Artropatia diabetica

• Diagnostica

L'artropatia diabetica è una patologia delle ossa e delle articolazioni con le loro lesioni degenerative-distrofiche, che è una grave complicanza del diabete. Con questa malattia, si verificano frequenti processi infiammatori, le articolazioni sono deformate e distrutte. Anziani e giovani possono ammalarsi.

L'artropatia si sviluppa circa 6 anni dopo la diagnosi del diabete. Soprattutto, se il trattamento sistematico complesso non è stato effettuato o la terapia è stata insufficiente. E gli effetti a lungo termine del diabete sono molto diversi e non meno complessi del diabete stesso. Ad esempio, oltre all'artropatia, si verificano spesso polineuropatia, angiopatia, encefalopatia, retinopatia diabetica, nefropatia diabetica, coma diabetico.

I processi patologici nell'artropatia diabetica sono per lo più unilaterali, ma a volte entrambe le articolazioni sono interessate.

Sintomi e cause

Sintomi espressi dal dolore e dal disagio delle articolazioni, specialmente nel ginocchio e nella caviglia. È difficile per il paziente muoversi, rigidità delle articolazioni.

La malattia spesso procede molto duramente. Causa questi sintomi del diabete di tipo 2. Anche in giovane età, in presenza di diabete grave, una persona può diventare disabile, avendo perso tutte le capacità lavorative.

Le principali cause di artropatia diabetica sono l'acidosi diabetica e una diminuzione dei sali di calcio nel corpo, la polineuropatia.

Innanzitutto, sono interessate le seguenti articolazioni:

• metatarsofalangea;
• al ginocchio;
• caviglia;
• col passare del tempo - anca.

Questo stadio è anche espresso da gravi cambiamenti ormonali nel corpo, quindi non solo il chirurgo ortopedico, ma anche l'endocrinologo svolge un ruolo importante nel trattamento.

Il fatto che siano le articolazioni di ginocchio, caviglia e metatarso-falangea sono influenzate principalmente dal maggior carico su di esse, ad esempio quando si cammina.

I sintomi della malattia possono essere i seguenti:

• l'apparenza di rigidità;
• limitando l'ampiezza dei movimenti;
• gonfiore, gonfiore, specialmente la sera;
• dolore alla palpazione;
• leggero aumento della temperatura locale.

Durante la radiografia, nei pazienti possono essere rilevati ulteriori osteofiti marginali e osteosclerosi subcondrale.

Ci sono 4 fasi di artropatia diabetica, ciascuna caratterizzata da sintomi corrispondenti.

• Fase 1: acuta. C'è un leggero gonfiore o gonfiore dei piedi, a volte arrossamento della pelle. Il dolore durante la palpazione e durante il movimento è assente. Durante lo studio, i metodi radiografici possono rilevare i primi segni di osteoporosi.
• Fase 2 - Subacuto. Gonfiore e gonfiore aumentano, e con lunghi dolori ambulanti sono già presenti. Nelle articolazioni a volte si sente uno scricchiolio. Nello studio - la comparsa di cambiamenti nella configurazione del piede e la formazione iniziale delle strutture ossee.
• Fase 3 - Cronica. Si verificano cambiamenti patologici nello scheletro. La mobilità dell'articolazione colpita è persa. Il dolore può essere costante, non solo mentre si cammina, ma anche a riposo.
• Fase 4: complicata. Il movimento autonomo non è possibile. Ci sono forti dolori acuti al minimo tentativo di alzarsi o sedersi. La frequente comparsa di piede diabetico. Durante lo studio ha segnato la distruzione del tessuto osseo.

Oltre ai sintomi principali, compaiono anche i segni urogenitali della malattia: dolore nel basso ventre, cervicite, sanguinamento intermestruale è possibile nel sesso femminile, e nel sesso maschile, una forma acuta di prostatite, disfunzione urinaria.

complicazioni

Potrebbe essere diverso Quindi, a causa del ridotto raggio di movimento e sensibilità, sono possibili diverse lesioni. Spesso si tratta di sublussazioni e lussazioni, micronadria dei legamenti, lesioni alle fibre muscolari.

L'osteoporosi formata porta al fatto che ci sono fratture frequenti e la non fusione delle ossa. Una seduta forzata in posizione seduta o sdraiata compromette la circolazione sanguigna nel sistema cardiovascolare, che porta a ulteriori complicazioni: salti di pressione, mal di cuore, mal di testa, aumento della glicemia, disfunzione dell'apparato respiratorio e sviluppo di polineuropatia.

diagnostica

La diagnosi si basa su una valutazione completa del quadro clinico generale. Il medico raccoglie l'intera storia del paziente, conduce un esame clinico, prescrive la consultazione con diversi specialisti strettamente focalizzati per determinare l'abilità funzionale dei sistemi cardiovascolare, endocrino, nervoso e osseo del corpo.

Vengono condotti metodi diagnostici di laboratorio e strumentali, che includono:

1. Raggi X delle articolazioni colpite in diverse proiezioni (viene rilevato anche il grado di assottigliamento del tessuto osseo e il livello di mineralizzazione).
2. TC e risonanza magnetica delle articolazioni colpite (determinata dal grado di distruzione del tessuto osseo, vari cambiamenti nei tessuti molli).
3. Una tecnica speciale che consente di determinare con maggiore precisione la struttura del tessuto osseo - Scintigrafia.
4. Emocromo completo (per determinare il livello di leucociti e ESR).
5. Esame del sangue biochimico (per determinare i marcatori di infiammazione).
6. Arterie USDG (facoltativo).
7. Scansione duplex.
8. Esame del sangue per lo zucchero.

In situazioni difficili, a volte viene eseguita una biopsia ossea. Questo metodo diagnostico è importante per confermare la diagnosi.

Trattamento dell'artropatia diabetica

Poiché l'artropatia diabetica si presenta come una complicazione del diabete mellito di tipo 2, il trattamento principale deve essere mirato a correggere la malattia di base. Per fare questo, il medico ha prescritto preparati speciali per la normalizzazione della glicemia. A volte, in condizioni gravi, è necessaria la terapia insulinica.

Consigliato anche per il trattamento:

1. Il complesso di vitamine e minerali (particolarmente importanti sono le vitamine del gruppo B, che sono coinvolte nel ripristino e nella normalizzazione dello stato delle fibre nervose).
2. Farmaci neurotrofici.
3. Inibitori delle colinesterasi.
4. Assunzione di acido lipoico.
5. L'uso di medicine, chondroprotectors (dentro nella forma di capsule e esternamente nella forma di unguenti / gel).
6. Bifosfonati.
7. Farmaci antinfiammatori non steroidei (sotto forma di compresse o iniezioni in casi gravi).
8. Steroidi anabolizzanti (ripristinare il tessuto osseo).
9. Trattamento di fisioterapia (ad esempio, terapia magnetica o elettroforesi con un farmaco speciale).
10. Terapia fisica (nelle prime fasi della malattia).

Con lo sviluppo di processi infettivi, vengono prescritti agenti antibatterici.

Nelle fasi avanzate dell'artropatia diabetica, è indicato il trattamento chirurgico.

Rimedi popolari

Sono utilizzati in aggiunta al trattamento principale e dopo la consultazione con il medico curante.

Sono utili tè caldi con foglie di lillà, mirtillo, ribes, calendula e fiori di camomilla; infusi di tarassaco appena colto.

Puoi fare il seguente impacco: prendi le stesse proporzioni delle foglie di tiglio, ortica e calendula. Macinare o tritare molto finemente, mescolare, aggiungere 1 cucchiaino. olio d'oliva e tanto olio di olivello spinoso. Applicare la miscela alle articolazioni doloranti per mezz'ora, 2 volte al giorno. Pertanto, l'infiammazione viene alleviata, il dolore viene alleviato, le lesioni e le ferite sulla pelle guariscono.

prospettiva

Trattamento tempestivo e competente porta rapidamente un risultato favorevole e l'eliminazione delle complicanze. Le forme avviate di artropatia diabetica portano alla disabilità.

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Osteoartropatia diabetica

L'osteoartropatia diabetica è una malattia che si manifesta con la distruzione di tessuto osseo e articolare sullo sfondo della neuropatia diabetica. Vi è gonfiore, iperemia e dolore nell'articolazione della caviglia. La deformità del piede si sviluppa, la mobilità delle articolazioni è disturbata. La diagnosi si basa su esame, quadro clinico, dati radiografici e tomografici (risonanza magnetica, TC del piede). La base del trattamento è l'immobilizzazione dell'arto ferito con speciali fasce di fissaggio. Sono prescritti antiresistenti, antinfiammatori, antibatterici, vitamine e minerali. Nei casi avanzati, viene eseguita l'artrodesi o la rimozione dell'area ossea interessata.

