Glicemia elevata (R73)

• Diagnostica

Non comprende:

• diabete mellito (E10-E14)
• diabete durante la gravidanza, il travaglio e il periodo postparto (O24.-)
• disturbi neonatali (P70.0-P70.2)
• ipoinsulinemia post chirurgica (E89.1)

diabete:

• chimico
• latente

Tolleranza al glucosio compromessa

In Russia, la Classificazione Internazionale delle Malattie 10 a revisione (ICD-10) ha adottato come un unico documento normativo per tenere conto dell'incidenza, le cause, gli appelli di popolazione alle istituzioni mediche di tutte le agenzie, la causa della morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica dell'assistenza sanitaria in tutto il territorio della Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Sanità della Russia, datato 27 maggio 1997. №170

Il rilascio di una nuova revisione (ICD-11) è pianificato dall'OMS nel 2022.

R73.0 Deviazione dei risultati del test di tolleranza al glucosio

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Qual è una violazione della tolleranza al glucosio

Lo sviluppo del diabete mellito insulino-dipendente avviene gradualmente, c'è una forma latente, quando i segni clinici della patologia non sono ancora manifestati, ma c'è una violazione dei processi metabolici nel corpo, varie malattie si verificano con gravi complicanze. I tassi di glicemia possono aumentare significativamente e diminuire lentamente. Quindi c'è una violazione della tolleranza al glucosio da parte dei tessuti del corpo (ICB-10 R73), in futuro, questa condizione può portare alla comparsa dei sintomi del diabete.

Gruppo di rischio

La patologia è caratterizzata da un malfunzionamento del pancreas e da una diminuzione della resistenza dei tessuti periferici all'ormone proteico. Quando si effettua un'analisi, il livello di glicemia a stomaco vuoto può essere nel range normale o leggermente elevato, lo zucchero non viene rilevato nelle urine. Se le percentuali sono significativamente elevate, viene diagnosticato il diabete di tipo 2.

Per identificare i fallimenti nei processi metabolici, ridurre la suscettibilità del tessuto insulinico nelle prime fasi può essere fatto usando il test per la tolleranza al glucosio nel corpo umano (MCB-10 R73). Passare regolarmente questo esame è raccomandato per le persone a rischio:

• predisposizione genetica;
• in sovrappeso;
• elevati livelli di lipoproteine ​​a bassa densità e trigliceridi nel sangue;
• un lungo ciclo di trattamento con corticosteroidi, farmaci ormonali, diuretici;
• parodontite cronica, foruncolosi;
• iperglicemia spontanea in situazioni stressanti;
• patologie croniche di reni, fegato, cuore e vasi sanguigni, ovaie policistiche;
• età oltre 45-50 anni;
• donne che hanno avuto un diabete gestazionale durante la gestazione, che hanno avuto una nascita anomala, che hanno dato alla luce bambini con un peso maggiore e difetti di sviluppo.

Si consiglia ai soggetti a rischio di sottoporsi regolarmente a un test di tolleranza al glucosio, soprattutto dopo aver raggiunto i 45 anni di età.

Sintomi di patologia

La tolleranza al glucosio compromessa (mcb-10 R73) o il prediabete possono non avere sintomi pronunciati per un lungo periodo e presentarsi durante una visita medica o il trattamento di un'altra malattia. Se ci sono segni di malessere, questo indica lo sviluppo del diabete latente.

I primi sintomi della malattia:

• sete costante, secchezza della pelle, mucose della bocca;
• minzione frequente, mentre il volume di liquido escreto aumenta in modo significativo;
• aumento dell'appetito, consumo di grandi quantità di cibo, con conseguente aumento di peso;
• affaticabilità rapida, malessere generale;
• la comparsa di vertigini, emicrania dopo aver mangiato.

Per una corretta diagnosi, viene condotto un test di tolleranza al glucosio, vengono prescritti test delle urine per la presenza di glucosio, acido urico.

il test

Prima di condurre uno studio di laboratorio, i pazienti dovrebbero astenersi dal mangiare a cena e durante la notte, facendo un'analisi al mattino a stomaco vuoto. Non puoi assumere farmaci durante questo periodo. La presenza di esacerbazioni di disturbi cronici, situazioni stressanti, sanguinamento mestruale è una controindicazione al test. È vietato bere alcolici, caffè meno di un giorno prima dello studio.

Il test per la tolleranza al glucosio ridotta nei pazienti (MCB-10 R73), che cos'è, quali indicatori di glicemia dovrebbero essere presenti nei pazienti dopo i 50 anni di età? Il paziente prende il sangue da un dito al livello di zucchero nel sangue. Quindi il paziente beve glucosio disciolto in acqua (il dosaggio dipende da quanti anni ha il paziente) e ripassa il biomateriale. Al fine di evitare la nausea e il riflesso del vomito, l'acido citrico viene aggiunto alla soluzione. Il prelievo di sangue viene eseguito 30, 60, 90 e 120 minuti dopo aver consumato la soluzione, al fine di tracciare il livello glicemico dopo l'assunzione di carboidrati nel corpo.

Per ottenere un risultato affidabile, il test viene eseguito due volte. Se necessario, la soluzione viene somministrata per via endovenosa. Si possono verificare falsi indicatori quando il fegato, il sistema endocrino, la mancanza acuta di potassio falliscono, dopo aver subito stress o interventi chirurgici.

Che cosa significa, l'aumento della tolleranza del corpo al glucosio, perché può esserci una diminuzione di tale indicatore nel sangue, come viene diagnosticata la patologia? In una persona sana, dopo ogni pasto, il glucosio nel sangue aumenta e diminuisce rapidamente. Nelle persone con ridotta tolleranza al glucosio, gli indicatori glicemici a stomaco vuoto possono raggiungere da 5,5 a 7,8 mmol / l. Se due ore dopo il carico di zucchero non diminuisce la quantità di glucosio inferiore a 11,1 mmol / l, viene diagnosticata una ridotta tolleranza al glucosio. Con risultati migliori, viene diagnosticato il diabete mellito di tipo 2, che richiede un trattamento urgente.

I pazienti dopo 50 anni con ridotta tolleranza al glucosio (MKB-10 R73) devono essere registrati presso un medico. Sottoporsi ad un esame regolare, seguire le raccomandazioni e nominare un medico. Con il rilevamento tempestivo della condizione patologica, molti pazienti riescono a normalizzare la glicemia senza farmaci e ad evitare lo sviluppo del diabete.

Metodo di trattamento

Cosa fare se la tolleranza al glucosio è compromessa (mkb-10 R73), quale trattamento deve essere eseguito? Quando si identificano scarsi risultati dello studio, consultare un endocrinologo. I pazienti hanno prescritto una dieta a basso contenuto di carboidrati, con la quale è possibile regolare la quantità di zuccheri consumati. È importante eseguire regolarmente un esercizio moderato, contribuisce a una migliore digeribilità del glucosio da parte delle cellule del corpo.

Pazienti con eccesso di peso, si raccomanda di ridurre al minimo l'apporto calorico del cibo al fine di normalizzare il metabolismo dei lipidi, ridurre il contenuto di colesterolo e trigliceridi dannosi nel sangue. La dieta in violazione della tolleranza del corpo al glucosio esclude alimenti contenenti carboidrati leggeri, che vengono rapidamente assorbiti ed entrano nel sangue Durante il trattamento, è vietato mangiare dolci, semola, patate, uva, datteri e bere alcolici.

Si raccomanda che i pasti frazionari, il menu dovrebbe consistere di verdure fresche e frutta, cereali contenenti carboidrati complessi.

Con eccesso di peso e colesterolo alto, sono esclusi grassi animali, carni grasse e pesce. Sono sostituiti da tacchino, coniglio o carne di vitello. I pazienti dovrebbero essere quotidianamente in grado di esercitare, fare passeggiate all'aria aperta. Gli sport stimolano il metabolismo e migliorano la resistenza all'insulina. È particolarmente importante mostrare attività fisica a persone di età superiore a 45 anni, poiché tutti i processi metabolici rallentano con l'età.

I pazienti devono cambiare radicalmente il loro stile di vita, sviluppare un modello di sonno, alimentazione, riposo, educazione fisica. Elimina le cattive abitudini. Solo un trattamento complesso aiuterà a normalizzare i processi metabolici ed evitare lo sviluppo di una malattia grave.

Classificazione internazionale e codifica delle malattie

Quale codice per mkb-10 ha alterato la tolleranza al glucosio? Le deviazioni dei risultati del test di tolleranza dalla norma stabilita sono codificate con R73.0. Diagnosi: diabete latente, chimica, prediabete, ridotta tolleranza al glucosio. Un aumento non specificato di glucosio nel sangue è codificato - R.73.9. Allo stesso tempo, l'ICD-10 esclude il diabete di tipo 1 e di tipo 2 (codice E10 - E14), diabete gestazionale (O24), disfunzioni neonatali (P70), iperglicemia postoperatoria (E89.1).

La tolleranza al glucosio compromessa è un indicatore di malfunzionamento dell'apparato insulare nelle prime fasi nei pazienti del gruppo di riso, specialmente nelle persone di età superiore ai 50 anni. La patologia identificata tempestivamente consente di normalizzare i processi metabolici nel corpo, aumentare la suscettibilità dei tessuti all'insulina, ritardare o eliminare lo sviluppo del diabete.

Segni e trattamento della ridotta tolleranza al glucosio (carboidrati)

I problemi con il metabolismo dei carboidrati precedono lo sviluppo del diabete. Avendo notato deviazioni, è necessario iniziare immediatamente la terapia. I pazienti devono sapere: tolleranza al glucosio compromessa - che cos'è e come affrontare questa condizione. Il primo passo è scoprire come si manifesta la malattia.

caratteristica

La violazione della tolleranza (IGT) è una condizione in cui la concentrazione di zucchero nel sangue non aumenta in modo significativo. Con questa patologia, non vi è alcun motivo per stabilire una diagnosi di diabete nei pazienti, ma c'è un alto rischio di sviluppare problemi.

Gli specialisti dovrebbero conoscere il codice ICD 10 per NTG. Secondo il codice di classificazione internazionale è assegnato R73.0.

In precedenza, tali violazioni erano considerate diabete (il suo stadio iniziale), ma ora i medici le distinguono separatamente. È un componente della sindrome metabolica, si osserva contemporaneamente con un aumento del grasso viscerale, l'iperinsulinemia e un aumento della pressione.

Annualmente, il 5-10% dei pazienti con ridotta tolleranza ai carboidrati viene diagnosticato con diabete. Di solito questa transizione (progressione della malattia) si osserva nelle persone che soffrono di obesità.

Di solito i problemi sorgono quando il processo di produzione di insulina viene disturbato e la sensibilità dei tessuti a un dato ormone diminuisce. Quando mangiano, le cellule pancreatiche iniziano il processo di produzione di insulina, ma vengono rilasciate, a condizione che la concentrazione di zucchero nel sangue aumenti.

In assenza di disturbi, qualsiasi aumento dei livelli di glucosio provoca l'attività della tirosina chinasi. Ma se il paziente ha prediabete, inizia il processo di rottura del legame tra i recettori cellulari e l'insulina. Per questo motivo, il processo di trasporto del glucosio nelle cellule è disturbato. Lo zucchero non dà energia ai tessuti nel volume richiesto, rimane nel sangue e si accumula.

Segni di patologia

Nelle fasi iniziali della malattia non si manifesta. Puoi identificarlo durante il passaggio del prossimo esame fisico. Ma è spesso diagnosticato in pazienti che soffrono di obesità o sovrappeso.

I sintomi includono:

• aspetto della pelle secca;
• sviluppo di genitali e prurito;
• malattia parodontale e gengive sanguinanti;
• abrasioni;
• problemi con la guarigione delle ferite;
• violazione delle mestruazioni nelle donne (fino all'amenorrea);
• diminuzione della libido.

Inoltre, l'angioneuropatia può iniziare: piccole articolazioni sono colpite, il processo è accompagnato da alterazione del flusso sanguigno e danni ai nervi, compromissione della conduzione degli impulsi.

Se tali segni compaiono in pazienti affetti da obesità, devono essere esaminati. Come risultato della diagnosi, si può stabilire che:

• a stomaco vuoto negli umani, la normoglicemia o gli indici sono leggermente elevati;
• non c'è zucchero nelle urine.

