Sottocompensazione di cosa si tratta

• Ipoglicemia

Encefalopatia dancileare. Nella pratica clinica, molto spesso ci sono progredisce lentamente disturbi circolatori cerebrali -.. encefalopatia circolatorio, che si sviluppa sullo sfondo di ipertensione, aterosclerosi, loro combinazioni, diabete, ecc lentamente progressivo accidente cerebrovascolare, così come taglienti, è una conseguenza di molti fattori. Quindi, uno dei meccanismi per lo sviluppo dell'encefalopatia discircolatoria è lo squilibrio tra la necessità e la fornitura di tessuto cerebrale con un apporto di sangue completo. sintomi clinici di danno cerebrale diffuso possono verificarsi nel contesto di costante fallimento del suo apporto di sangue a causa di entrambe le modifiche aterosclerotiche nel suo sistema vascolare e disturbi di reologia del sangue e l'emostasi, l'inerzia dei meccanismi di autoregolazione della circolazione cerebrale.

L'insufficienza cronica della circolazione cerebrale porta a cambiamenti metabolici e, infine, distruttivi nel tessuto cerebrale con il corrispondente quadro clinico dell'encefalopatia dincircolatoria dallo stadio iniziale a quello espresso. Morfologica encefalopatia ipertensiva substrato dyscirculatory sono spesso lacunare infarto cerebrale, sviluppo lesione è causata da arterie intracerebrali in caso di ipertensione con la formazione di piccoli focolai di necrosi in regioni profonde emisferi cerebrali. Gli infarti cardiaci lacunari trasferiti sono la base per lo sviluppo dello "stato lacunare" del cervello.

Clinica. Secondo la classificazione esistente delle malattie vascolari del sistema nervoso, ci sono tre fasi dell'encefalopatia dincircolatoria: iniziale (stadio I), sottocompensazione (II stadio) e scompenso (III stadio).

Per la fase I dell'encefalopatia aterosclerotica e ipertensiva dyscircolare, la sindrome pseudoneurostenica è caratteristica. I pazienti lamentano irritabilità, disattenzione, dimenticanza, prestazioni ridotte. Ma la più caratteristica è la triade dei sintomi: mal di testa, vertigini, perdita di memoria per gli eventi attuali (non professionali). I leggeri deficit cognitivi si manifestano con il deterioramento di una o più funzioni cognitive: la percezione dell'informazione (gnosi), la sua analisi e elaborazione, memorizzazione delle informazioni (memoria) e trasmissione (prassi e linguaggio). Compromissione cognitiva è rilevata da test neuropsicologici. Di conseguenza, l'encefalopatia dyscirculatory dello stadio I clinicamente coincide con le manifestazioni iniziali di insufficiente afflusso di sangue al cervello. Tuttavia, si distingue per la presenza di sintomi "microorganici" di danno cerebrale: riflessi subcorticali (riflesso orale di Bechterew, sintomo palmare o riflesso Marinescu-Radovich), disturbi di convergenza, risveglio simmetrico dei riflessi tendinei, che è spesso accompagnato dalla comparsa di riflessi patologici del piede ( Strumpell) e riflessi patologici della mano (Rossolimo, Zhukovsky). L'intelletto non soffre in questo caso. Nel fondo spesso si trovano le manifestazioni iniziali di angiopatia aterosclerotica o ipertensiva.

Nello stadio II dell'encefalopatia deambulatoria, ci sono chiari segni di insufficienza vascolare diffusa o regionale. Si manifesta con un progressivo deterioramento della memoria (anche professionale), una diminuzione dell'efficienza e una diminuzione dell'attività funzionale. I cambiamenti di personalità sono annotati: irritabilità, viscosità di pensiero, spesso volatilità, mancanza di contatto, a volte apatia, umore depresso, riduzione delle critiche al proprio stato, sviluppo dell'egocentrismo. Cambiamenti patologici osservati nel carattere e nel comportamento: maleducazione, impressionabilità. L'intelletto è rotto, il cerchio degli interessi è ristretto. Vi sono difficoltà nei tipi più difficili di attività professionali o sociali, sebbene in generale i pazienti mantengano la loro indipendenza e indipendenza. Tipico è il sonno diurno e il sonno notturno. Disturbi cognitivi di moderata gravità vengono rilevati non solo con l'aiuto di tecniche speciali, ma anche evidenti nella comunicazione quotidiana con il paziente.

I sintomi del danno organico del cervello stanno diventando più chiari. Insieme ai sintomi sparsi "microorganici", si osservano i sintomi che indicano una funzione compromessa dei lobi frontali del cervello, dei nodi sottocorticali e del tronco cerebrale. Durante l'esame, il riflesso di Marinescu-Radovich e il riflesso riflesso di Bechterew, così come il riflesso dello stadio I, sono rilevati in modo più chiaro e più persistente rispetto al primo stadio. Appaiono riflessi di presa, asimmetria dell'innervazione cranica, disartria. riflessi tendinei sono notevolmente aumentato con la zona di espansione, sono spesso asimmetrici, definiti riflessi patologici sulla tomaia (Rossolimo anchilosante, Zhukovskogo) e degli arti inferiori (Shtryumpellya Sharapova-Raskolnikova, Oppenheim). Insieme all'insufficienza del sistema piramidale, l'insufficienza extrapiramidale si sviluppa: reazioni mimiche inespressive, bradicinesia, tremore delle dita. Ci sono disturbi del tono muscolare sotto forma di ipertensione plastica. Manifestazioni di sindrome pseudobulbare sono osservate. Vi sono segni di danno alle parti del cervello del cervelletto: vestibolare, coordinatore del moncone e disturbi atattici. Questi sintomi sono associati a problemi di udito. Gli attacchi di drop-attacchi, a volte attacchi convulsi sono spesso osservati. Spesso ci sono parossismi vegetativo-vascolari di tipo simpatico-surrenale o vaginale-insulinico. Diventa cambiamenti più pronunciati nelle navi del fondo.

Per la fase II dell'encefalopatia deambulatoria, le seguenti sindromi neurologiche sono caratteristiche: vestibolare, vestibulo-atica, extrapiramidale, piramidale, astenodepressiva, ipotalamica, convulsa.

Il terzo stadio dell'encefalopatia dincircolatoria (scompenso) è caratterizzato da variazioni morfologiche diffuse nel tessuto cerebrale causate dall'aumento dell'insufficienza vascolare cerebrale e da disturbi della circolazione cerebrale acuta. In questa fase della malattia, i pazienti di solito smettono di lamentarsi. Ci sono tali sindromi neurologiche come pseudobulbar, parkinsonismo, emisindrome, demenza. La mentalità dei pazienti è caratterizzata da disturbi mentali e intellettuali e da altri disordini organici grossolani. A causa di gravi danni cognitivi, si verifica una dipendenza parziale o completa dall'aiuto esterno.

Si distingue anche l'encefalopatia venosa dovuta a congestione venosa prolungata nel cervello. La congestione venosa causa disturbi nel metabolismo neuronale, nel metabolismo di ossigeno e acqua, un aumento di ipossia e ipercapnia, ipertensione da liquido cerebrospinale ed edema cerebrale. I pazienti lamentano mal di testa sordo, principalmente nelle aree frontale e occipitale, più spesso dopo il sonno. C'è una sensazione di pesantezza, pienezza nella testa, a volte sorprendente, così come letargia, apatia. Spesso disturbato da vertigini, svenimento, rumore alla testa, intorpidimento delle estremità. La sonnolenza durante il giorno e il sonno notturno disturbato sono caratteristici. Possibili attacchi epilettici.

Esistono due forme di encefalopatia venosa cronica: primaria e secondaria. La forma primitiva, o distonica, include casi di circolazione cerebrale venosa alterata, causata da cambiamenti regionali nel tono delle vene intracraniche. Nell'eziologia della forma secondaria dell'encefalopatia venosa, un ruolo importante è giocato dalla congestione venosa nel cervello, risultante da una violazione del tratto intracranico ed extracranico del deflusso venoso.

