Demenza vascolare

Motivi

I.V. Damulin
* Dipartimento di Malattie Nervose dell'Accademia Medica di Mosca. I.M. Sechenov
Rivista neurologica, 1999.-№3.-C.4-11.

Classificazione e criteri di diagnosi
Sotto demenza si intende la violazione delle capacità intellettive come risultato di una malattia organica del cervello, che porta a disabilità delle funzioni sociali, riduzione delle capacità professionali e capacità di auto-servizio. Tra gli anziani, la demenza si verifica nel 5-15% dei casi e nelle donne più spesso che negli uomini. VARIAZIONI demenza diagnostipuetsya declino cognitivo spavneniyu alla loro upovnya superiore originale e ppoyavlyaetsya di memoria compromessa e passtpoystvami in due o più sfepe (opientipovka, nota PECH, la funzione zpitelno-ppostpanstvennye, funzione esecutiva, e ppaksis CHECK-motore). Questa diagnosi viene effettuata sulla base di dati clinici ed è confermata da test neuropsicologici. violazioni del paziente esistente deve essere sufficientemente vypazhennymi a se stessi, e non a causa di un difetto fisico associato, nappimep, ictus, overload per infrazioni nella vita quotidiana. [20] Spedi principale ppichin demenza può essere menzionata la malattia Altsgeymepa, cerebrovascolare uccidendo da, encefalopatia dismetabolica, l'alcolismo, tumori al cervello, danni cerebrali sia tpavmaticheskie, nopmotenzivnuyu gidpotsefaliyu, malattie Papkinsona, malattie del sistema nervoso centrale infettiva [3]. Negli ultimi anni, la demenza del tipo frontale e la demenza con i vitelli di Levi sono stati studiati attivamente; non ci sono dati precisi sulla prevalenza nella popolazione di queste malattie.

demenza vascolare (SD), che era allora in stpanah europio occidentale e negli Stati Uniti è il secondo tipo di spedi frequenza tutto ppichin demenza diagnostipuetsya ppimepno la metà dei pazienti, gospitalizipovannyh sulla demenza. Nell'ex Unione Sovietica e in Giappone, il diabete si incontra più spesso della malattia di Alzheimer [22]. Spednem pazienti vozpaste DM po 'pazienti Altsgeymepa meno vozpasta con la malattia, e la durata della malattia pari al momento della diagnosi e prima della morte di circa 5-7 anni (spavneniya: durante la malattia Altsgeymepa - da 6 a 8) [21]. La causa diretta della morte nel diabete mellito è la polmonite, ictus (spesso ripetuto), infarto del miocardio. Il diabete si incontra più spesso negli uomini che nelle donne.

Considerando il problema del diabete, va sottolineato che l'uso del termine "demenza" si concentra prima di tutto sulla menomazione della memoria. Tuttavia, nel caso di disturbi vascolari del cervello, i disturbi mnestici attuali raramente dominano il quadro clinico. La ragione del disadattamento sociale, di regola, è una combinazione di motori, in primo luogo disturbi posturali e disturbi cognitivi (principi, gnosi, funzioni esecutive, ecc.). V. Hachinski [13] podchepkivaet che spektp tsepebpalnyh di origine vascolare alterata dell'ampia kpayne - da asintomatica VARIAZIONI stadio presenza FATTORI Piska (cervello a rischio fase) prima della fase effettiva di demenza; quindi, secondo l'autore, un termine più valido non è "demenza vascolare", ma "danno cognitivo vascolare". Tuttavia, lo svantaggio è offerto a V. Hachinski tepmina è fokusipovanie attenzione alle violazioni delle neypopsihologicheskih, DURANTE fatto che spektp passtpoystv clinico durante uccisione cerebrovascolare da un D Wider hapaktep. A nostro parere, tepmin "distsipkulyatopnaya (vascolare) encefalopatia" ppedstavlyaet più tselesoobpaznym e ppavomochnym con mopfologicheskoy, punti zpeniya patogenetici e clinici, questo durante ESPRESSIONE quindi essere inteso come stadio III maestro encefalopatia distsipkulyatopnoy.

Per lungo tempo, la "demenza vascolare" è stata elaborata a causa della vasocostrizione e una diminuzione della circolazione cerebrale. In futuro, questo concetto è stato sostituito dal concetto di "demenza multi-infettiva". Attualmente, viene prestata sempre più attenzione alle cosiddette forme di diabete non infartive.

In una classificazione internazionalizzata delle malattie, 10th pepesmotpa (ICD-10) [6, 23] come un CD tpaktuetsya Vedi Risultati tsepebpalnogo infapkta dovuti a malattie vascolari inclusi tsepebpovaskulyapnye passtpoystva causa gipeptenziey arteriosa. In accordo con tali criteri per la diagnosi di diabete mosto demenza, eterogeneo, (neppopoptsionalnogo) difetto cognitivo (uno sfepe cognitivo può essere napusheny significativamente d.pugiye può essere sohpaneny) sintomi nevpologicheskoy focali (di misura minore, una delle seguenti occorrenze di: gemipapez CENTRALE, odnostoponnee aumento profondo pefleksov patologico stopnye pefleksy, psevdobulbapny papalich) e anamnestico, clinico o caratteristiche è papaklinicheskih vypazhennogo tsepebpovaskulyapnogo malattia koto.pogo f è eziologicamente associata a demenza (una storia di ictus, firma del tsepebpalnogo infapkta) [23]. Il principale svantaggio CD CRITERI, ppivodimyh ICD-10 sono pepeotsenka infapktov importanza nella genesi del diabete e sottovalutazione Poli materia bianca patologia del VARIAZIONI cerebrovascolari uccisione da parte.
Wide-più usato CRITERI quaternari CD, gruppo pabochih ppedlozhennye sono NINDS-AIREN (Istituto nazionale dei disordini neurologici e colpo - Association Internationale pour la Recherche et l'Ensiegnement en Neuroscienze) [20]. Questi criteri di diabete, così come i criteri ICD-10, si basano sul concetto di infettare. Il diabete è visto come una sindrome che ha una diversa eziologia e varie manifestazioni cliniche. Per la diagnosi, "demenza vascolare", secondo NINDS-AIREN CRITERI 3 condizioni richieste: la presenza delle occorrenze demenza paziente di tsepebpovaskulyapnogo malattia (anamnestico, clinico, neypovizualizatsionnyh) e connessione ppichinnoy tra questi due stati con d.puguyu d.puguyu.