Quando la condizione peggiora, i segni di diabete si sviluppano:

• intensa sete ossessiva;
• bocca secca;
• minzione aumentata;
• deterioramento dell'immunità, malattie fungine e infiammatorie manifestate.

Per prevenire il passaggio da una maggiore tolleranza al glucosio al diabete è possibile per quasi tutti i pazienti. Ma per questo è necessario conoscere i metodi di prevenzione dei disturbi del metabolismo dei carboidrati.

Va ricordato che anche in assenza di segni patologici, è necessario verificare periodicamente l'efficacia dello scambio metabolico in persone con predisposizione allo sviluppo del diabete. Nella seconda metà della gravidanza (tra 24 e 28 settimane), è raccomandato un test di tolleranza per tutte le donne di età superiore a 25 anni.

Cause di problemi

Il deterioramento del processo di assimilazione dei carboidrati può verificarsi in tutti in presenza di predisposizione genetica e fattori provocatori. Le ragioni per NTG includono:

• ha sofferto di grave stress;
• obesità, sovrappeso;
• assunzione significativa di carboidrati nel paziente;
• bassa attività fisica;
• il deterioramento del processo di insulina in violazione del tratto gastrointestinale;
• malattie endocrine, accompagnate dalla produzione di ormoni contro-insulari, compresa la disfunzione tiroidea, sindrome di Itsenko-Cushing.

Inoltre, la malattia si verifica durante la gravidanza. Dopotutto, la placenta inizia a produrre ormoni, a causa dei quali diminuisce la suscettibilità dei tessuti all'azione dell'insulina.

Fattori provocatori

Oltre alle cause dei disturbi del metabolismo dei carboidrati, i pazienti dovrebbero sapere chi è più a rischio di ridurre la tolleranza. I pazienti con una predisposizione genetica dovrebbero essere molto attenti. Ma l'elenco dei fattori provocatori include anche:

• aterosclerosi e aumento dei lipidi nel sangue;
• problemi con fegato, reni, vasi sanguigni e cuore;
• ipotiroidismo;
• gotta;
• malattie infiammatorie del pancreas, a causa delle quali si riduce la produzione di insulina;
• aumento della concentrazione di colesterolo;
• l'emergere di insulino-resistenza;
• assunzione di alcuni farmaci (contraccettivi ormonali, glucocorticoidi, ecc.);
• età dopo 50 anni.

Particolare attenzione è rivolta alle donne in gravidanza. Infatti, quasi il 3% delle future mamme rivela il diabete gestazionale. I fattori provocanti sono:

• sovrappeso (soprattutto se è apparso dopo 18 anni);
• età oltre 25-30 anni;
• predisposizione genetica;
• PCOS;
• sviluppo del diabete in gravidanze precedenti;
• nascita di bambini di peso superiore a 4 kg;
• aumentare la pressione.

I pazienti a rischio dovrebbero controllare periodicamente i loro livelli di zucchero.

Diagnosi patologia

Per determinare la malattia è possibile solo con l'aiuto della diagnostica di laboratorio. Per lo studio può prendere sangue capillare o venoso. Le regole di base per prendere materiale dovrebbero essere seguite.

3 giorni prima dello studio pianificato, i pazienti devono osservare il loro solito stile di vita: non si deve cambiare la dieta a basse emissioni di carbonio. Ciò potrebbe portare a una distorsione dei risultati effettivi. Si dovrebbe anche evitare lo stress prima del prelievo di sangue e non fumare per mezz'ora prima del test. Dopo un turno di notte, donare il sangue per il glucosio.

Per stabilire la diagnosi di IGT dovrebbe:

• donare sangue a stomaco vuoto;
• assumere una soluzione di glucosio (300 ml di liquido puro miscelato con 75 glucosio);
• 1-2 ore dopo aver preso la soluzione, ripetere l'analisi.

I dati ottenuti consentono di determinare se ci sono problemi. A volte è necessario assumere sangue ad intervalli di una volta ogni mezz'ora per capire come cambia il livello di glucosio nel corpo.

Per determinare la tolleranza ridotta nei bambini, vengono anche testati con un carico: 1,75 g di glucosio vengono presi per ogni chilogrammo del loro peso, ma non più di 75 g.

Gli indicatori di zucchero, consegnati a stomaco vuoto, non devono essere più di 5,5 mmol / l, se il sangue capillare viene testato, e 6.1 - se venoso.

2 ore dopo aver bevuto glucosio, in assenza di problemi, lo zucchero non dovrebbe essere superiore a 7,8, indipendentemente da dove è stato prelevato il sangue.

Se la tolleranza è compromessa, i valori di digiuno saranno fino a 6,1 per il sangue capillare e fino a 7,0 per il sangue venoso. Dopo aver preso la soluzione di glucosio, saliranno a 7,8 - 11,1 mmol / l.

Esistono 2 metodi di ricerca principali: a un paziente può essere data una soluzione da bere o somministrata per via endovenosa. Con l'assunzione di liquidi per via orale, è necessario prima passare attraverso lo stomaco e solo allora inizierà il processo di arricchimento del sangue con glucosio. Quando somministrato per via endovenosa, entra immediatamente nel flusso sanguigno.

Selezione delle tattiche di trattamento

Avendo stabilito che ci sono problemi, è necessario rivolgersi all'endocrinologo. Questo dottore è specializzato in questo tipo di disturbo. Lui può dirti cosa fare se la tolleranza al glucosio è compromessa. Molti si rifiutano di consultare un medico, temendo che nominerà iniezioni di insulina. Ma è troppo presto per parlare della necessità di un simile trattamento. Quando l'IGT viene praticata un'altra terapia: una revisione dello stile di vita, un cambiamento nella dieta.

Solo in casi estremi è necessaria la terapia farmacologica. Nella maggior parte dei pazienti, il miglioramento si verifica se:

• passare a pasti frazionati (il cibo viene assunto 4-6 volte al giorno, il contenuto calorico degli ultimi pasti dovrebbe essere basso);
• ridurre al minimo la quantità di carboidrati semplici (rimuovere torte, pasticcini, focacce, dolci);
• raggiungere una perdita di peso di almeno il 7%;
• bere ogni giorno almeno 1,5 litri di acqua pulita;
• per ridurre al minimo la quantità di grasso animale, i grassi vegetali dovrebbero venire in una quantità normale;
• includere nella dieta quotidiana una quantità significativa di frutta e verdura, ad eccezione dell'uva, delle banane.

Un'attenzione particolare è dedicata all'attività fisica.

La conformità a questi principi di nutrizione in combinazione con un esercizio fattibile è il modo migliore per trattare il pre-diabete.

A proposito di terapia farmacologica dire nel caso in cui tale terapia non produce risultati. Per valutare l'efficacia del trattamento, non solo eseguono un test tollerante al glucosio, ma controllano anche il livello di emoglobina glicata. Questo studio ci consente di stimare il contenuto di zuccheri negli ultimi 3 mesi. Se vedi una tendenza a diminuire, quindi continua la dieta.

Se ci sono problemi o malattie associati che innescano il deterioramento dell'assorbimento di insulina da parte dei tessuti, è necessaria una terapia adeguata di queste malattie.

Se il paziente è a dieta e soddisfa tutti i requisiti dell'endocrinologo, ma non ci sono risultati, allora può prescrivere farmaci usati nel trattamento del diabete. Questi possono essere:

• tiazolidinedioni;
• inibitori del glucosio α;
• derivati ​​sulfonilurea.

I farmaci più popolari per il trattamento dei disturbi del metabolismo dei carboidrati sono i derivati ​​della metformina: metformina, Siofor, Glucophage, Formetina. Se non è possibile raggiungere il risultato desiderato, vengono prescritti altri medicinali per il trattamento del diabete in combinazione con questi farmaci.

Se vengono seguite le raccomandazioni, il ripristino dei livelli normali di zucchero nel sangue è osservato nel 30% dei pazienti con una diagnosi accertata di IGT. Ma allo stesso tempo, l'alto rischio di sviluppare il diabete in futuro rimane. Pertanto, anche quando viene formulata una diagnosi, è impossibile rilassarsi completamente. Il paziente deve monitorare la propria dieta, sebbene siano consentite occasionali indulgenze.

Cause e sintomi di ridotta tolleranza al glucosio (codice ICD-10)

La tolleranza al glucosio alterata (codice ICD-10) è uno stadio intermedio tra lo stato normale e il diabete mellito. Cioè, la glicemia aumenta, ma la sua concentrazione non è così critica da fare una diagnosi di diabete. In questa fase, il metabolismo dei carboidrati è compromesso, che in assenza di un trattamento appropriato porta inevitabilmente al diabete.

Tolleranza al glucosio alterata - informazioni generali

Più recentemente, la ridotta tolleranza al glucosio è stata considerata l'inizio dello sviluppo del diabete. Ma gradualmente questa condizione è stata individuata in una patologia separata, che si chiama prediabete. Questa condizione spesso richiede prevenzione rispetto al trattamento.

È interessante notare che la NTG è osservata in 200 milioni di persone nel mondo, soprattutto in sovrappeso. La maggior parte non sa nemmeno della loro patologia.

Ogni anno, la tolleranza del corpo al glucosio provoca lo sviluppo del diabete nel 5-10% delle persone.

Cause di IGT

Le ragioni della violazione di questo processo potrebbero essere diverse:

• fattore ereditario;
• resistenza all'insulina, che si verifica quando un disturbo metabolico;
• malattie endocrine;
• in sovrappeso;
• aterosclerosi;
• ipotiroidismo (mancanza di ormoni prodotti dalla ghiandola tiroidea);
• aumento della concentrazione di colesterolo "cattivo" nel sangue;
• elevata concentrazione lipidica nel sangue;
• malattie del cuore e del fegato;
• malattia renale;
• gotta;
• ipertensione arteriosa;
• l'uso di un gran numero di proteine ​​semplici che sono contenute nel cibo;
• uso a lungo termine di farmaci (glucocorticosteroidi, farmaci anticoncezionali);
• stile di vita sedentario.

La tolleranza al glucosio alterata è più spesso rilevata dopo 45 anni. Molti casi di patologia sono stati registrati in donne in gravidanza. I fattori provocanti in questo caso possono essere sovrappeso, predisposizione genetica, ovaio policistico.

Il glucosio è una delle principali fonti di energia nel corpo. La sua presenza nel corpo contribuisce ai processi metabolici. Pertanto, NTG è spesso accompagnato da perdita di forza, aumento della sonnolenza e affaticamento.

Sintomi di ntg

All'inizio dello sviluppo, non ci sono segni caratteristici di una condizione vicina al diabete. Identificalo per caso, durante il passaggio degli esami profilattici. I pazienti in sovrappeso manifestano i sintomi prima. Il quadro clinico caratteristico con maggiore tolleranza al glucosio è il seguente:

• pelle secca;
• diminuzione della libido;
• pelle e prurito genitale;
• aumentato sanguinamento gengivale;
• stanchezza;
• guarigione delle ferite prolungata.

La tolleranza al glucosio alterata nelle donne porta a un ciclo mestruale alterato.

L'esasperazione della condizione è completata dai seguenti sintomi:

• immunità ridotta, che si manifesta con frequenti malattie infiammatorie e fungine;
• bocca secca;
• sete ossessiva;
• minzione frequente.

Una condizione vicina al diabete di solito si verifica sullo sfondo di disturbi cardiovascolari:

• aumento della pressione;
• colesterolo alto nel sangue;
• alti livelli di lipoproteine ​​e trigliceridi.

Per prevenire la crescita dei livelli di glucosio e l'ulteriore transizione dello stato verso il diabete è facile, basta seguire le raccomandazioni mediche.

Diagnostica di NTG

Per determinare la presenza di IGT nel corpo è possibile solo dopo un test di tolleranza. Prima dell'analisi, il paziente deve condurre una vita normale e non abbandonare i prodotti usuali, altrimenti potrebbe falsare i risultati della ricerca. È importante ricordare che non è possibile superare l'analisi dopo il turno di notte. Anche prima della recinzione è necessario evitare situazioni stressanti e non fumare almeno 1 ora prima della procedura.

La tolleranza al glucosio compromessa richiede un doppio prelievo di sangue. La procedura consiste di due fasi. La prima volta che il sangue viene assunto a stomaco vuoto, la seconda volta dopo che il paziente beve il glucosio sciolto in acqua. Ciò consente di monitorare il livello di glicemia e il flusso di carboidrati nel corpo. Se necessario, la soluzione di glucosio può essere somministrata per via endovenosa.