Il decorso clinico della forma primaria di encefalopatia venosa è più facile rispetto al secondario. È accompagnato da astenute sindeno vegetativo, pseudotumore ipertensivo e psicopatologico. In encefalopatia venoso secondario tali sindromi isolato ipertensiva (pseudo) melkoochagovogo danni diffusi cerebrale, betalepsiyu, astenia (distimico vegetativa) e psicopatologici. Betalepsia, o epilessia per la tosse, si sviluppa in caso di bronchite cronica, enfisema polmonare e asma bronchiale. La tosse continua termina con parossismo epilettiforme o improvvisa perdita di conoscenza (forma sincopale).

Trattamento. Le direzioni principali di trattamento di pazienti con encephalopathy dyscirculatory:

• terapia della malattia di base che ha causato lo sviluppo di un incidente cerebrovascolare lentamente progressivo (aterosclerosi, ipertensione arteriosa);
• miglioramento del rifornimento di sangue cerebrale;
• normalizzazione o miglioramento del metabolismo cerebrale;
• correzione dei disturbi neurologici e mentali.

In presenza di encefalopatia ipertensiva, viene trattata l'ipertensione arteriosa (AH). Un adeguato controllo della pressione arteriosa può ridurre il rischio di encefalopatia dyscirculatory. Di particolare importanza è la terapia non farmacologica, che prevede l'eliminazione di cattive abitudini (fumo, abuso di alcool), un aumento dell'attività fisica, la limitazione dell'uso di sale da cucina. Secondo le raccomandazioni dell'OMS, in presenza di AH, i farmaci di scelta sono diuretici (diuretici) in piccole dosi, a- e beta-bloccanti, calcio antagonisti, bloccanti di adrenorecettori, ACE inibitori e antagonisti del recettore dell'angiotensina II. In caso di inefficacia della monoterapia antipertensiva, la dose del farmaco non deve essere aumentata al massimo e devono essere combinati due o tre farmaci antipertensivi. Combinazioni di diuretici con beta-bloccanti, ACE-inibitori, antagonisti dei recettori dell'angiotensina II, ACE-inibitori con calcio antagonisti, beta-bloccanti con bloccanti adrenorecettori sono efficaci.

I diuretici sono raccomandati principalmente per i pazienti con edema periferico, pastoznost, segni di osteoporosi. I diuretici tiazidici sono più comunemente usati: idroclorotiazide (12,5-25 mg al giorno), benzthiazide (12,5-50 mg al giorno). bloccanti P-adrenergici consigliabile prescrivere l'età media dei pazienti nel caso di una combinazione di encefalopatia vascolare con cardiopatia ischemica, aritmie, cardiomiopatia ipertrofica, insufficienza cardiaca congestizia (cautela e speciale circuito) i segni simpaticotonia.

In aterosclerotica encefalopatia vascolare dieta prescritta con grasso ridotta e sale, e anche preparazioni antiholesterinemicheskogo azione, preferibilmente statine: simvastatina, pravastatina, lovastatina. Le dosi di farmaci dipendono dalla loro tolleranza e influenza sui parametri dello spettro lipidico. L'acido nicotinico ha attività ipocolesterolemica. E 'anche vantaggioso utilizzare tsetamifen, linetol, miskleron, Polisponin, Essentiale forte, lipostabil, parmidin, antiossidanti (tocoferolo acetato, acido ascorbico, Ascorutinum, aktovegin, tserakson) e farmaci con un estratto di Ginkgo biloba, acido glutammico, multivitaminici.

Il miglioramento dell'emodinamica cerebrale e centrale comporta l'eliminazione o la riduzione dell'influenza dei fattori che hanno causato insufficienza cerebrovascolare cronica. Questo è possibile solo dopo un esame approfondito del paziente, che garantirà l'individualizzazione del trattamento. In presenza di patologia cardiaca prescritti vasodilatatori e farmaci antiaritmici, farmaci cardiotonici. A condizione che le proprietà emostatiche del sangue cambino, si raccomandano disaggregati (acido acetilsalicilico, dipiridamolo o una combinazione di questi, clopidogrel) e viene prescritta anche eparina in piccole dosi. I miglioramenti delle proprietà reologiche del sangue si ottengono mediante infusioni endovenose di destrano a basso peso molecolare.

Al fine di migliorare il flusso sanguigno cerebrale utilizzando farmaci vasoattivi: pentossifillina, nicergolina, cavinton. In presenza di encefalopatia venosa, sono prescritti aminofillina, pentossifillina, glevenolo, escuzan, agenti di disidratazione (furosemide, mannitolo).

L'efficacia del trattamento dei pazienti con encefalopatia d-labirulatoria è in gran parte associata all'espansione dell'arsenale medicinale.
I mezzi che stimolano tutti i tipi di neurometabolismo cerebrale attivano i processi di recupero nel sistema nervoso centrale. Per i farmaci di questo tipo appartengono nootropics, attivatori del metabolismo bioenergetiche: tserakson (Citicolina) Nootropilum, aktovegin, piracetam, Cerebrolysin. Per impedire l'avanzamento di encefalopatia vascolare considerato uso promettente di farmaci di terapia sistemica enzima (flogenzim et al.): Riducono la viscosità del sangue, inibiscono l'aggregazione piastrinica e eritrociti, migliorare il flusso sanguigno cerebrale e la microcircolazione, prevenire la formazione di trombi.

Sottoposta a significativi cambiamenti organici da parte del sistema nervoso, la prescrizione dei farmaci viene effettuata tenendo conto delle indicazioni pertinenti e della presenza della sindrome clinica principale. Nel caso di disturbi vestibolari raccomandato betaistina (betaserk), diazepam (sibazon) Vinpocetina (Cavinton), in presenza sintomo amyostatic prescrivere farmaci che aumentano la trasmissione dopaminergica, - trihexyphenidyl (tsiklodol), amantadina (midantan), selegilina (yumeks), carbidopa / Levodopa (nakom). Per l'insonnia zolpidem prescritto (ivadal), zopiclone (imovan), nitrazepam (radedorm) persenforte preparazione a base di erbe. Con notevole espressione di disturbi di attenzione e di altri disturbi cognitivi neyrodinamiche natura cielo è l'applicazione tseraksona giustificata di una dose di 200 mg tre volte al giorno per via orale 1-1,5 mesi. Nelle fasi iniziali della malattia per prevenire la sua progressione importante osservare il lavoro e di riposo, il sonno tempestiva e adeguata. Indurimento del corpo è importante, sufficiente esposizione all'aria fresca, conservazione dell'equilibrio neuro-psicologico.

La presenza di pronunciate lesioni stenoviruyuschego delle principali arterie del cervello può essere la base per decidere la questione del ripristino chirurgico del flusso sanguigno.

La demenza vascolare è una sindrome eterogenea nella sua origine, che si verifica in presenza di varie forme di malattie cerebrovascolari, principalmente ischemiche, sia focali che diffuse. Questa è la seconda forma più comune di demenza che si sviluppa nella vecchiaia. Il primo posto in termini di numero di pazienti è il morbo di Alzheimer (circa il 50% di tutti i casi di demenza). La demenza vascolare si sviluppa nel 20% dei casi, nel 12% dei pazienti queste forme sono combinate.

L'eziologia. La base di demenza vascolare sono forma cronica progressiva della patologia cerebrovascolare, in primo luogo l'encefalopatia di origine aterosclerotica e ipertesi, vale a dire, il rapporto tipico dei disturbi cerebrovascolari con deficit cognitivo:.. disturbi mentali, aprassia, afasia. substrato morfologica di demenza vascolare può essere infarti lacunari del cervello, "lacune psiche leccare e di successo soma". Insieme al termine "demenza vascolare", il termine "demenza multi-infarto" è usato come sinonimo. Riflette la natura bilaterale della localizzazione e la molteplicità dello sviluppo di attacco cardiaco lacunare in pazienti con ipertensione arteriosa. In questo caso, le lesioni si formano nelle parti più profonde del cervello. Raramente demenza multi-infartuale è causata dallo sviluppo di attacchi di cuore a livello corticale, la cui causa è spesso una patologia delle arterie principali di testa aterosclerotica. Per indicare la demenza vascolare causata da una lesione primaria di bianchi emisferi materia cerebrale in combinazione con piccoli infarti nei nuclei sottocorticali e talamo, usare il termine "subcorticale arteriosclerotica encefalopatia" (malattia di Binswanger). Per indicare le forme di demenza vascolare, che si verifica in età avanzata, è previsto il termine "cianidrico binsvangerovskogo tipo di demenza".