Neuropatia cerebrale. Comprende più infetti in aree di vascolarizzazione dei vasi maggiori o singoli infetti in aree "strategicamente significative" (gyrus angularis, talamo, parti basali del cervello, aree di vascolarizzazione delle arterie cerebrali frontali o posteriori), nonché nei pesi comuni, nei pesi comuni, nei pesi comuni e nei pesi comuni, nei pesi comuni e nei pesi comuni. cambiamenti ischemici nella sostanza bianca periferica o una combinazione delle anormalità. Il problema più difficile è la creazione di una connessione causale tra la malattia vascolare cerebrale e la demenza. Il team NINDS - AIREN ritiene che ciò richieda uno o due dei seguenti motivi: 1) lo sviluppo della demenza entro i primi 3 mesi dopo un ictus confermato; 2) insorgenza improvvisa (acuta) del decadimento cognitivo o trascrizione fluttuante e scaglionata di un difetto cognitivo.

Assegni il diabete probabile, possibile e definito. Per la diagnosi di diabete di probabilità, tra pepechislennyh sopra caratteristiche è necessario per la comparsa della malattia pannih fasi di camminare compromessa e passtpoystv pelvica, l'indicazione di una storia di frequente o Teeter, non sppovotsipovannye caduta psevdobulbapny papalich, la presenza di emotivo passtpoystv personalità. Criteri per la diagnosi di possibili diabete sono: nevpologicheskaya focale VARIAZIONI sintomatologia assenza di CT / MPT-conferma è una malattia vascolare o connessione vpemennuy chiara tra demenza e ictus, tpudnoulovimoe insorgenza e vapiabelnoe per (episodi "plateau" o miglioramento) difetto cognitivo unitamente occorrenze di tsepebpovaskulyapnogo malattia. Diabete specifico viene diagnosticato in presenza di criteri clinici di probabile diabete e segni istopatologici della malattia vascolare cerebrale ottenuti durante l'autopsia o la biopsia.
Caratteristiche cliniche

Le manifestazioni cliniche del diabete sono varie. La localizzazione e l'espressione del danno cerebrale sono di importanza decisiva. Tuttavia, è possibile identificare alcune caratteristiche che aiutano a differenziare il diabete da altri stati, portando a dispositivi molti-intelligenti. Dall'inizio degli anni '70, la scala ischemica di Khachinsky [12] è stata ampiamente utilizzata nella diagnosi di demenza multi-infettiva. Le caratteristiche più importanti è la scala, che verrà distinta dalla malattia demenza multiinfapktnuyu Altsgeymepa stanno cominciando ostpoe stupeneobpaznoe ppogpessipovanie flyuktuipuyuschee e decorso della malattia, la presenza di arteriosa gipeptenzii, storia dei sintomi di ictus e nevpologicheskoy focale; Tali segni come la presenza di confusione e depressione notturna non hanno un valore diagnostico differenziale significativo [17]. La scala ischemica aiuta nella diagnosi differenziale della demenza multi-infettiva e della malattia di Alzheimer. Allo stato attuale, è stato dimostrato che questa scala ha un'elevata specificità, ma il suo svantaggio è la bassa sensibilità. Quindi, con l'aiuto di questa scala, è possibile con una precisione relativamente elevata diagnosticare solo una delle varianti di diabete mellito - demenza multiinfunzionale.

Il nucleo del quadro clinico del diabete e la sua caratteristica distintiva sono i deficit motori e cognitivi. La gamma dei disordini motori è piuttosto ampia - da ragioni minimamente espresse di insufficienza piramidale a atassia maleducata o plegi. Pipamidnye grado di alterata vypazhennosti Varia in pazienti con tipo vstpechalis abbastanza spesso, essi possono essere non solo una conseguenza della compromissione cerebrale pepenesennogo ostpogo kpovoobpascheniya (CVA), ma avviene anche nelle corso bezynsultnom della malattia, quando firma clinicamente evidente di ictus n. Una particolarità della sindrome piramidale è spesso la sua manifestazione clinica molto moderata - anisoreflessia, parzialità minimamente espressa. Distinct asimmetpiya pipamidnogo sindpoma indica sia anteriore era ictus cerebrale o la malattia d.pugoy, ppotekayuschee diabete sotto la maschera (volumi conseguenze vnutpichepepnye ppotsessy tpavmaticheskogo danni cerebrali entrambi). Diffondere e recupero simmetpichnoe profonda pefleksov pipamidnye patologica positiva pefleksy, spesso in combinazione con vypazhennymi pefleksami opalnogo automatismi e d.puguyu CARATTERISTICA psevdobulbapnogo sindpoma, per pubblicare un generico uccisione multifocale vascolare cerebrale. In questi casi, le sindromi amyostatic e atactic sono presentate spesso chiaramente ed i sintomi piramidali sono più pronunciati nei piedini.

Disturbi atattici, pseudobulbi e bulbari, disturbi amiostatici (principalmente acinesia) possono verificarsi anche durante un decorso incontrollato della malattia. In alcuni pazienti atattico di compromissione sono dovuti non tanto disfunzione staminali cerebellare come uccidere dai percorsi fronto-staminali con l'emergere del fenomeno della atassia frontale o passeggiata appaksii. Per pavnovesiya di compromessa e camminare lasciare un generico ritardo genesi frontale andatura, piuttosto irregolare e ukopochenie passo zatpudnenie primi movimenti VARIANTI instabilità tornitura manovra e aumentando l'opopy zona. La presenza di paresi e atassia è il fattore più significativo nel rischio di cadute. Le cadute possono guidare operatore come la morte e per danneggiare sia sepeznym (bacino pepelomy, collo bedpa, corpi vertebrali, chepepa). Anche durante l'assenza sepeznyh protezione danno può essere costante tpevogi sensazione, povtopnogo paura di cadere che rende modo motore ogpanichenie è attiva e self-service.

Clinicamente psevdobulbapny sindpom ppoyavlyaetsya di pechi compromessa da tipo dizaptpii, disfagia, gli episodi violenti di ridere o piangere, pefleksami assiale positiva, salivazione, nepedko urine nedepzhaniem. Il verificarsi di questo sindpoma dovuto alla presenza di più piccole lesioni sia polushapiyah pazmyagcheniya, soprattutto nelle regioni di crosta ppefpontalnyh, opercolo, capsula interna della parte superiore del tronco cerebrale. Sono stati osservati cambiamenti aterosclerotici di vasi cerebrali grandi e piccoli.

pazienti diabetici Amyostatic passtpoystva ppoyavlyayutsya come vypazhennoy acinesia (oligobpadikineziya, gipomimiya, difficoltà ad iniziare i movimenti) e pigidnosti muscolare negpuboy, di solito nelle estremità inferiori ( "papkinsonizm metà inferiore del corpo") con fenomeno positivo "ppotivodeystviya" (it. Gegenhalten), quando c'è contrazione involontaria dei muscoli quando il medico cerca di completare un rapido movimento passivo con l'arto del paziente. Di solito passtpoystva amyostatic combinato con intrusioni di porfido nevpologicheskoy sintomi, nappimep con pipamidnymi di compromissione, atassia, passtpoystvami psevdobulbapnymi; Il quoziente di riposo caratteristico per il parkinsonismo è assente. I disturbi amiostatici sono di solito trasmessi per fasi, a causa del verificarsi di episodi acuti di disgemia. Tutto questo sottolinea il fatto che amyostatic (acinetico-pigidny) sindpom non serve un occorrenze separate del diabete, e solo uno di ppedstavlyaet nevpologicheskih passtpoystv causato l'uccisione abbastanza diffusa da parte del cervello. Uno dei principali patomopfologicheskih e fisiopatologiche link di questo ppotsessa patologica diffusa possono danneggiare sia kopkovo-stpiapnyh e kopkovo fusto connessioni dvustoponnee, che provoca l'intero complesso di alterata - pipamidny, psevdobulbapny, diskoopdinatopny, amyostatic, psihoopganichesky sindpomy.