I pazienti di età superiore ai 50 anni che hanno una maggiore suscettibilità al diabete devono essere registrati e regolarmente esaminati.

È importante ricordare che a volte il test può mostrare un risultato falso positivo. Questo succede nelle patologie endocrine e epatiche. Spesso, l'insorgenza del diabete può essere osservata dopo un recente intervento chirurgico o con una carenza acuta di potassio nel corpo. Questo è il motivo per cui il test per IGT viene eseguito due volte.

Trattare una condizione che causa il diabete

La tolleranza al glucosio alterata è trattata da un endocrinologo. Di norma, la strategia di trattamento è volta a prevenire il diabete. I miglioramenti arrivano dopo tali misure:

• ridotto consumo di carboidrati semplici e grassi animali;
• passaggio a pasti frazionari (piccole porzioni di cibo almeno 5 volte al giorno);
• assunzione giornaliera di liquidi in quantità di almeno 1,5 litri;
• riduzione del peso (almeno 6-7 kg);
• consumo di grandi quantità di frutta e verdura fresca.

Il rispetto di una corretta alimentazione dovrebbe essere combinato con un esercizio moderato.

Se i metodi sopra riportati non portano i risultati desiderati, quindi per prevenire lo sviluppo del diabete, procedere alla terapia farmacologica, che consiste in:

• inibitori del glucosio;
• derivati ​​sulfonilurea;
• tiazolidinedioni.

Spesso, i derivati ​​della metformina sono usati per trattare i prediabetes. Questi includono:

Tolleranza al glucosio compromessa

La tolleranza al glucosio alterata (secondo la vecchia classificazione, diabete mellito latente, prediabete) è caratterizzata da un livello normale di glicemia a digiuno, la mancanza di glucosio nelle urine, di regola, non si manifesta clinicamente e viene rilevata solo durante il test di tolleranza al glucosio [1].

Il contenuto

Quadro clinico

Spesso, le persone con ridotta tolleranza al glucosio sperimentano sintomi paradisiaci:

• foruncolosi,
• gengive sanguinanti,
• allentamento precoce e perdita dei denti, paradontosi,
• pelle e prurito genitale,
• pelle secca
• lesioni non cicatrizzanti a lungo termine e malattie della pelle,
• debolezza sessuale, disturbi mestruali fino all'amenorrea,
• angioneuropatia di varia localizzazione e gravità, fino a retinopatia proliferante o aterosclerosi obliterante pronunciata (obliterazione dell'endarterite) [1].

L'identificazione di queste condizioni serve come pretesto per il test di tolleranza al glucosio.

Diagnosi di laboratorio

Valutazione dei risultati del classico test di tolleranza al glucosio orale di due ore negli uomini e nelle donne non gravide secondo i criteri dell'American Diabetes Association (1998):

• A stomaco vuoto, concentrazione plasmatica di glucosio: 6,1... 6,69 mmol / l;
• 30, 60, 90 minuti dopo la somministrazione di glucosio> (maggiore o uguale) 11,1 mmol / l (almeno in un campione);
• 120 minuti dopo aver assunto il glucosio: 7,8... 11,09 mmol / l [2].

Vedi anche

note

1. ↑ 12 Efimov A.S., Skrobonskaya N.A. Diabetologia clinica.- K.: Zdorovya, 1998.- 320 p. ISBN 5-311-00917-9
2. ↑ Endocrinologia. Ed. N. Avalanche. Trans. dall'inglese. - M., Praktika, 1999. - 1128 p. ISBN 5-89816-018-3

• Supplemento dell'articolo (l'articolo è troppo breve o contiene solo una definizione di dizionario).

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• diabete mellito (E10-E14)
• diabete durante la gravidanza, il travaglio e il periodo postparto (O24.-)
• disturbi neonatali (P70.0-P70.2)
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L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica dell'assistenza sanitaria in tutto il territorio della Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Sanità della Russia, datato 27 maggio 1997. №170

Il rilascio di una nuova revisione (ICD-11) è pianificato dall'OMS in 2017 2018.

Diabete mellito (E10-E14)

Se necessario, identificare il farmaco che ha causato il diabete, utilizzare il codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).

I seguenti quarti segni sono usati con le rubriche E10-E14:

• Diabericheskaya:
  • coma con chetoacidosi (chetoacidotica) o senza di essa
  • coma ipersmolare
  • coma ipoglicemico
• Coma iperglicemico

.1 con chetoacidosi

• acidosi> nessuna menzione di coma
• chetoacidosi> nessuna menzione di coma

.2+ danni renali

• Nefropatia diabetica (N08.3 *)
• Glomerulonefrosi intracapillare (N08.3 *)
• Sindrome di Kimmelstil-Wilson (N08.3 *)

.3+ Con danni agli occhi

.4+ Con complicazioni neurologiche

.5 Con disturbi circolatori periferici

.6 Con altre complicazioni specificate.

• Artropatia diabetica + (M14.2 *)
• neuropatico + (M14.6 *)

.7 Con molteplici complicazioni

.8 Con complicazioni non specificate

.9 senza complicazioni

[V. le voci precedenti]

Incluso: diabete (zucchero):

• labile
• con l'inizio in giovane età
• con una tendenza alla chetosi

Non comprende:

• diabete:
  • relativa alla malnutrizione (E12.-)
  • neonati (P70.2)
  • durante la gravidanza, durante il parto e nel periodo postpartum (O24.-)
• glicosuria:
  • BDU R81
  • renale (E74.8)
• ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
• ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

[V. sopra sottovoci]

Sono inclusi:

• diabete (zucchero) (obesità) (obesità):
  • con l'inizio in età adulta
  • con inizio nell'età adulta
  • senza chetosi
  • stabile
• diabete mellito insulino-dipendente giovane

Non comprende:

• diabete:
  • relativa alla malnutrizione (E12.-)
  • nei neonati (P70.2)
  • durante la gravidanza, durante il parto e nel periodo postpartum (O24.-)
• glicosuria:
  • BDU R81
  • renale (E74.8)
• ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
• ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

[V. sopra sottovoci]

Incluso: diabete associato a malnutrizione:

• tipo I
• tipo II

Non comprende:

• diabete durante la gravidanza, durante il parto e nel periodo postpartum (O24.-)
• glicosuria:
  • BDU R81
  • renale (E74.8)
• ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
• diabete del neonato (P70.2)
• ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

[V. sopra sottovoci]

Non comprende:

• diabete:
  • relativa alla malnutrizione (E12.-)
  • neonatale (P70.2)
  • durante la gravidanza, durante il parto e nel periodo postpartum (O24.-)
  • tipo I (E10.-)
  • tipo II (E11.-)
• glicosuria:
  • BDU R81
  • renale (E74.8)
• ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
• ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

[V. sopra sottovoci]

Incluso: diabete BDU

Non comprende:

• diabete:
  • relativa alla malnutrizione (E12.-)
  • neonati (P70.2)
  • durante la gravidanza, durante il parto e nel periodo postpartum (O24.-)
  • tipo I (E10.-)
  • tipo II (E11.-)
• glicosuria:
  • BDU R81
  • renale (E74.8)
• ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
• ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

Dieta in violazione della tolleranza al glucosio

Tolleranza al glucosio compromessa: che cos'è e cause di compromissione

Almeno una volta nella vita, ogni persona deve superare un test di tolleranza al glucosio. Questa è un'analisi abbastanza comune per determinare e monitorare la ridotta tolleranza al glucosio. Questa condizione è adatta per l'ICD 10 (classificazione internazionale delle malattie della 10a revisione)

Che cos'è, perché viene eseguito e quando è veramente necessario? Sono necessari dieta e trattamento se i livelli di glucosio sono alti?

Violazione della tolleranza come concetto

Alcuni anni fa, la ridotta tolleranza al glucosio veniva chiamata forma latente di diabete. E solo recentemente è diventata una malattia separata, che si manifesta in forma latente, senza segni precisi. La norma del glucosio nel sangue e nelle urine sarà entro ammissibile e solo carico di glucosio si riduce la digeribilità dello zucchero e la sintesi di insulina stabile.

Questa malattia è chiamata prediabetica per il motivo che il quadro clinico può essere descritto come segue. Il livello di glucosio nel sangue del paziente supera la norma, ma non così tanto che l'endocrinologo può arrivare a una conclusione: il diabete. La produzione di insulina si manifesta senza segni visibili di disturbi endocrini.

Se il test di tolleranza al glucosio è positivo, il paziente viene inserito nel principale gruppo di rischio per il diabete. È molto importante eseguire periodicamente il test di tolleranza al glucosio. Ciò aiuterà a prevenire e in alcuni casi a evitare interruzioni nel sistema cardiovascolare.

Sintomi della malattia - ridotta tolleranza al glucosio

Spesso la ridotta tolleranza al glucosio non si manifesta. E solo in alcuni casi, anche durante la gravidanza, sono sintomi simili a quelli del diabete mellito:

1. Pelle secca;
2. Asciugare le mucose;
3. Gengive sensibili e sanguinanti inclini;
4. Lunghe ferite e abrasioni di guarigione.

Come vengono effettuati i test di tolleranza al glucosio?

Per stabilire se esiste una violazione della tolleranza al glucosio, vengono utilizzati due metodi principali:

• Prelievo di sangue capillare
• Prelievo di sangue venoso

L'iniezione di glucosio per via endovenosa è necessaria quando il paziente soffre di malattie dell'apparato digerente o di disturbi metabolici. In questo caso, il glucosio non può essere assorbito se assunto per via orale.

Il test per testare la tolleranza al glucosio è prescritto in questi casi:

1. Se c'è una predisposizione genetica (i parenti stretti soffrono di diabete mellito di tipo 1 o 2);
2. Se ci sono sintomi di diabete durante la gravidanza.

A proposito, la questione se il diabete mellito sia ereditato dovrebbe essere rilevante per ogni diabetico.

10-12 ore prima del test è necessario astenersi dal mangiare cibi e bevande. Se si assumono farmaci, si dovrebbe prima verificare con l'endocrinologo, non influenzerà se la loro ricezione sui risultati della ICD 10.

Il momento ottimale per il passaggio dell'analisi è dalle 7.30 alle 10.00. Il test è fatto in questo modo:

• Inizialmente, la prima volta che il sangue viene consegnato a stomaco vuoto.
• Quindi dovresti prendere la composizione per il test tollerante il glucosio.
• Dopo un'ora, il sangue si arrende.
• L'ultimo prelievo di sangue su GTT si arrende dopo altri 60 minuti.

Pertanto, è necessario un totale di almeno 2 ore per il test. Durante questo periodo, è severamente vietato mangiare o bere. Si consiglia di evitare l'attività fisica, idealmente, il paziente dovrebbe sedersi tranquillamente o sdraiarsi.

È inoltre vietato passare altri test durante il test di intolleranza al glucosio, poiché ciò potrebbe causare una diminuzione dei livelli di zucchero nel sangue.

Per ottenere il risultato più affidabile, il test viene eseguito due volte. L'intervallo è di 2-3 giorni.

L'analisi non può essere eseguita in questi casi:

• il paziente è sotto stress;
• c'è stato un intervento chirurgico o parto - il test deve essere posticipato per 1,5-2 mesi;
• il paziente subisce le mestruazioni mensili;
• ci sono sintomi di cirrosi causati da abuso di alcol;
• per qualsiasi malattia infettiva (compreso raffreddore e influenza);
• se la persona in prova soffre di malattie dell'apparato digerente;
• in presenza di tumori maligni;
• con epatite in qualsiasi forma e stadio;
• se una persona ha lavorato duramente il giorno prima, è stata sottoposta ad un maggiore sforzo fisico o non ha dormito per molto tempo;
• se si osserva una dieta rigida in violazione della tolleranza al glucosio.

Se uno o più dei fattori sopra elencati vengono ignorati, così come durante la gravidanza, l'affidabilità dei risultati sarà messa in dubbio.

Ecco come l'analisi dovrebbe apparire normale: il primo campione di sangue non dovrebbe essere superiore a 6,7 ​​mmol / l, il secondo non dovrebbe essere superiore a 11,1 mmol / l, il terzo dovrebbe essere 7,8 mmol / l. I numeri possono differire leggermente nei pazienti anziani e in età infantile e anche il tasso di zucchero in gravidanza è diverso.

