che consiste di catene A, B e C. Inoltre, scindono il peptide C dalla proinsulina e formano l'insulina attiva. Il peptide C e l'insulina attiva entrano nel flusso sanguigno in uguali quantità. Il 50% di insulina è legata al fegato.

Nel sangue periferico, l'insulina ha un'emivita di circa 4 minuti. Il peptide C non si lega al fegato. Ha un'emivita di circa 30 minuti. Il peptide C non si lega ai recettori periferici.

Se nello studio a stomaco vuoto il contenuto di C-peptide è 0.4 nmol / l, allora questo indica un alto grado di presenza di diabete mellito di tipo I in un paziente. Più informativo è il test che utilizza la stimolazione (ad esempio, il test con glucagone è ampiamente utilizzato). Inizialmente, viene determinato il contenuto del peptide C a stomaco vuoto.

Quindi 1 ml di glucagone viene iniettato per via endovenosa. Dopo 6 minuti, viene determinato anche il contenuto del peptide C.

Una sufficiente attività secretoria delle cellule beta pancreatiche è caratterizzata da un contenuto di peptide C a digiuno superiore a 0,6 nmol / l, e dopo stimolazione superiore a 1,1 nmol / l. Se il contenuto del peptide C dopo stimolazione è 0,6 nmol / lo inferiore, il paziente necessita di insulina endogena. Nel caso del test sullo sfondo di scompenso dei processi metabolici nel diabete, non è informativo.

Con lo scompenso, si osserva uno stato di iperglicemia che, a sua volta, porta a danneggiare le cellule della β-ghiandola e ad ottenere risultati falsi con glucagone. L'uso prolungato di preparati insulinici nel trattamento del diabete mellito non influisce in alcun modo sui risultati degli esami effettuati.

I metodi di laboratorio sono usati per determinare la qualità della compensazione nel diabete. A questo scopo, il contenuto di glucosio è determinato sia a stomaco vuoto e dopo un pasto, il contenuto di glucosio nelle urine, la quantità di colesterolo totale (vedi Tabella 1). Il contenuto di emoglobina glicata nel sangue (HbA₁(tab. secondo I. I. Dedov). La valutazione della qualità della terapia nel diabete viene effettuata rigorosamente individualmente.

A causa del lungo decorso della malattia, aumenta il rischio di sviluppare complicazioni tardive del diabete.

Pertanto, per le persone a cui è stato recentemente diagnosticato il diabete di tipo I, è necessario raggiungere un normale livello di glucosio nel sangue per un lungo periodo.

Nei pazienti con diabete mellito a lungo termine, non è consigliabile raggiungere un livello normale di glicemia.

Eziologia, patogenesi e caratteristiche della clinica del diabete mellito di tipo I

Il diabete mellito di tipo I è una malattia di natura autoimmune, che può svilupparsi a seguito dell'impatto di qualsiasi infezione virale sul corpo, così come sotto l'influenza di una serie di altri fattori ambientali che influenzano la suscettibilità genetica al diabete mellito.

Con l'influenza di fattori patologici sul tessuto pancreatico, si verifica un cambiamento nella struttura degli antigeni di superficie delle cellule beta, che porta allo sviluppo di un processo autoimmune.

Sotto la sua influenza, le isole pancreatiche della ghiandola sono infiltrate da cellule immunocompetenti, cioè si sviluppa l'insulite. Questo, a sua volta, porta alla distruzione di celle danneggiate. Una diminuzione della tolleranza al glucosio si osserva quando circa il 75% delle cellule beta del pancreas muore.

Se si sviluppa una situazione stressante in questo contesto, ad esempio la chirurgia o l'introduzione di un agente infettivo nell'organismo, compaiono i primi sintomi del diabete mellito.

Se l'80-90% delle cellule beta sono colpite, il diabete mellito di tipo I si manifesta clinicamente senza l'influenza di fattori aggiuntivi.

Le proprietà antigeniche delle β-cellule pancreatiche possono cambiare sotto l'influenza di un numero di fattori, che possono essere infezioni virali, l'influenza di fattori genetici, fattori ambientali e la natura della nutrizione.

Il ruolo principale nello sviluppo del diabete appartiene all'influenza degli agenti infettivi, come evidenziato dal rilevamento piuttosto frequente nel sangue di pazienti con anticorpi contro virus quali rosolia, citomegalovirus, virus della parotite, virus di Coxsackie, virus dell'encefalomielite e molti altri. Il titolo di questi anticorpi è solitamente piuttosto alto. Nel caso in cui una donna abbia avuto la rosolia durante la gravidanza, in circa il 25% dei casi, suo figlio sviluppa il diabete di tipo 1.

Esistono anche informazioni sull'esistenza di una predisposizione genetica allo sviluppo del diabete mellito di tipo I, ma il suo ruolo non è stato ancora del tutto chiarito. Lo sviluppo di questa malattia è più probabile in presenza di aplotipi HLA DR.₃, DR₄ e DQ.

Nel caso della presenza di diabete mellito di tipo I nel padre, la probabilità di sviluppare la stessa patologia nel bambino non supera il 5%, in presenza della malattia nella madre la probabilità non supera il 2,5%.

Nel caso della presenza di diabete mellito di tipo I in entrambi i genitori, la probabilità di sviluppare una patologia in un bambino aumenta ed è circa del 20%. La natura ereditaria della malattia si osserva solo nel 5-10% dei bambini affetti da diabete.

Il rischio di sviluppare diabete mellito di tipo I in fratelli dipende dal grado di identità del loro HLA... Nel caso in cui i fratelli abbiano HLA identici, la probabilità di sviluppare la malattia è di circa il 18%. Se i fratelli HLA non sono identici, allora la probabilità di sviluppare il diabete è piccola.

