Coma iperosmolare nel diabete mellito (patogenesi, trattamento)

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Una delle complicanze più terribili e insufficientemente studiate del diabete è il coma iperosmolare. Ci sono ancora dispute sul meccanismo della sua origine e sviluppo.

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La malattia non è acuta, la condizione di un diabetico può peggiorare due settimane prima dei primi disturbi della coscienza. Molto spesso, il coma si verifica nelle persone di età superiore ai 50 anni. I medici non sono sempre in grado di fare immediatamente la diagnosi corretta in assenza di informazioni che il paziente ha il diabete.

A causa del ritardo di ammissione in ospedale, le difficoltà di diagnosi, il forte deterioramento del corpo, coma iperosmolare hanno un alto tasso di mortalità fino al 50%.

>> Coma diabetico - i suoi tipi e cure d'emergenza e conseguenze.

Cos'è il coma iperosmolare

Il coma iperosmolare è una condizione con perdita di coscienza e disturbo in tutti i sistemi: i riflessi, l'attività cardiaca e la termoregolazione diminuiscono, l'urina si interrompe e viene escreta. Un uomo in questo momento è letteralmente in equilibrio sul confine tra la vita e la morte. La causa di tutti questi disturbi è il sangue iperosmolare, cioè un forte aumento della sua densità (più di 330 mosmol / l ad una velocità di 275-295).

Questo tipo di coma è caratterizzato da elevata glicemia, superiore a 33,3 mmol / l, e grave disidratazione. La chetoacidosi è assente: i corpi chetonici non vengono rilevati nelle urine da test, la respirazione di un paziente con diabete non ha odore di acetone.

Secondo la classificazione internazionale, il coma iperosmolare è classificato come una violazione del metabolismo del sale marino, il codice ICD-10 è E87.0.

Lo stato iperosmolare porta al coma molto raramente, nella pratica medica c'è 1 caso ogni 3300 pazienti all'anno. Secondo le statistiche, l'età media del paziente è 54 anni, è malato di diabete di tipo 2 non insulino-dipendente, ma non controlla la sua malattia, e quindi ha una serie di complicazioni, inclusa la nefropatia diabetica con insufficienza renale. Un terzo dei pazienti in coma ha il diabete a lungo termine, ma non è stato diagnosticato e, di conseguenza, non è stato curato per tutto questo tempo.

Rispetto al coma chetoacidotico, iperosmolare si presenta 10 volte meno. Molto spesso, i diabetici stessi interrompono le manifestazioni allo stadio lieve, anche senza accorgersene - normalizzano la glicemia, iniziano a bere di più, si rivolgono a un nefrologo a causa di problemi renali.

Cause dello sviluppo

Il coma iperosmolare si sviluppa nel diabete sotto l'influenza dei seguenti fattori:

1. Grave disidratazione a causa di estese ustioni, sovradosaggio o uso a lungo termine di farmaci diuretici, intossicazioni e infezioni intestinali, che sono accompagnate da vomito e diarrea.
2. Insufficienza di insulina dovuta al mancato rispetto della dieta, frequenti mancanze di assunzione di farmaci ipoglicemizzanti, infezioni gravi o sforzo fisico, trattamento con farmaci ormonali che inibiscono la produzione della propria insulina.
3. Diabete non diagnosticato
4. Infezione prolungata dei reni senza un trattamento adeguato.
5. Emodialisi o glucosio per via endovenosa, quando i medici non conoscono il diabete in un paziente.

patogenesi

L'insorgenza del coma iperosmolare è sempre accompagnata da grave iperglicemia. Il glucosio entra nel flusso sanguigno dal cibo ed è prodotto simultaneamente dal fegato, il suo ingresso nel tessuto è complicato a causa della resistenza all'insulina. La chetoacidosi non si verifica e la causa di questa assenza non è stata ancora stabilita con precisione. Alcuni ricercatori ritengono che la forma iperosmolare del coma si sviluppi quando l'insulina è sufficiente per prevenire la decomposizione dei grassi e la formazione di corpi chetonici, ma troppo poco per sopprimere la scomposizione del glicogeno nel fegato per formare il glucosio. Secondo un'altra versione, il rilascio di acidi grassi dal tessuto adiposo viene soppresso a causa della mancanza di ormoni all'inizio dei disordini iperosmolari: somatropina, cortisolo e glucagone.

Ulteriori cambiamenti patologici con conseguente coma iperosmolare sono ben noti. Con la progressione dell'iperglicemia, il volume delle urine aumenta. Se i reni funzionano normalmente, quando viene superato il limite di 10 mmol / l, il glucosio inizia ad essere escreto nelle urine. Con insufficienza renale, questo processo non si verifica sempre, quindi lo zucchero si accumula nel sangue e la quantità di urina aumenta a causa di una violazione dell'aspirazione inversa nei reni, inizia la disidratazione. Dalle cellule e lo spazio tra di loro diventa liquido, diminuisce il volume del sangue circolante.

A causa della disidratazione delle cellule cerebrali, si verificano sintomi neurologici; l'aumento della coagulazione del sangue provoca trombosi, portando a un insufficiente apporto di sangue agli organi. In risposta alla disidratazione, aumenta la formazione dell'ormone aldosterone, che impedisce al sodio di entrare nelle urine dal sangue e si sviluppa l'ipernatremia. Lei, a sua volta, provoca emorragie e gonfiore nel cervello - il coma si verifica.

Segni e sintomi

Lo sviluppo del coma iperosmolare richiede una o due settimane. L'inizio del cambiamento è associato ad un peggioramento della compensazione del diabete, quindi vengono aggiunti i segni di disidratazione. L'ultimo a verificarsi è sintomi neurologici e gli effetti dell'osmolarità del sangue alta.

Coma iperosmolare non chetone

Coma iperosmolare non chetone è una complicanza acuta del diabete mellito di tipo 2, caratterizzata da un metabolismo del glucosio alterato e un aumento del livello ematico, un forte aumento dell'osmolarità plasmatica, grave disidratazione intracellulare e l'assenza di chetoacidosi. I sintomi principali sono poliuria, disidratazione, ipertonia muscolare, convulsioni, aumento della sonnolenza, allucinazioni, discorsi incoerenti. Per la diagnosi, si prende l'anamnesi, si esamina un paziente, si eseguono numerosi esami di laboratorio su sangue e urina. Il trattamento prevede la reidratazione, il ripristino di una normale quantità di insulina, l'eliminazione e la prevenzione delle complicanze.

Coma iperosmolare non chetone

Combo iperosmolare non chetone (GONK) è stato descritto per la prima volta nel 1957, i suoi altri nomi sono coma iperosmolare non eterogeneo, stato iperosmolare diabetico, diabete acuto iperosmolare acuto. Il nome di questa complicanza descrive le sue principali caratteristiche: la concentrazione di particelle di siero cineticamente attive è elevata, la quantità di insulina è sufficiente per fermare la chetogenesi, ma non previene l'iperglicemia. Raramente viene diagnosticato GONK, in circa lo 0,04-0,06% dei pazienti con diabete. Nel 90-95% dei casi, si trova in pazienti con diabete di tipo 2 e sullo sfondo di insufficienza renale. Le persone anziane e senili sono nel gruppo ad alto rischio.

Cause di coma iperosmolare non chetone

GONK si sviluppa sulla base di una grave disidratazione. Frequenti condizioni precedenti sono polidipsia e poliuria: aumento dell'escrezione urinaria e sete per diverse settimane o giorni prima dell'insorgenza della sindrome. Per questo motivo, gli anziani sono particolarmente a rischio - la loro percezione della sete è spesso compromessa, la loro funzione renale è alterata. Tra gli altri fattori provocatori, ci sono:

• Trattamento improprio del diabete Una dose inadeguata di insulina, saltando la successiva iniezione del farmaco, saltando i farmaci orali ipoglicemizzanti, l'interruzione spontanea della terapia, errori nella procedura per la somministrazione di insulina portano all'insorgere di complicanze. Pericolo GONK è che i sintomi non appaiono immediatamente ei pazienti non prestano attenzione all'errore di trattamento consentito.
• Malattie concomitanti L'aggiunta di altre patologie gravi aumenta la probabilità di coma iperglicemico iperglicemico non chetone. I sintomi si sviluppano in pazienti infettivi, così come in pancreatite acuta scompensata, lesioni, stati d'urto, infarto del miocardio, ictus. Nelle donne, il periodo pericoloso è la gravidanza.
• Cambio di potenza La causa della complicazione può essere un aumento della quantità di carboidrati nella dieta. Spesso questo accade gradualmente e non viene considerato dai pazienti come una violazione della dieta terapeutica.
• Perdita di liquido La disidratazione si verifica quando si assumono diuretici, ustioni, ipotermia, vomito e diarrea. Inoltre, GONK è provocato dalla sistematica incapacità situazionale di estinguere la sete (l'incapacità di distrarre dal luogo di lavoro e compensare la perdita di liquidi, la carenza di acqua potabile nella zona).
• sui farmaci. L'inizio dei sintomi può essere innescato dall'uso di diuretici o lassativi che rimuovono il liquido dal corpo. I farmaci "pericolosi" includono anche corticosteroidi, beta-bloccanti e alcuni altri farmaci che violano la tolleranza al glucosio.

patogenesi

Quando l'insulina è carente, il glucosio circolante nel sangue non entra nelle cellule. Si sviluppa uno stato di iperglicemia - un aumento del livello di zucchero. La carenza cellulare innesca la rottura del glicogeno dal fegato e dai muscoli, che aumenta ulteriormente il flusso di glucosio nel plasma. Poliuria osmotica e glicosuria compaiono - un meccanismo compensatorio di rimozione dello zucchero con le urine, che, tuttavia, è disturbato da disidratazione, rapida perdita di liquidi e funzionalità renale compromessa. A causa della poliuria, si formano ipoidratazione e ipovolemia, gli elettroliti vengono persi (K +, Na +, Cl -), l'omeostasi dell'ambiente interno cambia e il lavoro del sistema circolatorio cambia. Una caratteristica distintiva di GONK è che l'insulina rimane sufficiente per prevenire la formazione di chetoni, ma troppo bassa per prevenire l'iperglicemia. Relativamente intatta è la produzione di ormoni lipolitici - cortisolo, ormone della crescita - che spiega ulteriormente l'assenza di chetoacidosi.