Osteoartropatia diabetica

L'osteoartropatia diabetica (piede o articolazione di Charcot) è una grave malattia del sistema osteo-articolare che si sviluppa sullo sfondo di un lungo decorso del diabete. Tale complicazione è caratteristica di molte malattie (neurosifilide, siringomielia, lesioni del midollo spinale, lebbra, alcolismo, ecc.), Che sono accompagnate da sintomi di neuropatia periferica. A metà del XX secolo, lo scienziato americano Jordan descrisse l'articolazione di Charcot nei pazienti con diabete. La prevalenza di questa complicanza in endocrinologia è dell'1-2%. L'età dei pazienti varia da 45 a 60 anni, colpisce principalmente la femmina. Nel 20% dei casi, entrambi i piedi sono coinvolti nel processo patologico.

Cause dell'osteoartropatia diabetica

La formazione della malattia si verifica sullo sfondo della polineuropatia. Con la progressione del diabete, le fibre nervose mielinizzate sono interessate e quelle senza mielina mantengono la loro funzione. Questo fenomeno porta a trofismo insufficiente e ridotta forza ossea. In caso di violazione di un'adeguata circolazione del sangue negli arti inferiori, qualsiasi impatto (intervento chirurgico al piede, contusione, distorsione, dislocazione dell'articolazione della caviglia) provoca un aumento della microcircolazione nella zona interessata. Viene lanciata una cascata di reazioni patologiche che portano allo sviluppo di processi distruttivi nell'osso. Un lungo decorso e frequenti decompensazioni del diabete mellito, la mancanza di un trattamento adeguato, un alto livello di glucosio nel sangue, possono provocare la comparsa di osteoartropatia.

patogenesi

Per spiegare l'eziopatogenesi dell'osteoartropatia diabetica, sono state proposte diverse ipotesi:

• Neurotraumatic. La neuropatia diabetica porta ad un graduale indebolimento della sensibilità, della debolezza muscolare e dell'estinzione dei riflessi propriocettivi. La funzione motoria è compromessa, si verificano microtraumi e maggiore stress alle singole articolazioni. Questo meccanismo attiva la produzione di osteoclasti, che provocano la demineralizzazione e la graduale distruzione delle ossa. La perdita di sensibilità porta a lesioni non celebrate e ad un aumento anormale del range di movimento delle articolazioni.
• Neurovascolare. La polineuropatia diabetica causa una ridotta microcircolazione e la formazione di uno shunt artero-venoso nell'area dell'articolazione colpita. Si verifica un aumento anormale del flusso sanguigno nel tessuto osseo, osteopenia e osteolisi sviluppate localmente, e quindi osteopartropatia.
• Sintetico. Questo concetto suggerisce che l'alterata circolazione sanguigna locale e la perdita di sensibilità, interagendo tra loro, conducano allo sviluppo della malattia. Questa è la teoria più moderna che meglio spiega la natura dello sviluppo della patologia.

Sintomi di osteoartropatia diabetica

La malattia è caratterizzata da un graduale sviluppo progressivo di sintomi e cambiamenti distruttivi irreversibili. Spesso, l'articolazione della caviglia e la regione plus-prepleo del piede sono interessati. Durante il corso della malattia, si distinguono 4 fasi:

• Il primo stadio (acuto). È caratterizzato da un leggero gonfiore del piede, aumento della temperatura locale, arrossamento della pelle. Non ci sono dolori come quando si preme sull'articolazione e quando si cammina. I segni radiologici sono insignificanti, si notano i primi segni di osteoporosi.
• Il secondo stadio (subacuto). L'edema aumenta e si diffonde, l'iperemia e l'ipertermia del piede diminuiscono. C'è una crisi nel giunto, una sensazione di disagio. Con una camminata prolungata, il dolore si sviluppa. La mobilità delle articolazioni è ridotta. Cambiamenti nella configurazione del piede e frammentazione delle strutture ossee compaiono sulla radiografia.
• Il terzo stadio (cronico). Si verificano cambiamenti irreversibili nello scheletro osseo, perdita della capacità di supporto e della mobilità dell'articolazione. La deformità in valgo della superficie interna del piede è formata secondo il tipo di "piede d'oscillazione", le dita dei piedi acquisiscono un aspetto simile ad un artiglio. Le ossa diventano fragili, le articolazioni sono iper-mobili. C'è dolore, sia quando cammini che a riposo. Deformità grave determinata dal punto di vista radiografico del piede, calcificazione.
• La quarta fase (complicata). La violazione dell'innervazione e della nutrizione dei tessuti molli porta alla comparsa di ulcere trofiche e alla formazione del piede diabetico. I pazienti non possono muoversi autonomamente, quando cercano di alzarsi, c'è un forte dolore all'articolazione della caviglia. Distruzione generalizzata rilevata radiografica del tessuto osseo. Questo stadio è irreversibile e porta alla completa invalidità.

complicazioni

La ridotta sensibilità contribuisce ad aumentare il volume dei movimenti liberi dell'articolazione, che comporta il verificarsi di sublussazioni croniche e lussazioni dell'articolazione della caviglia. Mineralizzazione compromessa e apporto di sangue al tessuto osseo, la formazione di osteoporosi sono le cause delle fratture non articolari a lungo termine. Nella fase avanzata dell'osteoartropatia diabetica, l'infezione delle ulcere porta allo sviluppo di cellulite ed erisipela nella zona della caviglia. Nelle gravi lesioni purulente, si verificano osteomielite e cancrena dell'arto interessato, che è un'indicazione per l'amputazione.

diagnostica

La diagnosi di osteoartropatia diabetica si basa su una valutazione completa del quadro clinico, un esame visivo del piede colpito, una storia della malattia e degli esami, compresa un'analisi del sistema nervoso, endocrino e muscolo-scheletrico. I metodi principali includono:

1. La radiografia si ferma in 2 proiezioni (diritte e laterali). Rileva i segni di assottigliamento osseo, determina il livello di mineralizzazione ossea.

2. Risonanza magnetica e tomografia computerizzata dei piedi. La risonanza magnetica del piede consente la visualizzazione di cambiamenti dei tessuti molli, microtraumi e microfratture nelle fasi iniziali della malattia. La TC esamina il grado di distruzione dell'osso, la sconfitta del periostio.

3. Scintigrafia ossea In base al grado di accumulo degli isotopi marcati (Technetium-99m), si può giudicare il grado di attività del processo infiammatorio nelle articolazioni e nelle ossa del piede.

4. Studi di laboratorio. Effettuare un'analisi biochimica con la definizione di marcatori di infiammazione e distruzione del tessuto osseo (fosfatasi alcalina, idrossiprolina, osteocalcina, acidi sialici, ecc.). In generale, l'analisi del sangue nel periodo acuto della malattia aumenta il livello dei leucociti e della VES.

5. Biopsia ossea. Viene eseguito per confermare la diagnosi in casi difficili e dubbi. Determina l'eziologia dei cambiamenti ossei.

La diagnosi differenziale dell'osteoartropatia sullo sfondo del diabete mellito viene effettuata con patologie dell'apparato muscolo-scheletrico (reumatoide, artrite gottosa, osteoartrosi), vasi degli arti inferiori (tromboflebiti acuti, aterosclerosi obliterante delle arterie degli arti inferiori). Inoltre, eseguire USDG di arterie e vene degli arti inferiori, scansione duplex. Con la comparsa di edema dei piedi, l'osteoartropatia è differenziata con insufficienza cardiaca e linfostasi. L'aumento della temperatura locale e l'iperemia possono indicare la presenza di un processo infettivo (erisipela).

Trattamento dell'osteoartropatia diabetica

L'obiettivo principale del trattamento del piede di Charcot è quello di fermare i processi distruttivi nell'arto e prevenire complicazioni trofiche e fratture. Il trattamento della malattia viene effettuato in più direzioni:

1. Controllo della glicemia Pazienti affetti da diabete, si raccomanda di misurare regolarmente il livello di zucchero nel sangue a stomaco vuoto e 2 ore dopo un pasto. Per la correzione della terapia ipoglicemica, una visita endocrinologica viene indicata ai pazienti 1 volta in 6 mesi.
2. Correzione ortopedica Nella fase acuta della malattia, il piede viene scaricato fino a quando l'iperemia e l'edema scompaiono. Si raccomanda ai pazienti di indossare scarpe ortopediche speciali, che riducano la pressione sui piedi quando si cammina. Ulteriori metodi di immobilizzazione dell'arto includono un'ortesi e una benda individuale di scarico (Total Contact Cast).
3. Terapia farmacologica I pazienti in qualsiasi stadio della malattia sono prescritti farmaci antiriassorbimento (bifosfonati, calcitonina), derivati ​​della vitamina D3 e calcio. Inoltre, i farmaci anti-infiammatori non steroidei sono usati per ridurre il dolore, l'edema e gli steroidi anabolizzanti per la riparazione delle ossa. Con lo sviluppo di complicanze infettive condurre un ciclo di terapia antibiotica.
4. Intervento chirurgico Il trattamento chirurgico viene utilizzato negli stadi più avanzati dell'osteoartropatia diabetica con distruzione irreversibile delle ossa del piede, supporto alterato e funzione motoria. Nei pazienti con instabilità nel piede, viene mostrata la creazione di anchilosi artificiale dell'articolazione (artrodesi). Con lo sviluppo di osteomielite e ulcere trofiche non cicatrizzanti, viene eseguita l'amputazione di un dito o di una parte del piede, seguita da fisioterapia.
5. Metodi aggiuntivi La fisioterapia (magnetoterapia, laserterapia, elettroforesi, balneoterapia) viene utilizzata per alleviare il dolore, ridurre il processo infiammatorio in tutte le fasi della malattia. Queste procedure sono anche utilizzate durante il periodo di riabilitazione dopo l'intervento chirurgico. Nelle fasi iniziali dell'osteoartropatia, vengono mostrati esercizi di fisioterapia e ginnastica.

