Diabete - consigli e trucchi

Analisi

Nel corpo umano viene sintetizzato un singolo ormone che può abbassare i livelli di zucchero nel sangue. Questa è insulina. È prodotto dalle cellule beta delle isole di Langerhans. Le cosiddette aree specifiche del pancreas, sparse casualmente in tutto il suo corpo. Questo ormone svolge un ruolo importante nel metabolismo del glucosio, mantenendo il suo livello a un livello costante nel range di 3-8 mmol / l. Questo processo si verifica normalmente in una persona sana. Ma se questo ormone viene prodotto in quantità insufficienti o non viene prodotto affatto, per mantenere un livello normale di glucosio è necessario introdurlo artificialmente.

Fortunatamente, i farmaci che lo sostituiscono sono stati creati molto tempo fa, il che rende possibile l'uso della terapia sostitutiva nel diabete mellito. Grazie a lei, le persone con questa malattia possono condurre una vita quasi piena. Un'altra caratteristica positiva di questo ormone è che non ha un'appartenenza specifica, quindi i prodotti animali non sono diversi nella loro azione da quella umana.

L'ormone sintetizzato dal pancreas, cioè quello che è presente nel corpo, è l'insulina endogena. Il farmaco somministrato esternamente è insulina esogena. Sebbene lo scopo di entrambi sia lo stesso, esistono differenze significative tra l'ormone endogeno e i farmaci con cui riempiamo la sua carenza.

Le farmacie ancora una volta vogliono incassare i diabetici. Esiste una ragionevole droga europea moderna, ma non ne fanno caso. Lo è.

1. L'insulina esogena, a seconda del tipo e dei farmaci aggiuntivi che prolungano la sua azione, ha un diverso tasso di diffusione. Ognuno di questi farmaci ha il suo inizio di azione, picco e durata.

2. L'ormone prodotto dalle isole pancreatiche entra per la prima volta nel fegato e solo allora nel flusso sanguigno generale, cioè il fegato riceve una grande dose di questa sostanza. Con questo ormone, cattura il glucosio e lo accumula sotto forma di glicogeno. Il resto della proteina endogena entra nella periferia attraverso la grande circolazione. In un corpo sano, l'80% di questa proteina viene utilizzata dal fegato e il 20% è inattivato nei reni.

L'insulina esogena iniettata sotto la pelle mantiene una concentrazione non fisiologicamente elevata nel sito di somministrazione. Non entra immediatamente nel fegato, come endogeno, ma entra gradualmente nel fegato e nei reni nella stessa proporzione.

3. L'insulina naturale nel corpo ha una breve emivita - solo 4-5 minuti. Quando combinato con i recettori, la sua azione è prolungata, dal momento che questo recettore vive per diverse ore. Il periodo di azione dell'insulina esogena è molto più lungo e dipende dal tasso di assorbimento di questa sostanza. Pertanto, l'iperinsulinemia è quasi sempre osservata nei pazienti con diabete mellito.

4. La sintesi dell'insulina endogena dipende dalla quantità di glucosio presente nel sangue. Alla sua bassa concentrazione, la secrezione dell'ormone viene bloccata, a concentrazioni elevate, il suo rilascio viene stimolato. Inoltre, altri ormoni, come gli ormoni continulinici: adrenalina, glucagone, somatostatina e incretina, influenzano questi processi. Cioè, la concentrazione di questa proteina nel corpo è regolata sulla base del feedback.

Con iniezioni di ormoni esogeni, non esiste tale connessione. Indipendentemente da quale sia l'indicatore della glicemia, il farmaco somministrato verrà assorbito ed eserciterà il suo effetto di riduzione dello zucchero. Questa circostanza con compensazione prolungata del diabete porta all'effetto della tossicità del glucosio. E l'aspetto più importante di esso - la soppressione della produzione naturale dell'ormone. Questa circostanza è importante per i pazienti con diabete mellito di tipo 2 con secrezione di insulina conservata.

Tutti i fattori che distinguono l'ormone esogeno da quello endogeno - naturale, richiedono il miglioramento dei regimi di terapia insulinica al fine di approssimare al massimo l'azione dei farmaci alle norme fisiologiche.

Ho sofferto di diabete per 31 anni. Ora in salute Ma queste capsule sono inaccessibili alle persone comuni, le farmacie non vogliono venderle, non è redditizio per loro.

insulina

1. Sintesi dell'insulina La sintesi dell'insulina si verifica nelle cellule B delle isole pancreatiche di Langerhans. Il gene di insulina umana si trova nel braccio corto del cromosoma 11. L'insulina è sintetizzata sui ribosomi del reticolo endoplasmatico ruvido sotto forma di preproinsulina (Mm 11500), che all'estremità N contiene un peptide segnale costituito da 16 amminoacidi e dirige la catena peptidica nel lume del reticolo endoplasmatico. Nell'EPR, il peptide segnale viene separato e dopo la chiusura dei legami disolfuro si forma la proinsulina (Mm 9000). L'attività biologica della proinsulina è il 5% dell'attività biologica dell'insulina. La Proinsulina entra nell'apparato di Golgi, dove nelle vescicole secretorie si forma una quantità equimolare di C-peptide e si forma insulina matura, che rimane sotto forma di esamero contenente zinco fino alla secrezione. La membrana delle vescicole secretorie (granuli) nel processo di secrezione si fondono nella membrana plasmatica della cellula e il loro contenuto viene rilasciato nello spazio extracellulare. Determinare la concentrazione di C-peptide nel sangue può essere utilizzato per determinare la funzione del pancreas quando si somministra insulina esogena o quando è impossibile determinare direttamente l'insulina nel siero del sangue a causa della presenza di anticorpi anti-insulina.