Sintomi di coma iperosmolare non chetone

Il mantenimento del livello normale di corpi chetonici nel plasma e il mantenimento a lungo termine dello stato acido-base spiega il quadro clinico del GONK: iperventilazione e mancanza di respiro, i sintomi sono quasi assenti nelle fasi iniziali, sensazione di benessere si verifica quando c'è una marcata riduzione del volume del sangue e disfunzione di importanti organi interni. La prima manifestazione è spesso una violazione della coscienza. Si va dalla confusione e disorientamento al coma profondo. Crampi muscolari locali osservati e / o convulsioni convulsive generalizzate.

Entro pochi giorni o settimane, i pazienti hanno sete forti, soffrono di ipotensione arteriosa, tachicardia. La poliuria si manifesta con frequenti urinazioni e urinazione pesante. I disturbi della funzione del sistema nervoso centrale includono sintomi mentali e neurologici. La confusione di coscienza procede come un delirio, una psicosi allucinatoria-delirante acuta, attacchi catatonici. È caratterizzato da sintomi focali più o meno pronunciati della lesione del sistema nervoso centrale - afasia (disintegrazione del linguaggio), emiparesi (indebolimento dei muscoli degli arti su un lato del corpo), tetraparesi (diminuzione della funzione motoria delle braccia e delle gambe), disturbi sensoriali polimorfici, riflessi tendinei patologici.

complicazioni

In assenza di una terapia adeguata, la carenza di liquidi aumenta costantemente e raggiunge una media di 10 litri. Disturbi dell'equilibrio del sale marino contribuiscono allo sviluppo di ipopotassiemia e iponatremia. Compaiono complicazioni respiratorie e cardiovascolari - polmonite da aspirazione, sindrome da distress respiratorio acuto, trombosi e tromboembolia, sanguinamento dovuto a coagulazione intravascolare disseminata. La patologia della circolazione del fluido porta all'edema dei polmoni e del cervello. La causa della morte è la disidratazione e l'insufficienza circolatoria acuta.

diagnostica

L'esame dei pazienti con sospetto GONK si basa sulla determinazione di iperglicemia, iperosmolarità del plasma e conferma dell'assenza di chetoacidosi. La diagnosi viene eseguita da un endocrinologo. Include la raccolta clinica di informazioni sulla complicazione e una serie di test di laboratorio. Per fare una diagnosi, è necessario eseguire le seguenti procedure:

• Raccolta di dati clinici e anamnestici. L'endocrinologo studia la storia della malattia, raccoglie ulteriore storia nel corso dell'intervista al paziente. GONK è indicato dalla presenza di una diagnosi di diabete mellito di tipo 2, età superiore a 50 anni, compromissione della funzionalità renale, mancata osservanza delle istruzioni del medico per il trattamento del diabete, degli organi concomitanti e delle malattie infettive.
• Ispezione. L'esame obiettivo da parte di un neurologo e di un endocrinologo identifica i segni di disidratazione: vengono ridotti il ​​turgore tissutale, il tono del bulbo oculare, il tono muscolare ei riflessi fisiologici dei tendini, vengono ridotti la pressione sanguigna e la temperatura corporea. Manifestazioni tipiche di chetoacidosi - mancanza di respiro, tachicardia, respiro acetonico, sono assenti.
• Test di laboratorio Le caratteristiche principali sono i livelli di glucosio superiori a 1000 mg / dL (sangue), l'osmolarità plasmatica di solito supera i 350 mosm / l, il livello di chetoni nelle urine e nel sangue è normale o leggermente elevato. In base al livello di glucosio nelle urine, viene valutato il suo rapporto con la concentrazione del composto nel sangue, la sicurezza della funzione renale e le capacità compensatorie dell'organismo.

Nel processo di diagnosi differenziale, è necessario distinguere coma non chetone iperosmolare e chetoacidosi diabetica. Le principali differenze tra GONK sono un tasso relativamente basso di chetoni, l'assenza di segni clinici di accumulo di chetoni, la comparsa di sintomi nelle fasi successive dell'iperglicemia.

Trattamento del coma di neketone iperosmolare

Il primo soccorso ai pazienti viene fornito nelle unità di terapia intensiva e, dopo la stabilizzazione della condizione, negli ospedali generali e in regime ambulatoriale. Il trattamento ha lo scopo di eliminare la disidratazione, ripristinare la normale attività insulinica e il metabolismo idrico-elettrolitico e prevenire le complicanze. Il regime di trattamento è individuale, include i seguenti componenti:

• Reidratazione. Sono prescritte iniezioni di soluzione ipotonica di cloruro di sodio, cloruro di potassio. Il livello di elettroliti nel sangue e gli indicatori ECG sono costantemente monitorati. La terapia infusionale ha lo scopo di migliorare la circolazione e l'eliminazione delle urine, aumentando la pressione sanguigna. La velocità di introduzione dei liquidi viene corretta in base alle variazioni della pressione sanguigna, della funzione cardiaca e del bilancio idrico.
• Terapia insulinica L'insulina viene somministrata per via endovenosa, la velocità e il dosaggio sono determinati individualmente. Quando l'indicatore glicemico si avvicina alla normalità, la quantità di farmaco viene ridotta a quella basale (precedentemente iniettata). Per evitare l'ipoglicemia, a volte è necessaria l'aggiunta di una infusione di destrosio.
• Prevenzione ed eliminazione delle complicanze. Per prevenire l'edema cerebrale, viene eseguita l'ossigenoterapia, l'acido glutammico viene iniettato per via endovenosa. Il bilancio degli elettroliti viene ripristinato utilizzando una miscela di glucosio-potassio-insulina. Viene effettuato il trattamento sintomatico delle complicanze dell'apparato respiratorio, cardiovascolare e urinario.

Prognosi e prevenzione

Coma iperglicemico iperglicemico non chetone è associato al rischio di morte, con cure mediche tempestive, il tasso di mortalità scende al 40%. La prevenzione di qualsiasi forma di coma diabetico dovrebbe essere focalizzata sul compenso più completo per il diabete. È importante che i pazienti rispettino la dieta, limitino l'assunzione di carboidrati, diano regolarmente all'organismo un moderato esercizio fisico, non permettano cambiamenti indipendenti nel modello di uso di insulina, assumendo farmaci che riducono lo zucchero. Le donne in gravidanza e le puerperas necessitano una correzione della terapia insulinica.

Coma iperosmolare: sintomi e trattamento

Coma iperosmolare - i sintomi principali:

• convulsioni
• debolezza
• Compromissione della parola
• Aumento dell'appetito
• Pelle secca
• disorientamento
• Bassa temperatura
• Sete intensa
• Bassa pressione sanguigna
• anemia
• allucinazioni
• Perdita di peso
• Mucose secche
• paralisi
• Disturbo di coscienza
• Paralisi parziale

Il coma iperosmolare è una complicazione del diabete mellito, che è caratterizzato da iperglicemia, sangue iperosmolare. È espresso in disidratazione (disidratazione) e assenza di chetoacidosi. È osservato in pazienti di età superiore ai 50 anni che hanno un tipo di diabete mellito insulino-dipendente, può essere combinato con l'obesità. Il più delle volte si verifica nelle persone a causa di uno scarso trattamento della malattia o della sua assenza.

Il quadro clinico può svilupparsi diversi giorni fino alla completa perdita di coscienza e alla mancanza di risposta agli stimoli esterni.

Diagnosticato con metodi di esame strumentali e di laboratorio. Il trattamento è volto a ridurre i livelli di zucchero nel sangue, ripristinare l'equilibrio idrico e rimuovere una persona dal coma. La prognosi è sfavorevole: un risultato letale si verifica nel 50% dei casi.

eziologia

Coma iperosmolare nel diabete mellito è un fenomeno abbastanza frequente e si verifica nel 70-80% dei pazienti. L'iperosmolarità è una condizione associata ad un alto contenuto di sostanze come glucosio e sodio nel sangue umano, che porta alla disidratazione del cervello, dopo di che anche l'intero corpo è disidratato.

La malattia si verifica a causa della presenza di diabete mellito o è il risultato di una violazione del metabolismo dei carboidrati, e questo provoca una diminuzione dell'insulina e un aumento della concentrazione di glucosio con corpi chetonici.

Lo zucchero nel sangue del paziente aumenta per i seguenti motivi:

• forte disidratazione del corpo dopo grave vomito, diarrea, una piccola quantità di assunzione di liquidi, abuso di diuretici;
• glicemia elevata nel fegato causata da scompenso o trattamento improprio;
• glucosio in eccesso dopo somministrazione di soluzioni endovenose.

