Polineuropatia (diabetica, alcolica, infiammatoria)

• Ipoglicemia

La neuropatia alcolica è la polineuropatia sensomotoria con prevalente lesione delle gambe nelle fasi iniziali della malattia. Con l'uso continuato di alcol, il processo si estende agli arti superiori. L'esordio è invisibile "e l'aumento dei sintomi si verifica per mesi e più a lungo. I sintomi sensoriali comprendono intorpidimento, parestesie con sensazioni di formicolio e dolore severo. I disturbi del movimento sono un sintomo di un piede ciondolante, debolezza nelle mani e anche debolezza nelle gambe prossimali negli stadi avanzati della malattia.

Uno studio EMG rivela un tipo di danno prevalentemente assonale. I dati degli studi di laboratorio indicano una funzionalità epatica anormale, la macrocitosi è nota nel sangue.

Il requisito principale del trattamento è un rifiuto completo dell'alcool. Viene prescritta una dieta con un alto contenuto di tiamina - fino a 100 mg / giorno. Il miglioramento arriva solo dopo diversi mesi. Spesso, nei pazienti di questo gruppo, non vi è solo neuropatia alcolica, ma anche degenerazione alcolica del cervelletto (fino alla completa incapacità di camminare a causa di uno squilibrio), che è molto più difficile da trattare della neuropatia.

La mono-neuropatia negli alcolisti, di regola, è il risultato della compressione dei tronchi nervosi, quando il paziente è addormentato in stato di grave intossicazione. Il tipo classico di tale compressione-neuropatia ischemica è la neuropatia del nervo radiale, che viene compressa nel solco elicoidale dell'omero. Il recupero è di solito spontaneo, ma può richiedere diverse settimane per completare - questo è il tempo necessario per rimarginare gli assoni.

Inoltre spesso c'è una fermata penzolante a causa della compressione n. riposo alla testa del perone o della neuropatia del nervo ulnare durante la compressione nell'area retroepicondilare. Anche il recupero è spontaneo e richiede diverse settimane.

Neuropatia diabetica

La neuropatia diabetica è rappresentata da diverse varietà. Finora, non sono stati sviluppati specifici metodi di trattamento per la neuropatia diabetica, ma la conoscenza di alcune caratteristiche del suo corso rende possibile dare ai pazienti le raccomandazioni necessarie. I principi generali del trattamento della neuropatia si estendono ai disturbi di origine diabetica.

1. La polineuropatia diabetica senso-motoria è il tipo più comune di neuropatia diabetica. Vi è una violazione bilaterale della sensibilità delle braccia e delle gambe distali. Di solito non c'è dolore. Il trattamento è etiotropico, cioè è volto a ridurre il livello di glucosio nel sangue. Sfortunatamente, il controllo glicemico non sempre porta a una regressione dei sintomi della neuropatia.

2. La neuropatia diabetica del nervo femorale, o la cosiddetta "amiotrofia diabetica", si riscontra anche nella popolazione generale, ma è molto più comune nei pazienti con diabete. Paradossalmente, questo tipo di disturbo di solito si verifica sullo sfondo di ottenere un migliore controllo dei livelli di glucosio nel sangue, ad esempio durante la transizione dall'assunzione di compresse di agenti ipoglicemizzanti ad insulina. Improvvisamente, il paziente inizia a lamentarsi di dolore unilaterale nella parte bassa della schiena, dell'anca, dell'inguine, che aumenta con il passare del tempo. Alcuni giorni dopo l'inizio del dolore compaiono parestesie e sensibilità alterata nell'area dell'anca e la superficie mediale dell'articolazione del ginocchio e della gamba.

Quasi allo stesso tempo, appare la debolezza del muscolo quadricipite e dei flessori dell'anca. La debolezza a volte appare così inaspettatamente che il paziente potrebbe cadere. Alcune settimane dopo l'inizio della debolezza, si sviluppa un'atrofia pronunciata dei muscoli interessati, per lo più il muscolo quadricipite della coscia. Il paziente continua a essere disturbato da forti dolori che non sono curabili con gli analgesici, ma di solito si risolvono spontaneamente circa un mese dopo l'esordio. La prognosi a lungo termine è buona. In rari casi, dopo il regresso dei sintomi su un lato, appare sul lato opposto.

Neuropatia diabetica e alcolica con danno ai nervi

L'abuso prolungato di abitudini dannose non è solo il completo degrado dell'individuo. L'uso continuo di alcol può innescare la patologia di vari organi interni e sistemi corporei. La sconfitta dei nervi periferici, la neuropatia alcolica si riferisce a tali malattie che si verificano in ogni 10 persone affette da dipendenza da alcol, indipendentemente da immunità, sesso, età, ecc.

Forme di neuropatia alcolica

Durante l'analisi del quadro clinico della malattia, si distinguono queste forme di malattia:

• motore. Si esprime in alcuni disturbi della motilità e sensoriali, nonché in gradi diversi di paresi dei nervi periferici. La maggior parte dei danni si verifica nei nervi degli arti inferiori della regione tibiale. A causa di tali violazioni, una persona non è in grado di piegarsi e piegarsi sulle dita e sui piedi, camminare sulle dita dei piedi è difficile, ci può essere un'atrofia completa dei muscoli delle gambe e dei piedi, così come l'ipotonia di queste aree. I riflessi del ginocchio possono essere aumentati e Achille - al contrario ridotto;
• toccare. Questa forma della malattia è caratterizzata da dolore agli arti inferiori delle regioni distali, intorpidimento e sensazione di bruciore, sensazione di freddo e spasmi muscolari convulsivi nel gastrocnemio. Una persona può sentire dolore nell'area dei tronchi nervosi. I palmi e i piedi possono parzialmente perdere sensibilità, la temperatura e la sensibilità tattile possono essere persi. I disturbi sensoriali sono accompagnati da sintomi tipici dei disturbi vegetativi: sudorazione eccessiva, marmorizzazione della pelle, acrocianosi, pressione arteriosa irregolare, battito cardiaco accelerato. Molto spesso in tali situazioni si riducono l'Achille e altri riflessi tendinei;
• forma mista, che combina i segni motori e sensoriali dei disturbi. L'elevazione in questa forma della malattia può essere aumentata o diminuita. C'è intorpidimento, dolore nell'area dei grandi tronchi nervosi, gli arti possono paralizzarsi. Ci sono casi di paresi, ma è piuttosto lento ed è accompagnato da sensazioni spiacevoli. Le abilità motorie profonde e i riflessi sono ridotti, i muscoli dell'atrofia delle estremità, l'ipotensione possono essere presenti. Sia gli arti inferiori che quelli superiori sono colpiti allo stesso modo;
• atassica. Questa forma è caratterizzata da una mancanza di coordinazione, movimenti involontari, sensazione di bruciore e intorpidimento delle estremità, diminuzione della sensibilità degli arti, perdita dei riflessi, qualsiasi contatto e palpazione causa un forte dolore nell'area dei tronchi nervosi.

Quando si analizzano il corso e la natura della malattia, le forme della malattia sono suddivise in croniche, acute e subacute.

La forma cronica progredisce su un lungo periodo, principalmente questo tipo di malattia si verifica nelle persone anziane, ma può anche colpire i giovani. Questa forma viene diagnosticata dopo più di un anno dal decorso della malattia.

Le forme acute e subacute sono osservate meno frequentemente, ma si sviluppano molto più velocemente e più velocemente.

I pazienti con alcolismo cronico possono non sentire i sintomi e le manifestazioni di danno ai nervi.