Se gli indicatori sono diversi dalla norma, se tutte le regole di analisi sono rigorosamente seguite, il paziente ha una violazione della tolleranza al glucosio.

Un tale fenomeno può portare allo sviluppo del diabete mellito di tipo 2, e con ulteriore disprezzo per i segnali allarmanti - al diabete insulino-dipendente. Questo è particolarmente pericoloso durante la gravidanza, il trattamento è necessario, anche se i sintomi chiari non sono ancora disponibili.

Perché la tolleranza al glucosio è compromessa

1. Predisposizione familiare: se i genitori hanno il diabete, il rischio di sviluppare la malattia aumenta più volte.
2. Sensibilità alle cellule alterata all'insulina (resistenza all'insulina).
3. L'obesità.
4. Violazione di insulina, ad esempio, a seguito di infiammazione del pancreas.
5. Stile di vita sedentario
6. Altre malattie endocrine accompagnate da eccessiva produzione contrainsular (sollevare glicemia) ormoni, come la malattia e la sindrome di Cushing (malattie in cui i livelli di ormoni surrenali elevati).
7. Assunzione di alcuni farmaci (ad esempio glucocorticoidi - ormoni surrenali).

Metodi di trattamento per ridotta tolleranza al glucosio

Se durante il test viene confermata una diagnosi di sospetta di pre-diabete (alterata tolleranza al glucosio) o diabete latente, il trattamento, nominato esperto sia completo (dieta, esercizio fisico, raramente l'assunzione di farmaci) e ha lo scopo di affrontare le cause e, allo stesso tempo - sintomi e segni di malattia.

Il più delle volte, la condizione generale del paziente può essere regolata cambiamenti dello stile di vita, in primo luogo il cambiamento di abitudini alimentari che mira a normalizzare i processi metabolici del corpo, che a sua volta contribuirà a ridurre il peso e il ritorno dei nei margini glicemia.

I principi di base dell'alimentazione nella condizione pre-diabetica diagnosticata suggeriscono:

• completo abbandono di carboidrati facilmente digeribili: prodotti da forno e farinacei, dolci come dessert e dolci, patate;
• ridurre la quantità di carboidrati difficili da digerire (segale e pane nero, groppa) e la loro distribuzione uniforme durante il giorno;
• ridurre la quantità di grassi animali consumati, principalmente carne grassa, strutto, salsiccia, maionese, burro, brodi di carne grassa;
• aumento di verdura consumata e frutta con un contenuto di grande fibra e un basso contenuto di zuccheri: dovrebbe essere data la preferenza acida, e frutta dolce e aspro, così come i fagioli, fagioli, ecc, in quanto contribuiscono alla rapida saturazione dell'organismo ;.
• riduzione della quantità di alcol consumato, se possibile - rifiuto di esso, durante il periodo di riabilitazione;
• un aumento del numero di pasti a 5 - 6 al giorno in piccole porzioni: tale dieta consente di ridurre lo stress sugli organi digestivi, incluso il pancreas, e di evitare l'eccesso di cibo.

Oltre alla dieta, la regolazione dello stato pre-diabetico richiede anche un cambiamento nello stile di vita, il che implica:

1. esercizio fisico quotidiano (da 10-15 minuti al giorno con un graduale aumento della durata delle lezioni);
2. stile di vita più attivo;
3. smettere di fumare: la nicotina ha un effetto negativo non solo sui polmoni, ma anche sulle cellule pancreatiche responsabili della produzione di insulina;
4. controllo dei livelli di zucchero nel sangue: la consegna dei test di controllo viene effettuata un mese o un anno e mezzo dopo l'inizio del trattamento. I test di controllo ci permettono di stabilire se il livello di zucchero nel sangue è tornato al range normale e se si può dire che la tolleranza al glucosio compromessa è stata curata.

In alcuni casi, ad una scarsa efficacia di diete ed esercizio fisico attivo, l'esperto può anche essere assegnato a farmaci che riducono la glicemia e il colesterolo, in particolare se il controllo condizione prediabetic coinvolge anche il trattamento di malattie opportunistiche (la maggior parte del sistema cardiovascolare).

Di solito, con la diagnosi tempestiva dei disturbi di tolleranza, così come quando il paziente rispetta tutte le prescrizioni del medico in merito alla dieta e all'esercizio fisico, il livello di zucchero nel sangue può essere stabilizzato, evitando così il passaggio dallo stato pre-diabetico al diabete di tipo 2.
Condizione pre-diabetica: prevenzione

Poiché il più delle volte la condizione pre-diabetica è causata da fattori esterni, di solito può essere evitata o diagnosticata nelle fasi iniziali se vengono seguite le seguenti misure preventive:

1. controllo del peso: se c'è un eccesso di peso, dovrebbe essere versato sotto la supervisione di un medico, in modo da non impoverire il corpo;
2. equilibrare la nutrizione;
3. rinunciare a cattive abitudini;
4. condurre uno stile di vita attivo, impegnarsi in fitness, evitare situazioni stressanti;
5. le donne con diabete gestazionale o ovaio policistico dovrebbero controllare regolarmente i livelli di zucchero nel sangue testando il glucosio;
6. eseguire un test del glucosio a scopo profilattico almeno 1-2 volte l'anno, specialmente in presenza di malattie cardiache, del tratto gastrointestinale, del sistema endocrino e in caso di diabete in famiglia;
7. fissare un appuntamento con uno specialista ai primi segni di un disturbo di tolleranza e sottoporsi a diagnosi e possibile trattamento successivo del pre-diabete.

Prevenzione della ridotta tolleranza al glucosio

La ridotta tolleranza al glucosio è un fenomeno estremamente pericoloso che porta a gravi complicazioni. Pertanto, la soluzione migliore sarebbe quella di evitare una tale violazione che combattere le conseguenze sotto forma di diabete mellito per tutta la vita. La prevenzione aiuterà a sostenere il corpo, consistendo in semplici regole:

• rivedere la frequenza dei pasti;
• eliminare alimenti nocivi dalla dieta;
• mantenere il corpo in una forma fisica sana ed evitare sovrappeso.

L'NGT è spesso una sorpresa per i pazienti, poiché ha manifestazioni cliniche nascoste, che causano terapie tardive e gravi complicanze. La diagnosi tempestiva consente di iniziare la terapia in tempo, il che consentirà di curare la malattia e correggere le condizioni del paziente con l'aiuto di dieta e tecniche preventive.

Corretta alimentazione in violazione della tolleranza al glucosio

Nel processo di trattamento svolge un ruolo importante una corretta alimentazione.

Mangiare si verifica almeno da cinque a sei volte al giorno, ma a condizione che le porzioni siano piccole. Questo metodo per ottenere cibo allevia gli organi digestivi.

Quando la malattia è esclusa caramelle, zucchero.

Dovrebbe essere rimosso dalla dieta di carboidrati digeribili - panetteria e pasta, patate, miele, alcune varietà di riso, ecc.

Allo stesso tempo, aggiungi al menu prodotti che contengono carboidrati complessi, come: frutta e verdura crude, cereali integrali cereali, verdure fresche, yogurt naturale, ricotta a basso contenuto di grassi, legumi. È necessario ridurre o addirittura eliminare l'uso di carni grasse, strutto, panna, margarina. Allo stesso tempo, gli oli vegetali e il pesce sono prodotti desiderabili sul tavolo.

Prestare attenzione al consumo di acqua. Il suo volume è di 30 ml per chilogrammo di peso umano al giorno, se non ci sono controindicazioni specifiche. Alcuni medici consigliano di non bere caffè e tè, perché queste bevande tendono ad aumentare la glicemia.

ICD 10. Classe IV (E00-E90)

ICD 10. Classe IV. Malattie endocrine, nutrizionali e metaboliche (E00-E90)

Nota. Tutte le neoplasie (sia funzionalmente attive che inattive) sono incluse nella classe II. I codici corrispondenti in questa classe (ad esempio E05.8, E07.0, E16-E31, E34. -), se necessario, possono essere utilizzati come codici aggiuntivi per identificare tumori funzionalmente attivi e tessuto endocrino ectopico, nonché iperfunzioni e ipofunzione delle ghiandole endocrine, associato a neoplasie e altri disturbi classificati in altre voci.
Esclusi: complicazioni della gravidanza, parto e periodo postpartum (O00-O99), sintomi, segni e deviazioni dalla norma identificati in studi clinici e di laboratorio, non classificati altrove (R00-R99), disturbi transienti endocrini e metabolici, specifici per feto e neonato (Р70-Р74)

Questa classe contiene i seguenti blocchi:
E00-E07 Malattie della ghiandola tiroidea
E10-E14 Diabete
E15-E16 Altre violazioni della regolazione del glucosio e della secrezione interna del pancreas
E20-E35 Violazioni di altre ghiandole endocrine
E40-E46 Interruzione di corrente
E50-E64 Altri tipi di malnutrizione
E65-E68 Obesità e altri eccesso di nutrizione
E70-E90 Disturbi metabolici

L'asterisco indica le seguenti categorie:
E35 Disturbi delle ghiandole endocrine in malattie classificate altrove
E90 Disturbi alimentari e disturbi metabolici in malattie classificate in altre rubriche

Malattie della ghiandola tiroide (E00-E07)

E00 Sindrome da carenza di iodio congenita

Incluso: condizioni endemiche associate a carenza di iodio nell'ambiente direttamente,
e a causa di carenza di iodio nel corpo della madre. Alcune di queste condizioni non possono essere considerate vero ipotiroidismo, ma sono il risultato di una insufficiente secrezione di ormoni tiroidei nel feto in via di sviluppo; potrebbe esserci un'associazione con fattori naturali di gozzo. Se necessario, identificare il ritardo dello sviluppo mentale associato utilizzando un codice aggiuntivo (F70-F79).
Escluso: ipotiroidismo subclinico dovuto a carenza di iodio (E02)

E00.0 Sindrome da deficit di iodio congenito, forma neurologica. Cretinismo endemico, forma neurologica
E00.1 Sindrome da deficit di iodio congenito, mixedema.
Cretinismo endemico:
. ipotiroidei
. modulo mixedema
E00.2 Sindrome da deficit di iodio congenito, forma mista.
Cretinismo endemico, forma mista
E00.9 Sindrome da carenza di iodio congenita, non specificata.
Ipotiroidismo congenito dovuto a carenza di iodio NOS. Cretinismo endemico NDU

E01 Malattie della ghiandola tiroidea associate a carenza di iodio e condizioni simili

Esclusa: sindrome da carenza di iodio congenita (E00. -)
ipotiroidismo subclinico dovuto a carenza di iodio (E02)

E01.0 Gozzo diffuso (endemico) associato a carenza di iodio
E01.1 Gozzo multinodo (endemico) associato a carenza di iodio. Gozzo nodulare associato a carenza di iodio
E01.2 Gozzo (endemico), associato a carenza di iodio, non specificato. Gozzo endemico
E01.8 Altre malattie della tiroide associate a carenza di iodio e condizioni correlate.
Ipotiroidismo acquisito a causa di carenza di iodio NOS

E02 ipotiroidismo subclinico dovuto a carenza di iodio.