Dopodiché, la funzionalità renale è compromessa, il che influenza la produzione di glucosio nelle urine e il suo eccesso è tossico per tutto il corpo. Questo a sua volta inibisce la produzione di insulina e l'utilizzo dello zucchero da parte di altri tessuti. Di conseguenza, le condizioni del paziente sono aggravate, il flusso sanguigno diminuisce, le cellule cerebrali sono disidratate, la pressione è ridotta, la coscienza è disturbata, le emorragie sono possibili, i fallimenti si verificano nel sistema di supporto vitale e una persona cade in un coma.

Coma diabetico iperosmolare è uno stato di perdita di coscienza con compromissione del funzionamento di tutti i sistemi del corpo quando i riflessi diminuiscono, l'attività cardiaca muore e la termoregolazione diminuisce. In questa condizione, c'è un alto rischio di morte.

classificazione

Coma iperosmolare ha diverse varietà:

• Coma iperglicemico. Osservato con un aumento della glicemia, che porta a intossicazione e coscienza alterata, può essere accompagnato da un aumento della concentrazione di acido lattico.
• Il coma iperosmolitico iperglicemico è un tipo misto di condizione patologica, quando la coscienza compromessa si verifica a causa dell'eccessivo contenuto di zucchero e di composti altamente osmotici con metabolismo del carbonio compromesso. Durante la diagnosi, è necessario controllare il paziente per la presenza di malattie infettive nei reni, nella cavità nasale, per controllare la cavità addominale ei linfonodi, poiché la chetoacidosi è assente in questo tipo.
• Coma chetoacidotico. È associato a una mancanza di insulina dovuta a un trattamento errato, che contribuisce alla distruzione della fornitura di glucosio alle cellule e ad una diminuzione del suo utilizzo. I sintomi si sviluppano rapidamente, la prognosi della terapia è favorevole: la guarigione avviene nell'85% dei casi. Il paziente può provare sete grave, dolore addominale, il paziente ha pronunciato respirazione profonda con l'odore di acetone, confusione appare nella mente.
• Coma neketoacidotico iperosmolare. È caratterizzato da disturbi metabolici acuti con grave disidratazione ed exsicheismo. L'accumulo di corpi chetonici è assente, è molto raro. La causa è la mancanza di insulina e disidratazione. Il processo di sviluppo è piuttosto lento - circa due settimane con una graduale esacerbazione dei sintomi.

Ognuna delle varietà è correlata l'una all'altra per la causa principale: il diabete. Il coma iperosmolare si sviluppa entro due o tre settimane.

sintomatologia

Il coma iperosmolare presenta i seguenti sintomi comuni, che precedono il disturbo della coscienza:

• grande sete;
• pelle secca e mucose;
• peso corporeo ridotto;
• debolezza generale e anemia.

La pressione sanguigna del paziente diminuisce, la temperatura corporea scende e ci sono anche:

In condizioni severe, sono possibili allucinazioni, disorientamento, paralisi, disturbi del linguaggio. Se non viene fornita assistenza medica, il rischio di morte aumenta significativamente.

Con il diabete nei bambini, c'è una drammatica perdita di peso, è presente un aumento dell'appetito e i problemi con il sistema cardiovascolare derivano da scompenso. Allo stesso tempo, l'odore della bocca ricorda un aroma fruttato.

diagnostica

Nella maggior parte dei casi, un paziente con una diagnosi di coma iperosmolare non chetoacidotico entra immediatamente nell'unità di terapia intensiva, dove la causa di tale condizione viene rilevata urgentemente. L'assistenza primaria è fornita al paziente, ma senza chiarire l'intero quadro, non è sufficientemente efficace e consente solo di stabilizzare le condizioni del paziente.

• analisi del sangue per l'insulina e lo zucchero, così come per l'acido lattico;
• l'esame esterno del paziente è effettuato, le reazioni sono controllate.

Se il paziente arriva prima dell'inizio di un disturbo della coscienza, è programmato di sottoporsi a un esame del sangue, all'urina per lo zucchero, all'insulina, alla presenza di sodio.

Cardiogramma, viene prescritto l'esame ecografico del cuore, in quanto il diabete mellito può provocare un ictus o un infarto.

Il medico deve differenziare la patologia con gonfiore del cervello in modo da non aggravare la situazione prescrivendo diuretici. La tomografia computerizzata della testa è fatta.

Quando si stabilisce una diagnosi accurata, il paziente viene ricoverato in ospedale e viene prescritto un trattamento.

trattamento

Le cure di emergenza sono le seguenti:

• viene chiamata un'ambulanza;
• polso e pressione sanguigna sono controllati prima dell'arrivo del medico;
• l'apparato vocale del paziente è controllato, i lobi delle orecchie dovrebbero essere massaggiati, schiaffeggiando sulle guance in modo che il paziente non perda conoscenza;
• se il paziente è in trattamento con insulina, l'insulina viene iniettata per via sottocutanea e somministrata abbondante acqua salmastra.

Dopo il ricovero del paziente e la scoperta della causa, viene prescritto un trattamento appropriato a seconda del tipo di coma.

Il coma iperosmolare comporta le seguenti azioni terapeutiche:

• eliminazione di disidratazione e shock;
• restauro dell'equilibrio elettrolitico;
• elimina il sangue iperosmolare;
• se viene rilevata l'acidosi lattica, l'acido lattico viene eliminato e normalizzato.

Il paziente viene ricoverato in ospedale, lo stomaco viene lavato, viene inserito un catetere urinario, viene eseguita l'ossigenoterapia.

Con questo tipo di coma, la reidratazione viene prescritta in grandi volumi: è molto più alta rispetto al chetoacido-coma, in cui prescrivono anche la reidratazione, così come la terapia insulinica.

La malattia viene trattata ripristinando il volume di liquido nel corpo, che può contenere sia glucosio che sodio. Tuttavia, in questo caso c'è un rischio molto alto di morte.

Nel coma iperglicemico si osserva un aumento di insulina, quindi non è prescritto, ma viene iniettata una grande quantità di potassio. L'uso di alcali e bicarbonato di sodio non viene effettuato con chetoacidosi o con coma iperosmolare.

Le raccomandazioni cliniche dopo la rimozione del paziente dal coma e la normalizzazione di tutte le funzioni nel corpo sono le seguenti:

• assumere i farmaci prescritti in modo tempestivo;
• non superare il dosaggio prescritto;
• monitorare lo zucchero nel sangue, spesso fare dei test;
• controllare la pressione sanguigna, utilizzare farmaci che contribuiscono alla sua normalizzazione.

Non lavorare troppo, riposare di più, soprattutto durante la riabilitazione.

Possibili complicazioni

Le complicanze più comuni del coma iperosmolare sono:

Alle prime manifestazioni di sintomi clinici, il paziente deve ricevere assistenza medica, esame e trattamento.

Il coma nei bambini è più comune che negli adulti ed è caratterizzato da previsioni estremamente negative. Pertanto, i genitori devono monitorare il benessere del bambino e ai primi sintomi chiedere aiuto medico.

prevenzione

Le misure preventive saranno l'attuazione delle linee guida cliniche, l'aderenza alla dieta, il controllo delle loro condizioni. Se compaiono i primi segni di malattia, consultare immediatamente un medico.

Se pensi di avere il coma iperosmolare e i sintomi caratteristici di questa malattia, i tuoi dottori possono aiutarti: endocrinologo, terapista, pediatra.

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L'iponatriemia è la forma più comune di squilibrio idrico ed elettrolitico, quando c'è una diminuzione critica della concentrazione di sodio nel siero. In assenza di assistenza tempestiva, la probabilità di un esito fatale non è esclusa.

L'avvelenamento da arsenico è lo sviluppo di un processo patologico innescato dall'ingestione di una sostanza tossica. Tale condizione umana è accompagnata da sintomi pronunciati e, in assenza di un trattamento specifico, può portare allo sviluppo di gravi complicanze.

Coloro che sono interessati ai libri storici probabilmente dovevano leggere delle epidemie di colera, che a volte falciavano intere città. Inoltre, la menzione di questa malattia si trova in tutto il mondo. Ad oggi, la malattia non è completamente sconfitta, ma i casi di malattia a latitudini medie sono piuttosto rari: il maggior numero di pazienti con colera si trova nei paesi del terzo mondo.

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Con l'esercizio e la temperanza, la maggior parte delle persone può fare a meno della medicina.

Che cos'è il coma iperosmolare per il diabete mellito (sintomi, cause e trattamento)

Il diabete mellito non compensabile, specialmente non trattato e non controllato da molto tempo, causa molte complicazioni che possono causare la morte del diabete.

Due motivi principali per cui ogni persona può perdere sensazioni e cadere in coma è sia la mancanza di zucchero nel sangue (ipoglicemia) che il suo eccesso (iperglicemia).

Nel diabete, entrambe le opzioni sono possibili, l'unica differenza è che nel tipo 1, la carenza di glucosio si verifica più spesso a causa del fatto che i diabetici sono più bravi a controllare la malattia dolce, cercando di aderire alla glicemia più vicino alla norma.

Tutti i tipi di diabete diabetico iperglicemico si sviluppano spesso con diabete di tipo 2 con stadio avanzato di dolori dolci o con non conformità con la dieta, terapia ipoglicemica adattata in modo inappropriato.

L'iperglicemia può causare una condizione particolare chiamata coma iperosmolare, che è in qualche modo diversa dalle altre comergenti iperglicemiche in quanto il suo sviluppo non è accompagnato da chetoacidosi, pertanto la soglia dei corpi chetonici non sarà superata, ma combinata con sangue iperosmolare e disidratazione (disidratazione).