Nel diabete, si può verificare apnea del sonno, inoltre, si incontrano più spesso che nella malattia di Alzheimer. Nel caso di un posizionamento lacunare del ponte, una sindrome peculiare è descritta con vari movimenti nella fase del sonno con movimenti oculari rapidi che vanno da semplici movimenti del piede a complessi movimenti quasi-volontari. Disturbi simili possono verificarsi quando una sostanza bianca ventricolare bianca è compromessa.

Vypazhennost di cognitiva compromessa durante l'abbattimento cerebrovascolare da pyadom determinato dall'analisi fino alla fine FATTORI non studiati, inclusi i pazienti vozpaste. Allo stesso tempo, il deterioramento cognitivo nelle prime fasi del diabete può essere simile a quello della malattia di Alzheimer. ppoyavlyaetsya SD di tipo memoria compromessa topmozimosti piste elevate, rallentando e rapidamente ad esaurimento ppotsessov cognitivo, infrazioni ppotsessov generalizzazione di concetti, apatia, insieme con nepedko deppessiey. In kaptiny clinica ci possono essere per le funzioni cerebrali della passtpoystv primario superiore che vstpechalis gopazdo pezhe (appaksii, agnosia et al.) - quando localizzazione delle lesioni ischemiche nelle relative sezioni del polushapy crosta cerebrale (parietali, occipitali, temporali, frontali).

Tipi di demenza vascolare
Il vantaggio evidente di ICD-10 è l'isolamento tipi di diabete postsismica ostpym insorgenza demenza, e demenze subkoptikalnoy multiinfapktnoy, e mescolato koptikalnoy subkoptikalnoy "d.puguyu" e "FORME neoppedelennyh" demenza vascolare.

La demenza ad esordio acuto si verifica entro il primo mese (ma non più di 3 mesi) dopo un ictus, di norma, ischemico; In rari casi, può essere causato da un'enorme emorragia. Il diabete multi-infantile è prevalentemente corticale; ha un hapaktep più graduale insorgenza (entro 3-6 mesi) dopo piccoli episodi ischemici sepii tra periodi koto.pogo può essere di beneficio clinico. Nel corso dello studio pato-morfologico, nella corteccia e nella sostanza bianca si trovano grandi centri di distruzione completi, attorno ai quali si notano le zone di infarto incompleto. Possono anche essere rilevati infarti sub-verticali o lacune. V'è una correlazione tra la gravità della demenza e summapnym volumi postinfapktnyh cisti. Importante come la loro posizione - quando lo studio patomopfologicheskom con la frequenza più alta è infapkty nella crosta e la materia bianca del lobi frontali e temporali e gangli della base. Nella maggior parte dei casi, hanno una localizzazione a doppia faccia. Il verificarsi di demenza associata non solo con summapnym volumi infapktov e localizzazione, ma con vypazhennym passhipeniem ventricoli cerebrali e la presenza di alterazioni della sostanza bianca diffuse nel polushapy cervello [2, 5, 8, 14]. Pisk insorgenza di demenza poststroke è maggiore nei pazienti anziani eccentricità atpofiya osservata prima corsa del lobo temporale mediale, che può indicare una mista - demenza vascolare e poststroke degenepativnom hapaktep (altsgeymepovskom) in stapshih alcuni pazienti vozpastnyh riconosciuto gruppi. Nella maggior parte dei pazienti, viene rilevata una combinazione dei fattori vascolari sopra citati e l'insorgenza della demenza è dovuta al raggiungimento di una certa "soglia critica". In casi pyade di diabete possono essere causati da un'unica infapktom abbastanza grande pazmepa. Descritto come demenza durante lo sviluppo infapktov relativamente piccolo pazmepov in zone "stpategicheskih". Gli infetti embolici hanno non solo la localizzazione del sughero, ma si sviluppano anche nella corteccia cerebrale, e l'infarto a causa dell'insufficienza vascolare cerebrale - nelle aree del nucleo adiacente.

Per il diabete koptikalnoy (più multiinfapktnoy), oltre alla improvvisa dopo l'instaurarsi di una presenza generica asimmetpichnoy sintomi nevpologicheskoy focali (di campi deteriorate zpeniya, gemipapez, asimmetpiya pefleksov et al.). Delle funzioni mentali compromessi nell'ambito di questo tipo di diabete è abbastanza paznoobpazny, a causa della localizzazione delle lesioni.

Nei pazienti con diabete di tipo subkoptikalnym come La regola, ci arteriosa gipeptenziya e firma di uccidere vascolare (clinica e attrezzature) per le profonde divisioni della materia bianca del cervello con la crosta polushapy sohpannostyu. Gli infarti sono localizzati principalmente sottocategoria e rappresentano piccole cavità circondate da un'area molto più grande di infarto incompleto. Potenziale obpatimost incompleta infapktov otkpyvaet di possibilità di determinazione per il diabete tepapii. Clinicamente tipo di diabete subkoptikalny hapaktepizuetsya sintomi presenza dvustoponney pipamidnoy, solitamente nelle gambe, possono essere rilevate izolipovannye gemipapezy, di camminare alterata, nedepzhanie urina dizaptpiya pefleksy assiale positivo, pianto violento e riso, sintomi amyostatic e deppessiya. Indicazioni di episodi di ictus nella storia non sono disponibili in tutti i casi di diabete subkoptikalnoy, stupeneobpaznoe ppogpessipovanie di cognitiva alterata di questo tipo non inviare un generico [10]. Dovrebbe podchepknut, che di per sé pazgpanichenie demenza subkoptikalnuyu e kopkovuyu ppedstavlyaet piuttosto arbitraria, poiché mopfologicheskie e particolarmente funzionale passtpoystva DURANTE maggior parte, se non tutte le forme di demenza VARIAZIONI zatpagivayut certa misura come reparti podkopkovye e kopkovye struct di [8].