Clinicamente, il diabete mellito di tipo I compare all'età di 40 anni e più spesso in 14 anni. Il quadro clinico in ciascun caso sarà individuale. Nel diabete mellito, c'è una diminuzione della quantità di insulina secreta, che porta allo sviluppo di iperglicemia. Ciò aumenta l'osmolarità, che provoca la comparsa di diuresi osmotica.

Inoltre, viene stimolato il centro della sete, situato nel cervello, che spiega l'aumento della sete in questa patologia.

Riducendo la quantità di glucosio nel sangue, aumenta la glicogenolisi nel fegato. Questo meccanismo è volto a coprire i costi energetici del corpo. L'attivazione della glicogenolisi avviene a causa dell'influenza degli ormoni della controinsulina, quali: glucagone, cortisolo, catecolamine, ormone della crescita. Il diabete mellito di tipo I è caratterizzato da un basso contenuto di insulina nel sangue o dalla sua completa assenza.

In questo caso, non si verifica la normale sintesi del glicogeno e la sua deposizione nel fegato. In risposta al rilascio di ormoni contrainsulari, non vi è alcun aumento dei processi di glicogenolisi in modo adeguato al dispendio energetico dell'organismo, e non si verifica un aumento del livello di glicemia. In risposta all'azione degli ormoni controinsulari, si verifica l'attivazione del processo di gluconeogenesi, che può portare a gravi disturbi delle condizioni del paziente fino alla formazione del coma chetoacidico.

L'insulina porta normalmente ad un aumento della sintesi di proteine ​​e grassi nel corpo, cioè, ha un effetto anabolico. Nel caso di una diminuzione del contenuto di insulina nel sangue, si verifica un disturbo nel flusso di questi processi, che porta ad una diminuzione del peso corporeo dei pazienti, alla comparsa di debolezza muscolare progressiva e ad una diminuzione della capacità di lavorare o alla sua completa perdita.

L'assenza di insulina nel corpo porta all'attivazione della proteolisi e all'inclusione della gluconeogenesi dovuta alla comparsa di amminoacidi liberi nel sangue. C'è una diminuzione della massa muscolare. Il processo di apporto di ossigeno ai tessuti corporei è compromesso, cioè si sviluppa l'ipossia dovuta al fatto che circa il 20% dell'emoglobina è glicosilata.

Lo scompenso dei processi metabolici e lo sviluppo del coma chetoacido possono verificarsi sullo sfondo di varie infezioni o lesioni. Un aumento dei livelli di glucosio nel sangue provoca un aumento della diuresi e della disidratazione. Con la mancanza di insulina nel flusso sanguigno, si attiva la lipolisi che, a sua volta, porta ad un aumento della quantità di acidi grassi liberi nel sangue.

Poiché il diabete nel fegato scompone i processi di sintesi del grasso, gli acidi grassi liberi sono coinvolti nel processo di chetogenesi. Allo stesso tempo nel sangue compaiono prodotti metabolici come l'acetone e l'acido acetoacetico. Sono corpi chetonici e portano allo sviluppo della chetosi e quindi della chetoacidosi. Se il corpo continua a perdere fluido, cioè è in progressiva disidratazione, si verifica coma chetoacidosi. I corpi chetonici che appaiono nel flusso sanguigno causano irritazione del peritoneo e l'insorgere dei sintomi di un addome acuto, cioè la pseudoperitonite si sviluppa. Inoltre, possono verificarsi nausea e vomito, il che rende difficile fare una diagnosi. Per fare una diagnosi corretta, è necessario condurre uno studio sul sangue e sulle urine del paziente per la presenza di corpi chetonici e glucosio.

Il diabete di tipo I può insorgere nei bambini con pielonefrite o infezione del tratto urinario. Dopo l'inizio del trattamento del diabete con preparazioni di insulina per un periodo di tempo piuttosto lungo, le dosi del farmaco possono rimanere piccole e persino inferiori a 0,3 U / kg. Questo periodo di tempo, quando il dosaggio rimane minimo, è indicato dalla fase di remissione. Se si sviluppa chetoacidosi, la secrezione di insulina da parte delle cellule β disponibili del pancreas è ridotta del 10-15%. L'uso di preparati insulinici in questo periodo porta al ripristino della funzione delle cellule rimanenti.

A loro spese, il corpo viene fornito con insulina a un livello minimo. Nel caso in cui il paziente osservi la dieta prescritta per lui, dosi la sua attività fisica, la fase di remissione può durare per un periodo sufficientemente lungo.

Se il corpo mantiene la secrezione insulinica residua ed è di circa 1 U / h, allora può compensare i livelli di ormone basale necessari nel sangue. La secrezione residua di insulina nell'organismo dura più a lungo se la terapia con preparazioni di insulina viene effettuata sin dall'inizio della malattia.

Quando il glucosio appare anche in piccole quantità nelle urine e la glicemia a digiuno è di 5,5-6,5 mmol / l, 1 ora dopo un pasto, più di 8 mmol / l quando i preparati insulinici vengono somministrati in una dose di 0,3 -0,4 U / kg, la fase di remissione è considerata completa.

Eziologia, patogenesi e caratteristiche della clinica del diabete mellito di tipo II

Il diabete di tipo II è nella sua patogenesi un gruppo di disordini metabolici eterogenei. Questa malattia è caratterizzata da una varietà di manifestazioni cliniche. Il diabete mellito di tipo II è suddiviso in due gruppi: diabete mellito II e diabete mellito II b. Diabete mellito II e proventi senza obesità. Spesso sotto la sua maschera corre il diabete mellito di natura autoimmune latente. Il diabete mellito II b è caratterizzato dalla presenza di obesità. Nei pazienti con diabete mellito II, il raggiungimento di un livello normale di glucosio nel sangue presenta alcune difficoltà, che si osservano anche con l'uso di farmaci ipolipemizzanti compressi nella dose massima. Dopo circa 1-3 anni dall'inizio della terapia con compresse di farmaci che riducono lo zucchero, l'effetto del loro uso scompare completamente.