Questi due coma sono molto simili nei loro sintomi, segni e cause, ma sono facili da distinguere. Quando un coma iperosmolare in un diabetico non sente l'odore di acetone dalla bocca.

Che cos'è il coma neketoacidotico iperosmolare e quali sono le sue cause

Questa è una complicanza del diabete mellito, quando aumenta la glicemia (superiore a 38,9 mmol / l), viene diagnosticato un sangue iperosmolare (più di 350 mosm / kg), disidratazione, che si sviluppa senza andare a chetoacidosi.

Il codice ICD - 10 corrisponde a questo stato:

• E10 - E14.0 - coma iperosmemico iperglicemico diabetico
• E 87.0 - iperosmolarità con ipernatriemia

Questo tipo di coma è molto meno comune della sua forma chetoacida ed è più caratteristico di quelle persone che già soffrono di insufficienza renale cronica (CRF).

L'insufficienza renale nel diabete si sviluppa a lungo. È preceduto da nefropatia diabetica, che nella fase iniziale è facilmente curabile, ma i suoi sintomi sono praticamente impercettibili ai diabetici, pertanto il trattamento viene spesso ritardato, il che porta al suo lancio.

Con una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare (il principale criterio utilizzato nella diagnosi delle complicanze renali), i reni non possono più pulire il sangue dei "rifiuti" metabolici. Di conseguenza, un gran numero di sostanze diverse si accumulano nel sangue.

Più di loro sono nel sangue - più alta è la sua osmolarità, vale a dire. densità.

È molto più difficile per il cuore disperdere il sangue molto denso attraverso il corpo, che influisce sul suo lavoro effettivo, e la pressione diminuisce in modo significativo.

Tale sviluppo è tipico per le persone anziane che hanno vissuto con una dolce malattia per più di una dozzina di anni.

Il coma iperosmolare si sviluppa più o meno allo stesso modo nelle persone con più di 50 anni, ma può verificarsi anche nei bambini di età inferiore ai due anni, le cui madri avevano già avuto diabete di tipo 2 prima della gravidanza, oppure sono stati diagnosticati con diabete gestazionale durante la gravidanza, che a volte causa complicanze sul feto sotto forma di fetopatia diabetica.

I bambini sotto i due anni sono estremamente vulnerabili, specialmente quelli a cui è stata diagnosticata la sindrome di Down o che hanno avuto ritardi nello sviluppo di una genesi diversa. Questi bambini hanno maggiori probabilità di soffrire di una violazione del metabolismo dei carboidrati e sono soggetti a complicanze iperosmolari. Più invecchiano, più forte è il loro corpo si rafforza. A poco a poco, il metabolismo arriva a un tasso relativo.

Inoltre, un altro motivo per lo sviluppo di questo coma nei bambini può essere:

• diabete mellito non diagnosticato di tipo 1, 2 o la loro forma grave senza tendenza alla chetoacidosi,
• trattamento improprio con diuretici, glucocorticoidi e altri farmaci

Tuttavia, quest'ultimo si applica agli adulti.

Altri motivi includono:

• grave disidratazione causata, ad esempio, da diarrea, vomito o abuso diuretico
• carenza di insulina (anormale, assente terapia insulinica o mancanza di insulina naturale endogena prodotta dal pancreas stesso, questo è possibile con il suo: danno, rimozione chirurgica a causa di cancro)
• malattie infettive, a seguito delle quali aumenta il bisogno di cellule per il glucosio e, di conseguenza, aumenta l'insulina (polmonite, infezioni del sistema genito-urinario, ecc.)
• insulino-resistenza
• somministrazione eccessiva di soluzioni acquose di glucosio
• grave violazione della dieta
• assunzione di ormoni - antagonisti dell'insulina (terapia ormonale, che sopprime la produzione di insulina), ecc.

I diuretici non sono meno pericolosi!

Farmaci di questo tipo possono causare coma iperosmolare e persone relativamente sane.

L'assunzione incontrollata di diuretici (diuretici) è estremamente dannosa per il metabolismo dei carboidrati.

Le persone con una predisposizione ereditaria al diabete quando assumono dosi elevate di diuretici, presentano un marcato deterioramento del metabolismo dei carboidrati, che causa un forte effetto diabetogenico. Ciò influisce sull'aumento della glicemia magra e dell'emoglobina glicata, oltre a ridurre la tolleranza al glucosio.

In alcuni casi, dopo aver assunto tali farmaci in una persona con una predisposizione a una malattia dolente, possono comparire i sintomi clinici del diabete e del coma iperosmolare non maligno.

Più alto è il livello iniziale di glicemia, più aumenta con l'uso di diuretici tiazidici.

Naturalmente, questo indicatore è anche significativamente influenzato dall'età della persona, dalle malattie che ha e dalla durata dell'uso dei diuretici tiazidici. Ad esempio, i giovani sotto i 25 anni possono avere problemi simili dopo 5 anni di continuo uso diuretico e nelle persone anziane (oltre 65 anni), 1-2 anni dopo.

Per quanto riguarda i diabetici direttamente, la loro situazione è ancora peggiore. I loro livelli di glucosio nel sangue peggiorano dopo alcuni giorni dall'inizio del trattamento. Inoltre, i diuretici influenzano negativamente il metabolismo dei lipidi, aumentando la concentrazione di colesterolo totale e trigliceridi nel sangue.

Usare i diuretici nel diabete è estremamente pericoloso! Se il medico ha prescritto questa classe di farmaci, allora non violare la loro ricezione e il dosaggio!

patogenesi

Gli scienziati non sono ancora completamente sicuri di come procede il processo di avvio di questa complicanza diabetica. È chiaro solo che il coma iperosmolare si verifica a causa dell'accumulo di glucosio nel sangue a causa della soppressione, per esempio, della sintesi di insulina.

Se l'insulina nel sangue è bassa o la resistenza all'insulina progredisce, le cellule non ricevono un'alimentazione adeguata. In risposta alla fame di cellule, vengono innescati la gluconeogenesi e la glicogenolisi, che forniscono ulteriori riserve di glucosio metabolizzando lo zucchero dalle riserve del corpo. Ciò porta ad un aumento ancora maggiore della glicemia e aumenta l'osmolarità del sangue.

L'iperosmolarità del plasma sanguigno è in grado di sopprimere il "rilascio" degli acidi grassi dal tessuto adiposo, che inibisce la lipolisi e la chetogenesi. In altre parole, la produzione di glucosio aggiuntivo da grassi è ridotta al minimo. Se questo processo viene rallentato, i corpi chetonici risultanti dalla conversione del grasso in glucosio saranno molto piccoli.

È la presenza o l'assenza di corpi chetonici nel sangue che rende possibile diagnosticare uno di questi due tipi di complicazioni nel diabete - chetoacidosico uremico e commo neketoacidotico iperosmolare.

Inoltre, l'iperosmolarità porta ad un aumento della produzione di aldosterone e cortisolo nel caso in cui vi sia una mancanza di umidità nel corpo e, di conseguenza, ipovolemia (diminuzione del volume ematico circolante). A questo proposito, l'ipernatriemia sta gradualmente maturando.

La rottura dell'equilibrio idrico ed elettrolitico nelle cellule porta allo sviluppo di sintomi neurologici, come in questo caso anche le cellule cerebrali soffrono, contribuendo all'edema dei tessuti cerebrali e, di conseguenza, al coma.

L'osmolarità del sangue sale molto più velocemente sullo sfondo del diabete mellito non trattato e delle complicanze renali esistenti. Se non controlli la malattia, questo porterà a conseguenze disastrose!

sintomi

Per la maggior parte, molti dei segni di uno stato pre-comatoso, causato da iperglicemia come conseguenza, sono molto simili tra loro. Assomigliano al diabetico:

• forte sete
• minzione eccessiva (poliuria)
• pelle secca (il corpo si sente caldo)
• bocca secca
• crollo drastico (adynamia)
• debolezza generale
• perdita di peso
• frequente respiro superficiale

La grave disidratazione che accompagna il coma iperosmolare porta a:

• diminuzione della temperatura corporea (nelle malattie infettive la temperatura corporea è generalmente alta)
• forte calo della pressione sanguigna
• oltre alla progressione dell'ipertensione
• disturbi del ritmo cardiaco e attività cardiaca
• ridurre il tono dei bulbi oculari (con un tono alto sono densi e non elastici)
• riduzione del turgore cutaneo (pelle meno elastica, densa ed elastica)
• indebolimento dell'attività muscolare
• convulsioni (meno del 35% dei pazienti)
• disturbo della coscienza
• coma

In coma, si nota: a volte ipertonicità dei muscoli, pupille costrette o normali, che smettono di rispondere alla luce, disfagia, segni meningei, assenza di riflessi tendinei, possono essere emiparesi. La poliuria lascia il posto all'anuria.

La perniciosità di questo fenomeno è piuttosto ampia, pertanto, le possibili complicazioni includono:

• trombosi venosa (a causa dell'alta densità, il sangue può accumularsi nei vasi in quei luoghi che erano privi di elasticità, che porterà al loro blocco)
• pancreatite (infiammazione del pancreas)
• problemi renali (coma iperosmolare spesso provoca lo sviluppo di insufficienza renale)
• complicazioni cardiovascolari
• colpi, ecc.

diagnostica

Sfortunatamente, come tale, il contatto con un paziente in coma è, ovviamente, impossibile. I medici devono fare affidamento sulla testimonianza confusa di colui che ha chiamato l'ambulanza. Pertanto, è bene se un diabetico porta sempre con sé qualche promemoria che soffre di qualche tipo di diabete mellito. Ad esempio, sul braccio indosserà un braccialetto con la scritta "diabete mellito di tipo 1 o 2" con una tendenza all'ipo- o iperglicemia.