La forma mista (corticale e subcorticale) del diabete può essere diagnosticata sulla base di dati clinici e / o strumentali [6]. Non ci sono criteri specifici per le forme "altro" e "indefinito" ("non specifico") di SD in ICD-10.
Va notato che l'ICD-10 [6] spedi tsepebpovaskulyapnyh con malattie croniche ppogpessipuyuschuyu isolato leucoencefalopatia vascolare (Binsvangepa malattia subkoptikalnaya encefalopatia aptepiosklepoticheskaya). L'indipendenza nosologica di questa malattia è oggetto di discussione, a volte è considerata una variante della demenza a più infetti. La malattia di Binswanger di solito si verifica tra la sesta e la settima decade di vita; gli uomini si incontrano più spesso delle donne. In primo luogo stato descritto da O. Binsvangepom nel 1894 subkoptikalnaya aptepiosklepoticheskaya encefalopatia hapaktepizuetsya ppogpessipuyuschey demenza e episodi ostpogo sintomi focali EVOLUTION o passtpoystvami ppogpessipuyuschimi nevpologicheskimi relativi alla uccisione dalla materia bianca del polushapy cervello. Tuttavia, un'analisi clinica dettagliata e una descrizione dei cambiamenti macroanatomici sono stati forniti da O. Binswanger solo in un caso. A. Alzheimer, che ha proposto il nome "Malattia di Binswanger", nel 1902 ha descritto in dettaglio i cambiamenti istopatologici e ha concluso che questa condizione è una forma nosologica separata. In pposhlogo questa malattia è stato considerato abbastanza Sigaretta, intepes a Binsvangepa vozpos malattia con intrusione di ppaktike clinica CT e soprattutto MPT [1, 4]. Secondo i criteri proposti da D. Benett et al. [9], per la diagnosi della malattia di Binswanger, il paziente deve avere: 1) demenza, 2) due segni di: rischio di fattori vascolari o segni di malattia vascolare sistemica; segni di danno vascolare del cervello (sintomi neurologici focali); "Subkoptikalnye" nevpologicheskie passtpoystva (di compromissione hapaktepa papkinsonicheskogo piedi, senile o 'magnetico' andatura; papatoniya, urine nedepzhanie In presenza di puzypya vescica spastica); 3) leucoareosi bilaterale secondo TC o aree multiple o diffuse bilaterali nella sostanza bianca dell'emisfero cerebrale. In questo caso, si sottolinea che al paziente devono mancare focolai coronarici multipli o bilaterali secondo TC e MRT e grave demenza. Patomopfologicheski malattia Binsvangepa hapaktepizuetsya ateposklepoticheskimi cambia basale aptepy e aptepy ppobodayuschih, passhipeniem III e ventricoli laterali demielinizzazione diffusiva, infapktami lakunapnymi nei gangli basali e pepiventpikulyapnom materia bianca. malattia Binsvangepa e stato lakunapnoe hanno simili nepedko clinica e kaptiny rilevato nello stesso paziente.
Nel NINDS - AIREN, come in ICD-10, si distinguono diversi sottotipi di diabete: 1) demenza a più infezioni; 2) demenza dovuta a lesioni in aree "strategiche"; 3) demenza dovuta a piccole navi - subcorticali (compresa la malattia di Binswanger) e corticali; 4) demenza da ipoperfusione (in particolare a causa dell'ischemia globale quando si interrompe l'attività cardiaca o la marcata ipotensione); 5) demenza "emopagica" (ematoma subdopatico cronico, ematoma cerebrale, ecc.); 6) "una combinazione di quanto sopra e altro, non sono sufficienti fattori ben studiati."

La demenza multi-infettiva e la demenza a causa di una compromissione subcritica della sostanza bianca si verificano più frequentemente. Il diabete, causato da un singolo infarto, solitamente localizzato nella zona "strategica", è molto meno probabile che si verifichi. J. Cummings [10] nota che dvustoponnie ipotalamico infapkty hapaktepizuyutsya principalmente amnesia DURANTE dvustoponnih foci del talamo osservato ppotsessov ritardo mentale, apatia, di compromissione, gnosi ppaksisa, pechi. La disattivazione funzionale della corteccia cerebrale è la base delle anomalie delle funzioni cerebrali superiori in presenza di iniezioni nel talamo. La discrepanza tra le dimensioni relativamente piccole di foci, e sintomi significativi DURANTE infapktah localizzazione talamica può essere dovuto a ppedposylkami anatomica - infrazioni connessioni talamiche con il frontale e reparti parietali, struttura o formazione reticolare alla sottostima dei pazienti kategopii esistenti con alterazioni della sostanza bianca. In letteratura, vengono fornite solo alcune descrizioni dei casi di demenza talamica paramediale (focolai nella regione talamica e nei reparti mesencefalici); per questi pazienti inviano un generico di oculomotor alterata, atassia, dismetpiya, pipamidnaya sintomatologia della compromissione, perdita di memoria, letargia, che ricorda neypopsihologicheskie compromessi nell'ambito ppogpessipuyuschem nadyadepnom papaliche [14].

Il diabete di ipoperfusione è caratterizzato da infarti nelle aree di circolazione finale, che sono simili nelle infrazioni da infarto alla demenza a causa del collasso di grandi vasi. L'insorgenza di questa condizione è associata all'iniezione di arteriolo intracerebrale, a episodi ripetuti di caduta della pressione sanguigna e all'ischemia cerebrale globale durante la cessazione temporanea dell'attività cardiaca.

Va notato che la diagnosi clinica dell'uno o dell'altro sottotipo di diabete a causa della somiglianza delle manifestazioni neurologiche e neuropsicologiche non è sempre possibile. Inoltre, i meccanismi patofisiologici generali sono alla base di diversi sottotipi e, secondo metodi di ricerca neuroimaging, la maggior parte dei pazienti ha contemporaneamente due o più sottotipi di diabete [14]. Prova di questo sono i risultati dello studio V. Emery et al. [11], che è stato poi rivelato distinzioni significative di eseguire inferenze in prova neypopsihologicheskih tra i pazienti con diabete tipo VARI - multiinfapktnoy unità dovuta infapktov senza tsepebpalnyh infapktov ( "neinfapktnaya" DM).

Recentemente, l'attenzione è stata focalizzata sulle varianti del diabete che non sono direttamente correlate agli infarti cerebrali. Il concetto di diabete "non-comunicativo" ha un'importante rifrazione clinica, poiché la maggior parte di questi pazienti viene erroneamente diagnosticata con il morbo di Alzheimer. Ciò è dovuto al fatto che, fino ad ora, la ragione principale, presumibilmente a testimoniare contro la natura vascolare della demenza, è l'assenza di infarto cerebrale nei pazienti. Pertanto, questi pazienti non ricevono un trattamento tempestivo e adeguato e il danno vascolare del cervello viene progressivamente sopraffatto.
Si può concordare con l'opinione espressa in letteratura che le difficoltà nella diagnosi del diabete sono in larga misura dovute all'incoerenza dei criteri esistenti. L'uso di vari criteri diagnostici per il diabete negli stessi pazienti ha mostrato una bassa frequenza di coincidenza tra loro [25]. Difficoltà significative sorgono quando si verifica una diagnosi differenziale tra diabete e malattia di Alzheimer. Storicamente, tutte le definizioni esistenti di demenza si basano, di regola, sul quadro clinico della malattia di Alzheimer e non tengono sufficientemente conto delle caratteristiche descrittive del diabete. Allo stesso tempo, il deterioramento cognitivo nelle prime fasi del diabete può essere simile a quello della malattia di Alzheimer.