Per la diagnosi differenziale di varie forme di demenza vengono utilizzati criteri clinici e dati provenienti da studi strumentali. Particolarmente difficile è la diagnosi differenziale di demenza senile del tipo di Alzheimer e demenza multi-infarto. In contrasto con il morbo di Alzheimer, la demenza vascolare ha una storia di fattori di rischio di ictus (ipertensione arteriosa, iperglicemia, iperlipidemia, malattia coronarica e abuso di tabacco), nonché una storia di PNMC, ictus. I casi familiari della malattia sono molto rari.

Per il morbo di Alzheimer, i fattori di rischio di ictus non sono caratteristici. È osservato tra parenti di sangue. È caratterizzato da un decorso progressivo della malattia, dall'assenza di deficit neurologico focale.

I focolai di attività lenta sono registrati sull'EEG nella demenza vascolare e su CT sono rilevate aree a ridotta densità o atrofia cerebrale. Nei pazienti con demenza di tipo Alzheimer, l'EEG rimane normale fino agli stadi avanzati della malattia e la TC mostra alterazioni che indicano un processo atrofico con espansione dei solchi e dei ventricoli, diminuzione delle circonvoluzioni (in assenza di focolai di infarto). La natura dei cambiamenti nel flusso ematico cerebrale varia a seconda del tipo di demenza. Nel caso della demenza vascolare, diminuisce molto prima dell'inizio dei segni clinici, mentre nella malattia di Alzheimer, il flusso ematico cerebrale non cambia per molto tempo e viene disturbato solo negli stadi successivi, quando le cellule cerebrali muoiono. Tuttavia, la diagnosi di un sottotipo di demenza vascolare non è sempre possibile. Secondo i dati dei metodi di neurovisualizzazione, nella maggior parte dei pazienti vengono rilevati contemporaneamente due o più tipi patogenetici di demenza vascolare. I criteri metabolici per la diagnosi di varie forme di demenza sono sviluppati utilizzando la tomografia a emissione di positroni.

Trattamento. Applicazione di nuovi metodi di indagine che consentono di specificare strutturale, metabolico e substrato circolatorio di demenza vascolare, e introduzione nella pratica clinica di nuove classi di farmaci che migliorano il flusso sanguigno cerebrale e metabolismo cerebrale (Cerebrolysin), aventi proprietà neuroprotettive (tserakson, aktovegin), rendono possibile impedire manifestazioni gravi di lesioni vascolari progressive del cervello ed è più efficiente trattare tali pazienti. osservazioni cliniche mostrano che la funzione cognitiva in pazienti con demenza su uno sfondo di ipertensione vengono migliorate anche con il mantenimento della pressione arteriosa sistolica tra 120-130 mmHg. Art., E in pazienti con pressione sanguigna normale in caso di perfusione cerebrale migliorata e dopo la cessazione del fumo. A causa dell'eterogeneità dei meccanismi patogenetici del metodo standardizzato di trattamento della demenza non esiste.

Il concetto di compensazione, sottocompensazione e scompenso;

Praticamente qualsiasi organo o sistema di organi ha meccanismi di compensazione che assicurano l'adattamento di organi e sistemi alle condizioni mutevoli (cambiamenti nell'ambiente esterno, cambiamenti nello stile di vita dell'organismo, effetti di fattori patogeni). Se consideriamo lo stato normale di un organismo in un normale ambiente esterno come un equilibrio, allora l'influenza di fattori esterni e interni rimuove dall'organismo o dai suoi singoli organi dall'equilibrio, ei meccanismi di compensazione ripristinano l'equilibrio introducendo certi cambiamenti nel funzionamento degli organi o modificandoli. Ad esempio, quando ci sono difetti cardiaci o sforzi fisici costanti (negli atleti), si verifica l'ipertrofia del muscolo cardiaco (nel primo caso, compensa i difetti, nel secondo caso fornisce un flusso sanguigno più potente per lavori frequenti su un carico maggiore).

Il risarcimento non è "libero" - di regola, porta al fatto che l'organo o il sistema funziona con un carico più elevato, che può essere la ragione della diminuzione della resistenza agli effetti nocivi.

Qualsiasi meccanismo di compensazione ha alcune limitazioni sulla gravità della violazione, che è in grado di compensare. I disturbi della luce sono facilmente compensati, quelli più gravi potrebbero non essere completamente compensati e con vari effetti collaterali. A partire da un certo livello di severità, il meccanismo compensativo esaurisce completamente le sue capacità o fallisce, come conseguenza di una ulteriore resistenza alla violazione che diventa impossibile. Questa condizione è chiamata scompenso.

Una condizione dolorosa in cui la distruzione dell'attività di un organo, di un sistema o di un organismo nel suo complesso non può più essere compensata da meccanismi adattivi è chiamata in medicina "lo stadio dello scompenso". Raggiungere la fase di scompenso è un segno che il corpo non può più riparare il danno con le proprie risorse. In assenza di trattamenti radicali, una malattia potenzialmente fatale nella fase di scompenso porta inevitabilmente alla morte. Quindi, per esempio, la cirrosi nello stadio di decompensazione può essere curata solo mediante trapianto - il fegato non può recuperare da solo.

Scompenso (dal latino De... - un prefisso che indica l'assenza e compensazione compensativa, compensazione) - una rottura nel normale funzionamento di un organo separato, un sistema di organi o tutto il corpo, derivante dall'esaurimento delle possibilità o dalla distruzione del lavoro dei meccanismi adattivi.

La sottocompensazione è una delle fasi della malattia, durante la quale i sintomi clinici aumentano gradualmente e lo stato di salute peggiora. Di solito in questo momento, i pazienti iniziano a pensare alla loro salute e andare da un medico.

Pertanto, in tutto il corso della malattia, si distinguono 3 stadi successivi: compensazione (iniziale, la malattia non si manifesta), sottocompensazione e scompenso (fase terminale).

Diabete subcompensato

La sottocompensazione del diabete mellito è una delle forme della malattia in cui vi è un alto rischio di sviluppare complicazioni potenzialmente letali. Nel corso del trattamento, è possibile ottenere una transizione da uno stadio subcompensato di diabete a uno compensato, il raggiungimento di una dinamica positiva è possibile solo se il paziente soddisfa tutte le istruzioni del medico.

Cos'è la sottocompensazione per il diabete?

In caso di diabete mellito di qualsiasi tipo, è consuetudine individuare tre varianti del decorso della malattia:

• Fase di compensazione;
• Forma subcompensata;
• Fase scompensata.

Il diabete compensato è la patologia in cui i livelli di zucchero nel sangue sono vicini alla norma e, di conseguenza, non vi è alcun rischio di sviluppare complicazioni diabetiche. Questo può essere ottenuto utilizzando costantemente i farmaci prescritti, seguendo una dieta e aderendo a un certo modo di vita.

La fase scompensata del diabete mellito è una conseguenza della terapia insufficiente o della sua completa assenza. In questa fase della malattia è probabile che si sviluppi chetacidosi, coma iperglicemico.

Il glucosio permanente nel sangue in grandi quantità causa un danno vascolare, che a sua volta porta a compromissione della funzionalità renale, della funzione visiva e del sistema cardiovascolare. Il decompensamento è difficile da invertire lo sviluppo, il paziente si sente pesante, la prognosi della patologia è sfavorevole.