2. La struttura dell'insulina. La molecola di insulina è un polipeptide costituito da 2 catene, una catena (21 residui di aminoacidi) e una catena B (30 residui di amminoacidi). Le catene sono interconnesse da ponti disolfuro. I ponti disolfuro si trovano tra i residui di amminoacidi A7-B7 e A20-B19. Il terzo ponte disolfuro lega insieme 6 e 11 residui amminoacidici della catena A. La localizzazione di tutti e tre i ponti di disolfuro è costante.

Ci sono 3 siti conservativi nella molecola di insulina; 1) la posizione di 3 legami di disolfuro; 2) residui idrofobici nella porzione C-terminale della catena B e 3) regioni C-e N-terminali della catena A.

L'insulina di una persona, un maiale (la differenza su 1 amminoacido) e un toro (3 amminoacidi) sono più simili nella struttura che permette di usarli come terapia di sostituzione a diabete.

Il pancreas umano secerne fino a 40-50 unità. insulina al giorno, che corrisponde al 15-20% dell'ormone totale della ghiandola.

3. Regolazione della sintesi di insulina. Aumentare la concentrazione di glucosio nel sangue è il principale stimolo fisiologico per la secrezione di insulina. La soglia per la secrezione di insulina è una concentrazione di glucosio di svuotamento> 5,0 mmol / l, e la massima secrezione è osservata a una concentrazione di glucosio di 15-20 mmol / l. Inoltre, stimolando la sintesi e la secrezione di insulina sono gli aminoacidi leucina, glucagone, ormone della crescita, cortisolo, lattogeno placentare, estrogeno e progesterone. La sintesi di insulina è inibita dall'adrenalina.

4. Degradazione di insulina. Nel sangue, l'insulina non ha proteine portatrici. L'emivita è di 3-5 minuti. Il catabolismo dell'insulina si manifesta principalmente nel fegato, nei reni e nella placenta. Circa il 50% dell'insulina viene metabolizzato in un passaggio di sangue attraverso il fegato. La degradazione dell'insulina coinvolge 2 sistemi enzimatici: 1) proteinasi insulino-specifica, che scompone l'insulina agli aminoacidi, e 2) glutatione-insulina transidrogenasi, che ripristina i ponti disolfuro.

5. Forme di insulina nel sangue. Ci sono 3 forme di insulina nel sangue: 1) forma libera di insulina - favorisce l'utilizzazione del glucosio da parte del tessuto adiposo e muscolare; 2) la forma di insulina associata alle proteine - colpisce solo il tessuto adiposo; 3) La forma A è una forma intermedia di insulina, che appare nel sangue in risposta al bisogno urgente e rapido del corpo per l'insulina.

5. Il meccanismo d'azione dell'insulina. Secondo il meccanismo d'azione, l'insulina si riferisce agli ormoni con un meccanismo d'azione misto. L'effetto dell'insulina inizia con il legame con uno specifico recettore della glicoproteina, che contiene molti residui di glicosile sulla superficie della cellula bersaglio. La rimozione degli acidi sialici e del galattosio riduce la capacità del recettore di legare l'insulina e l'attività ormonale.

Il recettore dell'insulina consiste di 2 a e 2 subunità b collegate da ponti disolfuro. L'a-subunità si trova all'esterno della cellula e lega l'insulina. La subunità b possiede attività tirosin-chinasica e contiene un sito di autofosforilazione. Le subunità β fosforilate attivano le protein chinasi e le fosfatasi esercitando un effetto biologico. Quando l'insulina si lega al recettore, la conformazione del recettore cambia, il complesso ormone-recettore entra nel citosol per endocitosi (interiorizzazione), il segnale all'interno della cellula viene scomposto e generato. I recettori possono essere sottoposti a proteolisi o rielaborazione e reinserimento nella membrana. L'insulina stessa, gli ioni di calcio, i nucleotidi ciclici, i prodotti di degradazione del fosfatidilinositolo, i peptidi di membrana agiscono come mediatori intracellulari.

I vari effetti dell'insulina sono divisi in 1) veloci, che compaiono dopo pochi secondi o minuti (depolarizzazione della membrana, trasporto di glucosio e ioni, fosforilazione delle proteine, attivazione o inibizione degli enzimi, sintesi dell'RNA) e 2) lenti - da diverse ore a un giorno (sintesi proteica, DNA, proliferazione cellulare).

6. Effetti metabolici dell'insulina.

Tutti gli organi sono suddivisi in insulino-sensibili (muscolo, tessuto adiposo e in parte fegato) e insulino-sensibili (tessuto nervoso, globuli rossi).

Il principale significato biologico dell'insulina è la creazione di una riserva di sostanze nel corpo. Pertanto, l'insulina stimola i processi anabolici e inibisce il catabolismo.

Metabolismo dei carboidrati L'insulina è l'unico ormone che abbassa i livelli di glucosio nel sangue attraverso i seguenti meccanismi.

1. L'insulina aumenta la permeabilità delle membrane dei tessuti muscolari e grassi per il glucosio, aumentando il numero di portatori di glucosio e la loro traslocazione dal citosol nella membrana. Gli epatociti sono ben permeabili al glucosio e l'insulina contribuisce alla ritenzione di glucosio nelle cellule del fegato, stimolando l'attività della glucochinasi e inibendo la glucosio-6-fosfatasi. Come conseguenza della fosforilazione a flusso rapido, la concentrazione di glucosio libero negli epatociti viene mantenuta ad un livello molto basso, il che facilita la sua penetrazione nelle cellule lungo il gradiente di concentrazione.