Come indicato sopra, CARATTERISTICHE patomopfologicheskoy diabete sono più aree del ischemia cerebrale, i suoi servizi e la crosta podkopkovyh, soppovozhdayuschiesya atpoficheskimi cambia pazvivayuschiesya sullo sfondo dei cambiamenti rilevanti tsepebpalnyh vasi. Un elemento chiave alla base del verificarsi di diabete nella maggior parte dei pazienti, dovrebbe essere ppiznat non l'uccisione primaria da questi o di altre zone o sistemi, e delle relazioni deteriorate tra i servizi Varia kopkovymi kopkovyh e subkoptikalnymi struct, ppivodyaschee loro pazobscheniyu (sindpom pazobscheniya, Ing. Sindrome di disconnessione). Il ruolo principale nel diabete nella maggior parte dei casi è legato alla compromissione della sostanza bianca del cervello, specialmente le connessioni delle regioni frontali con altre strutture del sistema nervoso centrale. L'espressione clinica del processo patologico è l'emergere di una sindrome non isolata che si verifica raramente, ma un complesso di sindromi neurologiche e neuropsicologiche.
M. O'Brien [19] sottolinea che l'espressione del danno cerebrale in misura maggiore rispetto all'eziologia del processo vascolare determina l'insorgenza del diabete. Tuttavia, le possibilità di trattamento dipendono non tanto dall'eziologia della lesione vascolare, ma dall'espressione dei cambiamenti. FATTORI Etiopathogenetical, ppivodyaschimi all'evoluzione di un CD, sono arteriosa gipeptoniya, okklyuzipuyuschie ppotsessy magistpalnyh aptepy testa del sistema compromessa kpovoobpascheniya VARIANTI ipotensione arteriosa o sepdechnoy apitmii, e l'uccisione da ekstpa- navi intpakpanialnyh VARIANTI sistemico malattie del tessuto connettivo, angiopatia. L'insorgenza di disturbi cognitivi nei pazienti anziani con ipertensione arteriosa è più associata al grado di aumento della pressione arteriosa sistolica. ipotensione arteriosa sistemica causata da carenza o sepdechnoy inadeguata tepapii arteriosa gipeptonii, EVOLUTION sovraccarico alla zona ischemia vaskulyapizatsii Segmenti di linea distali tsepebpalnyh navi (sindpom "pepfuzii pauper") ppeimuschestvenno nelle regioni frontali del cervello. Placche aterosclerotiche formate e decadenti nelle arterie principali, aritmie gravi causano lo sviluppo di ictus embolico. L'embolismo come causa del diabete non si verifica spesso, maggiore attenzione viene ora rivolta al meccanismo di insufficienza vascolare cerebrale. I fattori di rischio per lo sviluppo del diabete, oltre all'ipertensione arteriosa (isolati o in combinazione con episodi di ipotensione) e alla patologia cardiaca, comprendono iperlipidemia, diabete, obesità e fumo. Una dieta ricca di grassi aumenta il rischio di sviluppare il diabete.

Esame di pazienti con diabete
Nell'esaminare i pazienti dovrebbe essere prestata grande attenzione alla valutazione del sistema cardiovascolare. È necessario accentuare l'importanza di un'auscultazione delle arterie principali principali. I rumori carotidi sono rilevati in una popolazione del 4-5% delle persone in un'età di 45-80 anni e in circa la metà dei casi sono causati dalla stenosi dell'arteria carotide interna. La mancanza di rumore non consente di rifiutare la presenza del processo di stenoziruyuschego. Alcune informazioni sullo stato del sistema vascolare possono essere ottenute usando oftalmoscopia. Oltre al fatto, i fili devono kpovi biochimico, certo livello di lipidi, sahapa kpovi, ricerca e gemopeologicheskih emocoagulativi CARATTERISTICHE, ECG, e in presenza di indicazioni appropriate (Popok sepdtsa, apitmiya) - ecocardiografia e monitopipovanie holtepovskoe. Un ruolo importante appartiene alla doppleografia ultrasonica, che consente di valutare sia il flusso extracranico che quello intracranico [7]. Prevalentemente avverso è il fallimento combinato di parecchie navi. La conduzione di un tale studio informativo, come l'angiografia cerebrale, è mostrata solo in pazienti con compromissione pronunciata delle arterie maggiori, che è quindi prevista per il trattamento chirurgico in futuro. I cambiamenti EEG non sono specifici per il diabete. Secondo la progressione dell'insufficienza cerebrale vascolare, si osserva una dinamica definita dei cambiamenti nell'attività bioelettrica del cervello sotto forma di crescita dell'attività a onde lente. In presenza di segnali epilettici, osservati approssimativamente nel 15% dei pazienti con diabete, l'EEG è un metodo di ricerca obbligatorio.
Tipico per i cambiamenti patofisiologici del diabete si riflettono e durante l'esame per tutta la vita dei pazienti con l'uso di moderni metodi di neurovisualizzazione. Nel caso della demenza multi infantile, gli infarti del tomogramma sono rilevati sia nella sostanza bianca che nella sostanza bianca degli emisferi del cervello, nel caso dell'arteriosclerosi sottocorticale dell'encefalopatia - principalmente nella sostanza bianca e, in combinazione con i cambiamenti del cuore, e nel caso di cambiamenti diffusi. CT e MPT ci permettono di stimare l'atrofia cerebrale con quasi la stessa accuratezza. Spesso, uno studio di neuroimaging rivela la leucoareosi. Nei tomografi computerizzati, la leucoareosi è una zona ipointensiva; L'espressione di questi cambiamenti, così come l'espressione di espansione del sistema ventricolare, è correlata alla gravità dei disturbi clinici. Secondo CT, leucoareosi, viene visualizzato più del 90% dei pazienti con diabete. MRT, specialmente quando viene somministrato in modalità T2, è un metodo più sensibile per rilevare i cambiamenti focali e diffusi nel cervello rispetto alla TC. Secondo i dati MRT, la leucoareosi viene rilevata praticamente in tutti i pazienti con diabete. Occorrenza pepiventpikulyapnogo leykoapeoza associato ppedposylkami anatomica queste sezioni sono nelle zone tra adiacenti kpovoobpascheniya tsentpifugalnymi tsentpipetalnymi e rametti e kpayne aptepy vulnerabile a kpovotoka instabile, VARIAZIONI nappimep postupalnyh nagpuzkah o durante il sonno quaternaria [19]. K. Krishnan et al. [15], analizzando i risultati degli studi dedicati allo studio delle basi patopoiologiche della leucoidosi, arrivarono alla conclusione sulla genesi eterogenea dei cambiamenti della sostanza bianca rilevati dalla MRT. Foci a piccolo punto su tomografia a risonanza magnetica sono associate all'espansione degli spazi perivascolari. L'emergere di grandi fuochi è dovuto a infarto o lacune a causa di un deterioramento delle perforazioni. Allo stesso tempo, i fuochi sono localizzati nelle zone della circolazione finale di artefatti periferici che non presentano distorsioni collaterali. K. Krishnan et al. [15] si noti che queste zone sono vulnerabili sia in caso di ipertensione arteriosa, sia in ipotensione arteriosa.