Diabete subcompensato - il confine tra compensazione e scompenso della malattia. I sintomi della malattia stanno progredendo, il rischio di sviluppare complicanze acute è aumentato.

Con una lunga fase senza passare alla forma compensata, aumenta la probabilità di complicazioni tardive del diabete. I pazienti con diabete subcompensato devono rivedere il trattamento e la terapia dietetica.

La compensazione del diabete è più facile da ottenere con il secondo tipo di malattia insulino-indipendente. La patologia di tipo 1 porta alla distruzione irreversibile delle cellule che producono insulina e quindi il trattamento di questa forma di diabete è più difficile.

Con il diabete subcompensato, vive più della metà dei pazienti. Al fine di prevenire il passaggio della malattia alla fase scompensata, è necessario essere costantemente esaminati e, sulla base delle analisi, regolare la terapia.

Criteri per l'istituzione del diabete di subcompensazione

Nel determinare la fase di compensazione per il diabete mellito, vengono presi in considerazione test di laboratorio e dati fisiologici.

I test di laboratorio includono:

• Determinazione della glicemia a stomaco vuoto. Nelle persone completamente sane, questa cifra dovrebbe essere nell'intervallo da 3,3 a 5,5 mmol / g. Se l'analisi dei pazienti diabetici mostra valori vicini alla norma, allora questo indica un buon grado di compensazione per la patologia;
• Analisi della tolleranza al glucosio Fai due ore dopo aver mangiato una soluzione di glucosio malata. Norma: 7,7 mmol / l. Oltre al grado di compensazione del diabete, l'analisi viene utilizzata per determinare la propensione al prediabete;
• Emoglobina glicata (HbA1c). Mostra la relazione tra le molecole di emoglobina che reagiscono con le molecole di glucosio e il resto dell'emoglobina. La norma va dal 3 al 6%, HbA1c determina i valori medi di glucosio circa 3 mesi prima dell'analisi;
• Zucchero nelle urine. Normale nelle urine non c'è glucosio. Il limite consentito è di 8,9 mmol / l, mentre gli indicatori mantengono ancora la funzione renale per la filtrazione;
• Colesterolo. Il colesterolo "cattivo" è determinato, il suo valore non deve superare 4 mmol / l. L'eccesso di indicatori indica l'inizio di cambiamenti patologici nelle navi;
• Trigliceridi. L'analisi viene assegnata per determinare la probabilità di alterazioni vascolari diabetiche. Nel diabete, i trigliceridi ottimali sono alti come 1,7 mmol / l.

Il risarcimento per il diabete dipende dal peso della persona. Nei diabetici, l'indice di massa corporea dovrebbe essere nell'intervallo 24-25, è calcolato dalla formula in cui il peso in chilogrammi è diviso per l'altezza in metri.

Altrettanto importanti sono i valori della pressione sanguigna. L'indicatore normale è il limite fino a 140/90 mm. Hg. Art. L'ipertensione indica uno stato povero dei vasi sanguigni.

A proposito di diabete compensato dire quando i test di cui sopra non vanno oltre le normali prestazioni o più vicino a loro. La sottocompensazione può essere determinata dalla tabella sottostante.

subindemnification

Dizionario ASIS sinonimo. VN Trishin. 2013.

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Sottocompensazione di cosa si tratta

Direttore dell'Istituto per il Diabete: "Getta via il misuratore e le strisce reattive. Non più Metformina, Diabeton, Siofor, Glucophage e Januvia! Tratta con questo. "

Il diabete mellito è una malattia cronica, molto raramente completamente trattabile. Normalizzare e mantenere i livelli di zucchero nel sangue può alcuni pazienti - in medicina si chiama compensazione della malattia.

Raggiungere questo risultato è possibile solo attraverso una terapia complessa e la stretta osservanza di tutte le prescrizioni del medico. Un buon compenso per il diabete di tipo 1 o di tipo 2 protegge dal possibile rischio di complicanze e approssima l'aspettativa di vita del diabetico ai valori medi nelle persone sane.

A seconda delle fasi della compensazione, ci sono diversi tipi di malattia:

• Diabete compensato;
• scompensata;
• Subcompensated.

La sottocompensazione è uno stato intermedio tra i primi due stadi. Il diabete scompensato è il più pericoloso - è in questa fase che il rischio di complicazioni che minacciano la vita del paziente è particolarmente alto.

Cosa deve essere fatto per raggiungere la fase di compensazione? Il fatto è che la prognosi sicura del trattamento per il diabete mellito di qualsiasi tipo dipende sempre solo dal paziente.

Un medico può fissare appuntamenti e dare consigli, ma un paziente con diabete di tipo 1 o 2 deve farlo da solo. Puoi verificare il successo del trattamento misurando regolarmente questi indicatori:

1. Livelli di zucchero nel sangue
2. La presenza di acetone nelle urine.
3. Il livello di glucosio nelle urine.

Se i risultati non sono soddisfacenti, è necessario apportare modifiche alla dieta e al regime di insulina.

Quali sono le caratteristiche del diabete compensato?

Il compito più importante nella diagnosi di "diabete mellito" è quello di ripristinare e mantenere il livello necessario di zucchero nel sangue. Se diagnosticato con diabete di tipo 1, senza la somministrazione di insulina aggiuntiva è necessario.

In caso di diabete di tipo 2, non è necessario punzecchiare l'insulina, purché sia ​​rigorosamente rispettata la dieta prescritta, siano eseguite la routine giornaliera e gli esercizi fisici consentiti. L'elenco dei prodotti consentiti, la loro quantità, la frequenza dei pasti sono sempre determinati individualmente dal medico curante. Vengono prese in considerazione le caratteristiche fisiologiche del paziente e il livello di attività del suo stile di vita.

Indipendentemente dal tipo di diabete, i principi di base dell'alimentazione non cambiano:

• La completa esclusione dei prodotti da forno dalla farina di frumento di alta qualità, dai dolci, dai cibi salati, piccanti e grassi;
• Il cibo dovrebbe essere sottoposto a un delicato trattamento termico: cottura, stufatura, cottura a vapore, cottura a vapore, in casi estremi, arrostire su una griglia o in forno. È necessario rifiutare i prodotti fritti in olio e piatti;
• Assicurati di potere frazionale sul principio di "meglio spesso, ma a poco a poco";
• Completo abbandono di tutti i carboidrati facilmente digeribili, principalmente zucchero;
• L'uso limitato di sale - al giorno è consentito non più di 12 grammi;
• La caloria viene calcolata rigorosamente da quanta energia viene spesa, e non di più.

Dovrebbe essere chiaro che il regime per il diabete non è solo un uso ragionevole dei prodotti autorizzati. L'elenco delle attività richieste include anche:

1. Test regolari della glicemia e delle urine.
2. Stabile stato psico-emotivo - lo stress nel diabete di qualsiasi tipo è estremamente pericoloso.
3. Esercizio entro limiti accettabili.

Sport troppo attivi, così come una completa mancanza di attività, solo danno con una tale diagnosi. Idealmente, puoi fare delle passeggiate giornaliere, dei jogging corti al mattino o degli esercizi mattutini. L'esercizio terapeutico nel diabete è sempre il benvenuto.

A volte il diabete mellito di tipo 2 non può essere compensato, anche se la dieta e una sufficiente attività fisica. Quindi non c'è altra via d'uscita, ma per iniziare la terapia insulinica. La conferma che la compensazione della malattia ha esito positivo, saranno i seguenti indicatori:

• Ipoglicemia "affamata" al mattino - da 0,5 a 5,5 Mmol / l;
• La pressione del sangue non è inferiore a 14090;
• Colesterolo - non più di 5,2 mmol / l;
• Emoglobina glicata - dal 6 al 6,5%;
• La concentrazione di zucchero in due ore dopo ogni pasto è da 7,5 a 8 mmol / l;
• Glicemia prima di coricarsi - da 6,0 a 7,0 mmol / l.

A seconda degli indicatori, vengono determinati anche i livelli di compensazione.