In questo caso, ricorrere alla nomina di preparati insulinici. Nel diabete mellito di tipo II, la polineuropatia diabetica si sviluppa in casi più frequenti e progredisce più rapidamente rispetto al diabete di tipo II. Il diabete mellito di tipo II è caratterizzato da una predisposizione ereditaria. La probabilità di sviluppare diabete di questo tipo in un bambino con la stessa malattia in uno dei genitori è di circa il 40%. La presenza di obesità nell'uomo contribuisce allo sviluppo di ridotta tolleranza al glucosio e diabete di tipo II. L'obesità di primo grado aumenta il rischio di sviluppare il diabete mellito di tipo 2 di 3 volte.

Se c'è obesità moderata, la probabilità di diabete mellito aumenta di 5 volte. Nell'obesità di III grado, la probabilità di manifestazione del diabete mellito di tipo 2 aumenta più di 10 volte. La patogenesi dello sviluppo del diabete mellito di tipo II comprende diverse fasi. Il primo stadio è caratterizzato dalla presenza di una propensione congenita all'obesità e livelli elevati di glucosio nel sangue in una persona. Il secondo stadio comprende l'inattività fisica, un aumento della quantità di cibo consumato in combinazione con una disfunzione della secrezione di insulina delle cellule pancreatiche, che porta allo sviluppo di resistenza dei tessuti corporei agli effetti dell'insulina. Nella terza fase della patogenesi del diabete mellito di tipo II, si sviluppa una ridotta tolleranza al glucosio, che porta alla sindrome metabolica. Il quarto stadio è caratterizzato dalla presenza del diabete mellito di tipo 2 in associazione con l'iperinsulinismo. Al quinto stadio della patogenesi, la funzione delle cellule beta è esaurita, che a sua volta porta alla comparsa nel paziente della necessità di insulina esogena. Leader nello sviluppo del diabete di tipo II è la presenza di resistenza insulinica dei tessuti. È formato come risultato di una diminuzione della capacità funzionale delle cellule beta del pancreas. Esistono diversi meccanismi di disfunzione delle cellule che producono insulina.

Tabella 2. Dieta raccomandata per i pazienti con diabete mellito (manuale I. I. Dedova Endocrinologia)

1. In assenza di patologia, l'insulina viene secreta dalle cellule beta a una certa frequenza, che di solito è di 10-20 minuti. Il contenuto di insulina nel sangue è soggetto a fluttuazioni.

In presenza di interruzioni nella secrezione di insulina, la sensibilità dei recettori a questo ormone viene ripristinata. Il diabete mellito di tipo II può verificarsi con un aumento del contenuto di insulina nel sangue, mentre non vi è periodicità della sua secrezione. In questo caso, le fluttuazioni nel suo contenuto nel sangue, caratteristiche di un organismo normale, sono assenti.

2. Quando il livello di glucosio nel sangue aumenta dopo un pasto, il rilascio di insulina potrebbe non aumentare. Allo stesso tempo, l'insulina secreta non è in grado di essere rilasciata dalle vescicole delle cellule beta. La sua sintesi in vescicole continua in risposta ad un aumento del contenuto di glucosio nel sangue, nonostante il suo eccesso. Il contenuto di glucosio in questa patologia non raggiunge i valori normali (vedi Tabella 2).

3. Il diabete mellito di tipo II è caratterizzato dal fatto che la quantità di glucagone nel corpo aumenta con l'aumentare del glucosio nel sangue. Sotto l'influenza della secrezione di insulina, la produzione di glucagone non si ferma.

4. Lo svuotamento prematuro delle cellule gamma può verificarsi quando l'insulina attiva non si è ancora formata. La proinsulina rilasciata nel sangue non è attiva contro l'iperglicemia. La proinsulina può avere effetti aterogenici.

Con un aumento della quantità di insulina nel sangue (iperinsulinemia), un eccesso di glucosio entra costantemente nella cellula. Ciò porta ad una diminuzione della sensibilità dei recettori dell'insulina e quindi al loro blocco. Allo stesso tempo, il numero di recettori dell'insulina diminuisce gradualmente, così come la soppressione dei meccanismi post-recettori, a causa della quale l'insulina può esercitare i suoi effetti indirettamente. Sullo sfondo dell'iperinsulinemia, il glucosio e i grassi che entrano nel corpo a causa dell'assunzione di cibo sono depositati in eccesso con il tessuto adiposo. Ciò porta ad un aumento della resistenza all'insulina dei tessuti corporei. Inoltre, nell'iperinsulinemia viene soppressa la scomposizione del grasso, che a sua volta contribuisce alla progressione dell'obesità. Un aumento della glicemia ha un effetto negativo sulla capacità funzionale delle cellule β-ghiandole, portando ad una diminuzione della loro attività secretoria.

Poiché un livello elevato di glicemia viene costantemente rilevato, per lungo tempo l'insulina viene prodotta dalle cellule nella quantità massima, che, alla fine, porta al loro esaurimento e alla cessazione della produzione di insulina. Per il trattamento viene utilizzata la somministrazione esogena di insulina, normalmente il 75% del glucosio consumato viene utilizzato nei muscoli e viene depositato sotto forma di depositi di glicogeno.

Come risultato della resistenza del tessuto muscolare all'azione dell'insulina, il processo di formazione di glicogeno dal glucosio diminuisce. La resistenza di un tessuto a un ormone deriva dalla mutazione di geni in cui sono codificate proteine ​​specifiche che trasportano il glucosio nella cellula.