2. L'insulina influenza l'utilizzo del glucosio intracellulare nei seguenti modi: 1)

Il 50% del glucosio assorbito viene convertito in energia (glicolisi); 2) 30-40% - in grassi e

3. L'insulina aumenta l'intensità della glicolisi nel fegato, aumentando l'attività degli enzimi glucochinasi, fosfofuctokinasi e piruvato chinasi. Una glicolisi più intensa favorisce un utilizzo più attivo del glucosio e, quindi, aiuta a ridurre il rilascio di glucosio dalla cellula.

4. Nel fegato e nei muscoli, l'insulina stimola la sintesi del glicogeno inibendo l'adenilato ciclasi e attivando la fosfodiesterasi. Di conseguenza, la concentrazione di cAMP diminuisce, il che porta all'attivazione della glicogeno sintasi e all'inibizione della fosfodiesterasi.

5. L'insulina inibisce la gluconeogenesi riducendo la concentrazione di fosfoenolpiruvato carbossilasi (inibizione della trascrizione genica e sintesi dell'mRNA).

1. L'insulina stimola la lipogenesi nel tessuto adiposo:

a) aumento della concentrazione di acetil CoA e NADPH2, necessaria per la sintesi degli acidi grassi a seguito dell'attivazione del complesso piruvato deidrogenasi polienzima e della via pentoso-fosfato di decomposizione del glucosio;

b) attivazione dell'enzima acetil CoA carbossilasi che catalizza la conversione dell'acetil CoA in malonil CoA;

c) attivazione del complesso polienzimatico di acido grasso sintetico più alto mediante defosforilazione;

g) un aumento del flusso di glicerolo necessario per la sintesi dei trigliceridi;

2. Nel fegato e nel tessuto adiposo, l'insulina inibisce la lipolisi riducendo la concentrazione di cAMP e inibendo la lipasi sensibile agli ormoni;

3. L'insulina inibisce la sintesi dei corpi chetonici nel fegato.

4. L'insulina influenza la formazione e l'eliminazione di VLDL e LDL.

Scambio proteico L'insulina ha un effetto anabolico sul metabolismo delle proteine, perché stimola la sintesi e inibisce la degradazione delle proteine. L'insulina stimola la somministrazione di amminoacidi neutri al tessuto muscolare. L'effetto dell'insulina sulla sintesi proteica nel muscolo scheletrico e nel muscolo cardiaco sembra essere evidente a livello della traduzione dell'mRNA.

Proliferazione cellulare L'insulina stimola la proliferazione cellulare nelle colture cellulari ed è probabilmente coinvolta nella regolazione della crescita in vivo.

Violazione del metabolismo dell'insulina In assenza di insulina si sviluppa il diabete mellito. Circa il 90% dei pazienti con diabete ha diabete mellito non insulino-dipendente di tipo II. È caratteristico per le persone di età matura. Per tali pazienti, l'obesità, i livelli plasmatici elevati di insulina e una diminuzione del numero di recettori dell'insulina sono tipici. Il 10% ha il diabete di tipo I (insulino-dipendente, giovanile), inizia in tenera età. A causa della sconfitta del pancreas da vari fattori e una diminuzione della quantità di insulina nel sangue. La distruzione delle cellule beta può essere causata da droghe, virus, processi autoimmuni.

Cambiamenti metabolici nel diabete. I principali sintomi dell'insulina sono: iperglicemia, chetoacidosi e ipertrigliceridemia. L'iperglicemia è dovuta alla diminuzione dell'utilizzo del glucosio da parte dei tessuti periferici e all'aumento della produzione di glucosio a causa dell'attivazione della gluconeogenesi e della glicogenolisi. Quando la concentrazione di glucosio supera la soglia di riassorbimento, il glucosio viene escreto nelle urine (glucosuria). Una maggiore mobilizzazione degli acidi grassi porta ad un aumento della produzione di corpi chetonici e allo sviluppo della chetoacidosi. Il diabete aumenta la conversione degli acidi grassi in triacilgliceroli e la secrezione di VLDL e chilomicroni, che porta ad un aumento della loro concentrazione nel sangue.

Data di inserimento: 2015-06-12; Visualizzazioni: 661; LAVORO DI SCRITTURA DELL'ORDINE

Lead science

Effetto della somministrazione di insulina sulla secrezione di c-peptidi in pazienti gravemente malati con diabete di tipo II

Gli autori hanno cercato di studiare l'effetto della somministrazione di insulina esogena sulla secrezione di c-peptidi (un marker della reazione del pancreas delle cellule beta) nei pazienti critici con iperglicemia.

I dati di 45 pazienti critici con diabete di tipo II, regolati secondo un protocollo di controllo del glucosio lieve (livello glicemico target 10-14 mmol / l) sono stati analizzati prospetticamente.

In totale, 20 (44,4%) pazienti hanno richiesto l'insulina per raggiungere il livello di glucosio nel sangue target. I pazienti che ricevevano insulina avevano un'emoglobina glicata più alta A1c, un fabbisogno di insulina più elevato per il diabete di tipo 2 e livelli più elevati di glucosio nel sangue, ma minori livelli di peptide C al momento del ricovero. Il diabete insulino-dipendente era associato a livelli più bassi di c-peptide, mentre i livelli di creatinina plasmatica più elevati erano associati indipendentemente con livelli più elevati di c-peptide. Un aumento della secrezione di p-peptidi è stato correlato positivamente con un aumento della glicemia in entrambi i pazienti che hanno ricevuto insulina (r = 0,54, p = 0,01) e quelli che non l'hanno ricevuto (r = 0,56, p = 0,004 ). Tuttavia, la somministrazione di insulina è stata indipendentemente associata ad un aumento dei livelli di p-peptide (p = 0,04).