Cause di neuropatia alcolica

Avvelenare costantemente il corpo con bevande alcoliche influisce negativamente sui processi metabolici del corpo, colpisce le cellule nervose del sistema nervoso centrale, altera la trasmissione degli impulsi, influisce su tutti i sistemi di supporto vitale del corpo e interrompe il funzionamento degli organi interni. Questo diventa il sintomo principale della malattia.

Come conseguenza dell'intossicazione del corpo umano dai prodotti di decadimento dell'alcool, la funzionalità del midollo spinale e del cervello è compromessa. La polineuropatia è una conseguenza di questa condizione, le cause possono essere:

• regolari effetti tossici dell'alcol e dei suoi prodotti di decomposizione sulle terminazioni nervose delle fibre del sistema vegetativo;
• danno alla struttura delle fibre nervose, che porta a problemi di microcircolazione;
• avitaminosi, che si verifica a causa di nutrizione squilibrata, mancanza di nutrienti, microelementi. La mancanza di vitamine minaccia il corpo con un rallentamento dei processi metabolici, una violazione del tratto gastrointestinale, un grande carico sul fegato e altri organi;
• carenza di vitamina B. La carenza di tiamina non consente l'ossidazione dell'alcol, quindi l'effetto tossico dell'alcol aumenta solo, i processi metabolici del corpo sono significativamente ridotti, il corpo si sente indebolito, l'energia vitale, la mancanza di funzioni protettive.

Oltre all'alcol, c'è anche la polineuropatia diabetica, che è causata dalla complicazione del diabete, che influisce negativamente sul sistema nervoso centrale e si manifesta con un diverso spettro di sintomi. La polineuropatia diabetica e alcolica è simile in quanto a causa di tali malattie si verifica la disabilità di una persona, che si traduce in una disabilità.

Cause di polineuropatia diabetica

Nella polineuropatia diabetica, viene colpito il sistema nervoso somatico, responsabile della funzione motoria e sensoriale, del movimento e della sensibilità. La persona in questo caso sente un forte mal di testa, emicranie, tuttavia la malattia può passare in modo assolutamente asintomatico nelle fasi iniziali. Pertanto, durante gli esami regolari in un istituto medico, un neuropatologo attribuisce un ruolo importante all'esame.

Il danno dei nervi periferici si verifica anche nel sistema vegetativo del corpo, che assicura un funzionamento ininterrotto del sistema respiratorio, digestivo, dei vasi sanguigni e di altri organi interni.

L'origine di questo tipo di neuropatia è dovuta a livelli elevati di glucosio nel sangue. Con un aumento del metabolismo degli zuccheri nelle cellule nervose rallenta, le terminazioni nervose sperimentano la fame di ossigeno, a seguito della quale compaiono i primi segni della malattia. Se il trattamento viene avviato in modo tempestivo, molte complicazioni possono essere evitate ei nervi possono essere completamente ripristinati eliminando altri sintomi della malattia. Per fare questo, è sufficiente soddisfare tutti i requisiti di un medico per ridurre lo zucchero.

Sintomi di polineuropatia diabetica

Segni che mostrano neuropatia diabetica e alcolica di cosa si tratta? Abbiamo già esaminato il secondo, ma i sintomi della malattia nel diabete mellito sono leggermente diversi e divisi in due tipi: manifestazioni attive e passive.

I primi sono i seguenti segni:

• dolore acuto bruciante;
• formicolio agli arti, sensazione di intorpidimento;
• ipersensibilità a qualsiasi contatto;
• dolore alla palpazione, anche il solito tocco provoca dolore.

Il gruppo passivo di sintomi è goffaggine di andatura, motilità alterata, rigidità degli arti durante il movimento e il riposo, la morte dei tessuti motori.

Oltre a questi due gruppi, possono verificarsi sintomi minori:

• problemi con la digestione e l'assimilazione del cibo;
• incontinenza urinaria;
• svenimento, vertigini, salti di pressione sanguigna;
• disfunzione erettile negli uomini;
• perdita della vista, occhi sfocati;
• lassità cutanea e perdita del tono muscolare;
• discorso biascicato;
• manifestazioni convulse;
• violazione dei riflessi della deglutizione.

Nessun medico può dare una prognosi del 100%, ma sulla base delle lamentele del paziente, è possibile costruire un quadro clinico della malattia per prescrivere un trattamento completo efficace. Le denunce più frequenti di alcolisti sono:

• frequenti crampi agli arti inferiori, che si verificano quando le dita si muovono;
• dolore ai piedi e ai muscoli dei polpacci. Di solito si verifica di notte, ma poi la regolarità si accelera e la persona non si sente completa;
• intorpidimento degli arti. Il danno ai nervi provoca parestesia dopo il risveglio, per un breve periodo la sensibilità ritorna;
• congelamento degli arti anche in estate;
• debolezza degli arti dovuta al danno dei nervi periferici;
• disagio alla palpazione dei muscoli del polpaccio.

Man mano che la malattia cresce, le manifestazioni diventano sempre più intense e non permettono al paziente di vivere pienamente. Se una persona si ritira completamente da abitudini nocive nel tempo, i sintomi della malattia possono continuare a diminuire, e quindi i medici danno la possibilità di un completo recupero.

Metodi diagnostici

Prima di prescrivere il trattamento, un medico competente invia il paziente per l'esame. La diagnosi della malattia di entrambi i tipi di polineuropatia viene effettuata sulla base dei seguenti punti:

1. I reclami del paziente sono sentiti, una storia medica con malattie croniche, infezioni virali, predisposizione ereditaria è studiata. Sulla base del quadro clinico, il medico formula conclusioni e la presenza di una particolare malattia, o invia il paziente a un altro specialista ristretto per la consultazione e l'esclusione di altre patologie.
2. Metodi di ricerca di laboratorio: analisi del sangue e delle urine, prendendo biomateriali sotto forma di fibre nervose e liquido cerebrospinale.
3. Elettroneuromiografia per confermare o escludere il disturbo degenerativo assonale.
4. RM e TC per l'esclusione di qualsiasi altro danno agli organi interni, ad eccezione dei nervi periferici.

Trattamento della neuropatia alcolica

Al fine di non ottenere una disabilità, è necessario consultare prontamente un medico per aiuto, qualsiasi ritardo nel trattamento influenzerà negativamente lo stato interno del corpo ed è irto di complicazioni in futuro. La prima regola di recupero è un rifiuto completo dell'alcol. Se il paziente non ha intenzione di farlo, nessun dottore darà alcuna prescrizione, perché in questo caso non ha senso.

Altrimenti, al paziente viene prescritto un complesso di farmaci che vengono bevuti con i corsi:

• complessi vitaminici con tiamina e altri nutrienti che il corpo non ha. Questi possono essere iniezioni o preparazioni per compresse;
• innescando processi metabolici del corpo, sostanze;
• farmaci antinfiammatori nootropici, analgesici, antidolorifici;
• farmaci per migliorare la microcircolazione del sangue.

In combinazione con la farmacologia tradizionale, è possibile utilizzare il parere della medicina tradizionale, ma il trattamento anche con ingredienti naturali richiede il coordinamento con il medico. Per ripristinare il sistema nervoso, la funzione motoria e sensoriale usano metodi diversi. Vengono utilizzati decotti rilassanti di erbe come valeriana, motherwort e timo. È possibile utilizzare pediluvi in ​​cui vengono aggiunti baccelli di peperone rosso o rami di conifere di alberi. Dopo mezz'ora di bagni caldi, dovresti avvolgere bene le gambe e indossare calze di lana.