Livelli di compensazione per il diabete di tipo 1 e 2

I livelli di compensazione sono la prova più affidabile di come viene trattato il trattamento del diabete. Se la compensazione, una buona progressione di un tale fenomeno come la sindrome metabolica praticamente si ferma.

Per coloro che soffrono di malattia di tipo 1, ciò significa l'assenza di complicazioni indesiderate come insufficienza renale e retinopatia diabetica. Nel diabete mellito di tipo 2, l'infarto miocardico è praticamente escluso.

Con diabete mellito subcompensato di qualsiasi tipo, o, in altre parole, solo parzialmente compensato, il rischio di sviluppare patologie del sistema cardiovascolare è ancora alto.

Diabete mellito scompensato spesso causa complicazioni come l'iperglicemia cronica. Il livello di zucchero nel sangue può rimanere troppo alto a lungo.

Il glucosio, che si trova nel sangue in alta concentrazione, entra in reazioni chimiche con altre sostanze.

Inizia la graduale distruzione di piccole navi e capillari sotto l'influenza di queste reazioni. Di conseguenza, sono colpiti numerosi organi, prima di tutto: gli occhi e i reni.

Criteri relativi al livello di compensazione

Nel diabete, devi essere costantemente testato per avere una chiara idea di quanto siano efficaci le tattiche di trattamento scelte. I principali indicatori per determinare il livello di compensazione sono:

• acetone nelle urine;
• zucchero nelle urine e nel sangue;
• emoglobina glicata;
• profilo lipidico;
• fruttosamina.

Alcuni di essi dovrebbero essere considerati in maggiore dettaglio.

Emoglobina glicosilata

L'emoglobina è una proteina, un componente essenziale del sangue, la cui funzione principale è il trasporto di ossigeno nelle cellule dei tessuti. La sua caratteristica principale e l'unicità è la capacità di catturare le molecole di ossigeno e trasportarle.

Ma allo stesso modo, l'emoglobina può catturare le molecole di glucosio. Questo composto, glucosio + emoglobina, è chiamato emoglobina glicata. Differisce in un periodo di esistenza molto lungo: non ore, non giorni, ma interi mesi.

Quindi, rilevando il livello di emoglobina glicata nel sangue, è possibile impostare la concentrazione media di glucosio nel sangue negli ultimi due mesi e quindi tracciare la dinamica della malattia. Questo è il motivo per cui questo indicatore è particolarmente importante se è necessario determinare il livello di compensazione in un paziente con diabete mellito di tipo 1 o 2.

Per stabilire la concentrazione di emoglobina glicata nel sangue, vengono utilizzati due metodi:

1. Metodo immunochimico;
2. Cromatografia a scambio ionico.

Nella prima analisi, il livello di emoglobina glicata in un organismo sano varia dal 4,5 al 7,5%. Nella seconda analisi - 4,5-5,7%. Se c'è una buona compensazione, il tasso di questo tipo di emoglobina nei diabetici è del 6-9%. Che cosa significa se, in base ai risultati dei test, l'indice di emoglobina glicata supera quello indicato?

È come dire che le tattiche di trattamento non sono scelte correttamente, che il contenuto di zucchero del paziente nel sangue è ancora troppo alto, e che sviluppa il diabete scompensato. La ragione potrebbe essere:

• Mancato rispetto del programma di iniezione di insulina o dosaggio insufficiente del farmaco;
• Disturbi alimentari;
• Mancanza di attività fisica;
• Ignorando le prescrizioni del medico.

Poiché la combinazione di emoglobina e glucosio viene conservata nel sangue per un tempo molto lungo, l'analisi ripetuta viene effettuata diverse settimane dopo la regolazione del trattamento.

fruttosamina

Questo è il prossimo indicatore più importante che viene utilizzato per determinare il livello di compensazione per il diabete mellito di qualsiasi tipo. Questa sostanza si forma come risultato del legame delle proteine ​​plasmatiche al glucosio. Se la concentrazione di fruttosamina nel plasma aumenta, significa che nelle ultime settimane il livello di zucchero nel sangue ha superato la norma.

Cioè, gli indicatori del contenuto di fruttosamina aiutano non solo a valutare accuratamente le condizioni del paziente nel diabete di tipo 1 o di tipo 2, ma anche a farsi un'idea del decorso della malattia.

La normale concentrazione di fruttosamina nel sangue non è superiore a 285 μmol / l. In questo caso, il paziente può essere congratulato: ha ottenuto un buon compenso per la malattia.

Se l'indicatore è più alto, possiamo parlare dello sviluppo del diabete sottocompensato o scompensato. Vale la pena ricordare l'aumento del rischio di infarto miocardico e di altre patologie del sistema cardiovascolare.

lipidogram

Questo indicatore non è così importante, ma è anche usato per determinare il livello di compensazione per la malattia. Mostra la quantità di lipidi (grassi) in diverse frazioni del sangue. Quando si rilascia l'analisi nella forma solitamente indicata dal commento del medico. Per l'analisi utilizzando un metodo fotometrico colorimetrico. Le unità sono millimoli per litro.

Per fare questo tipo di analisi, il sangue viene prelevato da una vena. Prima di questo non puoi:

• Mangia entro 12 ore;
• Fumare
• Stress nervoso e stressante.

Se questi requisiti non sono soddisfatti, è meglio posticipare l'analisi. Questo test determinerà anche indicatori quali il colesterolo totale, i trigliceridi, l'indice aterogenico e i lipidi ad alta, bassa e bassissima densità.

Se i valori consentiti vengono superati, aumenta il rischio di malattie come l'aterosclerosi, infarto miocardico, ictus, disfunzione renale.

Praticamente qualsiasi organo o sistema di organi ha meccanismi di compensazione che assicurano l'adattamento di organi e sistemi alle condizioni mutevoli (cambiamenti nell'ambiente esterno, cambiamenti nello stile di vita dell'organismo, effetti di fattori patogeni). Se consideriamo lo stato normale di un organismo in un normale ambiente esterno come un equilibrio, allora l'influenza di fattori esterni e interni rimuove dall'organismo o dai suoi singoli organi dall'equilibrio, ei meccanismi di compensazione ripristinano l'equilibrio introducendo certi cambiamenti nel funzionamento degli organi o modificandoli. Ad esempio, quando ci sono difetti cardiaci o sforzi fisici costanti (negli atleti), si verifica l'ipertrofia del muscolo cardiaco (nel primo caso, compensa i difetti, nel secondo caso fornisce un flusso sanguigno più potente per lavori frequenti su un carico maggiore).

Il risarcimento non è "libero" - di regola, porta al fatto che l'organo o il sistema funziona con un carico più elevato, che può essere la ragione della diminuzione della resistenza agli effetti nocivi.

Qualsiasi meccanismo di compensazione ha alcune limitazioni sulla gravità della violazione, che è in grado di compensare. I disturbi della luce sono facilmente compensati, quelli più gravi potrebbero non essere completamente compensati e con vari effetti collaterali. A partire da un certo livello di severità, il meccanismo compensativo esaurisce completamente le sue capacità o fallisce, come conseguenza di una ulteriore resistenza alla violazione che diventa impossibile. Questa condizione è chiamata scompenso.

Una condizione dolorosa in cui la distruzione dell'attività di un organo, di un sistema o di un organismo nel suo complesso non può più essere compensata da meccanismi adattivi è chiamata in medicina "lo stadio dello scompenso". Raggiungere la fase di scompenso è un segno che il corpo non può più riparare il danno con le proprie risorse. In assenza di trattamenti radicali, una malattia potenzialmente fatale nella fase di scompenso porta inevitabilmente alla morte. Quindi, per esempio, la cirrosi nello stadio di decompensazione può essere curata solo mediante trapianto - il fegato non può recuperare da solo.

Scompenso (dal latino De... - un prefisso che indica l'assenza e compensazione compensativa, compensazione) - una rottura nel normale funzionamento di un organo separato, un sistema di organi o tutto il corpo, derivante dall'esaurimento delle possibilità o dalla distruzione del lavoro dei meccanismi adattivi.