E03 Altre forme di ipotiroidismo

Escluso: ipotiroidismo associato a carenza di iodio (E00-E02)
ipotiroidismo in seguito a procedure mediche (E89.0)

E03.0 ipotiroidismo congenito con gozzo diffuso.
Gozzo (non tossico) congenito:
. NOS
. parenchimale
Escluso: gozzo congenito transitorio con funzione normale (P72.0)
E03.1 ipotiroidismo congenito senza gozzo. Aplasia della ghiandola tiroidea (con mixedema).
Congenita (th):
. atrofia della tiroide
. ipotiroidismo
E03.2 Ipotiroidismo causato da droghe e altre sostanze esogene.
Se necessario, identificare la causa utilizzando un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
E03.3 ipotiroidismo postinfettivo
E03.4 atrofia tiroidea (acquisita).
Escluso: atrofia congenita della tiroide (E03.1)
E03.5 Comedema di Myxedema
E03.8 Altro ipotiroidismo specificato
Ipotiroidismo E03.9, non specificato. Myxedema BDU

E04 Altre forme di gozzo non tossico

Escluso: gozzo congenito:
. NOS>
. diffusa> (E03.0)
. parenchimale>
gozzo associato a carenza di iodio (E00-E02)

E04.0 Gozzo diffuso non tossico.
Gozzo non tossico:
. diffuso (colloidale)
. semplice
E04.1 Gozzo non tossico a nodo singolo. Nodo colloidale (cistico) (tiroide).
Gozzo mononodose non tossico, nodo tiroideo (cistico) BDU
E04.2 Gozzo multinodulare non tossico. Gozzo cistico NOS Gozzo polinoduro (cistico) BDU
E04.8 Altro gozzo non tossico specificato
E04.9 Gozzo non tossico, non specificato. Goiter BDU. Gozzo nodulare (non tossico) BDU

E05 Thyrotoxicosis [ipertiroidismo]

Escluso: tiroidite cronica con tireotossicosi transitoria (E06.2)
tireotossicosi neonatale (P72.1)

E05.0 Thyrotoxicosis con gozzo diffuso. Chiamata esoftalmica o tossica NOS. Graves Disease. Gozzo tossico diffuso
E05.1 Thyrotoxicosis con un gozzo tossico di singolo nodo. Thyrotoxicosis con gozzo mononodose tossico
E05.2 Thyrotoxicosis con un gozzo multinodular tossico. Gozzo nodulare tossico annuendo
E05.3 Thyrotoxicosis con ectopia di tessuto tiroideo
E05.4 Tireotossicosi artificiale
E05.5 Crisi tiroidea o coma
E05.8 Altre forme di tireotossicosi. Ipersecrezione dell'ormone stimolante la tiroide.
Se necessario, identificare la causa utilizzando un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
E05.9 Thyrotoxicosis, non specificato. Ipertiroidismo NOS. Cardiopatia tireotossica (I43.8)

E06 tiroidite

Escluso: tiroidite postpartum (O90.5)

E06.0 tiroidite acuta. Ascesso della tiroide.
tiroidite:
. pyogenic
. purulento
Se necessario, identificare l'agente infettivo utilizzando un codice aggiuntivo (B95-B97).
E06.1 tiroidite subacuta.
tiroidite:
. de kerwen
. cellula gigante
. granulomatosa
. purulento
Escluso: tiroidite autoimmune (E06.3)
E06.2 tiroidite cronica con tireotossicosi transitoria.
Escluso: tiroidite autoimmune (E06.3)
E06.3 tiroidite autoimmune. Tiroide Hashimoto. Hassitoxicosis (rotolamento). Gozzo linfoadenomatoso.
Tiroidite linfocitica. Struma linfomatosa
E06.4 tiroidite da farmaci
Se necessario, identificare il farmaco utilizzando un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
E06.5 tiroidite:
. cronica:
. NOS
. fibroso
. ligneous
. Riedel
E06.9 Tiroidite, non specificato

E07 Altre malattie della tiroide

E07.0 Calcitonina ipersecrezione. Iperplasia delle cellule C della tiroide.
Hypercalcetonin ipersecrezione
E07.1 Gozzo dishormonal. Famiglia gozzo disormonale. Sindrome di Pendred.
Escluso: gozzo congenito transitorio con funzione normale (P72.0)
E07.8 Altre malattie specificate della ghiandola tiroidea. Difetto di globulina legante la tirosina.
emorragia>
Infarto> (in) tiroide (th) ghiandola (y)
Eutiroidismo della sindrome
E07.9 Malattia della tiroide, non specificata

Diabete mellito (E10-E14)

Se necessario, identificare il farmaco che ha causato il diabete, utilizzare il codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).

I seguenti quarti segni sono usati con le rubriche E10-E14:
.0 Con un coma
Diabericheskaya:
. coma con chetoacidosi (chetoacidotica) o senza di essa
. coma ipersmolare
. coma ipoglicemico
Coma iperglicemico

.1 con chetoacidosi
diabete:
. acidosi>
. chetoacidosi> nessuna menzione di coma

.2 Con danni ai reni
Nefropatia diabetica (N08.3)
Glomerulonefrosi intracapillare (N08.3)
Sindrome di Kimmelstil-Wilson (N08.3)

.3 Con danni agli occhi
diabetico:
. cataratta (Н28.0)
. retinopatia (H36.0)

.4 Con complicazioni neurologiche
diabetico:
. amiotrofia (G73.0)
. neuropatia autonomica (G99.0)
. mononeuropatia (G59.0)
. polineuropatia (G63.2)
. autonomo (G99.0)

.5 Con disturbi circolatori periferici
diabetico:
. cancrena
. angiopatia periferica (I79.2)
. un'ulcera

.6 Con altre complicazioni specificate.
Artropatia diabetica (M14.2)
. neuropatico (M14.6)

.7 Con molteplici complicazioni

.8 Con complicazioni non specificate

.9 senza complicazioni

E10 Diabete mellito insulino-dipendente

[V. le voci precedenti]
Incluso: diabete (zucchero):
. labile
. con l'inizio in giovane età
. con una tendenza alla chetosi
. tipo I
Escluso: diabete:
. relativo alla malnutrizione (E12. -)
. neonati (R70.2)
. durante la gravidanza, durante il parto e nel post-partum
periodo (O24. -)
glicosuria:
. NDI (R81)
. renale (E74.8)
ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

E11 diabete mellito insulino-indipendente

[V. sopra sottovoci]
Incluso: diabete (zucchero) (non obeso) (obeso):
. con inizio nell'età adulta
. senza chetosi
. stabile
. tipo II
Escluso: diabete:
. relativo alla malnutrizione (E12. -)
. nei neonati (P70.2)
. durante la gravidanza, durante il parto e nel post-partum
periodo (O24. -)
glicosuria:
. NDI (R81)
. renale (E74.8)
ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

E12 Diabete mellito associato a malnutrizione

[V. sopra sottovoci]
Incluso: diabete associato a malnutrizione:
. insulina
. non insulino
Escluso: diabete durante la gravidanza, durante il parto
e nel periodo postpartum (O24. -)
glicosuria:
. NDI (R81)
. renale (E74.8)
ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
diabete del neonato (P70.2)
ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

E13 Altre forme specifiche di diabete

[V. sopra sottovoci]
Escluso: diabete:
. insulino-dipendente (E10. -)
. relativo alla malnutrizione (E12. -)
. neonatale (P70.2)
. non insulino-dipendente (E11. -)
. durante la gravidanza, durante il parto e nel post-partum
periodo (O24. -)
glicosuria:
. NDI (R81)
. renale (E74.8)
ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

E14 Diabete, non specificato

[V. sopra sottovoci]
Incluso: diabete BDU
Escluso: diabete:
. insulino-dipendente (E10. -)
. relativo alla malnutrizione (E12. -)
. neonati (P70.2)
. non insulino-dipendente (E11. -)
. durante la gravidanza, durante il parto e nel post-partum
periodo (O24. -)
glicosuria:
. NDI (R81)
. renale (E74.8)
ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

ALTRE PERTURBANZE DI REGOLAZIONE GLUCOSIO E SECRETAMENTO INTERNO

Pancreas (E15-E16)

E15 Coma ipoglicemico non diabetico. Insulina non diabetica coma causata da medicinali
significa. Iperinsulinismo con coma ipoglicemico. Coma ipoglicemico NOS
Se necessario, identificare il farmaco che ha causato il coma ipolichemico non diabetico, utilizzare il codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).

E16 Altri disturbi della secrezione interna del pancreas

E16.0 ipoglicemia medica senza coma.
Se necessario, identificare il farmaco utilizzando un codice aggiuntivo per ragioni esterne (classe XX).
E16.1 Altre forme di ipoglicemia. Ipoglicemia funzionale non iperinsulinemica.
iperinsulinismo:
. NOS
. funzionale
Iperplasia delle cellule beta delle isole pancreatiche NDU. Encefalopatia dopo il coma ipoglicemico
E16.2 Ipoglicemia, non specificato
E16.3 Aumento della secrezione di glucagone.
Iperplasia delle cellule delle isole pancreatiche con ipersecrezione di glucagone
E16.8 Altri disturbi specificati della secrezione interna pancreatica. Ipergastrinemia.
ipersecrezione:
. ormone di rilascio dell'ormone della crescita
. polipeptide pancreatico
. somatostatina
. polipeptide vasoattivo intestinale
Sindrome di Zollinger-Ellison
E16.9 Perturbazione della secrezione interna pancreatica, non specificata. Iperplasia delle cellule isolotto NOS.
Iperplasia delle cellule endocrine pancreatiche NOS

VIOLAZIONI DI ALTRE GHIANDOLE ENDOCRINE (E20-E35)

Esclusa la galattorrea (N64.3)
ginecomastia (N62)

E20 Ipoparatiroidismo

Escluso: sindrome di Di Georg (D82.1)
ipoparatiroidismo in seguito a procedure mediche (E89.2)
Tetany BDU (R29.0)
ipoparatiroidismo transitorio del neonato (P71.4)

E20.0 Ipoparatiroidismo idiopatico
E20.1 Pseudoipoparatiroidismo
E20.8 Altre forme di ipoparatiroidismo
Ipoparatiroidismo E20.9, non specificato. Thetagy paratiroideo

E21 Iperparatiroidismo e altri disturbi della ghiandola paratiroidea

Escluso: osteomalacia:
. negli adulti (M83. -)
. infanzia e adolescenza (E55.0)

E21.0 Iperparatiroidismo primario. Iperplasia delle ghiandole paratiroidi.
Osteodistrofia fibrosa generalizzata [Malattia delle ossa di Recklinghausen]
E21.1 Iperparatiroidismo secondario, non classificato altrove.
Escluso: iperparatiroidismo secondario di origine renale (N25.8)
E21.2 Altre forme di iperparatiroidismo.
Escluso: ipercalcemia ipocalcica familiare (E83.5)
E21.3 Iperparatiroidismo, non specificato
E21.4 Altri disturbi paratiroidei specificati
E21.5 Malattia paratiroidea, non specificata

E22 Iperfunzione ipofisaria

Esclusa: sindrome di Itsenko-Cushing (E24. -)
Sindrome di Nelson (E24.1)
ipersecrezione:
. ormone adrenocorticotropo [ACTH], non legato
Sindrome di Itsenko-Cushing (E27.0)
. Pituitaria ACTH (E24.0)
. ormone stimolante la tiroide (E05.8)

E22.0 Acromegalia e gigantismo pituitario.
Artropatia associata ad acromegalia (M14.5).
Ipersecrezione dell'ormone della crescita.
Escluso: costituzionale:
. gigantismo (E34.4)
. alta statura (E34.4)
ipersecrezione dell'ormone della crescita che rilascia l'ormone (E16.8)
E22.1 iperprolattinemia. Se necessario, identificare il farmaco che ha causato l'iperprolattinemia, utilizzare il codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
E22.2 Sindrome insufficiente secrezione di ormone antidiuretico
E22.8 Altre condizioni di iperfunzione pituitaria. Pubertà precoce di origine centrale
E22.9 Iperfunzione della ghiandola pituitaria, non specificata

E23 Ipofunzione e altri disturbi della ghiandola pituitaria

Incluso: condizioni elencate causate da malattie dell'ipofisi e dell'ipotalamo
Escluso: ipopituitarismo derivante da procedure mediche (E89.3)

E23.0 Ipopituitarismo. Sindrome eunucoide fertile. Ipogonadismo ipogonadotropo
Carenza di ormone della crescita idiopatico.
Fallimento isolato:
. gonadotropina
. ormone della crescita
. altri ormoni pituitari
Sindrome di Kalmann
Sottodimensionato [nanismo] Lorain-Levy
Necrosi della ghiandola pituitaria (postpartum)
panipopituitarismo
Pituitaria (th):
. cachessia
. fallimento di NOS
. bassa statura [nanismo]
Sindrome di Shyhen Simmonds Disease
E23.1 Ipopituitarismo medico.
Se necessario, identificare il medicinale utilizzando un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
E23.2 Diabete insipido.
Escluso: diabete insipido nefrogenico (N25.1)
E23.3 Disfunzione ipotalamica, non classificata altrove.
Sindrome di Prader-Willi (Q87.1), sindrome di Russell-Silver (Q87.1) sono esclusi.
E23.6 Altre malattie della ghiandola pituitaria. Ascesso ipofisario Distrofia adiposogenitale
E23.7 Malattia della ghiandola pituitaria, non specificata