Il peptide C, un marker di risposta delle cellule beta, reagisce ed è sotto l'influenza della glicemia e della funzione renale nei pazienti gravemente malati con diabete di tipo II. Inoltre, nella coorte studiata, la somministrazione di insulina esogena è stata associata ad un aumento dei livelli di c-peptide in risposta all'iperglicemia.

Fonte: PubMed
Crisman M1,2, Lucchetta L1, Luethi N1, Cioccari L1, Lam Q3, Eastwood GM1, Bellomo R1,4, Mårtensson J5,6.
L'effetto della somministrazione di insulina è rappresentato da pazienti in condizioni critiche con diabete di tipo 2. // Terapia intensiva. 2017 Dec; 7 (1): 50. doi: 10.1186 / s13613-017-0274-5. Epub 2017 12 maggio.

Azione di insulina sul pancreas

Perché abbiamo bisogno di insulina e qual è il suo tasso?

Il metabolismo umano è un processo complesso e articolato, e vari ormoni e sostanze biologicamente attive influenzano il suo corso. Insulina. prodotto da formazioni speciali situate nello spessore del pancreas (isole di Langerhans-Sobolev), è una sostanza che può direttamente o indirettamente partecipare a quasi tutti i processi metabolici nei tessuti del corpo.

L'insulina è un ormone peptidico che è così importante per la normale nutrizione e il funzionamento delle cellule del corpo. È un trasportatore di glucosio, amminoacidi e potassio. L'effetto di questo ormone è la regolazione dell'equilibrio dei carboidrati. Dopo un pasto, si osserva un aumento della quantità di sostanza nel siero del sangue in risposta alla produzione di glucosio.

A cosa serve l'insulina?

L'insulina è un ormone insostituibile, senza di esso è impossibile il normale processo di nutrizione cellulare nel corpo. Aiuta a trasportare glucosio, potassio e aminoacidi. L'effetto è di mantenere e regolare l'equilibrio dei carboidrati nel corpo. Essendo un ormone peptidico (proteina), non può entrare nel corpo dall'esterno attraverso il tratto gastrointestinale - la sua molecola sarà digerita, proprio come qualsiasi sostanza proteica nell'intestino.

L'insulina nel corpo umano è responsabile del metabolismo e dell'energia, cioè ha un effetto multiforme e complesso sul metabolismo in tutti i tessuti. Molti effetti sono realizzati grazie alla sua capacità di agire sull'attività di un certo numero di enzimi.

L'insulina è l'unico ormone che aiuta a ridurre il glucosio nel sangue.

In caso di diabete mellito di primo tipo, il livello di insulina nel sangue è disturbato, in altre parole, a causa della sua insufficiente produzione, il livello di glucosio (zucchero) nel sangue aumenta, aumenta la produzione di urina e lo zucchero appare nelle urine, quindi la malattia si chiama diabete. Nel diabete del secondo tipo, l'azione dell'insulina è disturbata. Per tali scopi, è necessario monitorare l'IRI nel siero, cioè un esame del sangue per l'insulina immunoreattiva. L'analisi del contenuto di questo indicatore è necessaria per identificare il tipo di diabete, nonché per determinare la correttezza del pancreas per l'ulteriore nomina del trattamento terapeutico con i farmaci.

Un'analisi del livello di questo ormone nel sangue rende possibile non solo rilevare eventuali disturbi nel funzionamento del pancreas, ma anche distinguere accuratamente tra diabete e altre malattie simili. Questo è il motivo per cui questo studio è considerato molto importante.

Nel diabete, non è solo il metabolismo dei carboidrati a essere disturbato, il metabolismo dei grassi e delle proteine ne risente. La presenza di diabete severo in assenza di trattamento tempestivo può essere fatale.

Farmaci contenenti insulina

Il fabbisogno umano di insulina può essere misurato in unità di carboidrati (UE). Il dosaggio dipende sempre dal tipo di farmaco che viene somministrato. Se parliamo dell'insufficienza funzionale delle cellule del pancreas, in cui c'è un basso contenuto di insulina nel sangue, per il trattamento terapeutico del diabete mellito viene mostrato un agente che stimola l'attività di queste cellule, ad esempio, butamide.

Secondo il suo meccanismo d'azione, questo farmaco (così come i suoi analoghi) migliora l'assorbimento dell'insulina, che è presente nel sangue, negli organi e nei tessuti, quindi a volte si dice che sia insulina nelle pillole. La sua ricerca di somministrazione orale è effettivamente in corso, ma fino ad oggi nessun produttore ha presentato un farmaco simile sul mercato farmaceutico che può salvare milioni di persone dalle iniezioni quotidiane.

I preparati a base di insulina vengono generalmente iniettati per via sottocutanea. In media, la loro azione inizia in 15-30 minuti, il massimo contenuto di sangue è osservato in 2 3 ore, la durata dell'azione è di 6 ore In presenza di diabete pronunciato, l'insulina viene somministrata 3 volte al giorno - a stomaco vuoto al mattino, a pranzo e alla sera.

Al fine di aumentare la durata d'azione dell'insulina, vengono usati farmaci con azione prolungata. Questi medicinali dovrebbero includere una sospensione di zinco-insulina (durata dell'azione varia da 10 a 36 ore) o una sospensione di protamina-zinco (durata dell'azione 24 - 36 ore). I suddetti farmaci sono progettati per la somministrazione sottocutanea o intramuscolare.