In molti casi, un tale suggerimento ha salvato parecchie vite, poiché con un'iperglicemia che ha causato un attacco iperosmolare, i medici delle ambulanze iniettano prima una soluzione acquosa di glucosio per alleviare la possibile ipoglicemia, poiché la morte a causa di un calo di zucchero nel sangue avviene molto più velocemente, che con il suo aumento. Non sanno cosa abbia causato il coma del paziente, quindi scelgono il minore dei due mali.

Ma per fare una diagnosi veramente corretta, è prima necessario fare un esame del sangue e delle urine.

Per correggere le loro ulteriori azioni, il team dell'ambulanza ha sempre diverse strisce reattive che consentono di valutare le condizioni del paziente sulla strada per l'ospedale. Ma se tutto farà il suo corso, o il budget è troppo piccolo, ma spesso tali test rapidi sono semplicemente impossibili a causa della mancanza di strisce. Di conseguenza, la corretta diagnosi del paziente viene effettuata solo in ospedale, il che complica sia il trattamento che l'ulteriore riabilitazione del diabetico.

In condizioni stazionarie, i seguenti test saranno effettuati il ​​prima possibile:

• ECG
• analisi delle urine (è importante verificare la presenza o l'assenza di chetoni, glucosio, proteine)
• emocromo completo
• analisi biochimica del plasma sanguigno (potassio, sodio, colesterolo totale, trigliceridi, ecc.)
• analisi del sangue per lo zucchero

Quindi, dopo una certa normalizzazione delle condizioni del paziente, verranno prescritte un'ecografia, una radiografia del pancreas e altri studi per alleviare eventuali complicazioni.

trattamento

I medici dell'ambulanza sono obbligati ad aiutare in anticipo e ad eseguire diverse azioni obbligatorie prima del ricovero in ospedale a qualsiasi paziente in stato comatoso:

• Ripristinare o mantenere in condizioni adeguate tutti gli indicatori vitali del paziente

Naturalmente, i medici controlleranno la respirazione, se necessario, usano la respirazione artificiale, oltre a monitorare la circolazione sanguigna e la pressione sanguigna. Se la pressione arteriosa diminuisce, viene inserito un contagocce da 1000-2000 ml con una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, una soluzione di glucosio al 5% o 400-500 ml di destrano 70 o 500 ml di refortan con possibile aggiunta di dopamina o norepinefrina.

Se il paziente ha l'ipertensione arteriosa, allora i dottori provano a normalizzare la pressione a valori più alti che i 10 - 20 mm soliti. Hg. Art. (fino a 150 - 160/80 - 90 mm. Hg. Art.). Per fare questo, usano 1250 - 2500 mg di solfato di magnesio, che viene somministrato bolo per 7 a 10 minuti o mettere un IV. Se la pressione arteriosa non aumenta significativamente, allora l'aminofillina viene somministrata in non più di 10 ml di una soluzione al 2,4%.

Quando le aritmie ripristinano il normale ritmo cardiaco.

• Effettuare una diagnosi rapida dell'ambulanza

Molto spesso, i medici sono presto confrontati con il fatto che non sanno cosa abbia causato il coma del paziente. Anche i suoi parenti, che hanno assistito all'incidente, non possono dare una valutazione completa e obiettiva. Dall'esperienza possono anche dimenticare di dire che il paziente è un diabetico.

Pertanto, per non danneggiare ulteriormente l'ambulanza, condurranno una serie di semplici test sulla strada per l'ospedale. A questo scopo vengono utilizzate strisce reattive, ad esempio: Glukokhrom D, "Biopribor" di produzione russa, Glucoxix o "Bayer", prodotto in Germania.

Le strisce reattive sono utilizzate per testare il sangue, ma possono anche essere utilizzate per effettuare una diagnosi preliminare dei risultati delle urine. Per fare questo, rilasciare una piccola quantità di urina su una striscia, con la quale si può giudicare la glucosuria (glucosio nelle urine), la chetonuria (la presenza di corpi chetonici in essa contenuti).

• Normalizza la glicemia

Nella lotta contro l'iperglicemia, la principale causa di qualsiasi diabete diabetico iperglicemico (chetoacidotico, iperosmolare, lactoacidotico) ha utilizzato la terapia insulinica. Ma l'uso dell'ormone nella fase preospedaliera è inaccettabile. La terapia ormonale viene eseguita direttamente in ospedale.

Dopo che il paziente è entrato nell'unità di terapia intensiva (nell'unità di terapia intensiva), il paziente prenderà immediatamente il sangue per l'analisi e lo invierà al laboratorio. Dopo i primi 15-20 minuti, è necessario ottenere i risultati.

In condizioni stazionarie, il diabetico continuerà a essere monitorato e monitorerà: pressione, respirazione, frequenza cardiaca, temperatura corporea, equilibrio idrico ed elettrolitico, frequenza cardiaca, ECG e così via.

Dopo aver ricevuto i risultati del test del sangue e, se possibile, delle urine, a seconda delle condizioni del paziente, i medici regoleranno i suoi segni vitali.

• Eliminazione della disidratazione

Per questi scopi, utilizzare soluzioni saline, perché il sale ha la capacità di intrappolare l'umidità nel corpo. Applicare il cloruro di sodio con la sua soluzione acquosa allo 0,9% con un volume da 1000 a 1500 ml e inserire una flebo per la prima ora. Quindi, entro la seconda e 3 ore, vengono iniettati per via endovenosa anche 500-1000 ml e le successive ore di osservazione del paziente, 300-500 ml di soluzione.

Per sapere esattamente quanto viene iniettato il sodio, viene monitorato il suo livello plasmatico (il suo uso è mostrato a valori di Na + 145 - 165 mEq / litro o meno).

Pertanto, gli esami del sangue biochimici vengono effettuati più volte al giorno:

• determinazione di sodio e potassio da 3 a 4 volte,
• analisi del glucosio 1 volta all'ora,
• per corpi di chetone 2 volte al giorno,
• stato acido-base da 2 a 3 volte al giorno per normalizzare il pH del sangue,
• emocromo completo 1 volta in 2 - 3 giorni.

Se la concentrazione di sodio supera 165 mEq / l, è vietato introdurre le sue soluzioni acquose. In questo caso, viene iniettata una soluzione di glucosio per arrestare la disidratazione.

Mettere anche un contagocce con una soluzione di destrosio al 5% con un volume di 1000 - 1500 ml entro la prima ora, quindi ridurre il volume a 500 - 1000 ml entro 2 e 3 ore e a 300 - 500 ml nelle ore successive.

Tutte queste soluzioni, ovviamente, hanno la loro osmolalità, che dovrebbe essere presa in considerazione quando si prescrivono queste sostanze:

• 0,9 Na + 308 mosm / kg
• Destrosio al 5% 250 mosm / kg

Se la reidratazione viene eseguita correttamente, avrà anche un effetto positivo non solo sull'equilibrio elettrolitico dell'acqua, ma consentirà anche di ridurre la glicemia più rapidamente.

• Uso della terapia insulinica

Questa è una delle fasi più importanti in aggiunta a quanto sopra. Nella lotta contro l'iperglicemia viene utilizzata l'insulina ad azione rapida geneticamente modificata o semi-sintetica. I primi sono più preferibili.

Quando si usa l'insulina, vale la pena ricordare l'emivita dell'assorbimento dell'insulina semplice. Quando somministrato per via endovenosa, questa volta è da 4 a 5 minuti con una durata fino a 60 minuti. Con l'endovena, la sua azione viene estesa a 2 ore e con sottocutaneo a 4 ore.

Pertanto, è più corretto introdurlo per via intramuscolare, e non per via sottocutanea! Se il livello di zucchero nel sangue scende troppo rapidamente, si innesca un attacco di ipoglicemia, anche a livelli relativamente normali.

Per portare una persona fuori dal coma iperosmolare, l'insulina viene disciolta insieme a sodio o destrosio e viene introdotta gradualmente ad una velocità di 0,5-0,1 U / kg / ora.

Immettere immediatamente una grande quantità di insulina non può. Pertanto, quando si utilizza una soluzione per infusione, 6 - 8 - 12 unità di semplice insulina per ora vengono utilizzate nella soluzione elettrolitica con l'aggiunta di albumina umana 0,1 - 0,2 g per impedire l'adsorbimento dell'ormone.

Successivamente, il livello di glucosio nel sangue viene costantemente monitorato per verificare come la sua concentrazione diminuisce. Non dovrebbe essere permesso di cadere più di 10 mosm / kg / h. Se la concentrazione di zucchero nel sangue diminuisce rapidamente, anche l'osmolalità del sangue diminuirà rapidamente, il che può portare a una grave complicanza del trattamento - gonfiore del cervello. I più vulnerabili a questo riguardo sono i bambini piccoli.

È anche difficile prevedere il futuro benessere dei pazienti anziani, anche se eseguono adeguatamente la rianimazione prima del ricovero e dopo il trattamento ospedaliero. I diabetici con complicanze trascurate sullo sfondo del diabete spesso affrontano il fatto che il ritiro dallo stato comatoso e l'ulteriore terapia inibiscono l'attività cardiaca e possono portare a edema polmonare. Soprattutto per le persone anziane con insufficienza cardiaca e insufficienza renale cronica (insufficienza renale cronica).