Prognosi e prevenzione

La prognosi della malattia dipende dal grado di osteoartropatia diabetica. La diagnosi precoce e il trattamento adeguato possono interrompere il processo di distruzione ossea, in questo caso la prognosi della malattia è favorevole. Danni progressivi al tessuto osseo con l'avvento di complicanze vascolari portano a compromissione della funzione motoria e della disabilità. La prevenzione delle malattie include visite tempestive a un endocrinologo e un podolog, mantenendo un livello normale di glicemia. Per evitare lividi, lussazioni e fratture delle estremità, i pazienti devono limitare le loro attività agli sport estremi.

Cause dello sviluppo e sintomi dell'osteoartropatia diabetica

Il diabete si verifica con lo sviluppo di molte complicazioni. Uno di questi è l'osteoartropatia diabetica o il piede di Charcot. Questa è una malattia rara, ma estremamente grave in cui il paziente è minacciato di invalidità irreversibile o amputazione.

Il meccanismo di sviluppo e le cause della malattia

Osteoartropatia (OAD) è la distruzione di ossa e articolazioni di origine non infettiva in presenza di un piede diabetico. La patologia viene spesso affrontata da specialisti specializzati: ortopedici, chirurghi e endocrinologi. È difficile isolare un paziente a rischio da un gran numero di diabetici, quindi è raramente possibile diagnosticare la malattia in modo tempestivo.

La causa principale della malattia è la neuropatia diabetica.

Questa è una lesione delle terminazioni nervose periferiche in combinazione con una microcircolazione compromessa. Un alto livello di zucchero influisce negativamente sulle fibre nervose, distrugge la parete vascolare, causando una violazione della struttura, della forza e della funzione del tessuto osseo. Riducendo il metabolismo e la sensibilità, si innesca un processo asettico distruttivo nelle ossa.

Contusione banale, leggera dislocazione e anche una distorsione alla caviglia possono provocare la malattia. Un piccolo graffio o una fessura della pelle si trasforma in un'ulcera difficile da curare. L'infezione attaccata si diffonde ai tessuti molli circostanti, quindi le ossa sono coinvolte nel processo.

Sintomi e segni di osteoartropatia

Il piede di Charcot si sviluppa spesso in diabetici che sono stati ammalati per più di 10 anni. Questi sono pazienti con una forma scompensata di patologia sia del primo che del secondo tipo. Nel tempo, questi pazienti sviluppano complicazioni neuropatiche. Portano a frequenti fratture delle ossa del piede, maggiore fragilità anche con carichi minori. L'aumento del flusso sanguigno rimuove il calcio dalle ossa, aggravando la condizione. L'aspetto delle ulcere è anche associato alla neuropatia.

Il processo patologico più spesso colpisce le ossa del tarso e delle falangi delle prime due dita del piede. Altre dita possono essere colpite, specialmente il mignolo, così come la caviglia. L'osteoartropatia è caratterizzata dalla seguente patologia ossea:

• la crescita dello strato corticale - iperostosi;
• osteoporosi - aumento della fragilità ossea;
• completo riassorbimento osseo - osteolisi.

La forma neuroischemica dell'osteoartropatia si sviluppa dai disturbi circolatori agli arti inferiori, ma la sensibilità è preservata e il piede non è deformato. La pelle è fredda al tatto, polso debole, appare gonfiore.

Un'altra forma è possibile in cui il paziente non avverte dolore quando si muove a causa di una diminuzione della sensibilità. Il carico sulle articolazioni è distribuito in modo errato, il che minaccia un'ulteriore deformazione.

Fasi di osteoartropatia

Il processo si sviluppa gradualmente e porta il paziente a cambiamenti distruttivi irreversibili nelle ossa. Il decorso della malattia è diviso in quattro fasi.

1. Allungamento della capsula articolare, sublussazione, microfratture. Il palco è acuto, la pelle del piede diventa rossa e gonfia, la temperatura locale sale. Le ulcere si formano che influenzano solo lo strato superficiale dell'epidermide. Sono trattati con un metodo di rimozione del callo.
2. Il gonfiore aumenta, mentre il rossore e la temperatura della pelle diminuiscono. Con lunghe camminate, il paziente avverte disagio, accompagnato da dolore. La mobilità delle articolazioni diminuisce, si sente lo scricchiolio, il piede inizia a deformarsi. Le ulcere esistenti si approfondiscono senza danneggiare le ossa con il rilascio di pus.
3. Nella fase cronica, la deformazione diventa evidente, la sensazione di sostegno sul piede scompare. La forma dell'interno del piede diventa come un fermacarte e le dita sono agganciate. Ci sono distorsioni e fratture abituali, il dolore appare anche a riposo. L'ulcera profonda colpisce l'osso.
4. Questo stadio è caratterizzato da complicazioni associate alla distruzione delle ossa. È irreversibile e porta alla disabilità. I pazienti non possono muoversi autonomamente.

Convenzionalmente, c'è uno stadio zero. In questo periodo, le ulcere non sono ancora formate, ma la deformità del piede è già delineata. Possono apparire calli, duroni, eccessiva cheratinizzazione della pelle.

complicazioni

La mancanza di sensibilità nelle gambe causa "scioltezza" delle articolazioni. La gamba di tanto in tanto si presenta all'altezza dell'articolazione della caviglia, che porta a dislocazioni e sublussazioni croniche. La mancanza di nutrizione e di minerali causa fratture ossee che non crescono insieme per un tempo molto lungo (osteoporosi).

L'osteoartropatia ipertrofica si verifica come complicazione di patologie croniche degli organi del torace. La malattia è caratterizzata dalla stratificazione periostale nell'area della diafisi e dalla metafisi delle ossa tubulari. Più spesso c'è una deformazione delle mani e ispessimento delle falangi delle dita. L'artropatia colpisce le articolazioni del gomito e del polso, così come la caviglia e il ginocchio. I sintomi appaiono simmetricamente.

Il PDA complicato porta alla cellulite, erisipela dell'articolazione della caviglia.

I difetti della pelle contribuiscono alla penetrazione dell'infezione. Le ulcere non cicatrizzanti sono la via verso gravi patologie purulente, come la cancrena, l'osteomielite nel diabete. L'infiammazione del midollo osseo (osteomielite) colpisce tutti gli elementi dell'osso, è secondaria e si sviluppa come complicazione di ferite, ulcere, calli, unghia incarnita.

Gli arti inferiori sono particolarmente colpiti - si sviluppa l'osteomielite della punta. Poiché la sensibilità della pelle è ridotta, ferite e ulcere non fanno male. La perturbazione dell'immunità locale contribuisce alla diffusione del processo infiammatorio, i microrganismi condizionatamente patogeni presenti sulla pelle penetrano in profondità nei tessuti e colpiscono l'osso. Nel diabete, l'osteomielite dell'alluce è particolarmente comune.

Diagnosi di osteoartropatia

Per evitare conseguenze irreversibili, è importante individuare la patologia il prima possibile, ma raramente è possibile. Si ritiene che l'UAP si verifichi solo con alcune sottospecie di neuropatia diabetica. Conferma la storia della malattia, l'esame visivo, i sintomi clinici.

Come parte della diagnosi, viene eseguito un esame completo dei sistemi nervoso ed endocrino e del sistema muscolo-scheletrico. Per fare ciò, prescrivere i test di laboratorio del paziente e gli esami strumentali:

• radiografia del piede rettilineo e proiezione laterale;
• Scansione RM e TC degli arti inferiori;
• scansione ossea (scintigrafia);
• biopsia ossea;
• analisi del sangue generali e biochimiche.

Nella fase iniziale della malattia, i raggi X non mostreranno cambiamenti nelle ossa e nelle articolazioni. È importante distinguere la patologia non batterica dal processo infettivo. La diagnosi differenziale con osteoartrite, artrite reumatoide, gotta è necessaria. Un quadro simile ha aterosclerosi obliterante, tromboflebite. Se i diabetici iniziano a gonfiarsi i piedi, dovrebbero essere esclusi l'insufficienza cardiovascolare e la linfostasi.