I pazienti possono preparare speciali, organismi che puliscono le tossine, kefir, prezzemolo, carota, miele, ecc.

Trattamento della polineuropatia diabetica

Il complesso di misure per eliminare questa patologia ha lo scopo di eliminare sia le cause che i sintomi della malattia. Se inizi la cura del diabete nel tempo, non puoi lasciare tracce delle sensazioni che un tempo disturbavano. Azioni intraprese per il trattamento di una malattia:

1. Vitamine del gruppo B che aiutano a ridurre gli effetti attivi del glucosio sugli impulsi nervosi e il loro passaggio attraverso le vie nervose.
2. Sostanze che interferiscono con la sintesi dello zucchero, che rimuovono anche gli effetti sulle cellule nervose e sulle fibre.
3. Farmaci anticonvulsivanti.
4. Farmaci antinfiammatori non steroidei, antidolorifici, nootropici.

Qualsiasi trattamento dovrebbe iniziare con una diagnosi competente della malattia e l'analisi dei sintomi. Per il pieno recupero, è importante seguire tutte le regole, impostare se stessi in modo positivo e cambiare il tuo stile di vita ben consolidato, rivedere le tue opinioni su cibo, movimento e abuso di dipendenze.

Neuropatia alcolica - come si manifesta il disturbo neurologico

La polineuropatia alcolica si sviluppa sullo sfondo dell'alcolismo cronico. L'etanolo attacca le cellule di molti organi e sistemi, danneggiando le fibre nervose. La malattia porta a perdita di sensibilità, problemi di movimento.

Alcolisti cronici spesso diagnosticano la neuropatia alcolica, una grave malattia che si sviluppa a seguito di prolungata intossicazione del corpo con prodotti di decomposizione dell'etanolo. L'alcol interrompe i processi metabolici, portando a un ritardo nella trasmissione dei segnali nervosi. Di conseguenza, si verificano malfunzionamenti nel cervello.

Informazioni generali

Una delle cause più comuni dell'alcolismo cronico, che precede la polineuropatia, è un'anormalità dei geni responsabili della codificazione degli enzimi coinvolti nella scissione dell'etanolo nell'acetaldeide. Il fallimento genetico porta al cattivo processo di neutralizzazione dei composti tossici, a seguito del quale si forma la dipendenza da alcol.

La polineuropatia alcolica (neuropatia) è una malattia neurologica che si verifica negli alcolisti cronici all'ultimo stadio di dipendenza. Cambiamenti patologici si verificano a causa di effetti tossici dei metaboliti su più fibre del sistema periferico, che porta alla loro distruzione e alla comparsa di sintomi malsani.

Inizialmente, la sensibilità delle gambe inizia a diminuire. Disturbi cognitivi e motori osservati. L'etanolo danneggia le pareti intestinali, rendendo difficile l'assorbimento dei nutrienti. Di conseguenza, il funzionamento del sistema digestivo viene interrotto. La carenza di vitamina B si sviluppa.

La neuropatia non è l'unico risultato di alcolismo cronico. Oltre al danno alla funzionalità del sistema nervoso, l'etanolo colpisce il sistema nervoso centrale, causando encefalopatia; fegato, causando cirrosi; sistema muscolare, che porta alla miopatia. Sono stati identificati i disturbi caratteristici della memoria indotti dall'alcol, la sindrome di Korsakoff.

Dopo aver consumato grandi quantità di alcoolizzato alcolico di solito si addormenta, trovandosi in una posizione scomoda per un lungo periodo di tempo. Questo porta alla compressione delle fibre nervose, che è la causa dello sviluppo della neuropatia ischemica da compressione.

Interessante! Le manifestazioni cliniche della neuropatia alcolica furono descritte per la prima volta da Letts nel 1787.

La classificazione internazionale delle patologie di patologia è assegnata a un codice secondo ICD 10 - G 62.1. I simboli corrispondono al nome dello stato patologico, che è caratterizzato da danni ai nervi periferici.

La patologia porta alla distruzione della base dei nervi - assone, provocando la degenerazione assonale. I prodotti di decadimento di etanolo distruggono la mielina - la guaina di fibra (demielinizzazione). Tali fenomeni portano ad una fermata nella trasmissione dei segnali nervosi, causando processi distruttivi nei tessuti.

La malattia è più comunemente diagnosticata nelle donne. Il corpo femminile è più suscettibile all'alcol etilico, quindi lo sviluppo della polineuropatia si verifica prima rispetto agli uomini. È dimostrato che l'assunzione giornaliera di 200 ml di bevande alcoliche forti porta alla formazione della malattia entro 5 anni.

Tipi di malattia

Sulla base del quadro clinico della malattia, si distinguono le seguenti forme di patologia:

• Motore. È caratterizzato da una leggera perdita di suscettibilità sensoriale, dalla presenza di paresi. La funzionalità degli arti inferiori è interessata attivamente: è difficile piegare le falangi delle dita, ruotare i piedi, la reazione di Achille peggiora.
• Touch. La soglia del dolore e la sensibilità alla temperatura diminuiscono, c'è una sensazione di intorpidimento alle gambe. Sindrome convulsiva disturbata e disturbi autonomici.
• Ataxic. Accompagnato da una scorretta coordinazione dei movimenti, dall'andatura innaturale, dal dolore quando si tocca la pelle. Non c'è reazione tendinea.
• Misto. Combina disturbi sensoriali e motori. Si esprime in significativo intorpidimento, dolore, paralisi degli arti. I muscoli degli avambracci e delle mani possono atrofizzarsi. Peggiorano i riflessi La pressione sanguigna cala bruscamente.

Quando una condizione dolorosa dura più di un anno, viene diagnosticata una forma subacuta di neuropatia, con un aumento più rapido dei sintomi, acuto. Quest'ultimo tipo si sviluppa a causa dell'uso di una grande dose di alcol, caratterizzata da segni luminosi.

La patologia si sviluppa secondo determinate fasi: iniziale, progressiva, stazionaria e regressiva. L'ultimo stadio è raggiunto con un trattamento adeguato.

Come si manifesta la malattia

La polineuropatia alcolica di solito progredisce gradualmente, inizialmente non ci sono sintomi caratteristici della malattia. I sintomi clinici iniziano ad aumentare quando il paziente si sente debole nelle gambe, è difficile per lui muoversi.

Spesso la malattia è complicata dall'encefalopatia alcolica, che ha una prognosi sfavorevole per il recupero.

Prima di tutto, le funzioni motorie sono compromesse. In un alcolizzato, l'andatura cambia a causa di danni ai muscoli estensori del piede. Le gambe si dimagriscono in modo significativo, questo è spiegato dall'atrofia muscolare nei polpacci. I pazienti non hanno alcuna reazione agli stimoli di calore, non sentono il pavimento sotto i piedi, le gambe diventano "imbottite". I muscoli delle mani iniziano a atrofizzarsi per ultimi.

C'è un cambiamento nel colore e nella qualità della pelle sulle gambe: la copertina assume una tonalità di marmo, si stacca. La lamina ungueale è deformata, diventa fragile. Il paziente sta sperimentando un'eccessiva sudorazione. Nelle fasi finali si formano ulcere e gonfiore.

Aumento della paralisi, limitando significativamente l'attività del paziente. Quando il danno tossico al tessuto nervoso aumenta, si sviluppano tachicardia e mancanza di respiro. La neuropatia è accompagnata da una sindrome amnestica, in cui si forma l'amnesia, una persona perde la capacità di navigare nel tempo e nello spazio.