Inoltre, con un aumento del livello di acidi grassi liberi, la formazione di queste proteine ​​è ridotta, il che porta a una violazione della sensibilità delle cellule beta al glucosio. Ciò porta a una violazione della secrezione di insulina.

Sindrome metabolica Questa sindrome precede lo sviluppo del diabete di tipo II. Una caratteristica distintiva della sindrome da diabete è l'assenza di iperglicemia stabile, che è associata ad un aumento della produzione di insulina, che prevede il superamento della resistenza dei tessuti all'ormone.

Per prevenire lo sviluppo del diabete, è necessario seguire una dieta (Tabella 2) e ridurre il peso corporeo. Se segui queste raccomandazioni, il rischio di diabete si riduce del 30-50%.

La sindrome metabolica porta allo sviluppo non solo del diabete di tipo II, ma anche dell'aterosclerosi e dell'ipertensione essenziale. La sindrome è accompagnata da insulino-resistenza dei tessuti, iperinsulinemia, aumento del contenuto di peptide C nel sangue, ridotta tolleranza al glucosio.

La quantità di trigliceridi e di PNP è aumentata nel sangue, la quantità di HDL è ridotta. Nella maggior parte dei casi, i pazienti sviluppano obesità addominale, le donne hanno iperandrogenismo, spesso si sviluppa ipertensione arteriosa.

Spesso il diabete di tipo II viene diagnosticato per caso durante gli esami del sangue di routine. I pazienti possono prima chiedere aiuto medico quando ci sono già complicazioni tardive del diabete.

L'esclusione o la conferma della diagnosi di diabete mellito è necessaria se il paziente ha frequenti infezioni del tratto urinario o una diagnosi ecografica di degenerazione grassa del fegato. Quasi tutti i pazienti con diabete di tipo II sono obesi a vari livelli. Le prestazioni spesso non vengono ridotte e, al contrario, possono persino essere aumentate.

I tessuti del corpo potrebbero non manifestare un deficit energetico, che è associato ad un aumento della secrezione di insulina. Nel diabete mellito di tipo II viene mantenuta una produzione minima di insulina, il che spiega l'insolito sviluppo dello stato di chetoacidosi e coma chetoacidotico.

Per il diabete di questo tipo è caratterizzato dallo sviluppo del coma iperosmolare. La sua patogenesi è associata al fatto che il paziente sviluppa poliuria, a seguito della quale il corpo perde fluido e sviluppa iperosmolarità.

Un aumento prolungato e persistente della quantità di glucosio nel sangue porta a una visione compromessa, che può diventare irreversibile con la forma della malattia.

Diabete mellito endocrinologico

Il diabete mellito di tipo 1, insulino-dipendente (E10) è una malattia autoimmune in persone geneticamente predisposte, in cui l'insulite cronica linfocitica a lungo termine porta alla distruzione delle cellule beta e al conseguente sviluppo di carenza di insulina, con conseguente violazione dei carboidrati e quindi di altri tipi di metabolismo

Predisposizione genetica, malattie virali passate, stress fisico o mentale, lesioni, presenza di altre malattie autoimmuni

Segni clinici nei bambini più grandi

poliuria: fino a 5-6 litri, l'urina è solitamente incolore, ci può essere l'enuresi notturna;

polidipsia: più spesso durante la notte, 5-6 litri al giorno;

perdita di peso con aumento dell'appetito

l'odore di acetone nell'aria espirata

prurito della pelle, pelle secca e mucose

dolore addominale, epatomegalia

disturbi mestruali

Segni clinici nei neonati

Opzione clinica 1: (stato settico tossico), grave disidratazione, vomito, manifestazioni neurologiche, rapido sviluppo del coma diabetico. Sindrome da malassorbimento (aumento delle dimensioni dell'addome, flatulenza, malnutrizione, ritardo della crescita, malnutrizione, frequenti forme non controllate, feci non digerite, polyfecalia, dolore addominale);

Opzione clinica 2: perdita progressiva di peso corporeo con aumento dell'appetito, succhia avida, pannolini inamidati o macchie appiccicose sul pavimento dopo che l'urina si è seccata, eritema da pannolino non induribile nell'area dei genitali esterni. Sindrome da malassorbimento (aumento delle dimensioni dell'addome, flatulenza, malnutrizione, ritardo della crescita, malnutrizione, frequenti forme non controllate, feci non digerite, polyfecalia, dolore addominale).

Esame del sangue biochimico: iperglicemia - livello glicemico a digiuno di 7,0 mmol / l e oltre (in capillare 6,1 mmol / l e oltre) o 2 ore dopo carico di glucosio (GTT) - 11,1 mmol / l e più in alto nel sangue capillare. L'emoglobina glicata (HbA1c) è superiore al 6% dell'emoglobina totale nel sangue.

Analisi biochimica delle urine: glucosuria - la comparsa di zucchero nelle urine con un livello di glucosio nel sangue superiore a 8,88 mmol / l. Chetonuria: l'aspetto dei corpi chetonici nelle urine

Marcatori immunologici: anticorpi contro le cellule insulari, insulina e varie isoforme di glutammato decarbossilasi, ridotto livello di peptide C

Complicazioni del diabete Chetoacidosi diabetica e coma diabetico

Chetoacidosi diabetica - grave decompensazione metabolica del diabete mellito, che si sviluppa come conseguenza dell'assoluta mancanza di insulina

diabete di dimostrazione, dose inadeguata di insulina, tecniche di somministrazione dell'insulina deteriorate, stoccaggio improprio di insulina, anche grandi quantità di carboidrati nella dieta, stress, malattie (influenza, angina, ecc), la condizione dopo l'ipoglicemia (postgipoglikemicheskaya iperglicemia).

segni iniziali di chetoacidosi: aumento della sete, secchezza delle fauci, poliuria, fame, debolezza generale;

un quadro clinico dettagliato della chetoacidosi: un aumento della debolezza, il rifiuto del bambino di mangiare, l'odore di acetone dalla bocca. nausea, vomito, dolore addominale, mal di testa, sonnolenza, pelle secca, arrossire sulle guance, mucosa orale rossa brillante. iporeflessia, ipotonia, bulbi oculari infossati, recessione fontanella nei bambini piccoli. ingrossamento del fegato, perdita di peso (nonostante il costante aumento dell'appetito), oliguria, mancanza di respiro;

sintomi specifici chetoacidosi a pH inferiore a 7,2: raro, profondo, respirazione rumorosa di Kussmaul tipo tachicardia, anuria, raccogliendo disturbi neurologici (debolezza, letargia, sonnolenza, stupore).