Sindrome di Itsenko-Cushing E24

E24.0 Malattia di Itsenko-Cushing di origine pituitaria. Ipersecrezione di ACTH da parte della ghiandola pituitaria.
Iperadrenocorticismo di origine ipofisaria
E24.1 Sindrome di Nelson
E24.2 Sindrome da droga di Itsenko-Cushing.
Se necessario, identificare il medicinale utilizzando un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
E24.3 Sindrome di ACTH ectopica
E24.4 Sindrome cushingoide indotta dall'alcol
E24.8 Altre condizioni caratterizzate da una sindrome cushingoide
Sindrome di Itsenko-Cushing E24.9, non specificata

E25 Disordini adrenogenitali

Inclusi: sindromi adrenogenitali, virilizzazione o femminilizzazione, acquisite o causate da iperplasia
ghiandole surrenali, che è una conseguenza dei difetti enzimatici congeniti nella sintesi degli ormoni
(Single):
. adrenale falso ermafroditismo
. sesso falso eterosessuale prematuro
maturità
maschio (i):
. sesso falso prematuro
maturità
. macrogenitomia precoce
. pubertà precoce con iperplasia
ghiandole surrenali
. virilizzazione (femmina)

E25.0 Disturbi adrenogenitali congeniti associati a carenza di enzimi. Iperplasia surrenale congenita Carenza di 21-idrossilasi. Iperplasia surrenale congenita che causa la perdita di sale
E25.8 Altri disturbi adrenogenitali. Disturbo adrenogenitale idiopatico.
Se necessario, identificare il farmaco che ha causato il disturbo adrenogenitale, utilizzare un codice aggiuntivo per cause esterne (classe XX).
E25.9 disturbo adrenogenitale, non specificato. Sindrome adrenogenitale NOS

E26 Iperaldosteronismo

E26.0 Iperaldosteronismo primario. Sindrome di Conn. Aldosteronismo primario a causa di iperplasia del
renale (bilaterale)
E26.1 Iperaldosteronismo secondario
E26.8 Altre forme di iperaldosteronismo. Sindrome di Barter
E26.9 Iperaldosteronismo, non specificato

E27 Altri disturbi surrenali

E27.0 Altri tipi di ipersecrezione della corteccia surrenale.
Ipersecrezione di ormone adrenocorticotropo [ACTH], non associata alla malattia di Itsenko-Cushing.
Esclusa: sindrome di Itsenko-Cushing (E24. -)
E27.1 Insufficienza surrenalica primaria. La malattia di Addison. Infiammazione autoimmune delle ghiandole surrenali
Escluse: amiloidosi (E85. -), morbo di Addison di origine tubercolare (A18.7), sindrome di Waterhouse-Friederiksen (A39.1)
E27.2 Crisi di Addisonov. Crisi surrenale Crisi adrenocorticale
E27.3 Insufficienza surrenalica da farmaco. Se necessario, identificare il farmaco utilizzando un codice aggiuntivo per cause esterne (classe XX).
E27.4 Insufficienza surrenale diversa e non specificata.
Surrenale (th):
. emorragia
. attacco di cuore
La sufficienza della corteccia surrenale NDU. Gipoaldosteronizm.
Escluso: adrenoleucodistrofia [Addison-Schilder] (E71.3), sindrome di Waterhouse-Friederiksen (A39.1)
E27.5 Iperfunzione del midollo surrenale. Iperplasia del midollo surrenale.
Ipersecrezione di catecolamine
E27.8 Altri disturbi surrenali specificati. Globulina legante il cortisolo
E27.9 Malattia delle ghiandole surrenali, non specificata

E28 Disfunzione ovarica

Escluso: insufficienza gonadotropica isolata (E23.0)
Insufficienza ovarica dopo procedure mediche (E89.4)

E28.0 Estrogeni in eccesso. Se necessario, identificare il farmaco che ha causato l'eccesso di estrogeni, utilizzare un codice aggiuntivo per cause esterne (classe XX).
E28.1. Androgeno in eccesso Ipersecrezione di androgeni ovarici. Se necessario, identificare il farmaco che ha causato un eccesso di androgeni, utilizzando un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
E28.2 Sindrome dell'ovaio policistico, sindrome dell'ovaio sclerocistica. Sindrome di Stein-Leventhal
E28.3 Insufficienza ovarica primaria. Basso contenuto di estrogeni. Menopausa precoce NOS.
Sindrome ovarica resistente
Escluso: menopausa e menopausa femminile (N95.1)
disgenesia gonadica pura (Q99.1)
Sindrome di Turner (Q96. -)
E28.8 Altri tipi di disfunzione ovarica. Iperfunzione ovarica NOS
Disfunzione ovarica E28.9, non specificata

E29 Disfunzione testicolare

Esclusa: sindrome da resistenza androgenica (E34.5)
azoospermia o oligospermia BDU (N46)
insufficienza gonadotropica isolata (E23.0)
Sindrome di Klinefelter (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
ipofunzione testicolare in seguito a procedure mediche (E89.5)
femminilizzazione testicolare (sindrome) (E34.5)

E29.0 Iperfunzione testicolare. Ipersecrezione di ormoni testicolari
E29.1 Ipofunzione testicolare. Interruzione della biosintesi di androgeno testicolare NOS
Carenza di 5-alfa-reduttasi (con pseudoermafroditismo maschile). Ipogonadismo testicolare BDU.
Se necessario, identificare il farmaco che ha causato l'ipofunzione testicolare, utilizzare ulteriori
codice di cause esterne (classe XX).
E29.8 Altra disfunzione testicolare
E29.9 Disfunzione testicolare, non specificata

E30 Interruzione della pubertà, non classificata altrove.

E30.0 pubertà ritardata. Pubertà ritardata costituzionale.
Pubertà ritardata
E30.1 pubertà precoce. Mestruazione prematura.
Escluso: Sindrome di Albright (-Mac-Kyuna) (- Sternberg) (Q78.1)
sviluppo sessuale precoce di origine centrale (E22.8)
iperplasia surrenale congenita (E25.0)
pubertà femminile eterosessuale prematura prematura (E25. -)
la pubertà maschile prematura e isoassiale prematura (E25. -)
E30.8 Altri disturbi della pubertà. Thelarch prematura
E30.9 Interruzione della pubertà, non specificata

E31 Disfunzione poliglandolare

Eliminato: atassia telangiectatica [Louis Bar] (G11.3)
Distrofia miotonica [Steinert] (G71.1)
pseudoipoparatiroidismo (E20.1)

E31.0 Insufficienza poliglandolare autoimmune. Sindrome di Schmidt
E31.1 Iperfunzione poliglandolare.
Escluso: adenomatosi endocrina multipla (D44.8)
E31.8 Altra disfunzione poliglandolare
E31.9 Disfunzione poliglandolare, non specificata

E32 Malattie della ghiandola del timo

Escluse: aplasia o ipoplasia con immunodeficienza (D82.1), miastenia grave (G70.0)

E32.0 iperplasia persistente del timo. Ipertrofia del timo
E32.1 Ascesso del timo
E32.8 Altre malattie della ghiandola del timo
E32.9 Malattia della ghiandola del timo non specificata

E34 Altri disturbi endocrini

Escluso: pseudoipoparatiroidismo (E20.1)

Sindrome carcinoide E34.0.
Nota. Se necessario per identificare l'attività funzionale associata al tumore carcinoide, può essere usato un codice addizionale.
E34.1 Altri stati di ipersecrezione dell'ormone intestinale
E34.2 Secrezione dell'ormone ectopico, non classificata altrove
E34.3 Bassa statura [nanismo], non classificata altrove.
Bassa statura:
. NOS
. costituzionale
. tipo Larona
. psicosociale
Progeria esclusa (E34.8)
Sindrome di Russell-Silver (Q87.1)
accorciamento degli arti da immunodeficienza (D82.2)
bassa statura:
. acondroplastico (Q77.4)
. ipocondroplastico (Q77.4)
. con sindromi dismorfiche specifiche
(codifica queste sindromi: vedi Indice alfabetico)
. alimentare (E45)
. ipofisi (E23.0)
. renale (N25.0)
E34.4 Altezza costituzionale: gigantismo costituzionale
E34.5 Sindrome da resistenza agli androgeni. Pseudo-ermafroditismo maschile con resistenza agli androgeni.
Violazione di ricevimento ormonale periferico. Sindrome di Reyfenshteyn. Femminilizzazione testicolare (sindrome)
E34.8 Altri disturbi endocrini specificati. Disfunzione della ghiandola pineale. progeria
E34.9 disturbo endocrino, non specificato.
violazione:
. NOS endocrino
. BDU ormonale

E35 Disturbi delle ghiandole endocrine in malattie classificate altrove

E35.0 Disturbi della tiroide in malattie classificate altrove.
Tubercolosi della tiroide (A18.8)
E35.1 Disturbi surrenali nelle malattie classificate altrove.
Morbo di Addison di eziologia tubercolare (A18.7). Sindrome di Waterhouse-Frideriksen (meningococco) (A39.1)
E35.8 Violazioni di altre ghiandole endocrine in malattie classificate altrove

POWER FAILURE (E40-E46)

Nota. Il grado di malnutrizione viene solitamente valutato dagli indicatori di peso corporeo, espressi in deviazioni standard dalla media della popolazione di riferimento. Mancanza di aumento di peso nei bambini o evidenza di riduzione
Il peso corporeo nei bambini o negli adulti con una o più misurazioni precedenti della massa corporea è di solito un indicatore di malnutrizione. In presenza di indicatori di una sola misurazione del peso corporeo, la diagnosi si basa su ipotesi e non è considerata definitiva, a meno che non siano stati effettuati altri studi clinici e di laboratorio. In casi eccezionali, quando non ci sono informazioni sul peso corporeo, i dati clinici vengono presi come base. Se il peso corporeo di un individuo è inferiore alla media della popolazione di riferimento, si può ipotizzare una grave malnutrizione con un alto grado di probabilità quando il valore osservato è 3 o più deviazioni standard al di sotto della media per il gruppo di riferimento; carenze nutrizionali moderate se la magnitudine osservata è 2 o più, ma meno di 3 deviazioni standard al di sotto della media e un grado lieve di malnutrizione, se l'indice di massa corporea osservato è 1 o più, ma meno di 2 deviazioni standard sotto la media per gruppo di riferimento.

Escluso: alterato assorbimento intestinale (K90. -)
anemia alimentare (D50-D53)
effetti del deficit di proteine ​​ed energia (E64.0)
malattia debilitante (B22.2)
digiuno (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Grave malnutrizione, accompagnata da edema alimentare e pigmentazione della pelle e dei capelli
Escluso: marasmatic kwashiorkor (E42)

E41 follia alimentare

Grave disturbo alimentare accompagnato dal marasma
Escluso: marasmatic kwashiorkor (E42)

E42 Marasmatic Kwashiorkor

Grave deficit di proteine-energia [come in E43]:
. forma intermedia
. con sintomi di kwashiorkor e marasma

E43 Grave deficit di proteine-energia, non specificato

Grave perdita di peso corporeo nei bambini o negli adulti o mancanza di aumento di peso in un bambino, che porta al fatto che il peso corporeo rilevato è di almeno 3 deviazioni standard al di sotto della media per il gruppo di riferimento (o una riduzione simile del peso corporeo, riflessa da altri metodi statistici). Se i dati sono disponibili solo da una singola misurazione del peso corporeo, allora possiamo parlare di grave esaurimento con un alto grado di probabilità quando il peso corporeo rilevato è 3 o più deviazioni standard al di sotto della media per il gruppo di popolazione di riferimento. Gonfiore affamato

E44 Carenza di proteine-energia moderata e debole

E44.0 Moderato deficit di proteine-energia. Perdita di peso corporeo nei bambini o negli adulti, o mancanza di aumento di peso in un bambino, che porta al fatto che il peso corporeo rilevabile è inferiore alla media
per una popolazione di riferimento, 2 deviazioni standard o più, ma meno di 3 deviazioni standard (o
perdita di peso simile riflessa da altri metodi statistici). Se è disponibile una sola misurazione del peso corporeo, allora è possibile parlare di un moderato deficit di proteine-energia con un alto grado di probabilità quando il peso corporeo rilevato è 2 o più deviazioni standard al di sotto della media per il gruppo di popolazione di riferimento.