La sottocompensazione è una delle fasi della malattia, durante la quale i sintomi clinici aumentano gradualmente e lo stato di salute peggiora. Di solito in questo momento, i pazienti iniziano a pensare alla loro salute e andare da un medico.

Pertanto, in tutto il corso della malattia, si distinguono 3 stadi successivi: compensazione (iniziale, la malattia non si manifesta), sottocompensazione e scompenso (fase terminale).

Risarcimento per il diabete

Quando un paziente che ha il diabete, il livello di glucosio nel corpo è vicino ai parametri normali, in questo caso, possiamo dire che la malattia è stata compensata. Per compensare questa malattia può, se si seguono le regole della dieta. Inoltre, è molto importante osservare il regime giornaliero, che è stato progettato specificamente per i pazienti con diabete.

La ginnastica terapeutica aiuta anche, tuttavia, è necessario eseguire solo determinati esercizi con una frequenza e un dosaggio ripetuti verificati. La dieta è sviluppata individualmente per ogni persona che soffre di questa malattia. Quando la dieta prende in considerazione tutte le attività fisiche e l'attività del paziente. Altrimenti, una quantità insufficiente di insulina sarà introdotta nel corpo, o, al contrario, il suo eccesso sorgerà, da allora le cellule muscolari consumano carboidrati in quantità diverse con una diminuzione o un aumento dell'attività fisica. La dieta, calcolata giornalmente, dovrebbe coprire il dispendio energetico richiesto dall'organismo per il suo funzionamento.

Indipendentemente dal tipo di diabete, è necessario dividere il cibo in più porzioni. Il giorno devi mangiare 5-6 volte. È importante introdurre piccoli spuntini tra i pasti con porzioni più grandi. In generale, la porzione dovrebbe essere piccola. Dalla dieta è necessario eliminare completamente i carboidrati, che vengono assorbiti molto rapidamente. Lo stesso vale per i prodotti che contengono zucchero.

In alcuni casi, tutte queste azioni non portano al risultato desiderato. In tale situazione, l'uso di insulina è raccomandato per il paziente per mantenere il livello di glucosio richiesto. Possono essere prescritti farmaci che influenzano i livelli di zucchero nel sangue e riducono il suo contenuto.

Tassi di compensazione

Per valutare il livello e il grado di compensazione nel diabete mellito, è necessario prestare attenzione all'emoglobina del tipo glicato e della fruttosamina, che si trovano nel corpo umano. Durante il trattamento della malattia, l'attenzione si concentra principalmente sul grado di compensazione in cui si trova il paziente.

Se il paziente ha raggiunto un grado compensativo di diabete, la sindrome di tipo metabolico si svilupperà molto lentamente. In questo caso, i pazienti con diabete mellito di primo tipo non interrompono il lavoro degli organi ottici. Inoltre, l'insufficienza renale non diventerà cronica. Se il paziente ha avuto un secondo tipo di malattia, allora la forma compensativa ottenuta porta ad una forte diminuzione del rischio di sviluppare varie malattie, la più pericolosa delle quali è l'infarto del miocardio.

Se il diabete non è compensato, il paziente può sviluppare iperglicemia in forma cronica. Ciò è dovuto al fatto che troppo zucchero è concentrato nel sangue. Questo porta al fatto che il glucosio reagisce con molte sostanze che circolano con le cellule del sangue e inizia ad attaccarsi ad esse.

Tale attività di questa sostanza, in primo luogo, colpisce i reni (dal momento che pompano una grande quantità di sangue al giorno) e gli occhi. Quando il glucosio diventa attivo, il prodotto del suo lavoro sarà il tipo di emoglobina glicata. Questa nuova sostanza è il risultato di come il glucosio si attacca alle molecole di emoglobina, che si trovano nei globuli rossi. L'emoglobina di questo tipo porta all'iperglicemia per 4 mesi. Tale termine è spiegato dal fatto che esattamente così tante cellule vivono globuli rossi. In altre parole, se una cellula arriva alla fine della sua vita e la sua emoglobina rimane glicosilata, allora nei prossimi 4 mesi ci saranno alti livelli di glucosio nel sangue. Questo parametro aiuta i medici a determinare il grado di malattia del paziente. A seconda di ciò, viene sviluppata una strategia di trattamento della malattia.

Cos'è il diabete subcompensato?

Il diabete sottocompensato è una condizione media quando una persona ha un tipo di diabete mellito tra compensazione e scompenso.

Il risarcimento è un miglioramento della salute del paziente quando tutti i parametri sono vicini alla norma a causa della terapia medica.

Scompenso è il processo inverso, quando il diabete mellito può causare gravi complicazioni nelle condizioni del paziente. Se subcompensato con l'urina, vengono rilasciati circa 50 g di zucchero. I parametri glicemici non superano 13,8 mmol / litro. Rileva l'acetone fallisce. Ma con scompenso potrebbe apparire. Il coma iperglicemico, quando il paziente sviluppa una sottocompensazione del diabete, è impossibile. Naturalmente, il paziente non ha il miglior stato di salute, ma è abbastanza stabile e non si deteriora quando tutte le regole e i requisiti per il trattamento sono soddisfatti.

Come determinare il grado di compensazione per il diabete?

Per determinare il parametro dell'emoglobina glicata nel sangue, vengono utilizzati due metodi.

Il paziente può utilizzare una tecnica immunochimica o cromatografia a scambio ionico. Nella cromatografia a scambio ionico, il contenuto di emoglobina della forma glicosilata è del 4,5-7,5% dell'emoglobina totale. Questo indicatore è tipico per una persona sana. Quando si usano metodi immunochimici, l'indicatore dovrebbe essere di circa 4,5-5,7 per cento dell'emoglobina totale nel sangue di una persona in buona salute. Quando un paziente ha compensato il diabete, questa cifra può variare tra il 6 e il 9 percento.

Se il parametro supera il limite superiore, la persona sviluppa uno scompenso. Ciò suggerisce che tutti i trattamenti possibili non possono mantenere i livelli di glucosio a un livello standard stabile. Il decompensamento può verificarsi se c'erano errori nutrizionali o il paziente non seguiva la dieta. Questo può verificarsi anche nei casi in cui il paziente ha rifiutato o ha dimenticato di assumere farmaci che aiutano a ridurre i livelli di zucchero.

Il secondo indicatore, che aiuta a identificare il grado di compensazione, è la fruttosamina. Questa sostanza può essere formata quando il glucosio inizia a interagire con i composti proteici nel plasma sanguigno. Quando il parametro inizia ad aumentare, questo indica che nelle ultime 2-3 settimane il livello di glucosio è aumentato gradualmente. Se è possibile controllare il parametro della fruttosamina, allora le condizioni del paziente possono essere regolate. In una persona sana, la fruttosamina nel sangue non supera i 285 μmol / litro.

Entrambi questi indicatori aiutano a comprendere il rischio di vari cambiamenti patologici in un paziente con diabete mellito. Soprattutto aiuta a identificare le malattie del cuore e del sistema circolatorio. Inoltre, è necessario prestare attenzione ai parametri del metabolismo lipidico. Assicurati di monitorare il glucosio non solo nel sangue, ma anche nelle urine.