Diabetico coma - uno stato di inibizione pronunciato del sistema nervoso centrale con una profonda perdita di coscienza, disturbi del riflesso, le attività sensoriali e motorie

il paziente non può essere risvegliato (mancanza di coscienza)

reazioni completamente assenti agli stimoli esterni ed interni

movimento caotico dei bulbi oculari

caratteristiche appuntite

l'impulso è accelerato

abbassare la pressione sanguigna fino al collasso

Emocromo completo: leucocitosi con spostamento sinistro neutrofilo, ematocrito alto, ESR accelerata

analisi biochimica del sangue: iperglicemia (19,4-33,3 mmol / l), chetonemia a 17 mmol / l (normale a 0,72 mmol / l), urea e aumenta azoto residuo leggermente. iponatriemia a 120 mmol / l (ad una velocità di 144-145 mmol / l), potassio - norma (4.5-5.0 mmol / L) o iperkaliemia quando DFA, hypokalemia inferiori a 4,0 mmol / l in coma e soprattutto di iniziare un trattamento di disidratazione, un pH inferiore a 7.3 (norma 7,34-7,45) deficit di base (BE) - presso l'acidosi compensata (chetosi) (norma BE +/- 2.3). combinazione di pH basso e carenza di base in acidosi scompensata (coma)

Analisi delle urine: glicosuria, acetonuria, alta densità relativa, elementi sagomati, cilindri

diabete mellito

Il diabete mellito è un disturbo metabolico cronico, basato su una deficienza nella formazione di insulina e un aumento dei livelli di glucosio nel sangue. Si manifesta una sensazione di sete, un aumento della quantità di urina escreta, aumento dell'appetito, debolezza, vertigini, lenta guarigione delle ferite, ecc. La malattia è cronica, spesso con un decorso progressivo. Alto rischio di ictus, insufficienza renale, infarto miocardico, cancrena degli arti, cecità. Le forti fluttuazioni della glicemia causano condizioni potenzialmente letali: coma ipo e iperglicemico.

diabete mellito

Tra i comuni disordini metabolici, il diabete è al secondo posto dopo l'obesità. Nel mondo del diabete, circa il 10% della popolazione soffre, tuttavia, se si considerano le forme latenti della malattia, questa cifra può essere 3-4 volte superiore. Il diabete mellito si sviluppa a causa dell'insufficienza cronica dell'insulina ed è accompagnato da disturbi del metabolismo dei carboidrati, delle proteine ​​e dei grassi. La produzione di insulina si verifica nel pancreas dalle cellule ß delle isole di Langerhans.

Partecipando al metabolismo dei carboidrati, l'insulina aumenta il flusso di glucosio nelle cellule, promuove la sintesi e l'accumulo di glicogeno nel fegato, inibisce la decomposizione dei composti di carboidrati. Nel processo del metabolismo delle proteine, l'insulina migliora la sintesi di acidi nucleici e proteine ​​e sopprime la sua rottura. L'effetto dell'insulina sul metabolismo dei grassi consiste nell'attivare l'assorbimento di glucosio nelle cellule adipose, nei processi energetici nelle cellule, nella sintesi degli acidi grassi e nel rallentare la disgregazione dei grassi. Con la partecipazione di insulina aumenta il processo di ammissione al sodio delle cellule. Disturbi dei processi metabolici controllati dall'insulina possono svilupparsi con sintesi insufficiente (diabete di tipo I) o insulino-resistenza dei tessuti (diabete di tipo II).

Cause e meccanismo di sviluppo

Il diabete di tipo I è più spesso rilevato nei pazienti giovani sotto i 30 anni di età. La disgregazione della sintesi di insulina si sviluppa come conseguenza del danno autoimmune al pancreas e della distruzione delle cellule ß produttrici di insulina. Nella maggior parte dei pazienti, il diabete mellito si sviluppa dopo un'infezione virale (parotite, rosolia, epatite virale) o effetti tossici (nitrosammine, pesticidi, farmaci, ecc.), La risposta immunitaria a cui causa la morte delle cellule pancreatiche. Il diabete si sviluppa se più dell'80% delle cellule produttrici di insulina sono colpite. Essendo una malattia autoimmune, il diabete mellito di tipo I è spesso combinato con altri processi di genesi autoimmune: tireotossicosi, gozzo tossico diffuso, ecc.

Nel diabete mellito di tipo II, insulino-resistenza dei tessuti si sviluppa, vale a dire, la loro insensibilità all'insulina. Il contenuto di insulina nel sangue può essere normale o elevato, ma le cellule sono immuni ad esso. La maggior parte (85%) dei pazienti ha rivelato il diabete di tipo II. Se il paziente è obeso, la suscettibilità all'insulina dei tessuti viene bloccata dal tessuto adiposo. Il diabete mellito di tipo II è più suscettibile ai pazienti più anziani che manifestano una diminuzione della tolleranza al glucosio con l'età.