Trattamento dell'osteoartropatia diabetica

La terapia OAD è principalmente per controllare la glicemia. I pazienti devono misurare il livello di glucosio al mattino a stomaco vuoto e due ore dopo un pasto.

In forma acuta di osteoartropatia, è necessario scaricare l'arto malato. Nei primi giorni è necessario riposare a letto per prevenire lo spostamento di eventuali frammenti ossei. Dopo la rimozione di edema e iperemia è permesso di muoversi un po '. Per ridurre la pressione sul piede, vengono utilizzati mezzi speciali per immobilizzare il piede. Queste sono varie bende, bende, ortesi, scarpe ortopediche individuali.

Il trattamento viene effettuato con farmaci di diversi gruppi. I biofosfonati aiutano a rallentare il processo di distruzione ossea - questo è Ksipifon, Fosamax. Per la regolazione del metabolismo del fosforo e calcio è prescritta la calcitonina dell'ormone tiroideo. I farmaci antinfiammatori non steroidei sono prescritti per combattere l'artralgia (dolore articolare). Sono necessari farmaci anabolizzanti per riparare il tessuto osseo. Se insorgono complicazioni infettive, il paziente deve essere trattato con antibiotici.

Esistono diversi modi per correggere le deformità del piede.

Uno di questi è la rimozione delle strutture ossee per ridurre la pressione sulla suola. Effettuare l'operazione dopo la cessazione completa dei processi infiammatori. L'indicazione per l'amputazione è una deformazione grave, in cui è impossibile fabbricare scarpe ortopediche adeguate. L'operazione viene eseguita con danni irreversibili nelle fasi avanzate del PDA diabetico. Rimuovono le falangi del dito, le ossa del piede o parte della gamba, ma l'operazione non preclude la comparsa di nuove ferite e ulcere.

Prognosi e prevenzione dell'osteoartropatia diabetica

L'esito della malattia dipende dallo stadio di osteoartropatia. La diagnosi tempestiva e il trattamento immediato possono fermare il processo distruttivo. Altrimenti, le complicanze vascolari porteranno alla perdita della funzione motoria e della disabilità. Nell'osteomielite cronica è necessaria la resezione radicale o l'amputazione.

La prevenzione si basa sul corretto trattamento del diabete.

I pazienti dovrebbero avere il controllo sulle loro condizioni. È importante mantenere i livelli di zucchero nel sangue ai valori più bassi accettabili. I diabetici del secondo tipo devono andare a insulina in tempo. I pazienti devono visitare l'endocrinologo due volte l'anno e aggiustare prontamente il farmaco per ridurre la glicemia.

È estremamente importante prevenire lividi, lussazioni, fratture. I medici raccomandano che i pazienti diabetici indossino scarpe ortopediche, nonché ispezionino i loro piedi e rilevino danni alla pelle per prevenire la comparsa di ulcere. Se sospetti una deformità del piede, dovresti visitare immediatamente l'ortopedico.

Osteoartropatia diabetica - sintomi, diagnosi e trattamento

L'osteoartropatia diabetica è una malattia grave che è il più delle volte il risultato di un'altra malattia - la neuropatia diabetica, che è una lesione del sistema nervoso umano dovuta alla morte delle sue cellule sotto l'azione dei radicali liberi quando c'è un eccesso di zucchero o una mancanza di nutrizione e ossigeno quando i livelli di glucosio diminuiscono.

L'osteoartropatia diabetica è la distruzione del tessuto osseo e la sua successiva sostituzione con altre cellule, ad esempio, connettivo. Allo stesso tempo, non sono interessate solo le ossa stesse, ma anche le articolazioni.

Oltre al diabete, all'alcolismo cronico, alla neurosifilide, alla leprasiringomielia e persino alle lesioni del midollo spinale, in generale, tutto ciò che provoca la morte dei neuroni del sistema nervoso autonomo può portare all'osteoartropatia diabetica.

motivi

Nel diabete mellito cronico, la polineuropatia, un danno comune ai nervi del sistema nervoso periferico in tutto il corpo, si sviluppa a causa delle fluttuazioni dei livelli di glucosio. Queste sono le fibre che non appartengono al sistema nervoso centrale, rispondono principalmente per la sensibilità e l'attività motoria, così come per le funzioni automatiche degli organi interni: battito cardiaco, respirazione ed escrezione di varie ghiandole.

Molto spesso, la morte dei neuroni provoca un prolungato aumento del livello di zucchero, che porta a quanto segue:

1. Il glucosio in eccesso danneggia i capillari che alimentano il nervo, per cui, a causa della mancanza di ossigeno e di altre sostanze, la conduttività elettrica dei neuroni viene prima disturbata e quindi anche le cellule nervose muoiono.
2. A causa della glicazione: l'entrata del glucosio in reazione con le proteine, dopo di che cambiano e smettono di funzionare, e più spesso, in generale, si trasformano in veleno e provocano la morte delle cellule vicine, comprese le cellule nervose.

Inoltre, con un tipo di diabete non insulino-dipendente, l'ipoglicemia (deficit acuto di glucosio) è possibile a causa del rilascio di grandi quantità di insulina nel sangue come risposta a un forte aumento di zucchero. In questo caso, i neuroni muoiono a causa di un'alimentazione inadeguata.

Ma come è la morte dei neuroni associata alla distruzione del tessuto osseo? Attualmente sono stati identificati due meccanismi dell'effetto della neuropatia sulla distruzione ossea:

1. La morte delle fibre nervose porta alla debolezza muscolare e, di conseguenza, a un aumento dello stress sullo scheletro ea causa della perdita o del deterioramento della sensibilità, la quantità di movimento nelle articolazioni per le quali queste fibre sono responsabili è aumentata in modo anomalo. I microtraumi provocano la produzione di osteoclasti - cellule speciali che distruggono i tessuti morti, e allo stesso tempo dimermalizzano le ossa, che porta al loro assottigliamento graduale con successiva distruzione.
2. Se i nervi sono responsabili della microcircolazione, l'osso viene distrutto da un eccesso di flusso sanguigno o, in rari casi, al contrario, dalla sua assenza.

L'osteoartropatia può svilupparsi sia a livello locale che in tutto lo scheletro, ma il più delle volte colpisce i piedi e le articolazioni delle gambe (ginocchio, anca, caviglia), che rappresentano l'onere principale.

Perché questo è pericoloso?

Come già accennato, l'osteoartropatia diabetica è una malattia grave, il che significa che è pericolosa. Questo disturbo è in grado di portare a una perfetta distruzione dell'osso o dell'articolazione colpita, oltre a causare lesioni croniche dell'apparato muscolo-scheletrico, ulcere agli arti malati e infiammazioni che si trasformano in malattie indipendenti:

• L'osteomielite è una lesione del midollo osseo.
• Erisipela - grave infiammazione infettiva purulenta della pelle e delle mucose.
• Cellulite - infiammazione purulenta del tessuto adiposo che si diffonde in tutto il corpo.
• Gangrena - necrosi.

Qualsiasi delle complicazioni sopra descritte può non solo portare alla perdita di un arto o di un'articolazione, ma è anche mortale e lasciarsi alle spalle gravi complicazioni.

sintomatologia

I sintomi dell'osteoartropatia diabetica dipendono dallo stadio di sviluppo della malattia:

Osteoartropatia nel diabete

2. La sconfitta delle mucose - stomatite, gengivite, glossite (lingua grande, rossa, con papille levigate), balanite, vaginite.

3. Diabete mellito a causa di iperglucagemia. Nel 75% dei pazienti con diabete mellito insulino-indipendente, nel 25% - insulino-dipendente. Il diabete ha le seguenti caratteristiche:

• se il diabete è insulino-dipendente, la compensazione di solito non richiede più di 40 U / giorno;

• sviluppano raramente acidosi;

• non ci sono nefropatia, retinopatia, angiopatia, neuropatia.

4. Dimagrimento dei pazienti con appetito conservato. La perdita di peso è dovuta all'effetto catabolico del glucagone.

5. Normohromny e anemia normocitica. Una caratteristica dell'anemia - refrattaria alla terapia vitaminica e agli integratori di ferro.

6. Alcuni pazienti hanno diarrea, trombosi ed embolia.

7. Caratterizzato da una diminuzione del colesterolo nel sangue, albumina, aminoacidi.

8. Il contenuto di glucagone immunoreattivo nel sangue è significativamente aumentato. L'iperglucagonemia è anche possibile con cirrosi epatica, feocromocitoma, ipercorticismo, ma i valori di glucagone per queste malattie sono piccoli rispetto a quelli per il glucagonomo che superano la norma decine e centinaia di volte.