I pazienti si lamentano di dolori lancinanti alle gambe, manifestati dalla sensazione di bruciore. La parestesia si sviluppa - una sensazione di formicolio, prurito nei muscoli e nei piedi. I sintomi aumentano di notte, causando l'insonnia. Il dolore viene dal tocco leggero. Mentre il processo distruttivo progredisce, il dolore si attenua, indicando la distruzione del tessuto nervoso.

Di solito, la disfunzione sensoriale appare prima, poi trofica e vegetativa. Le lesioni sono caratterizzate dalla simmetria. L'esperienza prolungata della malattia causa la perdita del controllo pelvico.

Quando l'alcol danneggia il nervo ottico, viene diagnosticata l'ambliopia - deficit visivo che si sviluppa in 2 settimane. In assenza di terapia, si verifica la cecità.

Con grave malattia, i muscoli respiratori sono indeboliti, portando a insufficienza respiratoria. Per evitare tale complicazione, è necessaria una ventilazione meccanica di emergenza. Inoltre c'è un danno ai nervi del cranio, alla progressione dei disturbi mentali.

Cause del disturbo neurologico

La patologia neurologica della genesi alcolica si forma nell'ultimo stadio dell'alcolismo cronico. I seguenti fattori contribuiscono alla distruzione delle fibre periferiche:

• effetti tossici di etanolo;
• carenza di vitamina B;
• fallimento dei processi metabolici nei nervi;
• malattia del fegato;
• la presenza di geni anormali, che influiscono negativamente sulla scissione dell'etanolo.

L'uso di bevande alcoliche surrogate a volte aumenta il rischio di polineuropatia. Tali fluidi distruggono istantaneamente la tiamina, distruggendo le cellule del fegato. Inoltre, le denaturazioni possono portare alla morte.

Con l'uso costante di alcol colpisce gli organi dell'apparato digerente, sviluppa gastrite, pancreatite, epatite, accompagnata da un improprio assorbimento di alimenti e microelementi. Il motivo per la mancanza di vitamine del gruppo B è il menu monotono difettoso di un alcolizzato.

Tale mancanza interrompe la fornitura di tessuto nervoso, portando alla loro disfunzione. La dipendenza dalla mancanza di vitamine sulla dose di alcol etilico è stata stabilita: una maggiore quantità di alcol provoca una maggiore carenza.

Malattie infettive, sanguinamento e altri fattori che aumentano il dispendio energetico aggravano la mancanza di vitamine, acido nicotinico e riducono la concentrazione di potassio e magnesio. Questo porta alla carenza di proteine.

Diabete, epilessia, overdose di droga, cancro possono portare alla formazione di anomalie dello sviluppo, causando disfunzione del sistema nervoso. La prognosi per tali condizioni è sfavorevole.

Metodi diagnostici

La polineuropatia alcolica viene diagnosticata quando 2 o più fibre periferiche e 1 muscolo sono danneggiati. Inoltre, durante l'esame di un paziente, devono essere rilevate lesioni motorie, sensoriali e vegetative.

È necessario confermare che i cambiamenti degenerativi hanno un'origine alcolica. Per questo è necessario intervistare il paziente e i parenti. È necessaria l'elettroneuromiografia: una procedura che consente di rilevare i sintomi della degenerazione assonale e danni alla capsula di mielina.

È necessario distinguere la polineuropatia di origine alcolica dal diabetico. La polineuropatia diabetica è caratterizzata da manifestazioni identiche. Per una diagnosi corretta è necessaria una diagnosi differenziale corretta. Per escludere la polineuropatia uremica e diabetica, è richiesta un'analisi del fluido spinale e una biopsia del tessuto interessato. In casi controversi, è ricorso alla risonanza magnetica.

trattamento

La terapia di neuropatia è effettuata in un complesso. Include l'assunzione di farmaci e cambiamenti nello stile di vita. Il compito principale è un rifiuto completo dell'alcol. Se questa regola non viene rispettata, il recupero è impossibile.

È necessario iniziare una dieta equilibrata, compresi i prodotti dietetici che contengono un'alta concentrazione di sostanze nutritive: noci, carne, pesce, verdure, latticini, miele naturale. Cambiando la dieta si saturano i reni e il fegato con elementi vitaminici, il cervello con ossigeno, che ripristina il tessuto nervoso.

Nell'alcolismo cronico, la polineuropatia viene trattata solo per un breve periodo di dipendenza. Quando i cambiamenti degenerativi sono completamente formati e il tessuto nervoso viene distrutto dall'etanolo, è impossibile ripristinare la salute. La medicina può solo ridurre le manifestazioni del processo patologico, stabilizzando le condizioni del paziente.

Terapia farmacologica

Il compito principale del trattamento è ripristinare le funzioni perdute del corpo. La selezione dei farmaci deve essere effettuata tenendo conto della vulnerabilità neurologica del paziente.

Dai prodotti farmacologici scegli:

• piridossina (vitamina B6);
• tiamina (vitamina B1), che inizialmente viene iniettata per via intramuscolare e quindi utilizzata in compresse;
• acido folico;
• Curantil, Cavinton, Emksipan - agenti che normalizzano la circolazione sanguigna, rafforzano le pareti vascolari;
• Octolipen, Berlithion, Espalion - preparati antiossidanti contenenti acido lipoico;
• Actovegin, Cortexin, Tanakan, Semax - droghe di natura neurotrophic;
• epatoprotettori, tessuto epatico rigenerante.

Il dolore nella neuropatia è di natura neurologica, quindi per la sua eliminazione non è sufficiente assumere antidolorifici classici. I farmaci antinfiammatori della serie non steroidea aiutano a liberarsi della sindrome del dolore: Ibuprofene, Diclofenac, Meloxicam.

È vietato usare in modo incontrollabile potenti antidolorifici. Il medico dovrebbe limitare la frequenza dell'assunzione di farmaci, in modo da non provocare la formazione di tossicodipendenza.

Fai attenzione! Poiché la maggior parte dei farmaci non sono compatibili con l'alcol, è necessario rinunciare completamente all'alcool.

Sono anche prescritti anticonvulsivi, come Lyrics, Finlepsin, Neurontin. Sono necessari farmaci antidepressivi: paroxetina, amitriptilina.

Di grande importanza è l'assistenza psicologica. Il paziente ha bisogno di spiegare le cause della malattia in modo che si renda conto della necessità di abbandonare le bevande forti a favore del recupero. Una persona deve capire che l'inosservanza di questa regola può portare alla disabilità e alla morte.

Ulteriori metodi di terapia

Per rafforzare il sistema muscolare e migliorare il funzionamento delle terminazioni nervose, si ricorre a metodi di fisioterapia, massaggio, agopuntura, terapia fisica.

Per ripristinare l'attività motoria, è possibile rivolgersi alla medicina tradizionale. Efficace cocktail di miele e uova. È necessario combinare un uovo di gallina, 2 cucchiai di olio vegetale e miele in un contenitore. Tutti gli ingredienti sono montati con un mixer, alla fine del processo dovrebbe essere aggiunto alla bevanda mezzo bicchiere di succo di carota. Il cocktail terapeutico viene preso due volte al giorno.

Per evacuare composti tossici dal corpo, è necessario mescolare il kefir a basso contenuto di grassi con prezzemolo e semi di girasole. È necessario bere una bevanda preziosa ogni giorno prima di colazione.