L'insorgenza del diabete mellito di tipo II può essere accompagnata dai seguenti fattori:

• genetica - il rischio di sviluppare la malattia è del 3-9%, se i genitori oi genitori hanno il diabete;
• obesità - con una quantità eccessiva di tessuto adiposo (in particolare il tipo di obesità addominale) vi è una marcata diminuzione della sensibilità dei tessuti all'insulina, contribuendo allo sviluppo del diabete mellito;
• disturbi alimentari - il cibo prevalentemente carboidratico con una mancanza di fibre aumenta il rischio di diabete;
• malattie cardiovascolari - aterosclerosi, ipertensione arteriosa, malattia coronarica, riduzione della resistenza all'insulina tissutale;
• situazioni di stress cronico - in uno stato di stress, il numero di catecolamine (norepinefrina, adrenalina), glucocorticoidi, che contribuiscono allo sviluppo di aumenti del diabete;
• azione diabetica di alcuni farmaci - ormoni sintetici glucocorticoidi, diuretici, alcuni farmaci antipertensivi, citostatici, ecc.
• insufficienza surrenalica cronica.

Quando l'insufficienza o la resistenza all'insulina diminuisce il flusso di glucosio nelle cellule e aumenta il suo contenuto nel sangue. Nel corpo, viene attivata l'attivazione di modi alternativi di digestione e digestione del glucosio, che porta all'accumulo di glicosaminoglicani, sorbitolo, emoglobina glicata nei tessuti. L'accumulo di sorbitolo porta allo sviluppo di cataratta, microangiopatie (disfunzioni di capillari e arteriole), neuropatia (disturbi del funzionamento del sistema nervoso); i glicosaminoglicani causano danni alle articolazioni. Per ottenere le cellule dell'energia mancante nel corpo inizia i processi di disgregazione proteica, causando debolezza muscolare e distrofia dei muscoli scheletrici e cardiaci. Si attiva la perossidazione del grasso, si verifica l'accumulo di prodotti metabolici tossici (corpi chetonici).

L'iperglicemia nel sangue nel diabete mellito causa un aumento della minzione per rimuovere lo zucchero in eccesso dal corpo. Insieme al glucosio, una quantità significativa di liquido viene persa attraverso i reni, portando a disidratazione (disidratazione). Insieme alla perdita di glucosio, le riserve energetiche del corpo sono ridotte, quindi i pazienti con diabete mellito hanno perdita di peso. Livelli elevati di zucchero, disidratazione e accumulo di corpi chetonici a causa della rottura delle cellule adipose causano una pericolosa condizione di chetoacidosi diabetica. Nel tempo, a causa dell'alto livello di zucchero, danno ai nervi, piccoli vasi sanguigni dei reni, occhi, cuore, cervello si sviluppano.

classificazione

Per la coniugazione con altre malattie, l'endocrinologia distingue il diabete sintomatico (secondario) e il vero diabete.

Il diabete mellito sintomatico accompagna le malattie delle ghiandole endocrine: pancreas, tiroide, ghiandole surrenali, ghiandola pituitaria ed è una delle manifestazioni della patologia primaria.

Il vero diabete può essere di due tipi:

• tipo I insulino-dipendente (AES tipo I), se l'insulina propria non è prodotta nel corpo o è prodotta in quantità insufficiente;
• di tipo II insulino-indipendente (I e II tipo II), se l'insulina tissutale è insensibile alla sua abbondanza ed eccesso di sangue.

Esistono tre gradi di diabete mellito: lieve (I), moderato (II) e grave (III) e tre stati di compensazione dei disturbi del metabolismo dei carboidrati: compensati, subcondensati e scompensati.

sintomi

Lo sviluppo del diabete mellito di tipo I si verifica rapidamente, di tipo II - al contrario gradualmente. Il decorso nascosto e asintomatico del diabete mellito è spesso notato e la sua individuazione avviene per caso nell'esaminare il fondo o la determinazione di laboratorio di glicemia e urina. Clinicamente, il diabete mellito di tipo I e il tipo II si manifestano in modi diversi, ma i seguenti sintomi sono comuni a loro:

• bocca sete e secche, accompagnata da polidipsia (aumento di assunzione di liquidi) fino a 8-10 litri al giorno;
• poliuria (minzione abbondante e frequente);
• polifagia (aumento dell'appetito);
• pelle secca e mucose, accompagnate da prurito (compreso il cavallo), infezioni pustolose della pelle;
• disturbo del sonno, debolezza, prestazioni ridotte;
• crampi ai muscoli del polpaccio;
• menomazione visiva.

Manifestazioni di diabete mellito di tipo I sono caratterizzate da sete grave, minzione frequente, nausea, debolezza, vomito, aumento della fatica, fame costante, perdita di peso (con nutrizione normale o aumentata), irritabilità. Un segno di diabete nei bambini è la comparsa di incontinenza notturna, soprattutto se il bambino non ha bagnato il letto prima. Nel diabete mellito di tipo I, iperglicemico (con un livello di zucchero nel sangue estremamente alto) e ipoglicemico (con un livello di zucchero nel sangue estremamente basso) le condizioni che richiedono misure di emergenza si sviluppano più spesso.

Nel diabete mellito di tipo II, prurito, sete, visione offuscata, sonnolenza e affaticamento marcati, infezioni cutanee, processi lenti di guarigione delle ferite, parestesia e intorpidimento delle gambe predominano. I pazienti con diabete mellito di tipo 2 sono spesso obesi.