9. I glucagonomi sono ben rilevati usando la tomografia computerizzata e l'angiografia del pancreas.

1. Sangue di OA, urina, feci.

2. Analisi del sangue per glucosio, colesterolo, proteine ​​totali, frazioni proteiche, ferro sierico.

3. Esame del sangue per glucagone, insulina, peptide C.

4. Consultazione con un dermatologo.

5. Tomografia computerizzata del pancreas e degli organi addominali.

6. Angiografia del pancreas.

Il somatostatinoma è un tumore che origina dalle cellule delta del pancreas e secerne la somatostatina in eccesso. Descritto nel 1977 da Larson et al.

Le principali manifestazioni cliniche della malattia sono le seguenti:

• la presenza di colelitiasi;

• diminuzione della secrezione gastrica e bassi livelli di acido cloridrico nei contenuti gastrici, sviluppo della gastrite cronica;

• alto livello di somatostatina nel sangue (contenuto normale - 10-25 pg / ll).

Lo sviluppo del diabete mellito è dovuto all'effetto inibitorio della somatostatina sulla secrezione di insulina da parte delle cellule β; gastrite cronica con ridotta secrezione, diarrea, steatorrea dovuta all'effetto inibitorio della somatostatina sulla secrezione gastrica e pancreatica (la somatostatina inibisce la produzione di gastrina, succo gastrico, enzimi pancreatici). La colelitiasi è una manifestazione frequente di somatostatinomi, poiché un livello elevato di somatostatina riduce significativamente la contrattilità della colecisti e porta alla stasi biliare, che contribuisce alla formazione di calcoli nel tratto biliare.

Il gastrinoma è un tumore che produce gastrina proveniente dalle cellule delle isole di Langerhans. La malattia fu descritta da Zollinger ed Ellison nel 1955. Più del 60% della gastrina è maligna, molti dei quali metastatizzano.

Nel 37% dei pazienti il ​​gastrinoma è parte integrante della sindrome di tumori endocrini multipli di tipo 1 (sindrome di Vermere), che comprende, oltre ai gastrinomi, i tumori e l'iperplasia paratiroidea e i tumori ipofisari (somatotropina, prolattina, ecc.)

La base della malattia è l'ipergastrinemia, che porta a ipersecrezione gastrica, un contenuto eccessivamente elevato di acido cloridrico nel succo gastrico e la formazione di ulcere nel tratto gastrointestinale. Le ulcere possono essere localizzate ovunque dall'esofago all'ileo, ma il più delle volte si trovano nella regione postbulbare del duodeno.

Le principali manifestazioni cliniche e di laboratorio:

• il quadro clinico di un trattamento severo, persistentemente recidivante e non conservativo delle ulcere post-bulbar del duodeno;

• tendenza a ripetere l'ulcera anche dopo vagotomia e resezione dello stomaco (ulcera anastomotica);

• alta frequenza delle complicanze dell'ulcera: sanguinamento, perforazione, stenosi;

• sindrome del dolore pronunciata;

• diarrea (dovuta al massiccio apporto di contenuto acido dallo stomaco nell'intestino) e alla steatorrea (a causa dell'inattivazione degli enzimi pancreatici e intestinali);

• FGDS e fluoroscopia gastrica rivelano un'ulcera il più delle volte nel reparto postbulbare del duodeno;

• grave ipersecrezione gastrica e un alto contenuto di acido cloridrico nel succo gastrico: la secrezione oraria notturno di acido cloridrico è superiore a 100 meq, la secrezione basale oraria è 15 meq; il rapporto tra la secrezione basale oraria e la secrezione di acido cloridrico stimolato con l'istamina in senso orario è maggiore di 0,6;

• il contenuto di gastrina nel sangue è superiore a 300 ng / ml;

• la tomografia computerizzata a volte rivela la presenza di un tumore nel pancreas.

Malattie della ghiandola tiroidea

Informazioni di base sulla fisiologia della tiroide

La tiroide produce ormoni tiroxina (T₄, tetraiodotironina), triiodotironina (T₃) calcitonina.

La tiroxina è attualmente considerata come il pro-ormone dell'ormone biologicamente attivo triiodotironina. Durante il giorno vengono sintetizzati circa 80-100 μg di tiroxina.

La triiodotironina è un ormone biologicamente attivo, circa 20-30 μg sono prodotti al giorno, circa il 20% di questa quantità (cioè circa 4-6 μg) viene sintetizzato nella stessa ghiandola tiroidea e l'80% (cioè 16- 24 μg) è formato dalla conversione della tiroxina in triiodotironina sotto l'influenza dell'enzima T₄-5'-deiodinasi alla periferia (principalmente nel fegato, reni, pituitaria).

La calcitonina è prodotta da cellule parafollicolari (cellule K), ha la capacità di ridurre il livello di calcio nel sangue incorporandolo nel tessuto osseo (per maggiori dettagli, vedere la sezione "Malattie paratiroide").

L'unità strutturale e funzionale della tiroide è il follicolo. La forma e la dimensione dei follicoli dipendono dallo stato funzionale della ghiandola tiroidea, il loro diametro varia da 15 a 500 micron. Le pareti dei follicoli consistono in un singolo strato di cellule epiteliali - i tireociti. Con l'aumento della funzione tiroidea, le cellule follicolari hanno una forma cilindrica, con ipofunzione - appiattita. La cavità dei follicoli è riempita con un colloide costituito principalmente da tireoglobulina. La sintesi della tireoglobulina e degli ormoni tiroidei viene effettuata dai tireociti.

Osteoartropatia diabetica - piede di Charcot

Il piede di Charcot o il piede neuroarthropathic è una complicazione del diabete mellito - un tipo di piede diabetico. Appare nelle persone con diabete per molti anni e allo stesso tempo maltrattarlo.

L'artropatia neuropatica, che è il piede di Charcot, è caratterizzata dalla distruzione graduale della cartilagine articolare e della base delle ossa. Nel tempo, questo porta alla comparsa di deformità, lo sviluppo di ulcere e amputazione.

Nei pazienti con diabete di tipo 1, l'artropatia si sviluppa in età più giovane e di solito dopo un decorso più breve della malattia. L'ossificazione appare nei tessuti molli attorno alle articolazioni. Si verifica anche il danno al tendine.

Tutto ciò porta alla deformazione del piede. I frammenti ossei bloccano la pelle dall'interno, provocando ulcere pruriginose, che spesso possono portare all'amputazione.

Osteoartropatia diabetica (piede Charcot)

L'osteoartropatia diabetica (OAP, piede di Charcot, articolazione di Charcot) è una complicanza rara ma estremamente grave del diabete mellito, con un trattamento inadeguato che porta a una disabilità irreversibile.

La moderna definizione di osteoartropatia diabetica è "l'osso non infettivo e la distruzione articolare causata dalla neuropatia diabetica".

L'osteoartropatia distruttiva è stata descritta nel XIX secolo da un neurologo francese Charcot, ma non nel diabete mellito (nell'era preinsulinica, le complicazioni tardive del diabete non erano quasi mai state riscontrate), ma nella lesione sifilitica delle vie del midollo spinale (tabesdorsalis).

Successivamente, si è scoperto che tali cambiamenti nelle articolazioni dei piedi si trovano anche in varie malattie che portano a una violazione dell'innervazione degli arti inferiori (siringomielia, polineuropatia diabetica, ecc.). Attualmente, la forma più comune di osteoartropatia è diabetica.

La prevalenza di questa complicanza tra i pazienti con diabete mellito è inferiore all'1%, sebbene in letteratura ci siano dati sul danno dell'osso del piede nello 0,1-55% dei pazienti. Tale incoerenza di informazioni è ovviamente associata alle differenze nei metodi di esame e ai diversi criteri per la diagnosi di osteoartropatia.

Localizzazione di lesioni

Nella maggior parte dei casi, il PDA colpisce le ossa e le articolazioni dei piedi. Nel 1991, la classificazione dell'AOA è stata proposta in base alla localizzazione del processo. Nel 20-25% dei pazienti, il PDA colpisce entrambi i piedi, ma di solito non allo stesso tempo. Ci sono casi di PDA con danni alle altre articolazioni: il ginocchio e persino il gomito.

Eziologia, patogenesi e decorso naturale del PDA

L'osteoartropatia è essenzialmente una lesione del tessuto osseo, in contrasto con le forme tipiche dell'osteoporosi, che sono esclusivamente di natura locale. La causa di questo danno alle ossa è una violazione dell'innervazione degli arti inferiori dovuta alla neuropatia diabetica.

Per lungo tempo, lo sviluppo del PDA è stato considerato principalmente dal punto di vista neurotraumatico e neurovascolare. Secondo il primo, le forme motorie e sensoriali (attraverso la perdita dei riflessi propriocettivi) di neuropatia portano a compromissione della biomeccanica del piede.