Pediluvi particolarmente utili, che vengono preparati da baccelli affettati di peperoncino piccante e infuso di pino. È necessario abbassare le gambe nel liquido per mezz'ora, dopo di che mantenere gli arti caldi. Lo strumento restituisce sensibilità sensuale.

Si raccomanda di accompagnare il trattamento con l'uso di erbe sedative: valeriana, motherwort.

complicazioni

Senza la terapia sintomatica, i segni di neuropatia sono in aumento. Il processo può provocare paralisi delle gambe, disturbi mentali, danni al cervelletto, che si manifesta in una violazione irreversibile delle capacità motorie. La polineuropatia diagnosticata nella fase iniziale è facilmente curabile. I sintomi della malattia regrediscono, ma con una recidiva di alcol, i sintomi si ripresentano. Il periodo di riabilitazione dopo alcolismo cronico è più di sei mesi.

La neuropatia alcolica è il risultato inevitabile dell'abuso di alcol. La malattia può trasformare una persona in una vita invalida che cambia completamente. Solo il rifiuto di alcol e cure mediche tempestive può curare il paziente.

Trattamento della polineuropatia diabetica e alcolica: opportunità e prospettive per la farmacoterapia

Circa l'articolo

Per la citazione: Golovacheva V.A., Strokov I.A. Trattamento della polineuropatia diabetica e alcolica: opportunità e prospettive per la farmacoterapia // Carcinoma mammario. 2014. №16. Pp. 1193

La prevalenza di polineuropatia diabetica e alcolica

Oggi ci sono molte ragioni per lo sviluppo della polineuropatia. Diabete mellito (DM) e alcolismo cronico (CA) sono le cause più comuni di questa sindrome. In generale, la polineuropatia diabetica (DPN) e alcolica (APN) costituisce più di 1/3 di tutti i casi di polineuropatia in medicina generale [1, 2].

La sconfitta del sistema nervoso periferico nel diabete può manifestarsi in varie forme cliniche, con circa il 70% di tutte le forme che si verificano in DPS [3]. In base ai risultati degli studi epidemiologici, la prevalenza della DPN varia ampiamente, in base ai metodi e ai criteri diagnostici utilizzati per la diagnosi. Pertanto, la frequenza della rilevazione di polineuropatia durante l'esame clinico è del 20% e durante l'elettromiografia (EMG) - 80%. Nella pratica clinica, il diabete di tipo 2 nella metà dei casi viene rilevato al 5-7 anno del suo corso. Allo stesso tempo, quando viene diagnosticato il diabete, il 20-30% dei pazienti ha già una neuropatia diabetica [4].

L'attuale prevalenza di APN nella popolazione generale è sconosciuta e, in base ai dati epidemiologici, varia ampiamente - a seconda della diagnosi di CA e dei criteri utilizzati per determinare e classificare la neuropatia. Secondo i risultati degli studi epidemiologici americani, negli Stati Uniti, l'APN è rilevato nel 25-66% dei pazienti con CA. La diagnosi di alcolismo è stata stabilita in accordo con i criteri specificati nella 4a edizione del Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali, la quarta edizione, DSM-IV, e la diagnosi di polineuropatia alcolica era basata su criteri clinici ed elettrodiagnostici [5]. È stato scoperto che il PSA è molto più comune tra le donne che abusano di alcol rispetto agli uomini [6]. Secondo uno studio di O.A. Dina et al., APN si sviluppa in uno stadio precedente di CA ed è più grave nelle donne rispetto agli uomini [7].

Idee moderne sulla patogenesi della DPN

Medico nazionale e scienziato V.M. I parrocchiani hanno studiato attivamente i problemi delle manifestazioni cliniche e della patogenesi delle complicanze neurologiche del diabete. Nel suo libro "La sconfitta del sistema nervoso nel diabete mellito" (1981), ha combinato le teorie vascolari e metaboliche dello sviluppo della DPN, anticipando così la moderna comprensione della patogenesi della DPN [10]. E solo nel 2001, lo scienziato americano M. Brownlie ha pubblicato un articolo sulla rivista Nature in cui ha combinato dati sperimentali e clinici sulla base biochimica della patogenesi della DPN e ha evidenziato i meccanismi specifici di disturbo metabolico alla base della lesione della microvascolatura e delle fibre nervose [11]. Successivamente, un team di scienziati americani e tedeschi ha sviluppato la teoria di M. Brownlie, pubblicando i risultati di studi sperimentali nel 2003, dopo di che la teoria della patogenesi di DPN ha assunto la sua forma moderna e strutturata [12].

L'eziologia della DPN è eterogenea [8]. Iperglicemia cronica e generali effetti iperglicemici sono il punto di partenza più importante nello sviluppo della DPN. Altri importanti meccanismi patogenetici che contribuiscono alla formazione della DPN includono lo stress ossidativo, il blocco della via di utilizzazione del glucosio esosaminico, l'attivazione della via dei polioli nel metabolismo del glucosio, la formazione di un gran numero di prodotti finali della glicazione in eccesso (CPIH) e il loro accumulo nelle fibre nervose, insufficienza del flusso endoneurale [9, 10].

Esistono 4 principali pathogenetic pathways del danno cellulare indotto da iperglicemia: poliolo, esosamina, il percorso di attivazione della proteina chinasi C e il percorso per la formazione di CIH (Figura 1). Iperglicemia cronica all'interno delle cellule, nei neuroni e nelle cellule endoteliali porta alla distruzione del metabolismo energetico, all'aumentata produzione di radicali liberi attivi (superossidi), che danneggiano il DNA mitocondriale. A sua volta, questo attiva le polimerasi speciali (PARP), che riducono l'attività dell'enzima glicolisi chiave, gliceraldeide-3-fosfato deidrogenasi. In queste condizioni, l'utilizzo del glucosio diventa impossibile, vi è un accumulo di gliceraldeide-3-fosfato, 4 dei suddetti meccanismi sono attivati, portando a patologia cellulare [13]. I prodotti intermedi del metabolismo del glucosio sono tossici. Il loro accumulo nei neuroni e negli endoteliociti porta allo sviluppo di neuropatia e angiopatia. Lo stress ossidativo causato dall'eccessiva formazione di radicali liberi è responsabile del disturbo del metabolismo del glucosio [10].

Secondo vari studi, i fattori che contribuiscono allo sviluppo della DPN includono l'età, la durata del decorso del diabete, il livello di emoglobina glicata nel sangue (HbA1c) [9].

Idee moderne sulla patogenesi di ALP

Ad oggi, la patogenesi dell'APN non è completamente compresa. Vengono discussi due principali meccanismi patogenetici dello sviluppo di APN:

1) effetto tossico diretto dell'etanolo e dei suoi metaboliti;

2) carenza di vitamina B associata a malnutrizione e / o sindrome da malassorbimento (sindrome da malassorbimento) [5].