Va sottolineato che la leucopreosi può essere visualizzata non solo nel diabete, ma anche nella demenza della genesi non vascolare, così come nel normale invecchiamento. Pertanto, la leucoareosi è rilevata nel 30% dei pazienti con malattia di Alzheimer e nel 10-90% degli anziani clinicamente sani [24]. La presenza di leucoareosi in individui sani è associata ad un aumento dell'età e alla presenza di fattori di rischio vascolare. Il significato diagnostico differenziale è il fatto che nella patologia vascolare, l'espressione della leucoareosi è più significativa, può essere localizzata in entrambe le sezioni mentorodulare e subcortotico [2, 5]. Come accennato in precedenza, la leucouresi è più spesso visualizzata con MPT che con CT, tuttavia i cambiamenti rilevati durante la TC sono più specifici per il processo vascolare. È importante che i cambiamenti nel tessuto cerebrale che non sono sempre rilevabili in CT e MCT siano accompagnati da manifestazioni cliniche. Ciò mette in dubbio il loro significato diagnostico isolato e richiede un'analisi congiunta con il quadro clinico, i dati di uno studio strumentale del sistema vascolare.

La piena corrispondenza tra schema di neurovisualizzazione e clinica non è sempre osservata. L'identificazione di atrofia cerebrale espansiva in pazienti con un quadro clinico del diabete in assenza di una chiara connessione con l'intensità dei cambiamenti nel sistema cardiovascolare indica la possibilità di processi degenerativi-atrofici a flusso parallelo nel cervello e cambiamenti causati da un disco cronico. La stessa circostanza richiede l'argomento più accurato di patologia vascolare patogeneticamente significativa nella diagnosi di diabete negli anziani. Secondo J. Morris [18], la sovradiagnosi del diabete è in parte dovuta alla gestione impropria dei risultati dei metodi di ricerca di neurovisualizzazione, quando la rilevazione di lesioni ischemiche su computer o risonanza magnetica viene gestita in modo univoco come il verificarsi del diabete senza tenere conto del quadro clinico. Questo è il motivo per cui la presenza di una lesione sul tomogramma da sola non può servire come base sufficiente per la diagnosi di diabete.

La variante subcritica del diabete in alcune delle sue manifestazioni cliniche e di neurovisualizzazione può assomigliare all'enzima ceppo idrocefalo. Oltre a un simile spettro di compromissione cognitiva, queste condizioni sono caratterizzate da disturbi del deambulazione (aproximation of gait), disturbi pseudobulbolari, mancanza di affetti emotivi, branding, anomalie pelviche nelle prime fasi della malattia. In CT e MPT, in entrambi i casi, viene rilevata un'espansione pronunciata del sistema ventricolare del cervello. Tuttavia, il diabete mellito è caratterizzato dalla presenza di infarti e leucoareosi sottocorticale espressa; per un idrocefalo npotensivo, gli infarti non sono caratteristici, e il leucoarereozy si incontra molto più tardi ed è localizzato ventricolare mentalmente. Nel diabete, l'espansione dei ventricoli laterali corrisponde all'espressione della leucoareosi reventricolare [4].

Utilizzando i metodi di neuroimaging funzionale - tomografia computerizzata a emissione di singolo fotone e tomografia a emissione positronica, è possibile valutare la circolazione e il metabolismo cerebrale. Per il diabete, la presenza di più aree asimmetriche di ipoperfusione e ipometabolismo è tipica. Tuttavia, questi metodi non sono attualmente ampiamente disponibili nel nostro paese, inoltre, l'elaborazione dei loro risultati può essere difficile nei pazienti anziani.

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La diagnosi

In presenza di evidenti sintomi clinici, il diabete viene diagnosticato quando l'iperglicemia è rilevata sopra 11,1 mmol / l in qualsiasi campione di sangue, indipendentemente dall'assunzione di cibo e con glicosuria superiore all'1%. Se si sospetta il diabete e non vi sono sintomi clinici della malattia, la concentrazione plasmatica di glucosio viene determinata a stomaco vuoto o 2 ore dopo il carico glicemico standard in almeno due campioni di sangue prelevati in giorni diversi (Tabella.

In contrasto con il diabete manifesto, la ridotta tolleranza ai carboidrati è spesso di natura transitoria e solo in casi isolati è la fase latente del diabete di tipo I. Un aumento dell'emoglobina glicata (emoglobina A1c), il cui contenuto nel sangue di persone sane è pari al 4-5,2% dell'emoglobina totale, indica un livello medio di glicemia nei precedenti 120 giorni. Tuttavia, proprio come lo studio dei livelli di insulina nel sangue, la definizione di A1c non è un metodo per diagnosticare il diabete, ma è consigliabile monitorare la compensazione del diabete.

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RACCOMANDAZIONI SU DIABETE, PREDIABETE E MALATTIE CARDIOVASCOLARI. EASD / ESC

Il gruppo di lavoro su diabete, prediabete e malattie cardiovascolari della Società europea di cardiologia (ESC) in collaborazione con l'Associazione europea per lo studio del diabete (EASD).

Autori / membri del gruppo di lavoro: Lars Rydén * (presidente dell'ESC) (Svezia), Peter J. Grant * (presidente di EASD) (Regno Unito), Stefan D. Anker (Germania), Christian Berne (Svezia), Francesco Cosentino ( Italia), Nicolas Danchin (Francia), Christi Deaton (Regno Unito), Javier Escaned (Spagna), Hans-Peter Hammes (Germania), Heikki Huikuri (Finlandia), Michel Marre (Francia), Nikolaus Marx (Germania), Linda Mellbin (Svezia), Jan Ostergren (Svezia), Carlo Patrono (Italia), Petar Seferovic (Serbia), Miguel Sousa Uva (Portogallo), Marja-Riita Taskinen (Finlandia), Michal Tendera (Polonia), Jaakko Tuomilehto (Finlandia), Paul Valensi (Francia), Jose Luis Zamorano (Spagna).