Overdose di droga

In caso di sovradosaggio di preparati insulinici si può osservare un forte calo della glicemia, questa condizione è chiamata ipoglicemia. Dei segni caratteristici, va notato aggressività, sudorazione, irritabilità, una forte sensazione di fame, in alcuni casi si verifica uno shock ipoglicemico (convulsioni, perdita di conoscenza, ridotta attività cardiaca). Ai primi sintomi di ipoglicemia, il paziente ha urgentemente bisogno di mangiare un pezzo di zucchero, biscotti o un pezzo di pane bianco. In presenza di shock ipoglicemico, è necessaria la somministrazione endovenosa di una soluzione di glucosio al 40%.

L'uso di insulina può causare una serie di reazioni allergiche, ad esempio, arrossamento al sito di iniezione, orticaria e altri. In questi casi, è consigliabile passare ad altri farmaci, ad esempio la suinsulina, dopo aver consultato un operatore sanitario. È impossibile rifiutare la somministrazione prescritta della sostanza da sola - il paziente può avere rapidamente segni di una mancanza di ormone e coma, la cui causa diventa alta glicemia.

Insulina: cos'è, il meccanismo d'azione, il ruolo nel corpo

Ci sono molti malintesi sull'insulina. L'impossibilità di spiegare una tale situazione come il motivo per cui alcune persone mantengono il loro peso a 90 kg per 250 g di carboidrati al giorno, mentre altri difficilmente mantengono i loro 80 kg a 400 g di carboidrati, solleva molte domande. È tempo di capire tutto.

Informazioni generali sull'insulina

Meccanismo d'azione dell'insulina

L'insulina è un ormone che regola i livelli di glucosio nel sangue. Quando una persona mangia una porzione di carboidrati, il livello di glucosio nel sangue aumenta. Il pancreas inizia a produrre l'insulina ormonale, che inizia a utilizzare il glucosio (dopo aver fermato i processi di produzione del glucosio del fegato stesso), diffondendolo alle cellule dell'intero corpo. In una persona sana, l'insulina cessa di essere prodotta quando il livello di glucosio nel sangue diminuisce. La relazione tra insulina e cellule è salutare.

Quando la sensibilità all'insulina è compromessa, il pancreas produce troppa insulina. Il processo di penetrazione del glucosio nelle cellule diventa difficile, la presenza di insulina nel sangue diventa molto lunga, il che porta a conseguenze negative per il metabolismo (rallenta).

Tuttavia, l'insulina non è solo un regolatore di zucchero nel sangue. Stimola anche la sintesi delle proteine nei muscoli. Inoltre inibisce la lipolisi (scissione del grasso) e stimola la lipogenesi (accumulo di riserve di grasso).

L'insulina aiuta a trasportare il glucosio alle cellule e a penetrarlo attraverso le membrane cellulari.

È con quest'ultima funzione che la sua cattiva reputazione è connessa. Quindi alcuni sostengono che una dieta ricca di alimenti che stimolano l'aumento della produzione di insulina, porta certamente a un eccesso di peso. Questo non è altro che un mito che sarà dissipato di seguito.

L'effetto fisiologico dell'insulina su vari processi nel corpo:

Garantire il glucosio nelle cellule. L'insulina aumenta la permeabilità delle membrane cellulari di 20 volte per il glucosio, fornendo quindi carburante.
Stimola la sintesi, inibisce la disgregazione del glicogeno nel fegato e nei muscoli.
Provoca ipoglicemia (diminuzione dei livelli di zucchero nel sangue).
Stimola la sintesi e inibisce la disgregazione del grasso.
Stimola i depositi di grasso nel tessuto adiposo.
Stimola la sintesi e inibisce la disgregazione delle proteine.
Aumenta la permeabilità della membrana cellulare agli aminoacidi.
Stimola la sintesi di i-RNA (chiave di informazione per il processo di anabolismo).
Stimola la produzione e migliora l'effetto dell'ormone della crescita.

Un elenco completo delle funzioni può essere trovato nel libro di riferimento V. V. Verin, V. V. Ivanov, ORMONI E LORO EFFETTI (San Pietroburgo, FOLIANT, città).

L'insulina è un amico o un nemico?

La sensibilità delle cellule all'insulina in una persona sana dipende molto dalla composizione del corpo (percentuale di muscoli e grasso). Maggiore è il numero di muscoli nel corpo, maggiore è l'energia di cui hai bisogno per nutrirli. Le cellule muscolari di una persona muscolare hanno maggiori probabilità di consumare sostanze nutritive.

La figura seguente mostra un grafico dei livelli di insulina nelle persone con basso contenuto di grassi e persone obese. Come visto anche durante i periodi di digiuno, i livelli di insulina nelle persone obese sono più alti. Le persone con una bassa percentuale di grassi hanno un più alto tasso di assorbimento dei nutrienti, quindi la presenza di insulina nel sangue è più breve nel tempo rispetto alle persone obese il cui assorbimento dei nutrienti è molto più lento.

Livelli di insulina durante il periodo di digiuno e 1, 2, 3 ore dopo un pasto (blu - persone, con una piccola percentuale di grasso, rosso - persone, con obesità)

Questa patologia è l'insulino-resistenza, quando il pancreas produce insulina per il futuro, più del necessario, perché Il meccanismo di regolazione per la giusta quantità di questo ormone è rotto. Il metabolismo è inibito. La presenza di insulina inibisce la lipolisi, le cellule non ricevono nutrienti dal cibo in modo tempestivo. Anche con una piccola quantità di calorie nella dieta quotidiana, queste persone guadagnano rapidamente peso, e perdere peso per loro è un argomento dolente. Gli effetti a lungo termine di tutto questo sono il diabete.