In base ai risultati di un numero crescente di studi, si conclude che nei pazienti con CA, entrambi i meccanismi patogenetici sono coinvolti nello sviluppo di APN, completandosi a vicenda nei loro effetti patologici [1, 14]. L'etanolo viola l'assorbimento della tiamina nell'intestino, riduce le sue riserve nel fegato e interferisce con la fosforilazione della tiamina, cioè la sua transizione alla forma biochimicamente attiva. I pazienti con CA consumano meno cibo e vitamine contenuti in esso, che è un fattore di rischio per la formazione di carenza di tiamina nel corpo. La forma attiva della tiamina (tiamifosfato) è un cofattore per diversi enzimi coinvolti nel metabolismo del glucosio, la biosintesi di un numero di costituenti cellulari, componenti del sistema antiossidante e precursori di acido nucleico (pentosi). L'effetto tossico diretto dell'etanolo e dei suoi metaboliti (acetaldeide) sulle strutture del sistema nervoso è dovuto allo sviluppo della neurotossicità del glutammato [1]. Normalmente, l'acetaldeide viene rapidamente convertita in acetato dall'azione dell'aldeide deidrogenasi nel fegato e i suoi livelli ematici vengono mantenuti a un livello basso. Nei pazienti con CA, l'attività dell'aldeide deidrogenasi epatica è ridotta, quindi la concentrazione di acetaldeide tossica aumenta significativamente nel sangue. Questo metabolita aumenta la perossidazione lipidica, portando alla formazione di radicali liberi e allo sviluppo dello stress ossidativo, e ha anche un effetto tossico diretto sui muscoli scheletrici e sul miocardio [5]. Lo stress ossidativo contribuisce ad aumentare la produzione di citochine pro-infiammatorie e protein chinasi C, che hanno un effetto dannoso sulle fibre nervose. Viene discusso lo sviluppo di deficienza del sistema antiossidante endogeno nei pazienti con CA [15].

Diagnosi di DPN e ALP

Le diagnosi "polineuropatia diabetica" e "neuropatia alcolica" sono stabilite sulla base dell'anamnesi, dei dati di un esame neurologico e somatico, nonché dei risultati dei metodi strumentali di ricerca (EMG, test quantitativo e test autonome).

Con lo sviluppo della neurofisiologia, è diventato possibile studiare vari tipi di fibre che costituiscono la struttura del tronco nervoso: fibre nervose spesse - utilizzando EMG, fibre sottili - utilizzando test quantitativo sensoriale (CST) e quantitativo autonomo (CAT). Ciò ha permesso di diagnosticare la lesione del sistema nervoso periferico in uno stadio precoce, subclinico di sviluppo della polineuropatia, che è di enorme importanza pratica: è in questa fase che il danno ai nervi periferici è reversibile e quindi il trattamento sarà più efficace.

La polineuropatia diabetica distale simmetrica del motore sensoriale (DSPN) è la variante più comune della DPN. Il quadro clinico è dominato da violazioni della sensibilità superficiale delle gambe (dolore, bruciore, intorpidimento, parestesia), violazioni successive della sensibilità profonda e una diminuzione dei riflessi sulle gambe che si uniscono. Di norma, la compromissione motoria è minima e si manifesta con lieve debolezza e atrofia dei piedi. I risultati della stimolazione EMG dai nervi delle braccia e delle gambe hanno rivelato una lesione delle fibre sensoriali e motorie del tipo di assonopatia. DPN può debuttare con la sconfitta delle fibre sottili che non possono essere rilevate con l'aiuto di EMG. In questo caso, è utile condurre un test ortostatico o CAT (ricerca sulla funzione delle fibre autonome, in particolare, innervazione del sistema cardiovascolare), così come CST (uno studio della soglia di eccitabilità delle fibre sottili che svolgono il dolore e la sensibilità alla temperatura) [16].

Il quadro clinico dell'APN può essere molto vario a causa della natura multifattoriale della sua patogenesi. I sintomi dell'APN sono associati allo sviluppo della degenerazione assonale delle fibre sensoriali e motorie. La malattia può fare il suo debutto con disturbi sensibili (bruciore, intorpidimento, parestesie), e in alcuni casi - con disturbi del movimento (debolezza delle gambe, diminuzione o perdita dei riflessi tendinei nelle gambe). Esiste una lesione delle fibre vegetative, che si manifesta clinicamente con iperidrosi delle palme e delle piante dei piedi, scolorimento della pelle, gonfiore e iperpigmentazione della pelle e sintomatologia degli organi interni. I metodi di ricerca informativi utilizzati in ALP sono EMG di stimolazione (determina la degenerazione assonale delle fibre sensoriali e motorie), CST e CAT [5, 16].

Trattamento di DPN

Il primo passo nel trattamento di un paziente con DPN è di raggiungere livelli di glicemia vicini alla norma. Si ritiene che la normalizzazione dei livelli di HbA1c debba essere eseguita prima del trattamento farmacologico di DPN [8]. Secondo i risultati degli studi, il mantenimento di livelli normali di glucosio nel sangue in pazienti con diabete di tipo 1 impedisce lo sviluppo sia della neuropatia che di altre complicanze microvascolari: retinopatia e nefropatia [17]. Per quanto riguarda i pazienti con diabete di tipo 2 e la prognosi dello sviluppo di DPN, le conclusioni sono ambigue. I risultati di alcuni studi supportano l'ipotesi che il controllo del livello glicemico impedisce lo sviluppo di SPF e neuropatia autonomica, altri indicano il fallimento di questa ipotesi. C'è un punto di vista che monitorare il profilo lipidico, i valori della pressione arteriosa, la cessazione dell'abitudine al fumo e il consumo di alcolici è anche consigliabile per prevenire le complicanze del diabete [8].

Nel processo di prevenzione e trattamento della DPN, è importante considerare anche le caratteristiche (proprietà farmacologiche ed effetti collaterali) della principale terapia del diabete.

Quindi, sullo sfondo della somministrazione a lungo termine di metformina nel caso del trattamento del diabete di tipo 2, è importante ricordare la possibilità di sviluppare ipovitaminosi B12, che determina la fattibilità di prevenire la carenza di B12 con cianocobalamina a dosi terapeutiche [18].

Ovviamente, i farmaci contenenti vitamina B12 in concentrazione terapeutica, possono contrastare lo sviluppo della demielinizzazione delle fibre nervose, allo stesso tempo possono prevenire la carenza di vitamina B12 e, di conseguenza, l'anemia megaloblastica (sindrome neuro-anemica).

L'efficacia della terapia specifica della DPN che agisce sui principali meccanismi patogenetici del danno delle fibre nervose è discussa in dettaglio in letteratura [8, 19].

Terapia antiossidante DPN

Lo stress ossidativo è uno dei principali collegamenti nella patogenesi della DPN. A questo proposito, l'importanza della terapia mirata alla sua soppressione è ovvia. Per i farmaci utilizzati a questo scopo, includono principalmente l'acido α-lipoico (LK). C'è un punto di vista esperto sulla sua efficacia e ruolo come farmaco patogenetico per DPN (gruppo di esperti di Toronto). I risultati di numerosi studi sull'efficacia della terapia farmacologica hanno sollevato le prove del suo effetto positivo sul livello A [9]. Numerosi studi hanno dimostrato un miglioramento dello stato antiossidante con l'aggiunta di LK alla terapia del diabete, anche in pazienti con scarso controllo glicemico [8]. I risultati di ampi studi multicentrici, randomizzati, in doppio cieco, controllati con placebo condotti in Europa e negli Stati Uniti hanno dimostrato un'elevata efficacia della LC con una diminuzione della gravità dei sintomi neuropatici e del deficit neurologico [8]. Un ampio studio su SYDNEY ha dimostrato l'efficacia di LC nell'on / nell'introduzione: nei pazienti con SPNP è stata osservata una rapida e significativa diminuzione della gravità dei sintomi neuropatici [20].

Per il trattamento di forme dolorose di DPN sono raccomandati [9, 19]:

1. Anticonvulsivi: pregabalin (livello di evidenza A), gabapentin, valproato di sodio (livello di evidenza B). Il ruolo di topiramat continua a essere discusso, poiché non vi sono prove sufficienti a sostegno della sua efficacia.