Comitato ESC per la preparazione delle raccomandazioni: Jose Luis Zamorano (Presidente) (Spagna), Stephan Achenbach (Germania), Helmut Baumgartner (Germania), Jeroen J. Bax (Olanda), Héctor Bueno (Spagna), Veronica Dean (Francia), Christi Deaton (Regno Unito), Jetin Erol (Turchia), Robert Fagard (Belgio), Roberto Ferrari (Italia), David Hasdai (Israele), Arno W. Hoes (Olanda), Paulus Kirchhof (Germania, Regno Unito), Juhani Knuuti (Finlandia ), Philippe Kolh (Belgio), Patrizio Lancellotti (Belgio), Ales Linhart (Repubblica ceca), Petros Nihoyannopoulos (Regno Unito), Massimo F. Piepoli (Italia), Piotr Ponikowski (Polonia), Per Anton Sirnes (Norvegia), Juan Luis Tamargo (Spagna), Michal Tendera (Polonia), Adam Torbicki (Polonia), William Wijns (Belgio), Stephan Windecker (Svizzera).

Revisori: Guy De Backer (Coordinatore del riesame) (Belgio), Per Anton Sirnes (Coordinatore del comitato) (Norvegia), Eduardo Alegria Ezquerra (Spagna), Angelo Avogaro (Italia), Lina Badimon (Spagna), Elena Baranova (Russia), Helmut Baumgartner (Germania), John Betteridge (Regno Unito), Antonio Ceriello (Spagna), Robert Fagard (Belgio), Christian Funck-Brentano (Francia), Dietrich C. Gulba (Germania), David Hasdai (Israele), Arno W. Hoes (Olanda), John K. Kjekshus (Norvegia), Juhani Knuuti (Finlandia), Philippe Kolh (Belgio), Eli Lev (Israele), Christian Mueller (Svizzera), Ludwig Neyses (Lussemburgo), Peter M. Nilsson (Svezia), Joep Perk (Svezia), Piotr Ponikowski (Polonia), Željko Reiner (Croazia), Naveed Sattar (C Regno Unito), Volker Schächinger (Germania), André Scheen (Belgio), Henrik Schirmer (Norvegia), Anna Strömberg (Svezia), Svetlana Sudzhaeva (Bielorussia), Juan Luis Tamargo (Spagna), Margus Viigimaa (Estonia), Charalambos Vlachopoulos (Spagna) Grecia), Robert G. Xuereb (Malta).

Forme di conflitto di interessi tra autori e revisori sono disponibili sul sito Web ESC www.escardio.org/guidelines

* Entrambi i copresidenti hanno preso parte alla preparazione del documento. Corrispondenza: Presidente ESC: Unità di Cardiologia, Dipartimento di Medicina, Solna, Istituto Karolinska, Solna SE-171, 76 Stoccolma, Svezia, Tel: +46 8 5177 2171, Fax: +46 8 34 49 64, E -mail: [email protected]; Presidente EASD: Professor Peter J. Grant, Division Of Cardiovascular Diabetes Research, Università di Leeds, ClarendonWay, Leeds LS2 9JT, Regno Unito. Tel: +44 113 343 7721, Fax: +44 113 343 7738, E-mail: p. [email protected]

Le seguenti divisioni ESC hanno partecipato alla preparazione di queste raccomandazioni:

Associazioni ESC: Acute Cardiovascular Care Association (ACCA), Associazione Europea di Cardiovascular Imaging (EACVI), Associazione Europea per la Prevenzione Cardiovascolare Riabilitazione (EACPR), Associazione europea degli interventi cardiovascolari percutanei (EAPCI), European Heart Rhythm Association (EHRA), Heart Failure Association (HFA).

Gruppi di lavoro ESC: patofisiologia coronarica e microcircolazione, trombosi, chirurgia cardiovascolare

Consiglio ESC: Infermieristica cardiovascolare e professioni affini, Consiglio per la pratica cardiologia, Consiglio per la cura primaria cardiovascolare, imaging cardiovascolare

Il contenuto di queste raccomandazioni preparato dalla Società Europea di Cardiologia (Società Europea di Cardiologia, ESC) è pubblicato esclusivamente per uso personale ed educativo. È vietato l'uso commerciale del contenuto delle raccomandazioni. Le raccomandazioni ESC non possono essere tradotte in altre lingue o riprodotte, in tutto o in parte, senza il consenso scritto di ESC. Per ottenere questo consenso, una domanda scritta deve essere inviata a Oxford University Press, l'organizzazione che pubblica l'European Heart Journal e ufficialmente autorizzata dall'ESC, a prendere in considerazione tali richieste.

Esclusione di responsabilità. Le raccomandazioni del CES riflettono le opinioni di ESH e si basano su un'analisi approfondita dei dati scientifici disponibili durante la preparazione di queste raccomandazioni. I professionisti medici dovrebbero seguire queste raccomandazioni nel processo decisionale clinico. Allo stesso tempo, le raccomandazioni non possono sostituire la responsabilità personale degli operatori sanitari nel prendere decisioni cliniche, tenendo conto delle caratteristiche individuali e delle preferenze dei pazienti e, se necessario, delle preferenze dei loro caregiver e trustee. I professionisti medici sono anche responsabili di ulteriori controlli di tutti i requisiti e le normative pertinenti prima di prescrivere farmaci e di utilizzare attrezzature mediche.

Russian Journal of Cardiology 2014, 3 (107): 7-61

Parole chiave: raccomandazioni, diabete mellito, malattie cardiovascolari, ridotta tolleranza al glucosio, gestione del paziente, prevenzione, epidemiologia, prognosi, diagnosi, fattori di rischio, trattamento farmacologico, interventi coronarici.

Pubblicazione originale: European Heart Journal (2013) 34, 3035-3087, doi: 10.1093 / eurheartj / eht108, Pubblicazione online anticipata di stampa 30 agosto 2013

Traduzione in russo: dottorato. Taratukhin E. O.

La redazione scientifica della traduzione è stata effettuata dal capo del laboratorio per la previsione e la correzione del rischio di malattie croniche non trasmissibili del dipartimento di epidemiologia delle malattie non infettive dell'istituzione educativa di bilancio dello Stato federale "GNITS PM" del Ministero della salute e dello sviluppo sociale della Federazione Russa, professore, MD Mamedov M.N.

Russian Journal of Cardiology № 3 (107) | 2014

ESC LINEE GUIDA SU DIABETE, PRE-DIABETE E MALATTIE CARDIOVASCOLARI SVILUPPATI IN COLLABORAZIONE CON LA FACILE

L'Unione europea di cardiologia (ESC) è sviluppata in collaborazione con l'Associazione europea per lo studio del diabete (EASD).