Di seguito è riportata una tabella che mostra i livelli di insulina dopo l'assunzione di vari alimenti. Si noti che il più grande salto di insulina si verifica in risposta all'assunzione (attenzione!)... di proteine del siero di latte. La ragione di questo è i tre amminoacidi che fanno parte dell'additivo BCAA. leucina, isoleucina e valina. I prodotti contenenti questi amminoacidi (latte, pollo, fiocchi di latte, uova, ecc.) Produrranno sempre alti livelli di insulina. Paura di assunzione di carboidrati a causa di picchi di insulina non ne vale la pena. Paura di assumere anche proteine.

L'insulina salta in risposta a mangiare cibi diversi

Gli studi (Rif. 1. Link 2) hanno dimostrato che alti livelli di insulina durante l'alimentazione proteica elevata non portano ad un aumento di peso (il bilancio energetico positivo delle calorie, cioè il loro surplus, porta all'aumento di peso).

Non dovresti aver paura di un alto indice glicemico. Gli studi dimostrano che gli alimenti con IG alto non danno necessariamente un alto livello di insulina e viceversa. Non aver paura dell'insulina.

Persino gli aderenti all'insulina-demonizzante (le persone che temono ostinatamente questo ormone) troveranno la loro ricerca. che indica che il corpo ingrassa anche a livelli costantemente bassi di insulina. La condizione di un tale set è molto semplice: devi mangiare troppo. Il bilancio energetico ci invia di nuovo saluti!

Un altro grafico aiuterà ad affrontare il problema della dipendenza della perdita di grasso nei salti di insulina. In contrasto con il periodo di attività di questo ormone, c'è un periodo di passività dell'azione dell'insulina. ie quando insulina sta lavorando si verifica la lipogenesi (accumulo di nutrienti nelle riserve di grasso). Quando si riposa l'insulina, si verifica la lipolisi. Come si può vedere, l'effetto totale dell'insulina è bilanciato dalla sua passività, vale a dire riduce il saldo a zero, il tuo peso rimane lo stesso. Se mangi scarsamente - perdi peso, se mangi in eccesso - guadagni.

Aree verdi - stimolazione dell'accumulo di grasso, aree blu - stimolazione della perdita di grasso (bassi livelli di insulina)

Nessun aumento di insulina su alcun cibo ha alcun effetto sul bruciare i grassi nelle persone sane. Insulina costantemente aumentata (insulino-resistenza) si verifica in persone obese con un'alta percentuale di grassi (oltre il 20%). Qui hanno bisogno di risolvere il problema (dai medici), compresa la normalizzazione della nutrizione e la formazione.

conclusione

L'insulina è nostra amica, e prima di tutto è un regolatore ormonale di molti processi nel nostro corpo e non solo un ormone di reintegro delle riserve di grasso.

Avere una sana sensibilità delle cellule all'insulina e potenziare il loro metabolismo, ad esempio, l'allenamento della forza, accoppiato con l'indurimento. È possibile bruciare i grassi con successo (con un deficit calorico totale) consumando 400 grammi di carboidrati (per persone addestrate, questo è a basso contenuto di carboidrati). Il tuo corpo utilizzerà facilmente il glucosio e non otterrai grasso in eccesso.

Cordialmente, Malyuta Igor. Diventa migliore e più forte con bodytrain.ru

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Insulina e Pancreas

Più di trecento anni fa, i medici potevano eseguire semplici test solo con l'aiuto dei loro sensi, compreso il gusto. Quindi è stato possibile stabilire che lo zucchero è nelle urine di alcuni pazienti. E alla fine del diciannovesimo secolo, grazie a numerosi esperimenti, è stato dimostrato che la ragione di tale deviazione dalla norma è un disturbo delle normali funzioni del pancreas, che svolge un ruolo importante nei processi metabolici. Il pancreas ha la forma di un prisma triedrale molto allungato. La sua lunghezza è mediamente di 20-23 centimetri, lo spessore è di 4-6 centimetri e il peso è di 90-120 grammi.

All'interno del pancreas sono canali stretti, che si fondono nel cosiddetto principale dotto escretore, che sfocia nella parte discendente del duodeno. Questo condotto entra nel tratto gastrointestinale dal prodotto delle cellule della ghiandola, succo pancreatico, che contiene enzimi necessari per la normale digestione, principalmente per la scomposizione del grasso.

Oltre al fatto che il pancreas è una delle principali ghiandole digestive, agisce anche come importante ghiandola endocrina. A proposito di questa funzione del pancreas e sarà discusso. Negli ormoni del pancreas si formano - insulina, glucagone e lipocaina, penetrando direttamente nel sangue - nei capillari sanguigni della ghiandola.

Gli studi hanno dimostrato che l'insulina non si forma nell'intero tessuto pancreatico, ma solo nei luoghi di accumulo di cellule speciali situate sotto forma di isole particolari. Con il nome dello scienziato che li ha descritti, questi gruppi di cellule sono chiamati isole di Langerhans. Il cerchio rappresenta una delle isole di Langerhans nel campo visivo del microscopio. Qui puoi vedere cellule alfa che producono glucagone, cellule beta pancreatiche che producono insulina e capillari di vasi sanguigni con globuli rossi.

Le isole di Langerhans sono di forma sferica. In un millesimo di grammo di tessuto di questa ghiandola ci sono circa 15 di queste isole, e il loro numero totale è circa il 2-3 percento del peso dell'intera ghiandola. Alcune circostanze, come la fame o il consumo di soli carboidrati, possono causare un aumento del numero di isole. Quando il corpo si trova in condizioni normali, il numero di isole torna normale.