Il decorso del diabete mellito è spesso accompagnato da perdita di capelli agli arti inferiori e aumento della loro crescita sul viso, comparsa di xantomi (piccole escrescenze giallastre sul corpo), balanopostite negli uomini e vulvovaginite nelle donne. Con il progredire del diabete mellito, la violazione di tutti i tipi di metabolismo porta a una diminuzione dell'immunità e della resistenza alle infezioni. Il lungo decorso del diabete provoca una lesione del sistema scheletrico, manifestata dall'osteoporosi (perdita ossea). Ci sono dolori nella parte bassa della schiena, ossa, articolazioni, lussazioni e sublussazioni delle vertebre e delle articolazioni, fratture e deformazione delle ossa, che portano alla disabilità.

complicazioni

Il diabete mellito può essere complicato dallo sviluppo di disturbi multiorganici:

• angiopatia diabetica - aumento della permeabilità vascolare, della loro fragilità, trombosi, aterosclerosi, che porta allo sviluppo di cardiopatia coronarica, claudicatio intermittente, encefalopatia diabetica;
• polineuropatia diabetica - danno ai nervi periferici nel 75% dei pazienti, con conseguente ridotta sensibilità, gonfiore e freddolosità degli arti, sensazione di bruciore e gattonare. La neuropatia diabetica si sviluppa anni dopo il diabete mellito, è più comune con un tipo insulino-indipendente;
• retinopatia diabetica - la distruzione della retina, delle arterie, delle vene e dei capillari dell'occhio, diminuzione della vista, irto di distacco della retina e completa cecità. Con il diabete mellito di tipo I si manifesta in 10-15 anni, con il tipo II - precedentemente rilevato nell'80-95% dei pazienti;
• nefropatia diabetica - danno ai vasi renali con compromissione della funzione renale e sviluppo dell'insufficienza renale. Si nota nel 40-45% dei pazienti con diabete mellito in 15-20 anni dall'insorgenza della malattia;
• circolazione del piede diabetica compromessa agli arti inferiori, dolore ai muscoli del polpaccio, ulcere trofiche, distruzione delle ossa e delle articolazioni dei piedi.

Diabetici (iperglicemici) e coma ipoglicemico sono condizioni critiche e acutissime nel diabete mellito.

Condizione iperglicemica e coma si sviluppano a seguito di un forte e significativo aumento dei livelli di glucosio nel sangue. I precursori dell'iperglicemia aumentano il malessere generale, la debolezza, il mal di testa, la depressione, la perdita di appetito. Poi ci sono dolore addominale, rumoroso respiro di Kussmaul, vomito con l'odore di acetone dalla bocca, apatia progressiva e sonnolenza, diminuzione della pressione sanguigna. Questa condizione è causata dalla chetoacidosi (accumulo di corpi chetonici) nel sangue e può portare alla perdita di coscienza - coma diabetico e morte del paziente.

La condizione critica opposta nel diabete mellito - coma ipoglicemico si sviluppa con un forte calo dei livelli di glucosio nel sangue, spesso a causa di sovradosaggio di insulina. L'aumento dell'ipoglicemia è improvviso, rapido. Acutamente si ha la sensazione di fame, debolezza, tremori degli arti, mancanza di respiro, l'ipertensione, la pelle del paziente è freddo, umido, a volte sviluppare convulsioni.

La prevenzione delle complicanze nel diabete mellito è possibile con un trattamento continuato e un attento monitoraggio dei livelli di glucosio nel sangue.

diagnostica

La presenza di diabete mellito è indicata dal contenuto di glucosio a digiuno in sangue capillare superiore a 6,5 ​​mmol / l. Nel normale glicemia manca l'urina, perché è ritardata nel corpo dal filtro renale. Con un aumento del livello di glucosio nel sangue superiore a 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%), la barriera renale non riesce e passa il glucosio nelle urine. La presenza di zucchero nelle urine è determinata da strisce reattive speciali. Il contenuto minimo di glucosio nel sangue, a cui inizia a essere determinato nelle urine, è chiamato "soglia renale".

L'esame per sospetto diabete mellito include la determinazione del livello di:

• glucosio a digiuno nel sangue capillare (dal dito);
• corpi di glucosio e chetoni nelle urine - la loro presenza indica il diabete mellito;
• emoglobina glicosilata - significativamente aumentata nel diabete mellito;
• C-peptide e insulina nel sangue - con diabete mellito di tipo I, entrambi gli indicatori sono significativamente ridotti, con il tipo II - praticamente invariato;
• Esecuzione del test di carico (test di tolleranza al glucosio): determinazione del glucosio a stomaco vuoto e dopo 1 e 2 ore dall'assunzione di 75 g di zucchero, sciolto in 1,5 tazze di acqua bollita. Negativo (senza diabete conferma) è considerato un risultato del test con campioni: digiuno 6,6mmol / l durante la prima misurazione e> 11,1 mmol / L a 2 ore dopo carico di glucosio.

Per la diagnosi delle complicanze del diabete test aggiuntivi: ecografia dei reni, arti inferiori reovasography, rheoencephalography EEG cervello.

trattamento

L'attuazione delle raccomandazioni di un diabetologo, l'autocontrollo e il trattamento del diabete mellito sono effettuati a vita e possono rallentare o evitare in modo significativo complicate varianti del decorso della malattia. Il trattamento di qualsiasi forma di diabete ha lo scopo di ridurre i livelli di glucosio nel sangue, normalizzando tutti i tipi di metabolismo e prevenendo complicazioni.

La base del trattamento di tutte le forme di diabete è la terapia dietetica, tenendo conto del sesso, dell'età, del peso corporeo, dell'attività fisica del paziente. I principi di calcolo del consumo calorico vengono insegnati in relazione al contenuto di carboidrati, grassi, proteine, vitamine e oligoelementi. In caso di diabete mellito insulino-dipendente, si raccomanda il consumo di carboidrati alle stesse ore per facilitare il controllo e la correzione del glucosio da parte dell'insulina. In caso di IDDM tipo I, l'assunzione di cibi grassi che promuovono la chetoacidosi è limitata. Con il diabete mellito insulino-dipendente, tutti i tipi di zuccheri sono esclusi e il contenuto calorico totale del cibo è ridotto.