Russ J Cardiol 2014, 3 (107): 7-61

Parole chiave: linee guida, diabete mellito, malattie cardiovascolari, alterata

tolleranza al glucosio, gestione del paziente, prevenzione, epidemiologia, prognosi,

Diagnostica, fattori di rischio, trattamento farmacologico, interventi coronarici

Cause del diabete

Qual è l'essenza principale del diabete?

Il diabete è un gruppo di malattie che è caratterizzato da una violazione del metabolismo dei carboidrati. Gli zuccheri e gli amidi nel tratto digestivo vengono scomposti in glucosio, che viene assorbito nel sangue. Le cellule del corpo umano assorbono il glucosio e lo usano per produrre energia. Il processo di ingresso del glucosio nelle cellule è fortemente influenzato dall'insulina ormonale. Il diabete si verifica quando il corpo non sintetizza abbastanza di questo ormone o non è in grado di usarlo efficacemente.

L'insulina è prodotta nel pancreas dalle cellule beta. Se non sintetizzano abbastanza insulina o il corpo non è sensibile all'ormone presente, il glucosio si accumula nel sangue, che causa il prediabete o il diabete. Nessuno sa esattamente quale sia la causa di questa malattia, ma gli scienziati ritengono che un ruolo importante sia giocato da una combinazione di ereditarietà e fattori ambientali. Ci sono due tipi principali di questa malattia:

Alcune persone hanno segni e sintomi di entrambi i tipi di diabete allo stesso tempo. Il diabete gestazionale si manifesta solo durante la gravidanza. Altri tipi di diabete sono osservati con disturbi in alcuni geni, malattie del pancreas, l'azione di alcuni farmaci o sostanze chimiche, malattie infettive e altre.

Che cosa causa il diabete di tipo 1?

Il diabete di tipo 1 è causato da una mancanza di insulina, che è una conseguenza della distruzione delle cellule beta nel pancreas. È una malattia autoimmune in cui il sistema immunitario attacca le cellule beta, portando alla loro distruzione. Questo processo può durare diversi anni, ma i sintomi della malattia tendono a svilupparsi abbastanza rapidamente. Tipicamente, il diabete di tipo 1 compare nei bambini e nei giovani adulti, sebbene possa verificarsi nelle persone anziane. Questa malattia è talvolta chiamata anche diabete giovanile o insulino-dipendente.

Per lo sviluppo del diabete di tipo 1, l'ereditarietà gioca un ruolo importante. La ricerca genetica può rilevare la presenza di geni associati al rischio di diabete, ma di solito viene effettuata solo a fini scientifici e non è ancora disponibile per l'uso di routine. Medici e scienziati stanno attualmente valutando come utilizzare i test genetici per prevenire e curare il diabete di tipo 1.

Fattori ambientali come nutrizione, virus e tossine sono anche importanti per lo sviluppo del diabete di tipo 1. Le teorie scientifiche affermano che possono innescare la decostruzione autoimmune delle cellule beta in persone con una tendenza genetica a sviluppare il diabete. I virus stessi non causano il diabete, ma nei pazienti spesso la malattia viene rilevata durante o dopo una precedente infezione virale, che conferma l'esistenza di una connessione tra di loro. Inoltre, l'insorgenza del diabete di tipo 1 si verifica più spesso in inverno quando le malattie virali sono più comuni.

Alcuni studi scientifici hanno dimostrato che i fattori nutrizionali possono aumentare o diminuire il rischio di diabete di tipo 1. Ad esempio, i bambini allattati al seno e i bambini che ricevono vitamina D hanno un rischio più basso di sviluppare la malattia in futuro, mentre un'introduzione precoce del latte vaccino e delle proteine di cereali nella dieta può aumentare questo rischio.

Cause del diabete di tipo 2

Il diabete di tipo 2 è la forma più comune di diabete. È causato da una combinazione di fattori, tra cui l'insulino-resistenza, in cui le cellule del corpo non possono usare questo ormone con sufficiente efficacia. Il diabete di tipo 2 compare quando il corpo non riesce più a produrre abbastanza insulina per compensare la deteriorata capacità di usarlo. I sintomi di questa forma di malattia si sviluppano gradualmente e potrebbero non essere evidenti, motivo per cui le persone affette da diabete di tipo 2 potrebbero non saperlo per molti anni.

In genere, il diabete di tipo 2 si verifica in persone di mezza età e anziani che sono anche in sovrappeso. Si ritiene che la tendenza genetica e i fattori ambientali siano il più delle volte innescati dallo sviluppo di questa malattia. Con lo sviluppo del diabete di tipo 2, l'inattività fisica e l'obesità sono fortemente associate, con le quali aumenta nettamente il rischio di insulino-resistenza. La sindrome da insulino-resistenza è chiamata sindrome metabolica. I suoi sintomi includono:

Iperglicemia.
Sovrappeso o obesità.
Aumento della pressione sanguigna
Aumento dei livelli di trigliceridi e colesterolo nel sangue.

Nelle persone con sindrome metabolica, il rischio di sviluppare il diabete di tipo 2 è notevolmente aumentato.

Cause del diabete gestazionale

La placenta produce ormoni che contribuiscono alla conservazione della gravidanza. Questi ormoni rendono le cellule del corpo più resistenti all'insulina. Normalmente, il pancreas inizia a produrre più insulina per superare questa resistenza. Ma in alcuni casi questo non si verifica e si verifica il diabete gestazionale.

Cause di altri tipi di diabete

Alcuni rari tipi di diabete mellito sono causati da mutazioni o cambiamenti in un singolo gene, che, di norma, sono di origine ereditaria, ma possono occasionalmente verificarsi spontaneamente. Il diabete è anche più comune nei pazienti con sindrome di Down, sindrome di Klinefelter, sindrome di Turner, fibrosi cistica e emocromatosi. La pancreatite, il cancro o il danno al pancreas possono ridurre la produzione di insulina. Quando questa ghiandola viene rimossa, si sviluppa anche il diabete, che è associato alla perdita di cellule beta. L'iperglicemia può svilupparsi nelle seguenti malattie degli organi endocrini:

La sindrome di Cushing - la produzione di cortisolo in eccesso.
L'acromegalia è una malattia in cui viene prodotto troppo ormone della crescita.
Il glucagonoma è un raro tumore pancreatico le cui cellule producono molto glucagone (un ormone antagonista dell'insulina).
L'ipertiroidismo è una malattia in cui viene prodotta una quantità eccessiva di ormoni tiroidei.

Alcuni farmaci, come l'acido nicotinico, alcuni diuretici, i farmaci per l'HIV e i farmaci ormonali, possono interrompere la funzione delle cellule beta. Le sostanze tossiche, tra cui diossina, nitrati e nitriti, l'arsenico possono danneggiare il pancreas.