Negli isolotti di Langerhans, il pancreas di una persona produce in media circa due milligrammi di insulina al giorno. Questo ormone regola il metabolismo dello zucchero nel corpo, fornisce l'ossidazione di uno dei principali nutrienti - il glucosio e la deposizione del suo eccesso nel fegato sotto forma di glicogeno. Se il corpo non produce abbastanza insulina, il fegato smette di digerire lo zucchero. Una grande quantità di esso rimane nel sangue, e poi da esso penetra attraverso il filtro dei reni ed è escreto nelle urine. Ecco perché diventa dolce. Questa malattia è chiamata diabete mellito o diabete.

Nelle persone sane, a causa delle funzioni mutuamente regolanti del corpo, lo zucchero in eccesso che viene fornito con il cibo provoca un aumento della secrezione di insulina, che converte lo zucchero nel sangue nel glicogeno epatico e mantiene quindi normali livelli di zucchero nel sangue. E viceversa: se un po 'di zucchero entra nel corpo, l'insulina viene prodotta meno.

In un paziente con diabete, il pancreas si ferma in modo sottilmente rispondente alla quantità di zucchero nel sangue. Inoltre, lo zucchero in eccesso non solo non stimola la produzione aggiuntiva di insulina, ma, al contrario, inibisce l'attività delle isole di Langerhans. Per questo motivo si consiglia ai pazienti con diabete di zucchero di limitare gli alimenti dolci nella loro dieta.

Il secondo ormone del pancreas, il glucagone, è in una certa misura un antagonista dell'insulina, poiché contribuisce alla disgregazione del glicogeno nel fegato. È vero che il glucagone non influisce sull'ossidazione del glucosio in altri tessuti.

Attualmente, il terzo ormone, lipocain, è stato isolato dal pancreas. Il suo effetto è che previene la deposizione di grasso in eccesso nel fegato. E un tale processo patologico come l'obesità epatica si sviluppa spesso nel diabete e interrompe la sua normale attività.

L'azione dell'insulina è la più importante per la salute umana. Poiché negli anni venti del secolo scorso questo ormone era in grado di isolare nella sua forma pura, i medici ricevettero un'arma potente nella lotta contro il diabete. La somministrazione intramuscolare del farmaco nei primi minuti ripristina il normale metabolismo dello zucchero nel corpo.

Nonostante l'efficacia di queste iniezioni, creano disagi per il paziente. Ma non puoi bere l'insulina, perché viene immediatamente distrutta dall'azione dei succhi digestivi. L'insulina che è passata attraverso il tratto gastrointestinale perde le sue proprietà. Ecco perché gli scienziati sono alla ricerca di farmaci ormonali che potrebbero essere presi nel diabete invece di insulina per via orale.

L'effetto dell'insulina esogena sul pancreas

 Filtrazione delle molecole di glucosio dal lume dei capillari sanguigni dei corpi renali nella cavità della capsula arcierea-Shymlanskaya effettuato in proporzione alla concentrazione di glucosio nel plasma sanguigno.

 riassorbimento. Di solito, tutto il glucosio viene riassorbito nella prima metà del tubulo contorto prossimale alla velocità di 1,8 mmol / min (320 mg / min). Il riassorbimento del glucosio si verifica (così come il suo assorbimento nell'intestino) mediante il trasferimento combinato di ioni sodio e glucosio.

 Secretion. Il glucosio in individui sani non è secreto nel lume dei tubuli del nefrone.

 glicosuria. Il glucosio compare nelle urine quando è contenuto nel plasma sanguigno di oltre 10 mM.

 Tra il ricevimenti di cibo il glucosio entra nel flusso sanguigno dal fegato, dove si forma a causa della glicogenolisi (la scomposizione del glicogeno in glucosio) e della gluconeogenesi (la formazione di glucosio da aminoacidi, lattato, glicerolo e piruvato). A causa della bassa attività della glucosio-6-fosfatasi, il glucosio non entra nel sangue dai muscoli.

 A riposo, il contenuto di glucosio nel plasma sanguigno è 4,5-5,6 mM, e il contenuto totale di glucosio (calcoli per un uomo adulto sano) in 15 litri di liquido intercellulare è 60 mmol (10,8 g), che corrisponde approssimativamente al consumo orario di questo zucchero. Va ricordato che il glucosio non viene sintetizzato o immagazzinato come glicogeno nel sistema nervoso centrale o negli eritrociti e allo stesso tempo è una fonte di energia estremamente importante.

 Tra i pasti prevalgono glicogenolisi, gluconeogenesi e lipolisi. Anche con un breve digiuno (24-48 ore), si sviluppa uno stato reversibile vicino al diabete: il diabete da fame. Allo stesso tempo, i neuroni iniziano a usare i corpi chetonici come fonte di energia.

 a fisico carico il consumo di glucosio aumenta più volte. Questo aumenta la glicogenolisi, la lipolisi e la gluconeogenesi, regolata dall'insulina, così come gli antagonisti dell'insulina funzionale (glucagone, catecolamine, ormone della crescita, cortisolo).

 Glucagone. Effetti del glucagone (vedi sotto).

 Catecolamine. L'esercizio attraverso i centri ipotalamici (glucostato ipotalamico) attiva il sistema simpato-surrenale. Di conseguenza, il rilascio di insulina da cellule α diminuisce, la secrezione di glucagone da aumenti di α-cellule, il flusso di glucosio nel sangue dal fegato aumenta e aumenta la lipolisi. Le catecolamine potenziano anche la T indotta₃ e t₄ aumento del consumo di ossigeno da parte dei mitocondri.