Coma iperosmolare

Allo stesso tempo, si osservano disturbi neuropsichiatrici e neurologici. Il tono muscolare aumenta, una persona vede le allucinazioni, la parola diventa confusa, le convulsioni sono osservate.

Che cos'è il coma iperosmolare?

Coma iperosmolare - un tipo speciale di coma diabetico, è il 5-10% del coma iperglicemico. La mortalità da coma iperosmolare raggiunge il 30-50%. Di regola, si sviluppa in pazienti anziani con diabete mellito di tipo 2 sullo sfondo della disidratazione, prendendo diuretici, steroidi, malattie di vasi cerebrali e reni. Secondo le statistiche, quasi la metà dei pazienti che hanno sviluppato coma iperosmolare, precedentemente il diabete non è stato rilevato.

Coma iperosmolare è caratterizzato da un disturbo metabolico estremamente grave, alta iperglicemia da 25 a 90 mmol / l, grave disidratazione, esicosi cellulare, ipernatremia, ipercloremia, azotemia.

Se c'è una variante pura di coma iperosmolare, la chetonuria e l'acidosi sono assenti. Osmolarità al plasma - più di 330 mosmol / l (ad una velocità di 280-295 mosmol / l). L'osmolarità sierica può essere calcolata con la formula (in mmol / l):

2 x (sodio + potassio) + glucosio + urea.

Manifestazioni cliniche di iperglicemia - sete, secchezza delle fauci, poliuria, malessere, ipotensione ortostatica. Tuttavia, questi sintomi possono essere "mascherati" dalla clinica di infarto del miocardio, un processo infettivo.

Il trattamento di tali pazienti deve essere effettuato in unità di terapia intensiva o unità di terapia intensiva. Il trattamento dell'iperglicemia iperosmolare è simile al trattamento per chetoacidosi diabetica. Le seguenti caratteristiche dovrebbero essere annotate:

Reidratazione - il punto più importante del trattamento. Prima che l'osmolarità plasmatica diminuisca sotto 330 mosmol / l, è necessario iniettare una soluzione di cloruro di sodio ipototonico allo 0,45%. Il trattamento con insulina è richiesto meno che nei pazienti con chetoacidosi diabetica, poiché l'insulino-resistenza non è caratteristica di questa condizione. Il livello di glucosio nel sangue diminuisce parallelamente alla reidratazione.

Il coma iperosmolare si sviluppa spesso in pazienti con diabete mellito di tipo 2 e, dopo la normalizzazione della condizione, il trattamento può continuare senza insulina. La terapia insulinica nel coma iperosmolare viene effettuata con piccole dosi di insulina.

In genere, la prima dose di insulina è di 10 U di bolo endovenoso, seguita da goccia a goccia 4-6 U / h. Riducendo il livello di glicemia a 14-13,5 mmol / l, la dose di insulina viene ridotta a 2-4 UI ogni 3-4 ore, è possibile passare alla somministrazione intramuscolare. Da questo momento, l'introduzione di cloruro di sodio è sostituita da una soluzione di glucosio al 5%.

Il principale principio di trattamento per il coma iperosmolare è la reidratazione e riduzione dell'osmolarità opportuna e adeguata. L'osmolarità sierica dovrebbe diminuire gradualmente, non più di 10 mmol / l in 1 ora, anche il livello di glicemia dovrebbe diminuire gradualmente (5,5 mmol / l in 1 ora).

A causa della hypernatremia pronunciato e hyperosmotic (150 mmol / l) reidratazione delle prime fasi del trattamento è effettuato non isotonica ma ipotonica (0,45% o 0,6%) soluzione di cloruro di sodio.

Dopo aver ridotto il contenuto di sodio nel siero a 145 mmol / l, vengono trasferiti all'introduzione di una soluzione isotonica di cloruro di sodio. Un'eccessiva disidratazione nel coma iperosmolare richiede una maggiore somministrazione della quantità totale di fluido rispetto alla chetoacidosi (da 8-10 a 15 litri al giorno).

In parallelo, eseguono la correzione dell'ipopotassiemia e della terapia sintomatica, analogamente a quella del coma diabetico.

Come trattare un coma iperosmolare?

Oltre al coma iperchetonemico, il coma iperosmolare è anche un'emergenza nel diabete mellito. La ragione principale dello sviluppo del coma iperosmolare e dell'iperketonemico è la carenza di insulina.

Un compenso insufficiente del diabete mellito, una violazione della dieta (consumo eccessivo di carboidrati), l'aggiunta di malattie intercorrenti, disturbi dispeptici (vomito, diarrea), ecc. Possono contribuire allo sviluppo del coma iperosmolare.

Il quadro clinico del coma iperosmolare si sviluppa gradualmente, per diversi giorni. Aumento della poliuria, polidipsia, debolezza. La condizione peggiora gradualmente, compaiono segni di disidratazione - pelle secca e mucose, diminuzione del turgore cutaneo e tono dei bulbi oculari; progredisce debolezza.

Il ritardo mentale varia dalla sonnolenza al coma. Contrassegnato respirazione superficiale (tachipnea), tachicardia, abbassamento della pressione sanguigna. Disturbi neurologici spesso identificati: nistagmo, riflessi patologici, convulsioni, ipertermia. Con lo sviluppo di coma diminuisce drasticamente la minzione, spesso si sviluppa anuria. A differenza del coma iperketonemico, l'odore di acetone nell'aria espirata non è sentito.

Il siero ha aumentato il contenuto proteico, l'azoto residuo, l'urea. Caratterizzato da iperleucocitosi, alta emoglobina, aumenta l'ematocrito. Il livello di bicarbonato di sodio e il pH del sangue sono normali. La concentrazione di potassio nel sangue è normale o leggermente elevata. Non c'è iperchetonemia. L'urina è ricca di zuccheri, l'urina reagisce con l'acetone negativo.

trattamento coma iperosmolare comporta due punti principali: l'eliminazione di disidratazione somministrazione endovenosa di grandi quantità di fluido ed il controllo di iperglicemia iniezioni di insulina (breve durata d'azione).

Per eliminare la disidratazione, viene somministrata per via endovenosa una soluzione ipotonica (0,45%) di cloruro di sodio. L'uso di soluzioni isotoniche e ipertoniche all'inizio del trattamento è controindicato a causa di un possibile aumento dell'iperosmolarità, per le stesse ragioni, non è consigliabile aggiungere una soluzione di glucosio alla soluzione ipotonica somministrata fino a quando l'iperglicemia diminuisce (a 11,0 mmol / l).

La quantità di liquido iniettato è determinata individualmente, l'introduzione continua fino a quando l'osmolarità del sangue diminuisce quasi a livello normale, fino a quando non viene ripristinata una chiara coscienza. A causa dell'aumento del volume del plasma circolante, si riduce un'alta concentrazione di zucchero, sodio e altre sostanze disciolte nel plasma.

Entro pochi giorni, tenendo conto della gravità della condizione, viene iniettato un liquido di 4-8 litri / giorno o più. Soprattutto rapidamente è necessario inserire il liquido nelle prime ore di rimozione dal coma. La somministrazione di insulina inizia dopo l'inizio della disidratazione, al fine di evitare l'ipovolemia e il collasso.

Ci sono indicazioni che nei pazienti con coma iperosmolare sono altamente sensibili all'insulina. È più opportuno somministrare inizialmente piccole dosi di insulina - 0,1 U / kg / h. Il principio della terapia insulinica nel coma iperosmolare è lo stesso del coma chetoacidotico.

In relazione a questo, è necessario aggiungere glucosio alla concentrazione 2,5-5% con una diminuzione del glucosio nel sangue a 11 mmol / l decrescente fino glicosuria fluido iniettato, ma non il primo giorno. L'insulina viene somministrata sotto il controllo della glicemia (determinandola ogni 1-2 ore).

Durante il trattamento, insieme a una diminuzione dell'iperglicemia, è possibile una diminuzione del livello di potassio nel sangue e lo sviluppo di ipopotassiemia anche a un livello iniziale normale e persino elevato. L'ipokaliemia grave può essere fatale. L'introduzione di cloruro di potassio deve essere iniziata fin dall'inizio del trattamento nelle stesse quantità di coma iperchetonemico, sotto il controllo del livello di potassio nel sangue e nell'ecg.

Insieme a quanto sopra trattamento prescritto in materia di indicazioni terapia sintomatica: per la prevenzione dei disturbi cardiovascolari viene somministrato kordiamin, Korglikon utilizzare terapia vitaminica, ossigenoterapia.

Conferenza numero 8. Coma iperosmolare

Una condizione in cui vi è una maggiore quantità di composti osmotici nel sangue, come il sodio e il glucosio, è chiamata iperosmolarità. Come risultato della debole diffusione di queste sostanze nelle cellule, appare una differenza piuttosto pronunciata nella pressione oncotica tra il fluido extracellulare e intracellulare.

Nel diabete mellito di tipo I, il coma iperosmolare è estremamente raro. Il coma iperosmolare è accompagnato da un alto livello di glicemia, che può essere di 50 mmol / lo più. Nel coma iperosmolare, la chetoacidosi è assente. Il coma iperosmolare è una complicanza più grave del diabete rispetto al coma chetoacidosi.

eziologia

Lo sviluppo del coma iperosmolare provoca la disidratazione e la deficienza di insulina. La disidratazione, a sua volta, provoca condizioni come vomito, diarrea, pancreatite acuta o colecistite, perdita di sangue, uso prolungato di farmaci diuretici, compromissione della funzionalità renale di natura di concentrazione, ecc.