Il risultato di questo è un carico anormale sulle singole articolazioni del piede quando si cammina, portando col tempo alla loro distruzione. Una teoria alternativa si basa sul rilevamento di segni di shunt artero venoso di sangue attraverso il letto vascolare del tessuto osseo durante l'OAP, e quindi si è concluso che l'aumento anomalo del flusso sanguigno nel tessuto osseo svolge un ruolo di primo piano nello sviluppo dell'osteopenia locale.

Nel 1989, gli scienziati hanno suggerito che sia il trauma recidivo dei piedi che l'aumento del flusso sanguigno nel tessuto osseo svolgono un certo ruolo nello sviluppo dell'AOA. Quindi, entrambi questi processi patologici si riflettono nella teoria "sintetica".

È noto che il PDA non si sviluppa in pazienti con disturbi circolatori degli arti inferiori. Ciò è spiegato dal fatto che nelle forme ischemiche e neuroischemiche della sindrome del piede diabetico è impossibile un aumento anormale del flusso sanguigno nel tessuto osseo.

Nel 1992, i ricercatori britannici avanzarono un'ipotesi (confermata in seguito in numerosi studi) che una forma speciale di neuropatia diabetica porta ad un OAP, con danno predominante delle fibre mieliniche del nervo e relativa conservazione non mielinica, che causa un tono microvascolare alterato, che porta ad un aumento del flusso sanguigno nel tessuto osseo.

Questi processi patologici sono un prerequisito, una sorta di background per la manifestazione del PDA - l'osteoporosi degli arti inferiori distali, che riduce la resistenza dell'osso a effetti dannosi.

In questa situazione, un fattore provocante (trauma minimo durante la deambulazione o un intervento chirurgico al piede) porta a danni ossei o aumento del flusso sanguigno in esso, attivazione di osteoclasti e "innesca" un processo rapido e continuo di osteolisi, in assenza di trattamento che porta alla distruzione dello scheletro del piede.

Dopo la manifestazione dell'OAP, il processo passa attraverso quattro fasi.

1. Il primo stadio (acuto) è caratterizzato da edema del piede, iperemia moderata e ipertermia locale. Il dolore e la febbre sono insoliti. La radiografia non può rivelare cambiamenti distruttivi (in questo stadio sono rappresentati solo da microfratture); l'osteoporosi delle ossa del piede viene rilevata.
2. Il secondo (subacuto): frammentazione delle ossa e comparsa della deformità del piede. In casi tipici, l'arco del piede si appiattisce sul lato interessato. L'edema e l'infiammazione in questo stadio sono ridotti. Raggi X determinati dalla frammentazione delle strutture ossee.
3. Il terzo (cronico): grave deformità del piede, presenza di fratture spontanee e lussazioni. Il tipo di deformazione dipende dalla posizione della lesione. Nei casi tipici, il carico sul piede quando si cammina porta alla deformazione del tipo di "fermacarte" o "foot-rocking". Questo è accompagnato da deformità valgo del bordo interno del piede nella zona del tarso, la deformazione a forma di becco delle dita. Radiograficamente, frammentazione ossea, grave deformità scheletrica, calcificazione periostale e parasalica. La funzione dello scheletro del piede è completamente compromessa, nei casi gravi il piede può essere figurativamente paragonato a un "sacco di ossa".
4. Quarto (stadio delle complicazioni): il sovraccarico di singole sezioni del piede deformato porta alla formazione di difetti ulcerativi; al loro sviluppo di infezione di phlegmon di piede, osteomyelitis, cancrena è possibile.

diagnostica

A causa della complessità del trattamento della SAR, e anche per il fatto che questa condizione è abbastanza rara nella popolazione, i pazienti con sospetta SAD per diagnosi e trattamento devono essere indirizzati ai reparti specializzati (centri) del "Piede diabetico".

La diagnosi differenziale del PDA nella fase acuta comprende due problemi principali:

• Le alterazioni infiammatorie sono causate da danni alle strutture ossee o devono essere considerate come manifestazioni di un'altra malattia (catarro del piede, tromboflebite acuta, artrite gottosa, lesioni reumatiche delle articolazioni, ecc.)?
• Se vi sono segni radiografici di distruzione ossea, ha una natura non infettiva (OAP) o infettiva (osteomielite)?

Per risolvere la prima domanda, sono necessari i dati sulla radiografia dei piedi (sebbene solo cambiamenti non specifici nella forma di osteoporosi possano essere presenti nella fase acuta). La risonanza magnetica e la scintigrafia dello scheletro del piede rivelano microfratture, alterazioni infiammatorie, aumento del flusso sanguigno nelle ossa colpite.

Ovviamente, i cambiamenti caratteristici di altre malattie: segni di tromboflebite acuta nell'UZDG del sistema venoso, una tipica clinica di artrite gottosa (con dolore e febbre, corrispondente alla radiografia e al quadro biochimico) e altri rendono meno probabile la diagnosi di PDA. Per i casi rimanenti, l'algoritmo più accettabile per la diagnosi di OAP nella fase acuta oggi può essere considerato il seguente.

Quando si verifica un edema unilaterale del piede in un paziente con diabete mellito (specialmente con pelle intatta), è necessario escludere la possibilità del PDA. Se c'è un sospetto di PDA e un aumento del rischio di sviluppo (diabete mellito a lungo termine, grave neuropatia diabetica), è più opportuno prescrivere un trattamento in una volta che osservare deformità irreversibile del piede dopo alcuni mesi.

La seconda domanda sorge spesso in presenza di ulcere trofiche del piede o nel periodo postoperatorio dopo l'amputazione all'interno del piede o altro intervento chirurgico. Ciò è dovuto al fatto che l'osteomielite nella sindrome del piede diabetico è più spesso secondaria, che è una complicazione di un'ulcera trofica o di un processo di ferita.

I dati del test del sangue aiutano a risolvere questo problema: la leucocitosi neutrofila è caratteristica (sebbene non necessaria) per l'osteomielite, ma non per l'OAP. L'osteomielite è anche indicata da alcuni segni radiografici (reazione del periostio), così come dalla presenza di una fistola, il suono delle strutture ossee nel fondo della ferita.

Un metodo di ricerca efficace, ma inaccessibile, è la scintigrafia scheletrica con l'introduzione di globuli bianchi marcati radioattivamente. Il "gold standard" nel determinare la natura della distruzione del tessuto osseo è una biopsia ossea.

Trattamento OAP

Nella fase acuta, l'obiettivo del trattamento è fermare i processi di osteolisi, per prevenire fratture patologiche o il loro consolidamento. L'errore più comune: l'assunzione di farmaci vasoattivi. Questi rimedi non sono mostrati con tutte le forme di sindrome del piede diabetico (solo con ischemico e neuroischemico) e con il PDA possono aumentare il flusso sanguigno già eccessivo nel tessuto osseo.

Se non si esegue lo scarico, è molto probabile lo spostamento dei frammenti ossei e lo sviluppo della deformità progressiva del piede. Nei primi giorni e settimane della malattia si osserva un rigoroso riposo a letto. In futuro, camminare è possibile, ma solo in un'ortesi appositamente realizzata che trasporta una parte significativa del carico dal piede allo stinco.

Lo scarico temporaneo durante la produzione dell'ortesi può essere eseguito utilizzando un tutor, che differisce dall'ortesi nella sua forma standard (venduta in forma finita) e dalla fissazione meno densa dell'arto. Dopo la risoluzione dell'edema (di solito dopo 4 mesi), l'ortesi viene gradualmente scartata e al paziente viene permesso di camminare in scarpe ortopediche realizzate individualmente.

Nella fase acuta di un PDA vengono utilizzati farmaci che influenzano il metabolismo del tessuto osseo. Inibire il processo di riassorbimento osseo di bifosfonati e calcitonina.

Il bi-fosfonato interno della prima generazione xyphon (etidronato) si distingue per un prezzo accessibile. 15-25 ml della soluzione preparata vengono assunti a stomaco vuoto con cicli intermittenti (ad esempio, i primi 10 giorni di ogni mese), poiché la sua somministrazione continua comporta il rischio di osteomalacia.

La calcitonina (myacalcic) viene somministrata per via sottocutanea o intramuscolare in una dose di 100 ME una volta al giorno (di solito 1-2 settimane), quindi sotto forma di spray nasale 200 ME al giorno.

La formazione del tessuto osseo stimola i metaboliti attivi della vitamina D3 (alfa D3-Teva, ecc.) E degli steroidi anabolizzanti. L'alfa D3-Teva viene applicata a 0,5-1 μg / die (2-4 capsule) dopo i pasti.

L'alfa D3-Teva aiuta a migliorare l'assorbimento del calcio nell'intestino e attiva i processi di rimodellamento osseo, ha la capacità di sopprimere un livello maggiore di ormone paratiroideo, aumentare la conduttività neuromuscolare, riducendo le manifestazioni della miopatia.