 L'ormone della crescita contribuisce ad aumentare il glucosio plasmatico aumentando la glicogenolisi nel fegato, riducendo la sensibilità dei muscoli e delle cellule adipose all'insulina (di conseguenza, diminuisce il loro assorbimento di glucosio), e anche stimolando il rilascio di glucagone dalle cellule .

 I glucocorticoidi stimolano la glicogenolisi e la gluconeogenesi, ma sopprimono il trasporto del glucosio dal sangue in diverse cellule.

 Glyukostat. La regolazione del glucosio nell'ambiente interno del corpo è finalizzata a mantenere l'omeostasi di questo zucchero entro il range normale (il concetto di glucosio) e viene effettuata a diversi livelli. I meccanismi per mantenere l'omeostasi del glucosio a livello degli organi bersaglio del pancreas e dell'insulina (glucostato periferico) sono discussi sopra. Si ritiene che la regolazione centrale del contenuto di glucosio (glucostato centrale) sia effettuata da cellule nervose insulino-sensibili dell'ipotalamo, inviando ulteriori segnali di attivazione del sistema simpato-surrenale, nonché ai neuroni ipotalamici che sintetizzano corticoliberina e somatoliberina. Le deviazioni di glucosio nell'ambiente interno del corpo dai valori normali, a giudicare dal contenuto di glucosio nel plasma sanguigno, portano allo sviluppo di iperglicemia o ipoglicemia.

 Ipoglicemia: diminuzione della glicemia inferiore a 3,33 mmol / l. L'ipoglicemia può verificarsi in individui sani dopo diversi giorni di digiuno. Clinicamente, l'ipoglicemia si verifica quando i livelli di glucosio scendono al di sotto di 2,4-3,0 mmol / l. La chiave per diagnosticare l'ipoglicemia è la triade di Whipple: manifestazioni neuropsichiche durante il digiuno, glicemia inferiore a 2,78 mmol / l, interruzione di un attacco per via orale o endovenosa di una soluzione di destrosio (40-60 ml di soluzione di glucosio al 40%). L'estrema manifestazione dell'ipoglicemia è il coma ipoglicemico.

 Iperglicemia. L'afflusso massiccio di glucosio nell'ambiente interno del corpo porta ad un aumento del suo contenuto nel sangue - iperglicemia (il contenuto di glucosio nel plasma sanguigno supera i 6,7 mM). L'iperglicemia stimola la secrezione di insulina dalle cellule α e inibisce la secrezione di glucagone dalle cellule α delle isole. Langerhans. Entrambi gli ormoni bloccano la formazione di glucosio nel fegato durante sia la glicogenolisi che la gluconeogenesi. Iperglicemia - dal momento che il glucosio è una sostanza osmoticamente attiva - può portare alla disidratazione cellulare, allo sviluppo della diuresi osmotica con perdita di elettroliti. L'iperglicemia può causare danni a molti tessuti, specialmente ai vasi sanguigni. L'iperglicemia è un sintomo caratteristico del diabete.

 Diabete mellito di tipo I. Insufficiente secrezione di insulina porta allo sviluppo dell'iperglicemia - un elevato contenuto di glucosio nel plasma sanguigno. La persistente carenza di insulina causa una malattia metabolica generalizzata e grave con danno renale (nefropatia diabetica), retina (retinopatia diabetica), vasi arteriosi (angiopatia diabetica), nervi periferici (neuropatia diabetica) - diabete mellito insulino-dipendente (diabete mellito di tipo I, diabete mellito) per lo più in giovane età). Questa forma di diabete mellito si sviluppa a seguito della distruzione autoimmune delle cellule of delle isole. Langerhans pancreas e molto meno frequentemente a causa di mutazioni del gene dell'insulina e dei geni coinvolti nella sintesi e nella secrezione di insulina. La persistente carenza di insulina porta a molte conseguenze: ad esempio, nel fegato, si produce molto più che in individui sani, glucosio e chetoni, che colpisce principalmente la funzione renale: si sviluppa la diuresi osmotica. Poiché i chetoni sono acidi organici forti, la chetoacidosi metabolica è inevitabile nei pazienti senza trattamento. Trattamento del diabete mellito di tipo I - terapia sostitutiva con somministrazione endovenosa di preparati insulinici. Preparazioni attualmente utilizzate di insulina umana ricombinante (ottenuta mediante ingegneria genetica). Utilizzati dagli anni '30 del XX secolo, i maiali e le mucche dell'insulina differiscono dai residui di insulina 1 e 3 di insulina umana, che è sufficiente per lo sviluppo di conflitti immunologici (secondo gli studi clinici randomizzati più recenti, è possibile utilizzare l'insulina di maiale allo stesso livello di insulina umana. )

 diabete di tipo II In questa forma di diabete mellito ("diabete anziano", che si sviluppa prevalentemente dopo 40 anni di vita, si verifica 10 volte più spesso rispetto al diabete di tipo I), le cellule of клетки delle isole di Langerhans non muoiono e continuano a sintetizzare l'insulina (da cui l'altro nome della malattia, insulino-indipendente diabete mellito). In questa malattia, la secrezione di insulina è compromessa (un eccesso di zucchero nel sangue non aumenta la secrezione di insulina), o le cellule bersaglio sono pervertite per l'insulina (insensibilità si sviluppa - resistenza all'insulina), o entrambi i fattori sono importanti. Poiché non c'è carenza di insulina, la probabilità di sviluppare chetoacidosi metabolica è bassa. Nella maggior parte dei casi, il trattamento del diabete mellito di tipo II viene effettuato con l'aiuto della somministrazione orale di derivati sulfonilurea (vedere sopra la sezione "Regolatori della secrezione di insulina").