• • E i criteri per la diagnosi delle malattie interne
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• • cardiopatia ipertensiva
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• • I35 Malattia della valvola aortica non reumatica
• • Stenosi aortica
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• • Stenosi della bocca dell'arteria polmonare Secondo lo studio ecocardiografico Doppler
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• • Criteri di classificazione per la diagnosi di SLE (criteri della American Rheumatological Association)
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• • Criteri per la sindrome da antifosfolipidi (American Rheumatological Association) Criteri clinici
• • Criteri di laboratorio
• • Criteri di classificazione della sindrome antifosfolipidica
• • Classificazione per sclerodermia sistemica (mcb, x revision, 1992)
• • Criteri di classificazione per ssd (American Rheumatological Association, 1980)
• • Classificazione n.G.Gusevoy ed altri (1975)
• • Forme cliniche di ssd
• • Opzioni correnti:
• • Attività (strettamente correlata al tipo di flusso):
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• • Classificazione nazionale della vasculite sistemica (1997)
• • Classificazione della vasculite sistemica (cappella collina consenso conferenza, 1992)
• • Nomenclatura della vasculite sistemica
• • Periarterite nodosa Cause di periarterite nodosa (confezione):
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• • Miopatie infiammatorie Classificazione delle miopatie infiammatorie (citato da: "Guida alle malattie interne Malattie reumatiche", Mosca, Medicina, 1997)
• • Classificazione Polimiosite / Dermatomiosite (mcb, x revision, 1992)
• • Criteri per la diagnosi di polimiosite
• • Criteri per la diagnosi di dermatomiosite
• • Dermatomiosite / polimiosite idiopatica. Criteri diagnostici per la polimiosite / dermatomiosite
• • Classificazione della sindrome di Sjogren (mcb, x revision, 1992)
• • Criteri per la sindrome di Sjogren (Vitali et al., 1993)
• • Fibromialgia
• • Criteri per la fibromialgia (Wolfe et al, 1990)
• • Classificazione osteoarthrosis (mkb, x revision, 1992)
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• • Criteri per la gravità della polmonite:
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• • Caratteristiche cliniche e radiologiche
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• • Classificazione della sarcoidosi (A.E. Rabukhin, 1975)
• • malformazioni dei polmoni
• • (displasia)
• • Classificazione delle malformazioni dei polmoni (displasia)
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• • Gastroenterologia
• • Esofagite
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• • Classificazione esofagite modificata di Savary-Miller (1998)
• • Sistema di classificazione delle Muse di esofagite (I.Modlin, G. Sachs, 1998)
• • malattia da reflusso gastroesofageo
• • Distinguere: - una gerba senza esofagite, una gerba con esofagite da reflusso. Classificazione del gerb in fasi (Yu.V. Vasilyev, 1998)
• • Cardias acalasia
• • Acalasia del cardias (B. Petrovsky, 1962)
• • Acalasia cardias (h.P. Sweet, J. Terracol, 1958, di T. A. Suvorov, 1959, modificato da A. L. Grebenev, 1969 e A. A. Geppe, 1976)
• • Tasso di compensazione:
• • Malattie funzionali dell'esofago
• • G. Malattie concomitanti diverticoli esofagei
• • Classificazione dei diverticoli dell'esofago (Yu E. Berezov, M. S. Grigoriev, 1965, V. Kh. Vasilenko, 1971)
• • Tumori dell'esofago Classificazione dei tumori benigni dell'esofago
• • Classificazione internazionale del cancro esofageo (sistema tnm)
• • Malattie dello stomaco e del duodeno Classificazione di gastrite e duodenite (ICB, x revision, 1992)
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• • I. Secondo l'eziologia
• • ii. Per topografia:
• • III. Per morfologia: scala analogica visiva dei cambiamenti morfologici della mucosa gastrica nella gastrite cronica
• • Criteri per la diagnosi di gastrite cronica associata a nr e autoimmune (Aruin L.I. et al., 1993)
• • dispepsia funzionale Classificazione della dispepsia (ICB, x revision, 1992)
• • Criteri di Roma II (Consenso internazionale sui disturbi gastrointestinali funzionali 1999):
• • Sintomi di dispepsia funzionale secondo i criteri di Roma II
• • Classificazione
• • Sintomi di dispepsia funzionale secondo i criteri di Roma III
• • Duodenite cronica
• • Classificazione della duodenite cronica (Sheptulin A.A., Zaprudnov A.M., 1991)
• • Classificazione della duodenite cronica (Avdeev v.G., 1996)
• • Classificazione di ulcere gastroduodenali ed erosioni (ibc, x revision, 1992)
• • Malattia ulcera peptica
• • Determinazione del grado di perdita di sangue secondo Bryusov P.G. (1986)
• • Calcolo dell'indice di shock algoverno
• • Il grado di attività del sanguinamento gastrointestinale da parte di Forrest
• • Nota. Il grado di attività del sanguinamento gastrointestinale è determinato mediante esame endoscopico. Esempi della formulazione della diagnosi:
• • Eruzioni dello stomaco e del duodeno
• • Esempi della formulazione della diagnosi:
• • Ostruzione duodenale cronica
• • Classificazione dell'ostruzione duodenale cronica (Zimmerman I.S., 1992)
• • Cancro allo stomaco
• • Il cancro allo stomaco è un tumore maligno che origina dall'epitelio della mucosa gastrica.
• • Classificazione internazionale del cancro gastrico mediante il sistema tnm
• • Raggruppamento per fasi
• • Classificazione morfologica (internazionale)
• • Classificazione dei polipi gastrici
• • Sintomi di malignità polipo (Poddubny B.K., 1979)
• • Classificazione delle sindromi post-gastroresorali (Samsonov M.A., 1984)
• • Epatite cronica
• • Criteri diagnostici semplificati per l'epatite autoimmune (Hennes e.M. et al., 2008; Kochar r., Fallon m., 2010)
• • Danno alcolico al fegato (MCB-10, Ginevra, 1992; Standardizzazione, nomenclatura, criteri diagnostici e prognosi delle malattie del fegato e delle vie biliari, New York, 1994)
• • Classificazione della malattia epatica alcolica.
• • Malattia grassa non alcolica
• • Classificazione della steatosi epatica (H. Thaler, 1982)
• • fasi di encefalopatia epatica
• • Cisti del fegato
• • Tumori del fegato Classificazione dei tumori epatici benigni
• • Classificazione dei tumori maligni del fegato
• • Emocromatosi
• • I. Porfirie eritropoietiche
• • ii. Porfiria epatica acuta
• • Classificazione delle malattie del sistema biliare (Mazurin A.V., Zaprudnov A.M., 1984; SpaglirdiE., 1976, come modificato)
• • Discinesia biliare
• • Classificazione della discinesia biliare
• • Disfunzione biliare
• • Esempi della formulazione della diagnosi:
• • Colecistite
• • Classificazione della colecistite cronica (Khazanov A.I., 1995)
• • colangite
• • Classificazione della colangite cronica (secondo Leushner u., 2001)
• • Classificazione per colesterosi
• • Sindrome postcholecisectomia
• • Classificazione della sindrome postcholecistectomia
• • Stenosing papillitis
• • Classificazione Opisthorchiasis (mkb, x revision, 1992)
• • Tumori della cistifellea e dei dotti Classificazione dei tumori benigni della cistifellea
• • Classificazione dei tumori maligni della cistifellea
• • Classificazione dei tumori maligni della grande papilla duodenale.
• • Malattie del pancreas
• • Pancreatite cronica
• • Classificazione Marsiglia-romana della pancreatite cronica (1988)
• • Classificazione clinica e morfologica di pancreatite cronica (Ivashkin V.T., Khazanov G.I., 1996)
• • Classificazione del sistema di pancreatite tigar - 0.
• • Tumori pancreatici; Classificazione istologica internazionale dei tumori pancreatici (Ginevra, 1983)