2. Antidepressivi: antidepressivi triciclici - inibitori del reuptake della amitriptilina, della serotonina e della noradrenalina - venlafaxina e duloxetina (livello di evidenza B). L'uso di amitriptilina può essere limitato a causa dei suoi possibili effetti collaterali. Si raccomanda una graduale titolazione della dose di amitriptilina per ridurre la probabilità di effetti collaterali. Viene discussa l'efficacia degli inibitori selettivi del reuptake della serotonina. Secondo diversi studi, paroxetina e citalopram possono essere efficaci nell'alleviare il dolore. Fluoxetina non ha mostrato la sua efficacia nel trattamento della DPN dolorosa.

3. Tramadolo oppioide (livello di evidenza B).

4. Farmaci antinfiammatori non steroidei (livello di evidenza B).

5. Le vitamine del gruppo B sono anche utilizzate nella terapia complessa delle forme dolorose della DPN.

Agopuntura e stimolazione elettrica possono essere aggiunti alla terapia in qualsiasi fase del DPN [19]. Si consiglia di utilizzare la crema con capsaicina.

Trattamento APN

La sospensione del consumo di alcol, una dieta bilanciata ricca di vitamine del gruppo B e la riabilitazione sono i principali metodi di trattamento non farmacologico.

La tiamina (vitamina B1) è la terapia patogenetica dell'APN, poiché la carenza di questa vitamina è uno dei meccanismi patogenetici dello sviluppo della malattia. L'efficacia basata sull'evidenza del suo uso in ALP è stata dimostrata in numerosi studi. E dato che le vitamine B6 e B12 contribuiscono al "lavoro" della vitamina B1 e hanno le loro proprietà favorevoli, sono giustamente prescritte in combinazione. Inoltre, nei pazienti con SLA con assorbimento alterato e nutrizione insufficiente, il contenuto di vitamina B1, ma anche di altre vitamine del gruppo B può diminuire.

Gli antidepressivi (amitriptilina, duloxetina, venlafaxina), gli anticonvulsivanti (gabapetina, pregabalin) e la crema di capsaicina sono anche usati per trattare il dolore con ALP. L'efficacia e il ruolo di LK nella riduzione dello stress ossidativo nei pazienti con APN sono discussi [5].

Il ruolo delle vitamine del gruppo B nel trattamento di DPN e ALP

Possiamo dire che la nomina delle vitamine del gruppo B in vari tipi di neuropatia è diventata una tradizione. Ma qual è il vero ruolo delle vitamine del gruppo B nella terapia di DPN e APN?

La fattibilità dell'utilizzo di vitamine del gruppo B è determinata dalle loro principali funzioni neurotrofiche:

• condurre un impulso nervoso, fornendo trasporto assonale, determinando la rigenerazione del tessuto nervoso;
• modulazione della trasmissione neuromuscolare (sintesi di norepinefrina);
• regolazione dell'attività "dolorosa" del nervo;
• partecipazione a carboidrati (come il coenzima principale, migliora l'utilizzazione del glucosio), proteine, metabolismo dei lipidi.

• assicurare la trasmissione sinaptica (sintesi di neurotrasmettitori dopamina, norepinefrina, adrenalina, istamina);
• garantire i processi di inibizione nel sistema nervoso centrale - il sistema nervoso centrale (sintesi di acido gamma-aminobutirrico).

• sintesi / restauro della guaina mielinica;
• effetto analgesico (riduce la sintesi del glutammato nel sistema nervoso centrale);
• emo / eritropoiesi;
• sintesi di proteine, carboidrati, aminoacidi, lipidi [18].

L'efficacia del trattamento delle vitamine del complesso APN del gruppo B (B1, B6 e B12) è stata dimostrata in uno studio multicentrico, randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo: c'è stato un miglioramento della sensibilità alle vibrazioni e della funzione delle fibre sensibili, riducendo la gravità del dolore [22].

L'efficacia delle vitamine B con DPN è stata dimostrata in studi sperimentali su modelli animali. I risultati di studi clinici sul trattamento di pazienti con vitamine DPN del gruppo B hanno mostrato la loro efficacia, sebbene l'efficacia del loro uso e i meccanismi dell'azione terapeutica continuino a essere discussi attivamente.

Nel 2008 è stata pubblicata la revisione sistematica Cochrane dei risultati della ricerca sul trattamento di DPN e APN con vitamine del gruppo B [22, 23]. Gli autori stabiliscono un obiettivo per determinare se le vitamine B sono efficaci nel trattamento di queste neuropatie. Le vitamine del gruppo B sono state confrontate con il placebo e altri farmaci, che sono chiamati antiossidanti. La revisione ha incluso 30 studi, in totale - 741 pazienti con DPN o ALP. In 2 piccoli studi, le vitamine del gruppo B non hanno avuto un effetto significativo sulla riduzione del dolore. Un piccolo studio ha dimostrato l'efficacia della vitamina B1 nel migliorare la sensibilità alle vibrazioni. Secondo i risultati di due ampi studi, dosi più elevate del complesso B di vitamine rispetto a dosi più piccole portano ad un significativo sollievo dal dolore e ad una diminuzione della gravità delle parestesie. Si è concluso che il numero di studi randomizzati sull'efficacia della terapia per DPN e APN con vitamine del gruppo B è limitato, dati insufficienti per concludere che le vitamine del gruppo B sono eccezionalmente elevate in efficienza.Il fatto che i pazienti con DPN e APN di vitamine B siano ben tollerati

Preparazione combinata di vitamine del gruppo B - Neuromultivitis: studi clinici sull'efficacia del trattamento di DPN e APN

Un numero di autori indica la convenienza di prescrivere non una delle vitamine del gruppo B, ma il loro complesso, ai pazienti con DPN e APN. Si ritiene che le vitamine del gruppo B completino le azioni reciproche nei processi biochimici che si verificano nel tessuto nervoso [21]. Con i preparati combinati di vitamine del gruppo B è neuromultivite. Il farmaco è ampiamente usato nella pratica di neurologi e endocrinologi. La neuromultivite contiene 3 vitamine del gruppo B in una dose terapeutica: 100 mg di tiamina cloridrato (vitamina B1), 200 mg di piridossina cloridrato (vitamina B6), 200 μg di cianocobalamina (vitamina B12).

In Russia sono stati condotti numerosi studi sull'efficacia del trattamento della DPN e dell'APN con la neuromultivite. AY Tokmakov e MB Antsiferov ha studiato l'efficacia di questo farmaco in pazienti con diabete di tipo 2 e DPN. La durata della terapia è stata di 3 mesi. Secondo gli autori, sullo sfondo della terapia, c'è stato un miglioramento della sensibilità vibratoria e tattile, una diminuzione del dolore. Migliorare la sensibilità è un fattore importante nel ridurre il rischio di ulcere del piede trofico e migliorare la qualità della vita dei pazienti con DPN [6]. Secondo i risultati della ricerca Bregovskogo et al. prendendo Neuromultivitis per 3 mesi. temperatura significativamente migliorata, sensibilità alle vibrazioni, riduzione dell'intensità del dolore di una media del 40% [25].