E44.1 Carenza di proteine-energia leggera. Perdita di peso corporeo nei bambini o negli adulti, o mancanza di aumento di peso in un bambino, che porta al fatto che il peso corporeo rilevabile è inferiore alla media
per una popolazione di riferimento, di 1 o più, ma inferiore a 2 deviazioni standard (o una riduzione simile del peso corporeo, riflessa da altri metodi statistici). Se è disponibile una sola misurazione del peso corporeo, allora si può affermare un leggero deficit di proteine-energia con un alto grado di probabilità quando il peso corporeo rilevato è 1 o più, ma meno di 2 deviazioni standard al di sotto della media per il gruppo di popolazione di riferimento.

E45 Sviluppo ritardato dovuto a carenza di energia proteica

alimentare:
. bassa statura (nanismo)
. ritardo della crescita
Sviluppo fisico ritardato a causa della malnutrizione

E46 Carenza di energia proteica, non specificata

Interruzione dell'alimentazione BDU
Squilibrio energetico-proteico NDU

ALTRA ERRORE DI ALIMENTAZIONE (E50-E64)

Escluso: anemia alimentare (D50-D53)

Carenza di vitamina A E50

Esclusi: effetti della carenza di vitamina A (E64.1)

Carenza di vitamina A E50.0 con xerosi congiuntivale
E50.1 Carenza di vitamina A con placche di Bito e xerosi congiuntivale. La targa di Bito in un bambino piccolo
E50.2 carenza di vitamina A con xerosi della cornea
E50.3 Carenza di vitamina A con ulcerazione della cornea e xerosi
Carenza di vitamina A E50.4 con cheratomalacia
Carenza di vitamina A E50.5 con cecità notturna
E50.6 carenza di vitamina A con cicatrici xeroftalmiche corneali
E50.7 Altre manifestazioni oculari di carenza di vitamina A. Xeroftalmia NOS
E50.8 Altre manifestazioni di carenza di vitamina A.
Cheratosi follicolare> a causa di fallimento
Xeoderm> Vitamina A (L86)
Deficit di vitamina A E50.9, non specificato. Ipovitaminosi A BDU

E51 carenza di tiamina

Esclusi: effetti della carenza di tiamina (E64.8)

E51.1 Beriberi.
Beriberi:
. forma secca
. forma umida (I98.8)
E51.2 Encefalopatia di Wernicke
E51.8 Altre manifestazioni di carenza di tiamina
E51.9 carenza di tiamina, non specificato

E52 Deficit di acido nicotinico [pellagra]

fallimento:
. niacina (-riptopano)
. nicotinamide
Pellagra (alcolizzato)
Esclusi: effetti del deficit di acido nicotinico (E64.8)

Insufficienza E53 di altre vitamine del gruppo B.

Esclusi: effetti della carenza di vitamina B (E64.8)
anemia da carenza di vitamina B12 (D51. -)

Carenza di riboflavina E53.0. ariboflavinoz
E53.1 carenza di piridossina. Carenza di vitamina B6.
Esclusa: anemia sideroblastica responsiva con piridossina (D64.3)
Deficit di E53.8 di altre vitamine del gruppo B raffinate.
fallimento:
. biotina
. tsiankobalamina
. folati
. acido folico
. acido pantotenico
. vitamina B12
Carenza di vitamina E53.9, non specificata

Insufficienza di acido ascorbico E54

Carenza di vitamina C. Tsing.
Escluso: anemia da scorbuto (D53.2)
effetti del deficit di vitamina C (E64.2)

Carenza di vitamina D E55

Escluso: osteomalacia negli adulti (M83. -)
osteoporosi (M80-M81)
conseguenze del rachitismo (E64.3)

Racchette E55.0 attive.
osteomalacia:
. vivaio
. gioventù
Escluso: rachitismo:
. intestinale (K90.0)
. Krone (K50. -)
. inattivo (E64.3)
. renale (N25.0)
. vitamina D-resistente (E83.3)
Deficit di vitamina D E55.9, non specificato. Vitamina D

E56 Insufficienza di altre vitamine

Esclusi: effetti di altre carenze vitaminiche (E64.8)

E56.0 carenza di vitamina E
E56.1 carenza di vitamina K.
Escluso: insufficienza del fattore di coagulazione a causa di carenza di vitamina K (D68.4)
carenza di vitamina K nel neonato (P53)
E56.8 Insufficienza di altre vitamine
Carenza di vitamina E56.9, non specificata

E58 Carenza di calcio alimentare

Disturbi del metabolismo del calcio (E83.5) sono esclusi.
effetti della carenza di calcio (E64.8)

E59 Carenza nutrizionale di selenio

Malattia di Keshan
Esclusi: effetti del deficit di selenio (E64.8)

Carenza alimentare di zinco E60

E61 Guasto di altre batterie

Se necessario, identificare il farmaco che ha causato l'errore, utilizzare il codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
Esclusi: disturbi del metabolismo minerale (E83. -)
disfunzione tiroidea associata a carenza di iodio (E00-E02)
effetti della malnutrizione e di altre carenze nutrizionali (E64. -)

E61.0 Guasto di rame
E61.1 carenza di ferro.
Escluso: anemia sideropenica (D50. -)
E61.2 carenza di magnesio
E61.3 Manganese carenza
E61.4 Carenza di cromo
E61.5 Carenza di molibdeno
E61.6 Carenza di vanadio
E61.7 Mancanza di molte batterie
E61.8 Insufficienza di altre batterie specificate
E61.9 Insufficienza di batterie, non specificato

E63 Altra malnutrizione

Escluso: disidratazione (E86)
displasia (R62.8)
problemi di alimentazione infantile (P92. -)
effetti della malnutrizione e di altre carenze nutrizionali (E64. -)

Insufficienza E63.0 di acidi grassi essenziali
E63.1 Assunzione squilibrata di prodotti alimentari
E63.8 Altro malnutrizione specificato
E63.9 Malnutrizione, non specificata. Cardiomiopatia da malnutrizione BDU + (I43.2)

E64 Conseguenze di carenze nutrizionali e carenze nutrizionali.

E64.0 Conseguenze di carenza di proteine ​​ed energia.
Escluso: ritardo dello sviluppo dovuto a carenza di proteine-energia (E45)
E64.1 Conseguenze della carenza di vitamina A.
E64.2 Conseguenze della carenza di vitamina C
E64.3 Conseguenze del rachitismo
E64.8 Conseguenze di altre carenze vitaminiche
E64.9 Conseguenze di carenze nutrizionali, non specificate

OBESITÀ E ALTRI TIPI DI FORNITURA (E65-E68)

E65 Localized Fat Deposition

E66 Obesità

Escluso: distrofia adiposogenitale (E23.6)
lipomatosi:
. NOS (E88.2)
. doloroso [malattia di Derkum] (E88.2)
Sindrome di Prader-Willi (Q87.1)

E66.0 Obesità dovuta a un eccesso di apporto energetico
E66.1 Obesità causata da farmaci.
Se necessario, identificare il farmaco utilizzando un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
E66.2 Obesità estrema, accompagnata da ipoventilazione alveolare. Sindrome di Pikkvik
E66.8 Altre forme di obesità. Obesità patologica
E66.9 Obesità, non specificata. Obesità semplice NOS

E67 Altri tipi di ridondanza dell'alimentazione

Escluso: eccesso di cibo (R63.2)
conseguenze di eccesso di potenza (E68)

E67.0 Ipervitaminosi A
E67.1 Ipercarotemia
E67.2 Sindrome da megadosi vitamina B6
E67.3 Ipervitaminosi D
E67.8 Altre forme di ridondanza specificate

E68 Conseguenze della ridondanza dell'alimentazione

DISORDINI DI SOSTANZE (E70-E90)

Esclusa: sindrome da resistenza androgenica (E34.5)
iperplasia surrenale congenita (E25.0)
Sindrome di Ehlers-Danlos (Q79.6)
anemia emolitica dovuta a disturbi enzimatici (D55. -)
Sindrome di Marfan (Q87.4)
5 deficit di alfa reduttasi (E29.1)

E70 Disturbi del metabolismo degli amminoacidi aromatici

E70.0 Fenilchetonuria classica
E70.1 Altri tipi di iperfenilalaninemia
E70.2 Violazioni del metabolismo della tirosina. Homogentisuria. Gipertirozinemiya. Ocronosi. Tirosinemia. Tirozinoz
E70.3 Albinismo.
albinismo:
. oftalmico
. Cutanea e oculare
sindrome:
. Chediak (-Steinbrinka) -Higashi
. Croce
. Hermansky Pudlaka
E70.8 Altri disordini del metabolismo degli amminoacidi aromatici.
violazioni:
. metabolismo dell'istidina
. scambio triptofano
E70.9 Interruzione dello scambio di amminoacidi aromatici, non specificato

E71 Disturbi del metabolismo degli aminoacidi a catena ramificata e del metabolismo degli acidi grassi

Malattia dello sciroppo d'acero E71.0
E71.1 Altri tipi di disturbi degli amminoacidi a catena ramificata. Giperleytsin-izoleytsinemiya. Gipervalinemiya.
Acidemia isovalerica. Acidemia metilmalonica. Acidemia propionica
E71.2 Disturbi del metabolismo degli aminoacidi a catena ramificata, non specificati
E71.3 Disturbi del metabolismo degli acidi grassi. Adrenoleucodistrofia [Addison-Schilder].
Mancanza di muscolo carnitina palmitil transferasi.
Escluso: malattia di Refsum (G60.1)
La malattia di Schilder (G37.0)
Sindrome di Zellweger (Q87.8)

E72 Altri disturbi metabolici degli amminoacidi

Esclusi: deviazioni dalla norma senza manifestazioni della malattia (R70-R89)
violazioni:
. scambio di amminoacidi aromatici (E70. -)
. scambio aminoacidico a catena ramificata (E71.0-E71.2)
. metabolismo degli acidi grassi (E71.3)
. scambio di purine e pirimidine (E79. -)
gotta (M10. -)

E72.0 Violazioni del trasporto di amminoacidi. Cistinosi. Cistinuria.
Sindrome di Fanconi (-de Tony) (- Debre). Malattia di Hartnap. Sindrome bassa.
Esclusi: Disturbi del metabolismo del triptofano (E70.8)
E72.1 Disturbi del metabolismo degli amminoacidi contenenti zolfo. Tsistationinuriya.
Omocistinuria. Metioninemiya. Carenza di solfito ossidasi.
Escluso: carenza di transcobalamina II (D51.2)
E72.2 Disturbi del metabolismo del ciclo dell'urea. Argininemiya. Argininosuktsinaatsiduriya. Tsitrullinemiya. Iperammoniemia.
Disturbi del metabolismo dell'ornitina esclusi (E72.4)
E72.3 Interruzione del metabolismo della lisina e idrossilisina. Glyutarikatsiduriya. Gidroksilizinemiya. Giperlizinemiya
E72.4 Disturbi dello scambio di ornitina. Ornitinemia (tipi I, II)
E72.5 Disturbi del metabolismo della glicina. Gipergidroksiprolinemiya. Iperprolinemia (tipi I, II). Iperglicemia non chetonica.
Sarkozinemiya
E72.8 Altri disturbi specificati del metabolismo degli amminoacidi.
violazioni:
. metabolismo dell'amminoacido beta
. ciclo di glutammina gamma
E72.9 Disturbi del metabolismo degli aminoacidi, non specificati

E73 Intolleranza al lattosio

Deficit di lattasi congenita E73.0
E73.1 Carenza secondaria di lattasi
E73.8 Altri tipi di intolleranza al lattosio
E73.9 Intolleranza al lattosio, non specificata

E74 Altri disturbi del metabolismo dei carboidrati

Escluso: aumento della secrezione di glucagone (E16.3)
diabete mellito (E10-E14)
ipoglicemia di NOS (E16.2)
mucopolisaccaridosi (E76.0-E76.3)