Un aumento dell'insufficienza di insulina nel diabete mellito è causato da una varietà di lesioni, interventi chirurgici e uso a lungo termine di steroidi.

patogenesi

Inizialmente, c'è un aumento della concentrazione di glucosio nel sangue. Ci sono diverse cause di iperglicemia: grave disidratazione del corpo, aumento della produzione di glucosio nel fegato, e una grande quantità di glucosio che entra nel sangue esogenamente. La concentrazione di glucosio nel sangue è in costante aumento.

La seconda ragione è che il glucosio in eccesso inibisce la secrezione di insulina, a causa della quale non viene utilizzato dalle cellule. Un progressivo aumento della concentrazione di glucosio è tossico per le cellule beta pancreatiche.

Di conseguenza, smettono completamente di produrre insulina, esacerbando l'iperglicemia esistente. La risposta alla disidratazione è un aumento compensativo della produzione di aldosterone. Questo porta all'ipernatriemia, che, come l'iperglicemia, aggrava lo stato di iperosmolarità.

Le fasi iniziali del coma iperosmolare sono caratterizzate dalla comparsa di diuresi osmotica. Questa accoppiata con plasma hyperosmotic provoca un rapido sviluppo di ipovolemia, disidratazione, diminuzione intensità di flusso di sangue negli organi interni e l'aumento collasso vascolare.

disidratazione totale è accompagnato da disidratazione dei neuroni nel cervello, grave compromissione del microcircolo, che è la principale causa di coscienza alterata e l'emergere di altri sintomi neurologici.

La disidratazione porta ad un aumento della viscosità del sangue. Questo, a sua volta, causa l'ingresso di una quantità eccessiva di tromoplastica nella circolazione sanguigna, portando infine allo sviluppo di DIC.

clinica

Lo sviluppo dei sintomi del coma iperosmolare si verifica lentamente - alcuni giorni o settimane. Inizialmente, vi è un aumento dei segni di scompenso del diabete, come la sete, la perdita di peso e la poliuria. Allo stesso tempo, compaiono contrazioni muscolari, che si intensificano costantemente e finiscono in convulsioni di natura locale o generalizzata.

Il coma iperosmolare è caratterizzato dal fatto che i suoi sintomi neurologici sono polimorfici e manifesti come convulsioni, paresi e paralisi, disturbi del linguaggio, comparsa di nistagmo, sintomi meningei patologici. Di solito, la combinazione di questi sintomi è considerata una violazione acuta della circolazione cerebrale.

All'esame, vengono rilevati i sintomi di grave disidratazione: si riducono la pelle secca e le mucose visibili, il turgore cutaneo, il tono muscolare e il tono del bulbo oculare, e si notano le caratteristiche facciali appuntite. La respirazione diventa superficiale, frequente.

Metodi diagnostici di laboratorio e strumentali

Nello studio del sangue c'è un aumento della quantità di glucosio fino a 50 mmol / l e oltre, ipernatriemia, ipercloremia, iperazotemia, poliglobulia, eritrocitosi, leucocitosi e aumento dell'ematocrito. Una caratteristica distintiva è l'aumento dell'osmolarità del plasma, che normalmente corrisponde a 285-295 mosmol / l.

trattamento

Rispetto al coma chetoacido, la terapia iperosmolare ha le sue caratteristiche. In questo caso, la terapia ha lo scopo di eliminare la disidratazione nel corpo, combattere lo shock ipovolemico e normalizzare gli indicatori dello stato acido-base. Nel caso dello sviluppo del coma iperosmolare, i pazienti vengono ospedalizzati nell'unità di terapia intensiva.

La terapia di reidratazione per il coma iperosmolare viene eseguita in un volume maggiore rispetto al coma chetoacidotico. La quantità di liquido iniettato per via endovenosa raggiunge da 6 a 10 litri al giorno. Nella prima ora di questo tipo di terapia viene eseguita la somministrazione endovenosa di 1-1,5 litri di liquido, nella seconda e nella terza ora si somministrano 0,5-1 l ciascuno e nelle ore successive 300-500 ml.

La scelta della soluzione per la somministrazione endovenosa dipende dal contenuto di sodio nel sangue. Se il livello di sodio nel siero è superiore a 165 mEq / l, l'introduzione di soluzioni saline è controindicata. In questo caso, la terapia di reidratazione inizia con l'introduzione di una soluzione di glucosio al 2%.

Se il livello di sodio è 145-165 meq / l, la terapia di reidratazione viene eseguita con una soluzione allo 0,45% (ipotonica) di cloruro di sodio. Già durante la reidratazione si verifica una marcata diminuzione del livello di glicemia a causa di una diminuzione della sua concentrazione nel sangue.

Con questo tipo di coma, c'è un'alta sensibilità all'insulina, quindi la sua somministrazione endovenosa viene eseguita in dosi minime, che sono circa 2 IU di insulina ad azione rapida all'ora.

Se il livello di glucosio nel sangue diminuisce di oltre 5,5 mmol / l e l'osmolarità plasmatica è superiore a 10 mosmol / l all'ora, può verificarsi lo sviluppo di edema polmonare e cervello. In caso di riduzione del livello di sodio dopo 4-5 ore dall'inizio della terapia di reidratazione mantenendo un livello pronunciato di iperglicemia, è necessario somministrare insulina per via endovenosa ogni ora in una dose di 6-8 U. Quando il livello di glucosio nel sangue raggiunge sotto i 13,5 mmol / l, la dose di insulina viene dimezzata e in media 3-5 U / h.

Le indicazioni per il trasferimento dell'insulina sottocutanea sono il mantenimento della glicemia a un livello di 11-13 mmol / l, l'assenza di acidosi di qualsiasi eziologia e l'eliminazione della disidratazione dell'organismo. La dose di insulina in questo caso è la stessa e viene somministrata ad intervalli di 2-3 ore, che dipende dal livello di glicemia. Il recupero della carenza di potassio nel sangue può iniziare immediatamente dopo il suo rilevamento o 2 ore dopo l'inizio della terapia infusionale.

Oltre a queste attività, è necessario affrontare il collasso, condurre una terapia antibiotica. Per prevenire coaguli di sangue, l'eparina viene somministrata per via endovenosa alla dose di 5000 UI, 2 volte al giorno sotto il controllo obbligatorio del sistema emostatico.

Come far fronte al coma iperosmolare?

Il coma iperosmolare è una complicanza del diabete mellito, che si basa sulla patogenesi del sangue iperosmolare, sulla disidratazione intracellulare pronunciata e sull'assenza di chetoacidosi.

Il coma iperosmolare è molto meno comune della chetoacidosi. Nella maggior parte dei casi, si verifica in pazienti di età superiore a 50 anni con diabete mellito insulino-indipendente, spesso associato all'obesità, solitamente a dieta o ingerito con riduttori di zucchero. Raramente coma iperosmolare si verifica nell'infanzia e nell'adolescenza.

eziologia

Nella metà dei casi, il coma iperosmolare si sviluppa in individui con diabete mellito non riconosciuto o mal trattato. Il coma iperosmolare può svilupparsi a causa di una forte disidratazione del corpo dovuta a vomito, diarrea, ustioni, congelamento, perdita di sangue e abbondante minzione.

In alcuni casi, il coma iperosmolare si verifica dopo l'emodialisi, la dialisi peritoneale, la rianimazione, con un sovraccarico di carboidrati e soluzioni saline.

patogenesi

Nella patogenesi del coma iperosmolare, l'iperglicemia occupa il primo posto. Il rapido aumento dell'iperglicemia, raggiungendo un livello molto alto con il coma iperosmolare, contribuisce al deterioramento del decorso delle patologie comorbili negli anziani, nonché a vari disturbi sistemici e d'organo causati dal diabete.

A causa dell'assenza di chetoacidosi, i livelli di bicarbonato e il pH del sangue sono normali. Iperglicemia molto alta (55,5-111 e persino 199,8 mmol / l, o 1000-2000 e persino 3600 mg%) e ipernatriemia, la diuresi osmotica porta a un forte sangue iperosmolare (normale 285-295 mosmol / l), superiore a 330 mosmol / l e spesso raggiungendo 500 mosmol / le più - uno dei principali sintomi del coma.

Lo sviluppo di sangue iperosmolare contribuisce anche all'alto livello ematico di cloro, urea e azoto residuo. Il sangue iperosmolare porta ad una pronunciata disidratazione intracellulare. L'interruzione del bilancio idrico ed elettrolitico nelle cellule cerebrali porta a sintomi neurologici pronunciati e perdita di coscienza.

L'insorgere della disidratazione insieme alla glicosuria contribuisce ugualmente all'escrezione dei sali. Come risultato di alta diuresi osmotica, si verifica uno sviluppo rapido di ipovolemia, disidratazione intracellulare e intercellulare. Questo a sua volta causa il collasso con una diminuzione del flusso sanguigno negli organi.

A causa della disidratazione, si verifica la formazione di condensa ematica (aumento dell'ematocrito, concentrazione di emoglobina, leucocitosi), aumento dei fattori di coagulazione, trombosi multiple e tromboembolismo vascolare, diminuzione del volume ematico minuto e compromissione della capacità di filtrazione renale. Sviluppa l'oliguria, l'anuria. Cloruri, urea e azoto residuo si accumulano nel sangue.

A causa dell'aumentata pressione osmotica del sangue, si verifica la disidratazione del cervello e una diminuzione della pressione del liquore. Il contenuto di acido glutammico nel cervello è ridotto. Questo aumenta l'ipossia e può essere una delle cause di coma ed edema cerebrale. Ci sono emorragie intracerebrali e subdurali.