IV Fats et al. condotto un confronto dell'efficacia del farmaco Neuromultivitis e terapia parenterale standard con vitamine B1, B6, B12 in pazienti con SLA. In entrambi i gruppi terapeutici è stata osservata una significativa riduzione dell'intensità del dolore. Non ci sono state differenze clinicamente significative nell'efficacia del trattamento tra i gruppi. I risultati di questo studio hanno confermato la possibilità di una sostituzione equivalente della terapia parenterale con vitamine del gruppo B sul farmaco pastorizzato Neuromultivitis in pazienti con CA e APS [26].

Di interesse è lo studio del trattamento della polineuropatia mista in pazienti con patologia combinata - diabete e CA. IV Fats et al. ha notato l'effetto positivo della neuromultivite nel trattamento di questa categoria di pazienti e ha sottolineato la fattibilità di condurre studi clinici simili, ma più ampi [27].

Pertanto, il trattamento della DPN consiste nel controllare i livelli di glucosio nel sangue, i valori di HbA1c e la nomina della farmacoterapia razionale.

Una tappa importante nel trattamento dell'APN è quella di evitare l'alcol, una dieta equilibrata e la riabilitazione. È stato stabilito che il complesso delle vitamine B1, B6 e B12 è un mezzo efficace per la terapia patogenetica dell'APN. Nel trattamento del dolore associato con ALP, vengono usati antidepressivi, anticonvulsivi, crema con capsaicina. Vengono discussi l'efficacia e il ruolo di LK nella riduzione dello stress ossidativo nei pazienti con ALP. I risultati di una serie di studi indicano la fattibilità della somministrazione di un complesso di vitamine del gruppo B, sia in ALP che in DF.

La neuromultivite è un farmaco orale combinato contenente vitamine B1, B6 e B12 in dosaggi terapeutici. Secondo i risultati degli studi russi, la neuromultivite ha un effetto positivo nel trattamento dei pazienti con ALP e DPN.

letteratura

1. Zinovyeva O.E., Kazantseva Yu.F. Terapia patogenetica della polineuropatia dismetabolica // Paziente difficile. 2011. № 7.
2. Levin, OS Uso della benfotiamina nel trattamento della polineuropatia dysmetabolic // Medical Bulletin. 2006. No. 23-24. Pp. 366-367.
3. Shaw, J.E., Zimmet, P.Z., Gries, F.H. et al. Epidemiologia della neuropatia diabetica / Gries F.A., Cameron E., Basso P.A. et al. Libro di testo di neuropatia diabetica. 2003. P. 64-82.
4. Kuzina I.V., Gurieva I.V. Neuropatia diabetica. Tendenze moderne nella terapia antiossidante // Paziente difficile. 2008. № 7.
5. Chopra K., Tiwari V. Neuropatia alcolica: possibili meccanismi e possibilità di selezione future // Br J Clin Pharmacol. 2011. Vol. 73. No. 3. P. 348-362.
6. Ammendola A., Gemini D., Iannaccone S. et al. Genere e neuropatia periferica nell'alcolismo cronico: uno studio clinico-elettroneurografico // Alcol Alcolismo 2000. Vol. 35. P. 368-371.
7. Dina O.A., Gear R.W., Messing R.O. et al. Gravità della neuropatia periferica dolorosa indotta dall'alcol nei ratti delle donne: un ruolo dell'estrogeno e della protein chinasi (A e C epsilon) // Neuroscienze. 2007. Vol. 145. P. 350-356.
8. Kasznicki J. Progressi della polineuropatia simmetrica distale // Arch Med Sci. 2014. Vol. 10. No. 2. P. 345-354.
9. Tesfaye S., Boulton A.J.M., Dyck P.J. et al. Diabetic Neuropathy Expert Group // Diabetici. 2010. Vol. 33. pp. 2285-2293.
10. Strokov, IA, Strokov, KI, Afonina, Zh.A. Terapia pathogenetic di polineuropatia diabetica // Il medico generico essente presente. 2008. № 3.
11. Brownlee M. Biochimica e biologia cellulare molecolare delle complicanze diabetiche // Natura. 2001. Vol. 414. P. 813-820.
12. Hammes, H.P., Du, X., Edelstein, D. et al. La Bentotiamina blocca tre principali vie di danno iperglicemico e previene la retinopatia diabetica sperimentale // Nature Med. 2003. Vol. 9. P. 1-6.
13. Brownlee M. La pathobiologia delle complicanze diabetiche. Un meccanismo unificante // Diabete. 2005. Vol. 54. No. 6. P. 1615-1625.
14. Koike H., Iijima M., Sugiura M. et al. La neuropatia alcolica è una clinica clinicamente distinta dalla neuropatia da carenza di tiamina // Ann Neurol. Luglio 2003. Vol. 54 (1). R. 19-29.
15. Ward R.J., Peters T.J. Danno epatico indotto dall'alcol o miopatia // Alcool L'alcolismo. 1992. Vol. 27. P. 359-356.
16. Levin, OS Polineuropatia: una guida clinica. M.: Agenzia di informazione medica della casa editrice LLC, 2011. 469 p.
17. Martin C.L., Albers J., Herman W.H. et al. Gruppo di ricerca DCCT / EDIC. Neuropatia tra coorte 8 anni dopo il completamento dello studio // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. P. 340-344.
18. Doskina E.V. Polineuropatia diabetica e stati carenti di B12: basi della patogenesi, modalità di trattamento e prevenzione // Pharmateca. 2011. № 20.
19. Bril V., England J., Franklin G.M. et al. Linea guida basata sull'evidenza: trattamento della neuropatia diabetica dolorosa. Relazione dell'American Academy of Neurology, American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine, American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation // Neurology. 2011. Vol. 76. P. 1758-1765.
20. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. et al. SYDNEY Gruppo di studio di prova. I sintomi sensoriali della polineuropatia diabetica sono migliorati con l'acido alfa-lipoico: lo studio SYDNEY // Diabetes Care. 2003. Vol. 26. P. 770-776.
21. Strokov IA, Akhmedzhanova L.T., Solokha O.A. L'uso di alte dosi di vitamine del gruppo B in neurologia // paziente difficile. 2009. № 10.
22. Peters, T. J., Kotowicz, J., Nyka, W. et al. Studio controllato randomizzato // Alcol L'alcolismo. 2006. Vol. 41. No. 4. P. 636-642.
23. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L. et al. Vitamina B per il trattamento della neuropatia periferica // Cochrane Database Syst Rev. 2008. Vol. 16, n. 3.
24. Tokmakov A.Yu., Antsiferov M.B. Possibilità di utilizzare la neuromultivite nella complessa terapia della polineuropatia in pazienti con diabete mellito // Nuovi farmaci. 2001. Vol. 2. No. 11. S. 33-35.
25. Bregovsky VB, Belogurova E.V., Kuzmina V.A. L'uso della neuromultivite nei pazienti con polineuropatia sensomotoria diabetica cronica degli arti inferiori // Nuovi farmaci. 2002. No. 6. P. 7-10.
26. Zhirov I.V., Fedina M.A., Pokrovsky A.B. Esperienza con l'uso del farmaco Neuromultivitis in polineuropatia alcolica // Nuovi farmaci. 2002. No. 12. P. 10-18.
27. Zhirov I.V., Ogurtsov P.P. L'efficacia del farmaco Neuromultivitis con concomitante polineuropatia alcolica e diabetica // VINITI, serie Medicine. 2003. Vol. № 4. Alcolismo. Pp. 1-4.

Articoli simili sul diario del cancro al seno

L'insufficienza cerebrovascolare cronica (CNMC) è una delle più comuni.

Nevralgia del nervo trigemino (NTN) - una malattia manifestata da dolore facciale acuto.