Malattie E74.0 dell'accumulo di glicogeno. Glicogenosi cardiaca
la malattia:
. Andersen
. Cory
. Forbes
. La sua
. Mac Ardla
. pompe
. Tauri
. Gierke
Carenza di fosforilasi epatica
E74.1 Interruzione del metabolismo del fruttosio. Fruttosuria essenziale.
Carenza di fruttosio-1,6-difosfatasi. Intolleranza ereditaria al fruttosio
E74.2 Disturbi del metabolismo del galattosio. Carenza galattica della chinasi galattosemia
E74.3 Altri disturbi dell'assorbimento di carboidrati nell'intestino. Assorbimento alterato di glucosio-galattosio.
Mancanza di saccarosio
Escluso: intolleranza al lattosio (E73. -)
E74.4 Interruzione del metabolismo del piruvato e della glicogenesi.
fallimento:
. fosfoenolpiruvato carbossichinasi
. piruvato:
. carbossilasi
. deidrogenasi
Escluso: con anemia (D55. -)
E74.8 Altri disturbi specifici del metabolismo dei carboidrati. Pentozuria essenziale. Oksaloz. Oxaluria.
Glucosuria renale
E74.9 Interruzione del metabolismo dei carboidrati, non specificato

E75 Disturbi del metabolismo sfingolipidico e altre malattie dell'accumulo di lipidi

Mucolipidosi, tipi I-III (E77.0-E77.1) sono esclusi.
Malattia di Refsum (G60.1)

E75.0 Gangliosidosi-GM2.
la malattia:
. Sendhoffa
. Di Tay-Sachs
GM2-gangliosidosi:
. NOS
. adulti
. giovanile
E75.1 Altri gangliosidosi.
gangliosidosi:
. NOS
. GM1
. GM3
Mucolipidosi IV
E75.2 Altre sfingolipidosi.
la malattia:
. Fabry (-Anderson)
. Gaucher
. Krabbe
. Niemann Pick
Sindrome di Faber. Leucodistrofia metacromatica. Carenza di solfatasi
Escluso: adrenoleucodistrofia (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Sfingolipidosi, non specificato
E75.4 Lipofuscinosi dei neuroni.
la malattia:
. Batten
. Bielschowsky-Jansky
. Kufs
. Spielmeyer-Vogt
E75.5 Altri disturbi da accumulo lipidico. Colesterosi da cerosoidi [Van-Bogart-Scherer-Epstein]. Malattia di Volman
E75.6 Disturbo dell'accumulo di lipidi, non specificato

E76 Disturbi del metabolismo dei glucosaminoglicani

Mucopolisaccaridosi E76.0 tipo I.
sindromi:
. Hurler
. Hurler-Sheye
. Sheye
E76.1 Mucopolisaccaridosi, tipo II. Sindrome di Gunter
E76.2 Altri mucopolisaccaridosi. Carenza di beta-glucuronidasi. Tipi di mucopolisaccaridosi III, IV, VI, VII
sindrome:
. Maroto-Lamy (leggero) (pesante)
. Morkio (-like) (classico)
. Sanfilippo (tipo B) (tipo C) (tipo D)
E76.3 Mucopolisaccaridosi, non specificato
E76.8 Altri disturbi dei glucosaminoglicani
E76.9 Disturbo del metabolismo dei glucosaminoglicani, non specificato

E77 Interruzione del metabolismo della glicoproteina

Difetti E77.0 delle modifiche post-traduzionali degli enzimi lisosomiali. Mucolipidosi II [malattia a 1-cella].
Mucolipidosi III [Gurler pseudopolistrofia]
E77.1 Difetti della degradazione della glicoproteina. Aspartylglucosaminuria. Fucosidosi. Mannozidoz. Sialidosi [Mucolipidosi I]
E77.8 Altri disordini del metabolismo della glicoproteina
E77.9 Interruzione del metabolismo della glicoproteina, non specificato

E78 Disturbi del metabolismo delle lipoproteine ​​e altre lipidemie

Escluso: sfingolipidosi (E75.0-E75.3)
E78.0 ipercolesterolemia pura. Ipercolesterolemia familiare Iperlipoporteinemia Fredrickson, tipo IIa.
Hyper-beta lipoproteinemia. Iperlipidemia, gruppo A. Iperlipoproteinemia con lipoproteine ​​a bassa densità
E78.1 Ipergliceridemia pura. Ipergliceridemia endogena. Iperlipoporteinemia Fredrickson, tipo IV.
Iperlipidemia, gruppo B. Ipertre-beta-lipoproteinemia. Iperlipoproteinemia con lipoproteine ​​molto basse
densità
E78.2 Iperlipidemia mista. Beta-lipoproteinemia estesa o fluttuante.
Fredrickson Iperlipoporteinemia, tipi IIb o III. Iperbetalipoproteinemia con lipoproteinemia pre-beta.
Ipercolesterolemia con ipergliceridemia endogena. Iperlipidemia, gruppo C. xantoma tuberoso.
Xantoma tuberoso.
Escluso: colesterosi cerebroandea [Van-Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Hyperchilomycronemia. Fredrickson Iperlipoporteinemia, tipi I o V.
Iperlipidemia, gruppo D. Ipergliceridemia mista
E78.4 Altre iperlipidemie. Iperlipidemia combinata familiare
E78.5 Iperlipidemia, non specificata
Deficit di lipoproteina E78.6. lipoproteinemia A-beta. Mancanza di lipoproteine ​​ad alta densità.
Lipoproteinemia ipo-alfa. Ipo-beta-lipoproteinemia (familiare). Insufficienza di lecitina-colesterolo aciltransferasi. Malattia di Tangeri
E78.8 Altri disordini del metabolismo delle lipoproteine
E78.9 Interruzione del metabolismo delle lipoproteine, non specificato

E79 Disturbi del metabolismo delle purine e della pirimidina

Escluso: calcoli renali (N20.0)
immunodeficienze combinate (D81. -)
gotta (M10. -)
anemia orotacidurica (D53.0)
Xeroderma pigmentosa (Q82.1)

E79.0 Iperuricemia senza segni di artrite infiammatoria e nodi gottosi. Iperuricemia asintomatica
E79.1 Sindrome di Lesch-Nychen
E79.8 Altri disordini del metabolismo delle purine e della pirimidina. Xantinuria ereditaria
E79.9 Interruzione del metabolismo della purina e della pirimidina, non specificato

Disturbi E80 nello scambio di porfirina e bilirubina

Inclusi: difetti di catalasi e perossidasi

E80.0 Porfiria eritropoietica ereditaria. Porfiria eritropoietica congenita.
Protoporfiria eritropoietica
E80.1 Porfiria cutanea lenta
E80.2 Altre porfirie. Coproporfiria ereditaria
porfiria:
. NOS
. acuta intermittente (epatica)
Se necessario, identificare la causa utilizzando un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
E80.3 Difetti della catalasi e della perossidasi. Acatalasia [Takahary]
E80.4 Sindrome di Gilbert
Sindrome Criggler-Nayar E80.5
E80.6 Altri disturbi del metabolismo della bilirubina. Sindrome di Dubin-Johnson. Sindrome del rotore
Disturbo E80.7 del metabolismo della bilirubina, non specificato

E83 Disturbi del metabolismo minerale

Escluso: carenza alimentare di minerali (E58-E61)
disturbi paratiroidei (E20-E21)
carenza di vitamina D (E55. -)

E83.0 Interruzione del metabolismo del rame. Malattia di Menkes [malattia dei capelli ricci] [capelli "d'acciaio"]. La malattia di Wilson
E83.1 Interruzione del metabolismo del ferro. Emocromatosi.
Escluso: anemia:
. carenza di ferro (D50. -)
. sideroblastic (D64.0-D64.3)
E83.2 Disturbi del metabolismo dello zinco. Acrodermatite enteropatica
E83.3 Disturbi del metabolismo del fosforo. Carenza di fosfatasi acida. Ipofosfatemia familiare. Ipofosfatasia.
Vitamina D-resistente:
. osteomalacia
. rachitismo
Escluso: osteomalacia negli adulti (M83. -)
osteoporosi (M80-M81)
E83.4 Disturbi del metabolismo del magnesio. Gipermagniemiya. ipomagnesiemia
E83.5 Disturbi del metabolismo del calcio. Ipercalcemia ipocalcera familiare. Ipercalciuria idiopatica.
Escluso: condrocalcinosi (M11.1-M11.2)
iperparatiroidismo (E21.0-E21.3)
E83.8 Altri disturbi del metabolismo minerale
E83.9 Interruzione del metabolismo minerale, non specificato

E84 fibrosi cistica

E84.0 fibrosi cistica con manifestazioni polmonari
E84.1 Fibrosi cistica con manifestazioni intestinali. Meconium ileus (P75)
E84.8 fibrosi cistica con altre manifestazioni. Fibrosi cistica con manifestazioni combinate
E84.9 Fibrosi cistica, non specificata

E85 Amiloidosi

Escluso: morbo di Alzheimer (G30. -)

E85.0 Amiloidosi familiare ereditaria senza neuropatia. Familiare febbre mediterranea.
Nefropatia amiloide ereditaria
E85.1 amiloidosi familiare ereditaria neuropatica. Amiloide polineuropatia (portoghese)
E85.2 Amiloidosi ereditaria familiare, non specificata
E85.3 Amiloidosi sistemica secondaria. Amiloidosi associata all'emodialisi
E85.4 Amiloidosi limitata. Amiloidosi localizzata
E85.8 Altre forme di amiloidosi
E85.9 Amiloidosi, non specificato

Riduzione del fluido E86

La disidratazione. Diminuzione del plasma o del fluido extracellulare. ipovolemia
Escluso: disidratazione del neonato (P74.1)
shock ipovolemico:
. NIS (R57.1)
. postoperatorio (T81.1)
. traumatico (T79.4)

E87 Altri disturbi del metabolismo del sale dell'acqua o dell'equilibrio acido-base

Iperosmolarità e ipernatriemia E87.0. Eccesso di sodio [Na]. Sovraccarico di sodio [Na]
E87.1 Ipoosmolarità e iponatriemia. Carenza di sodio [Na].
Esclusa: sindrome da secrezione dell'ormone antidiuretico (E22.2)
Acidosi E87.2.
acidosi:
. NOS
. acido lattico
. metabolica
. respiratorio
Esclusi: acidosi diabetica (E10-E14 con un quarto segno comune.1)
Alcalosi E87.3.
alcalosi:
. NOS
. metabolica
. respiratorio
E87.4 Squilibrio acido-base misto
E87.5 Iperkaliemia. Potassio in eccesso [K]. Sovraccarico di potassio [K]
E87.6 ipokaliemia. Carenza di potassio [K]
E87.7 Ipervolemia.
Escluso: edema (R60. -)
E87.8 Altri disturbi del bilancio del sale marino, non classificati altrove.
Disturbo dello squilibrio elettrolitico. Chloruremia. chloropenia

E88 Altri disturbi metabolici

Escluso: istiocidosi X (cronica) (D76.0)
Se necessario, identificare il farmaco che ha causato il disturbo metabolico, utilizzare il codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).

Disturbi E88.0 del metabolismo delle proteine ​​plasmatiche, non classificati altrove. Carenza di Alpha-1-antitripsina.
Bis-albuminemia.
Esclusi: disordini metabolici delle lipoproteine ​​(E78. -)
gammopatia monoclonale (D47.2)
iper gamma globulinemia policlonale (D89.0)
Macroglobulinemia di Waldenstrom (C88.0)
E88.1 Lipodistrofia, non classificata altrove. Lipodistrofia n.
Escluso: malattia di Whipple (K90.8)
Lipomatosi E88.2, non classificata altrove.
lipomatosi:
. NOS
. doloroso [malattia di Derkum]
E88.8 Altri disordini metabolici specificati. Adenolipomatosi Lonois-Bansoda. trimethylaminuria
Disturbo E88.9 del metabolismo, non specificato

E89 Disturbi endocrini e metabolici derivanti da procedure mediche, non classificate altrove

Ipotiroidismo E89.0 causato da procedure mediche.
Ipotiroidismo indotto da radiazioni. Ipotiroidismo postoperatorio
E89.1 Ipoinsulinemia in seguito a procedure mediche. Iperglicemia dopo la rimozione del pancreas.
Ipoinsulinemia postoperatoria
E89.2 Ipoparatiroidismo derivante da procedure mediche. Parathyrethia tetany
E89.3 Hypopituitarism che si alza dopo procedure mediche. Ipopituitarismo indotto da radiazioni
E89.4 Disfunzione ovarica causata da procedure mediche.
E89.5 Ipofunzione testicolare dopo procedure mediche.
E89.6 Ipofunzione della corteccia surrenale (midollo allungato) che si origina dopo le procedure mediche
E89.8 Altri disturbi endocrini e metabolici derivanti da procedure mediche
E89.9 Disturbo endocrino e metabolico verificatosi dopo procedure mediche, non specificato