I pasti dovrebbero essere frazionari (almeno 4-5 volte al giorno), con una distribuzione uniforme di carboidrati, contribuendo a livelli di glucosio stabili e mantenendo il metabolismo basale. Si raccomandano speciali prodotti diabetici a base di sostituti dello zucchero (aspartame, saccarina, xilitolo, sorbitolo, fruttosio, ecc.). La correzione dei disturbi diabetici con una sola dieta viene applicata a un grado lieve della malattia.

La scelta del trattamento farmacologico per il diabete mellito è determinata dal tipo di malattia. I pazienti con diabete mellito di tipo I insulino mostrato al II tipo - dieta e farmaci per il diabete (insulina assegnati durante la ricezione di forme di inefficienza tablet, lo sviluppo e la ketoazidoza stato prekomatosnoe, la tubercolosi, la pielonefrite cronica, insufficienza renale ed epatica).

L'introduzione di insulina viene effettuata sotto il controllo sistematico dei livelli di glucosio nel sangue e nelle urine. Le insuline per meccanismo e durata sono di tre tipi principali: azione prolungata (estesa), intermedia e breve. L'insulina a lunga durata d'azione viene somministrata 1 volta al giorno, indipendentemente dal pasto. Spesso, le iniezioni di insulina prolungata vengono prescritte insieme a farmaci intermedi e ad azione breve, consentendo di ottenere una compensazione per il diabete mellito.

L'uso di insulina è un pericoloso sovradosaggio, che porta ad una forte diminuzione dello zucchero, allo sviluppo di ipoglicemia e coma. farmaci di selezione e dosaggio di insulina viene effettuata tenendo conto dei cambiamenti dell'attività fisica del paziente durante il giorno, la stabilità di glucosio nel sangue, la dieta calorica, potenza frazionata, di tolleranza all'insulina e così via. D. Quando l'insulina possibile sviluppo di locali (dolore, rossore, gonfiore al sito di iniezione) e reazioni allergiche generali (fino ad anafilassi). Inoltre, la terapia insulinica può essere complicata dalla lipodistrofia - "insufficienza" nel tessuto adiposo nel sito di somministrazione di insulina.

Le compresse riducenti lo zucchero sono prescritte per il diabete mellito non insulino dipendente oltre alla dieta. Secondo il meccanismo di riduzione della glicemia, si distinguono i seguenti gruppi di farmaci ipoglicemizzanti:

• sulfoniluree (gliquidone, glibenclamide, clorpropamide, carbutamide) - stimolata la secrezione di insulina delle ß-cellule pancreatiche e promuovere la penetrazione del glucosio nel tessuto. Il dosaggio ottimale di farmaci in questo gruppo mantiene un livello di glucosio non> 8 mmol / l. In caso di sovradosaggio, possono svilupparsi ipoglicemia e coma.
• biguanidi (metformina, buformina, ecc.) - riducono l'assorbimento del glucosio nell'intestino e contribuiscono alla saturazione dei tessuti periferici. Biguanidi possono aumentare i livelli ematici di acido urico e causare lo sviluppo di grave stato - di acidosi lattica in pazienti di età superiore ai 60 anni, nonché le persone che soffrono di insufficienza epatica e renale, infezioni croniche. Le biguanidi sono più comunemente prescritte per il diabete mellito non insulino dipendente in pazienti obesi giovani.
• meglitinidi (nateglinide, repaglinide) - causano una diminuzione dei livelli di zucchero, stimolando il pancreas alla secrezione di insulina. L'azione di questi farmaci dipende dal contenuto di zucchero nel sangue e non causa ipoglicemia.
• Inibitori di alfa-glucosidasi (miglitolo, acarbosio) - rallentano l'aumento della glicemia bloccando gli enzimi coinvolti nell'assorbimento dell'amido. Effetti collaterali - flatulenza e diarrea.
• Tiazolidinedioni: ridurre la quantità di zucchero liberato dal fegato, aumentare la suscettibilità delle cellule adipose all'insulina. Controindicato nell'insufficienza cardiaca.

Nel diabete mellito, è importante insegnare al paziente e ai suoi familiari come controllare il loro stato di salute e le condizioni del paziente e le misure di pronto soccorso nello sviluppo di stati precomatosi e comatosi. Un effetto terapeutico benefico nel diabete mellito è esercitato dalla perdita di peso e dall'esercizio individuale moderato. A causa dello sforzo muscolare, l'ossidazione del glucosio aumenta e il suo contenuto nel sangue diminuisce. Tuttavia, l'attività fisica non può essere iniziata a un livello di glucosio> 15 mmol / l, è necessario prima attendere che diminuisca sotto l'azione dei farmaci. Nel diabete, lo sforzo fisico dovrebbe essere uniformemente distribuito a tutti i gruppi muscolari.

Prognosi e prevenzione

I pazienti con diabete diagnosticato sono messi sul conto di un endocrinologo. Quando si organizza il giusto stile di vita, dieta, trattamento, il paziente può sentirsi soddisfacente per molti anni. Esse peggiorano la prognosi del diabete e riducono l'aspettativa di vita dei pazienti con complicanze acute e croniche.

La prevenzione del diabete mellito di tipo I è ridotta ad aumentare la resistenza del corpo alle infezioni e l'esclusione degli effetti tossici di vari agenti sul pancreas. Le misure preventive del diabete mellito di tipo II comprendono la prevenzione dell'obesità, la correzione della nutrizione, specialmente nelle persone con una storia ereditaria gravata da oneri. La prevenzione dello scompenso e il complicato decorso del diabete mellito consistono in un trattamento appropriato e sistematico.