La terapia a lungo termine Alpha D3-Teva aiuta a ridurre il dolore, aumentare la forza muscolare, la coordinazione motoria, ridurre il rischio di cadute e fratture ossee. La frequenza delle reazioni avverse durante la terapia a lungo termine con Alpha D3-Teva rimane bassa.

Steroidi anabolizzanti (retabolile, nerobolo) somministrati per iniezione una volta alla settimana per 3-4 settimane. I preparati di calcio non hanno un'azione indipendente sul metabolismo del tessuto osseo, poiché l'inclusione del calcio nella composizione del tessuto osseo è regolata dagli ormoni appropriati.

Questi farmaci sono usati come accessori per garantire un'adeguata assunzione di calcio nel trattamento della patologia del tessuto osseo (che dovrebbe essere 1000-1500 mg / die, compresi tutti gli alimenti). Il lattato e il carbonato di calcio hanno la massima biodisponibilità.

I preparati di calcio sono presi nel pomeriggio, poiché è in questo momento che si verifica il loro massimo assorbimento. Il calcio gluconato (compresse da 100 mg) è poco costoso, ma ha una bassa biodisponibilità, a causa della quale la dose giornaliera richiesta del farmaco è di 10 compresse.

Calcitonina e bifosfonati possono causare ipocalcemia. vitamina D3 e integratori di calcio - per aumentare il livello di calcio nel sangue. Pertanto, è necessario determinare il livello di calcio ionizzato prima del trattamento e mensilmente nella sua hall (nei moderni laboratori, questo indicatore è determinato nel sangue capillare).

Agenti ausiliari (FANS, bendaggio elastico dell'arto, a volte diuretici) sono utilizzati per eliminare l'edema. La radioterapia delle articolazioni colpite consente di arrestare rapidamente l'infiammazione. Tuttavia, secondo un numero di studi controllati verso placebo, il fatto di migliorare la prognosi dell'OLA dopo l'esposizione ai raggi X non è stato confermato.

Pertanto, la radioterapia deve essere utilizzata solo in combinazione con un adeguato sollievo dell'arto. Il miglior risultato del trattamento iniziato nella fase acuta è la prevenzione delle fratture o il consolidamento dei frammenti. I cambiamenti nella radiografia clinica e di controllo dopo 4-6 mesi dalla manifestazione della malattia rendono possibile giudicare i risultati del trattamento.

Nel caso in cui il processo sia nella seconda o nella terza fase, l'obiettivo principale del trattamento è prevenire le complicazioni del PDA. In presenza di deformazioni, i gemiti richiedono scarpe ortopediche complesse con un rilievo interno che ripete la forma anomala del piede.

Una suola rigida con una cosiddetta spaccatura - una parte anteriore rialzata - impedisce ulteriori spostamenti dei frammenti ossei mentre si cammina. L'uso costante di scarpe ortopediche di alta qualità impedisce lo sviluppo di ulcere trofiche in luoghi ad alta pressione. I tentativi di correzione ortopedica delle deformità con OAP (induttori, ecc.) Sono poco promettenti e sono carichi del rapido sviluppo delle ulcere.

Metodi di restauro chirurgico dello scheletro del piede in OAP

Sono stati proposti numerosi metodi di intervento chirurgico, volti a correggere le deformità del piede durante AAD (artrodesi, resezione delle strutture ossee che creano una maggiore pressione sulla superficie plantare e portano alla formazione di ulcere non cicatrizzate), ma in Russia c'è poca esperienza con loro.

L'indubbia condizione per l'uso di questi metodi è la cessazione completa del processo infiammatorio e dell'osteolisi (poiché altrimenti la chirurgia può contribuire all'emergere di nuovi focolai di distruzione). È probabile che il trattamento con farmaci rinforzanti le ossa crei condizioni più favorevoli per l'operazione.

Tuttavia, la questione delle indicazioni per il trattamento chirurgico e la sua sicurezza nel PDA rimane controversa. Molto spesso, l'indicazione per tale trattamento è la grave deformità del piede, rendendo impossibile la produzione di scarpe ortopediche adeguate. In ogni caso, dopo l'intervento chirurgico, è necessario fornire una scarica completa di 3 mesi dell'arto interessato (riposo a letto, quindi - Total Contact Cast o suo equivalente).

prevenzione

La questione dei metodi di prevenzione nei gruppi a rischio non è finalmente risolta. La tempestiva rilevazione dell'osteopenia negli arti distali permetterebbe di ripristinare la densità ossea con l'aiuto di preparazioni appropriate.

Inoltre, metodi insufficientemente sviluppati per la valutazione quantitativa della densità ossea (densitometria) dello scheletro dei piedi, senza la quale è impossibile farsi un'idea dei cambiamenti della densità ossea durante il trattamento, nonché scegliere i farmaci più efficaci, ecc.

Di conseguenza, un'adeguata prevenzione del diabete mellito, scelta in base alle raccomandazioni attuali, rimane la base per la prevenzione del PDA: insegnando ai pazienti metodi di autocontrollo, mantenendo la glicemia a un livello vicino a "non diabetico" e prescrivendo tempestivamente l'insulina per il diabete di tipo 2.

Punti chiave di diagnosi e trattamento

• Le violazioni del flusso sanguigno principale negli arti inferiori e l'osteoartropatia diabetica sono malattie reciprocamente esclusive.
• In tutti i casi di edema unilaterale del piede in un paziente con diabete mellito, l'OAP dovrebbe essere escluso.
• Solo un trattamento tempestivo e "aggressivo" consente di interrompere il processo di distruzione dello scheletro del piede.
• La base del trattamento del PDA è lo scarico completo degli arti.
• Un errore comune: l'amputazione del piede, interessata dall'osteoartropatia, adottata per il processo purulento-distruttivo.
• L'uso di farmaci vasoattivi peggiora la prognosi del PDA.
• Per i pazienti con osteoartropatia diabetica è obbligatorio indossare scarpe ortopediche su misura.

Osteoartropatia diabetica o artropatia di Charcot

L'osteoartropatia diabetica (artropatia di Charcot) è una complicanza grave e rara del diabete mellito, che si manifesta come distruzione indolore e progressiva di articolazioni prevalentemente piccole dei piedi e dell'articolazione della caviglia di natura non infettiva.

Altrettanto importanti sono i livelli di zucchero nel sangue, la regolarità nell'assunzione di farmaci ipoglicemizzanti e l'uso di preparati insulinici per il trattamento. Molto spesso, il processo è a senso unico. L'inizio prematuro e il trattamento inadeguato portano a una disabilità persistente del paziente. La malattia fu descritta per la prima volta da uno scienziato Charcot e prese il suo nome. Di norma, è impossibile prevedere lo sviluppo della malattia, il che complica la gestione di tali pazienti.

Il meccanismo e le manifestazioni dell'osteoartropatia diabetica

Nel diabete si verifica un danno ai nervi, con conseguente alterazione dell'innervazione sensoriale e motoria, che porta a una diminuzione di tutti i tipi di sensibilità. Ciò comporta un aumento del rischio di lesioni. Inoltre, nel diabete mellito si verifica la demineralizzazione delle ossa, che aumenta le probabilità di lesioni traumatiche con lo sviluppo di osteoartropatia.

Oltre alle principali manifestazioni di lesione, si verifica un processo infiammatorio, accompagnato da edema. I legamenti dell'articolazione si indeboliscono, si allungano e possono rompersi. Di conseguenza, l'articolazione è deformata, se le articolazioni sane si trovano nelle vicinanze, sono necessariamente coinvolte nel processo distruttivo. Qualsiasi danno, anche minimo, può scatenare l'apparizione dell'artropatia di Charcot.

A causa dell'apertura di shunt artero-venosi, vi è un aumento del flusso sanguigno nel tessuto osseo, che causa la lisciviazione della componente minerale, indebolendo ulteriormente l'osso. Va notato che non tutti i pazienti con polineuropatia diabetica sviluppa piede di Charcot.

L'osteoartropatia non si sviluppa nei pazienti che soffrono di disturbi del flusso sanguigno agli arti inferiori, poiché durante l'ischemia non è possibile aumentare il flusso sanguigno lisciando il componente minerale dall'osso.

palcoscenico

1. Distruzione acuta di un'articolazione con microfratture dell'osso, stiramento della capsula articolare con successive sublussazioni. Il piede si gonfia, la pelle diventa rossa, la temperatura della pelle si alza. Il dolore non è disturbato. I cambiamenti patologici sono difficili da rilevare nelle radiografie, poiché sono rappresentati principalmente da perdita ossea e microfratture.
2. Frammentazione delle ossa. Il piede inizia a deformarsi, l'arco può appiattirsi. Sulla radiografia si possono trovare frammenti di osso.
3. La deformazione del piede è significativamente pronunciata e visibile a occhio nudo. La formazione di fratture spontanee e lussazioni. Becco a dita arrotolate. La funzione del piede è drammaticamente compromessa, ricorda un sacco di ossa. Sulla radiografia possono essere rilevati frammenti di tessuto osseo e una significativa violazione della sua forma normale.
4. Lo sviluppo di complicazioni: si formano ulcere non cicatrizzanti di lunga durata (difetto della pelle) che possono portare alla penetrazione dell'infezione e allo sviluppo di gravi complicanze purulente (cellulite, cancrena, osteomielite).

diagnostica

È estremamente importante stabilire la diagnosi il prima possibile, il che impedirà lo sviluppo di cambiamenti irreversibili nel piede. Ma la diagnosi precoce della malattia è difficile, a causa dell'incapacità di visualizzare i cambiamenti caratteristici delle ossa e delle articolazioni con l'aiuto delle radiografie.