Anche le emorragie del pene nella sostanza cerebrale sono possibili a causa dell'ipernatriemia. C'è un altro punto di vista sulla patogenesi del coma iperosmolare, secondo il quale il ruolo principale nello sviluppo del coma non dovrebbe essere dato all'iperglicemia, ma la disidratazione come conseguenza dei cambiamenti nell'increzione dell'ormone antidiuretico.

A questo proposito, la presenza anche di piccole quantità di insulina endogena in questo coma, che non può impedire lo sviluppo di un'iperglicemia alta, previene la lipolisi e la chetosi. Tuttavia, il glucosio stesso è un inibitore della chetogenesi. Inoltre, negli anziani con un ciclo mite di diabete, la lipolisi e la conseguente chetosi sono ostacolate anche dalla presenza di depositi di glicogeno nel fegato.

clinica

Coma di solito si sviluppa in pochi giorni, meno spesso in un tempo più breve. Polidipsia e poliuria osservate. La disidratazione rapida dopo poliuria è molto caratteristica. Avviene sonnolenza, viene soporifero o coma profondo. C'è una netta secchezza della pelle e delle mucose visibili. Il tono degli occhi è ridotto. Gli alunni sono ristretti, reagiscono pigramente alla luce.

Osservata l'oliguria fino al punto di anuria. A differenza del coma chetoacido, l'oliguria si sviluppa più spesso e prima. Si notano sintomi neurologici funzionali focali, che sono significativamente più luminosi e appaiono prima rispetto al coma chetoacido. Particolarmente caratteristico è il nistagmo bilaterale spontaneo e l'ipertono muscolare.

Possono verificarsi afasia, emiparesi, paralisi, sintomo patologico di Babinskiy, ipertermia del tipo centrale, emianopsia. Disturbi vestibolari, psicosi allucinatorie, convulsioni epilettiformi si sviluppano. I riflessi tendinei sono assenti. Spesso si verifica trombosi di arterie e vene.

Il livello di potassio nel sangue prima del trattamento è solitamente normale o leggermente elevato. In futuro, sullo sfondo della terapia insulinica e una diminuzione del contenuto di zucchero nel sangue, può verificarsi grave ipokaliemia. C'è un alto contenuto di emoglobina, ematocrito, leucociti. I livelli di bicarbonato e il pH del sangue sono normali. Glicosuria e ipo-natriuria sono espressi.

Diagnostica e diagnostica differenziale

La diagnosi di coma iperosmolare si basa sull'assenza di odore di acetone nell'aria espirata e chetoacidosi, iperglicemia pronunciata e osmolarità del sangue, presenza di sintomi neurologici (sintomo patologico di Babinski, ipertonio muscolare, nistagmo bilaterale, ecc.). Oltre al diabete mellito, la sindrome iperosmolare può anche essere osservata con la nomina di diuretici tiazidici nell'insufficienza renale ed epatica.

La prognosi del coma iperosmolare è dubbia. La mortalità raggiunge il 50%. Le cause più comuni di morte sono lo shock ipovolemico, gravi comorbidità e complicazioni (necrosi pancreatica, insufficienza renale, trombosi multipla e tromboembolia vascolare, infarto del miocardio, edema cerebrale).

trattamento

Quando si rimuovono i pazienti dal coma iperosmolare, l'attenzione principale deve essere rivolta all'eliminazione della disidratazione somministrando grandi quantità di fluido e riducendo l'iperglicemia somministrando insulina.

1. Per combattere la disidratazione, una soluzione ipotonica (0,45%) di cloruro di sodio viene somministrata per via endovenosa in quantità da 6 a 10 litri o più al giorno. Entro 2 ore vengono iniettate per via endovenosa 2 l di soluzione allo 0,45% di cloruro di sodio g, quindi si prosegue con una dose di 1 l / h per flebo endovenoso di una soluzione ipotonica di cloruro di sodio fino a normalizzazione dell'osmolarità del sangue e della pressione venosa. La reidratazione viene effettuata per ripristinare la chiara consapevolezza del paziente.
2. Per ridurre l'iperglicemia sotto stretto controllo dei livelli di zucchero nel sangue, l'insulina viene somministrata per via intramuscolare ed endovenosa in una singola dose di 50 UI (metà della dose per via endovenosa e metà per via intramuscolare). Se si raccomanda di usare l'ipotensione, l'insulina deve essere somministrata solo per via endovenosa. Successivamente, l'insulina viene somministrata ogni ora per 25 UI per via endovenosa e 25 UI per via intramuscolare fino a quando il livello di glicemia scende a 14 mmol / l (250 mg%).

Per ridurre l'iperglicemia, l'insulina può essere somministrata a piccole dosi. In questo caso, 20 UI di insulina vengono prima somministrati per via intramuscolare e poi 5-8 IU per via intramuscolare o endovenosa ogni ora fino a che il livello di glicemia diminuisce. Dopo la rimozione dal coma, il paziente, se necessario, viene trasferito al trattamento con preparazioni di insulina ad azione prolungata.

Riducendo il livello di zucchero nel sangue a 13,88 mmol / l (250 mg%) invece della soluzione di cloruro di sodio ipotonico, iniziare l'introduzione di una soluzione di glucosio al 2,5% per via endovenosa (fino a 1 l).

Quando l'ipokaliemia è sotto il controllo del contenuto di potassio nel sangue e nell'ECG, si usa il cloruro di potassio per via endovenosa a 4-12 g / die (vedere i dettagli nella sezione "Comaceto chetoacidotico").

Per combattere l'ipossia e prevenire l'edema cerebrale, 50 ml di una soluzione all'1% di integratore di glutammina vengono somministrati per via endovenosa con l'ossigenoterapia.

Per la prevenzione della trombosi, se necessario, prescrivere l'eparina 5000-6000 UI 4 volte al giorno sotto il controllo del sistema di coagulazione del sangue.

Al fine di evitare lo sviluppo di insufficienza cardiovascolare o per la sua eliminazione, viene utilizzato l'uso di cardiamina, strofantina o Korglikon. Con la pressione sanguigna persistentemente bassa, somministrato per via intramuscolare 1-2 ml di soluzione allo 0,5% di doxa. Al plasma, emodico (500 ml), albumina umana, sangue intero viene iniettato per via endovenosa.

Maggiori informazioni sul coma iperosmolare

Secondo le statistiche, questo tipo di coma non è comune come, ad esempio, chetoacidotico, ma è caratterizzato da un più alto tasso di mortalità, raggiungendo il 60%. Il coma iperosmolare di solito colpisce i pazienti anziani, principalmente con diabete di tipo II. Quando l'iperglicemia nel sangue è estremamente elevata livelli di glucosio (55,5 mmol / lo più).

Quando il coma iperosmolare può non essere osservato la chetoacidosi, che è una caratteristica di questo tipo di coma, nei pazienti con diabete di tipo 2, la secrezione di insulina viene mantenuta in quantità sufficiente a prevenire la chetogenesi nel fegato.

Tuttavia, questo tipo di coma è combinato con la perdita di una grande quantità di liquido, e quindi le principali misure per uscire dal coma sono un insieme di misure per eliminare la disidratazione e la terapia insulinica per correggere l'iperglicemia.

Il coma iperosmolare è più comune negli anziani. Se hanno insufficienza cardiovascolare di vario grado, è necessario un monitoraggio costante dell'attività cardiaca.

Hyperosmolar Coma (GOK)

In questo caso, le condizioni del paziente sono più gravi rispetto alla DKA, tuttavia il coma iperosmolare si presenta molto meno frequentemente, solo nello 0,001% dei casi. I seguenti fenomeni sono noti: l'osmolarità del sangue aumenta drammaticamente, l'iperglicemia è più pronunciata rispetto al DFA e raggiunge il 2000 mg%. In pazienti con ketoacidosis non è osservato, solo l'iperglicemia.

Quadro clinico dello sviluppo

I pazienti, di regola, si lamentano delle stesse sensazioni e disturbi spiacevoli come nella DCA. Tuttavia, in questo caso, la sindrome gastrointestinale è leggermente più debole, e la depressione e la perdita di coscienza si verificano, al contrario, più rapidamente. Inoltre, la respirazione di Kussmaul non viene osservata e non c'è odore di acetone dalla bocca. GOK è suscettibile di trattamento rapido, e si ottengono risultati abbastanza soddisfacenti.

I test di laboratorio GOK mostrano i seguenti dati:

• l'urina acetone è assente o costituisce una percentuale bassa;
• il pH del sangue è normale ed è 7,35;
• la creatinina aumenta con il passare del catabolismo proteico;
• l'iperleucocitosi è meno pronunciata rispetto alla DSA.

Il coma diabetico iperosmolare non chetonemico è isolato, per il quale non vi è odore di acetone nell'aria espirata dal paziente. Vi è una grave iperglicemia, che è superiore a 33,3 mmol / l, mentre il livello dei corpi chetonici nel sangue è normale.

Sono stati osservati ipercloremia, ipernatriemia, azotemia, aumento dell'osmolarità del sangue (l'osmolarità plasmatica effettiva è 325 mosm / l e superiore). Ematocrito alto è osservato.

Sullo sfondo dell'insufficienza renale e dell'ipossia con trattamento improprio, si verifica spesso coma, acido lattico o acido lattico. Di regola, si sviluppa in pazienti che ricevono biguanidi, inclusa la fenformina. I dati di laboratorio indicano che il sangue contiene un'alta concentrazione di acido lattico, si osserva acidosi.