Nelle fasi iniziali è importante distinguere il processo non infettivo dal possibile contagioso. I metodi ausiliari sono la scintigrafia ossea e la risonanza magnetica. Se un paziente diabetico ha un edema del piede, allora l'osteoartropatia di Charcot deve essere eliminata.

trattamento

Il trattamento dipende dallo stadio di sviluppo dell'osteoartropatia, da quanto è stata distrutta l'articolazione, se si è verificata una falsa infezione, se è stata associata un'infezione secondaria e se la malattia è accompagnata dalla formazione di ulcere croniche non cicatrizzate. Nelle fasi iniziali è necessario ridurre al minimo la probabilità di fratture.

Il piede di Charcot

Il piede di Charcot (Charcot) è caratterizzato dalla distruzione delle ossa e delle articolazioni, dalla loro distruzione e ristrutturazione. Tutto questo può essere una delle complicazioni più formidabili di un piede diabetico, ed è stato descritto per la prima volta come una complicazione della secchezza del midollo spinale.

C'è un'opinione secondo cui un infortunio inosservato con conseguente dipendenza dall'arto inferiore danneggiato provoca fratture e distruzione delle articolazioni; tuttavia, vi è evidenza che l'aumento del flusso di sangue all'osso durante la neuropatia autonomica attiva gli osteoclasti e porta all'osteoporosi locale, probabilmente contribuendo a fratture alla minima lesione.

In futuro, la situazione è ostacolata dal fatto che le fratture non possono verificarsi entro poche settimane dall'inizio del gonfiore del piede. Abbiamo notato che le erosioni periarticolari si sviluppano spesso attorno alle articolazioni colpite, a volte precedendo fratture e frammentazione; Sulla base di questo, si presume che l'artropatia infiammatoria (possibilmente secondaria alla lesione) sia la prima fase del processo e che il carico di peso incessante allunghi questo stadio, contribuendo al riassorbimento periarticolare del tessuto osseo e all'insorgenza di fratture.

sintomi

Di regola, i piedi di questi pazienti sono caldi ed edematosi. Sebbene la stragrande maggioranza delle linee guida descriva questa condizione come indolore, i pazienti spesso provano disagio, ma non così pronunciato da impedire la deambulazione. La durata della malattia è spesso di diverse settimane dall'insorgenza dei sintomi e, a causa dell'assenza di dolore grave, le radiografie semplici, sfortunatamente, non possono essere utilizzate.

trattamento

L'obiettivo del trattamento è ridurre questo tempo per ridurre al minimo il grado di distruzione delle ossa e delle articolazioni.

I pazienti diabetici affetti da neuropatia sono ad alto rischio di sviluppare ulcere sul dorso dei talloni quando sono fermi, sdraiati per diversi giorni. Questo può essere un grande carico sui talloni e dovrebbe essere completamente prevenuto e non consentito dai medici.

L'uso semplice dei cuscinetti in schiuma è tutto ciò che è necessario per alleviare la pressione sui talloni mentre il piede di Charcot viene trattato. Per i pazienti ad alto rischio, questo metodo dovrebbe essere applicato di routine. Le scarpe per alleviare la pressione sono considerate utili per i pazienti in sedia a rotelle.

Studi avanzati sul trattamento del piede di Charcot possono aiutare a prevenire lo sviluppo di ulcere del piede e fattori che predispongono alla formazione di ulcere e possono anche dimostrare metodi più efficaci per guarire le ulcere. Tuttavia, la diffusione delle moderne "migliori pratiche" sta già portando a una revisione di questa disposizione.

Trattamento chirurgico dell'osteoartropatia diabetica (piede Charcot)

La deformità dello scheletro del piede nell'osteoartropatia diabetica e le complicanze purulento-necrotiche che richiedono un intervento chirurgico possono essere diverse variazioni. Il trattamento chirurgico finalizzato alla conservazione del piede deve avere una giustificazione appropriata, tenendo conto della natura della lesione necrotica purulenta, della comorbilità e dello stato sociale del paziente.

La strategia del trattamento chirurgico include la stessa della forma neuropatica di SDS, due componenti:

• trattamento chirurgico della lesione purulento-necrotica;
• ricostruzione plastica del piede;

Il trattamento chirurgico in pazienti con piede di Charcot viene eseguito come primo stadio di flemmone e ferite infette sul principio del radicale primario. Durante il trattamento chirurgico, tutti i tessuti visibili non vitali vengono asportati e vengono rimossi i sequestri di osso sfuso.

La ricostruzione plastica con piede Charcot può essere eseguita come secondo stadio, o indipendentemente, senza un precedente trattamento chirurgico, al fine di prevenire lo sviluppo di complicanze.

Resezione ottimale delle strutture ossee, corretta formazione della pelle e lembi fasciali con chiusura completa del difetto della ferita sono fattori decisivi nella prevenzione della formazione di calli e successivamente ulcere del piede.

Il paziente P., 60 anni, è stato ricoverato nel reparto del piede diabetico con lamentele di gonfiore e deformità del piede sinistro e della regione della caviglia, scolorimento della pelle nella stessa area, presenza di una ferita non cicatrizzante sulla superficie plantare dello stesso piede.

Storia della malattia: diabete di tipo 1, dal 1980. Il livello di glicemia a quel tempo era 25 mmol / l. Assegnato all'insulina. Circa 2 anni di deformazione di entrambi i piedi sotto forma di appiattimento dell'arco. Da febbraio 2010, ha iniziato a celebrare l'aumento di iperemia del piede sinistro, la formazione di un ascesso, che è stato aperto il 19/02/10 sul luogo di residenza, l'autopsia e il drenaggio ripetuto dell'ascesso il 9.03.10.

Dal 03.22.10 al 03.26.10 trattamento ospedaliero presso l'ospedale del luogo di residenza, dove viene diagnosticata l'osteomielite delle ossa del piede sinistro, esacerbazione. Nell'aprile 2010 osteoartropatia diabetica di entrambi i piedi è stata diagnosticata. Appello all'ENB dell'FSB, ospedalizzato il 22/04/10.

Al ricevimento, le condizioni generali sono soddisfacenti. La temperatura corporea è normale. A livello locale: il piede sinistro è moderatamente gonfio, deformato. Sulla superficie plantare del piede sinistro c'è un'ulcera 1x1cm. La pulsazione delle arterie del piede è distinta.

Metodi di ricerca strumentale di dati:

Sulle radiografie del piede sinistro ha individuato l'osteoporosi. Ristrutturazione osteoarticatica delle ossa del tarso. Cambiamenti osteolitici delle ossa sfenoide e cuboide, gonfiore dei tessuti molli. Calcificazione dello stadio delle pareti vascolari 2.

Dopo un esame clinico, di laboratorio e strumentale completo, al paziente è stato diagnosticato il diabete mellito di tipo 1, decorso severo.

Complicazioni: neuropatia diabetica distale 3 cucchiai. Osteoartropatia diabetica di entrambi i piedi, stadio cronico (piede di Charcot). Difetto ulcerativo cronico della superficie plantare del piede sinistro. Nefropatia diabetica nella fase di proteinuria. Retinopatia diabetica non proliferativa in entrambi gli occhi.

Concomitante: ipertensione arteriosa di grado II, stadio II, rischio IV. Epatite C. Gastrite cronica, remissione. Bronchite cronica, remissione. Emorroidi croniche, senza esacerbazione. Dorsopatie. Lombodinia vertebrogenetica, remissione. Anemia ipocromica cronica di gravità moderata. Pielonefrite cronica, lo stadio di aggravamento dell'aggravamento.

Nel periodo postoperatorio, il bendaggio e lo scarico completo del piede, eseguiti da riposo a letto e sedia a rotelle, sono stati eseguiti per 2 settimane. Sono state eseguite radiografie di controllo e tomografia computerizzata del piede.

Dopo aver rimosso i punti all'estremità inferiore sinistra, è stata effettuata una benda immobilizzante rimovibile Total Contact Cast e sono state consentite le passeggiate con speciali scarpe ortopediche. Il paziente viene esaminato dopo 2 e 6 mesi. Nessuna ricorrenza Il paziente conduce uno stile di vita attivo, utilizzando costantemente la fasciatura di immobilizzazione Total Contact Cast.