• • Classificazione del cancro al pancreas (European Cancer Society)
• • Classificazione del carcinoma pancreatico mediante il sistema tnm
• • Classificazione del morbo di Crohn (Vienna, 1998)
• • entità dell'infiammazione
• • Classificazione della malattia di Crohn (Loginov A.S. et al., 1992)
• • Classificazione della colite ulcerosa
• • Criteri di classificazione e valutazione per la colite ulcerosa
• • 4. La gravità della esacerbazione della colite ulcerosa (P.Y. Grigoriev, A.V. Yakovenko, 1997)
• • 5. Indice endoscopico dell'attività della colite ulcerosa secondo Rashmilevich (1989)
• • 6. L'indice dell'attività clinica della colite ulcerosa secondo Rashmilevich (1989)
• • 7. Valutazione dell'attività istologica della colite ulcerosa secondo endoscopia
• • Classificazione della gastroenterite eosinofila (n. Klein et al., 1970, n. J. Talley et al., 1990)
• • Criteri romani per la sindrome dell'intestino irritabile (secondo Vanner s.J. Et al., 1999)
• • Classificazione della sindrome dell'intestino irritabile (di F. Weber e R. McCallum, 1992)
• • Criteri aggiuntivi:
• • Varianti di sindrome dell'intestino irritabile
• • Valutazione della gravità della sindrome dell'intestino irritabile:
• • Enterite cronica
• • Classificazione di enterite cronica (Zlatkina A.R. et al., 1983, 1985)
• • Colite cronica
• • Classificazione della colite cronica (Nogaller A.M., Yuldashev K.Yu., Malygin A.G., 1989)
• • Dysbacteriosis
• • Classificazione della disbiosi intestinale (A.F. Bilibin, 1970)
• • 1. Dysbacteriosis clinico:
• • 2. Disbacteriosi per tipo di microrganismi:
• • Classificazione delle forme cliniche di dysbacteriosis intestinale (VN Krasnogolovets, 1989)
• • Sindrome da malassorbimento
• • Classificazione delle sindromi da malassorbimento (Greenberger n.J., Isselbacher k.J., 1996)
• • Classificazione dei disturbi con malassorbimento congenito (Frolkis A.V., 1995)
• • Classificazione dell'enteropatia del glutine (Parfenov, A.I., et al., 1992)
• • Classificazione dell'enteropatia del glutine (Dierkx r Et al., 1995)
• • Malattia diverticolare
• • Classificazione della malattia diverticolare (S.V. Herman, 1995)
• • Classificazione delle malattie ischemiche dell'apparato digerente
• • Classificazione patogenetica della stitichezza (A.I. Parfenov, 1997)
• • Classificazione della diarrea (ya.S. Zimmerman, 1999)
• • Classificazione megacolon (VD Fedorov, G.I. Vorobev, 1986)
• • (V.D. Fedorov, A.M. Nikitin, 1985)
• • (Knish V.I., Peterson S.B., 1996; g.Gold, 1997)
• • Classificazione del carcinoma del colon-retto (g.Gerold, 1997)
• • Classificazione del diabete mellito endocrinologico (ibc, x revision, 1992)
• • Classificazione del diabete mellito (WHO, 1999)
• • Criteri diagnostici per le categorie di sd e di iperglicemia (WHO, 1999)
• • Criteri per la compensazione del metabolismo dei carboidrati in cd tipo 1
• • Criteri per la compensazione del metabolismo dei carboidrati in cd tipo 2
• • Determinazione della gravità del diabete
• • Obiettivi terapeutici per il diabete mellito di tipo 1 (European Diabetes Policy Group, 1998) Indicatori del metabolismo dei carboidrati
• • Metabolismo dei lipidi
• • Valori target della pressione sanguigna
• • Obiettivi terapeutici per il diabete di tipo 2
• • Indicatori del metabolismo dei carboidrati (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
• • Indicatori del metabolismo lipidico (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
• • Indicatori di monitoraggio della pressione arteriosa
• • Complicazioni dello stadio proliferativo dei farmaci:
• • Nefropatia diabetica Classificazione della nefropatia diabetica (giorni) (formulazione della diagnosi)
• • Indicatori diagnostici di albuminuria
• • Classificazione della nefropatia diabetica (S.E. Mogensen, 1983)
• • Macroangiopatia diabetica
• • Sindrome del piede diabetico
• • Classificazione del piede diabetico (formulazione della diagnosi):
• • La gravità dell'ulcera nella sindrome del piede diabetico
• • Requisiti per la formulazione della diagnosi nel diabete mellito:
• • Classificazione delle patologie ipotalamo-ipofisarie (mcb, x revision, 1992) E22 Iperfunzione dell'ipofisi
• • E23 Ipofunzione e altri disturbi della ghiandola pituitaria
• • Diabete mellito Il diabete insipido è classificato secondo il principio patogenetico:
• • Malattie della ghiandola tiroidea Classificazione (MCB, x revisione, 1992) e00 Sindrome da deficit di iodio congenito
• • E02 ipotiroidismo subclinico dovuto a carenza di iodio.
• • E04 Altre forme di gozzo non tossico
• • Tiroidite E06
• • E07 Altre malattie della tiroide
• • Classificazione delle malattie della tiroide
• • Sindrome tireotossicosi
• • Malattie della ghiandola tiroidea, che si verificano senza compromettere la sua funzione
• • Oftalmopatia endocrina
• • Classificazione di nospecs oftalmopatia endocrina (1997)
• • Ipotiroidismo Classificazione dell'ipotiroidismo, tenendo conto della patogenesi
• • Tumore alla tiroide
• • Malattie della classificazione delle ghiandole surrenali (mcb, x revision, 1992.) e24 Sindrome di Cushing
• • E25 Disordini adrenogenitali
• • E26 Iperaldosteronismo
• • E27 Altri disturbi surrenali
• • "Malattia" e "sindrome" e caching-cushing
• • Classificazione dell'ipercortisolismo (seconda variante), basata sulla presenza / assenza di iperproduzione di aktg.
• • Iperaldosteronismo primario Classificazione dell'iperaldosteronismo primario in relazione al principio nosologico:
• • Iperaldosteronismo secondario
• • carcinoma della corteccia surrenale
• • Insufficienza surrenalica L'insufficienza surrenalica è suddivisa:
• • Classificazione dell'insufficienza surrenalica acuta
• • Classificazione dell'obesità (mkb, x revision, 1992). E65 Deposizione di grasso localizzata
• • Classificazione dell'obesità.
• • (Gruppo internazionale sull'obesità)
• • Classificazione della malattia renale (MCB, x revisione, 1992)
• • Classificazione lavorativa delle malattie renali, iniziativa di qualità delle malattie renali (k / doqi, usa, 2002)
• • Glomerulonefrite
• • Principali varianti morfologiche della glomerulonefrite (Tinsley R. Harrison, 2002)
• • Classificazione clinica della glomerulonefrite (e.M.Tareev, 1958, con aggiunte 1972)
• • Infezioni del tratto urinario
• • Per localizzazione imp sono classificati in:
• • Pyelonephritis
• • Classificazione di pyelonephritis (n. A. Lopatkin, 1974)
• • Amiloidosi
• • Classificazione dell'amiloidosi (WHO, 1993)
• • Fasi dell'amiloidosi con danno renale predominante (e.M.Tareev, 1958, m.L.Sherba, 1963)
• • Criteri per la diagnosi di amiloidosi generalizzata:
• • Insufficienza renale acuta
• • Criteri di classificazione e diagnostica per vari tipi di rilevamento
• • Periodi clinici di opn (E.M., Tareev, 1972)
• • Insufficienza renale cronica
• • Classificazione XCP (k / doqi, 2002).
• • Classificazione dell'anemia (ibc, x revision, 1992)
• • Anemia da carenza di ferro D50
• • D58.8 Altro anemia emolitica ereditaria specificata
• • Classificazione di anemie (V.Y. Shustov, 1988):
• • Classificazione etiopatogenetica delle anemie (I.A. Kassirsky, A.Alekseev, 1970, p.M. Alperin, Y.Miterev, 1983, l.I. Ielson, 1979, A.V. Demidova, 1993).
• • 4. Anemia ipo-aplastica
• • 6. Anemia metaplastica
• • Le anemie sono classificate:
• • Anemia di ferro
• • Iron-anemia (sideroahresticheskaya)
• • Anemia megaloblastica (B12-carente)
• • Anemia aplastica (ipoplasica)
• • Criteri:
• • Microsferocitosi ereditaria (malattia di Minkowski-Shoffar)
• • Emoglobinuria parossistica notturna (malattia di Marcafae-Michela)
• • Anemia emolitica acquisita immune
• • Classificazione di diatesi emorragica (mkb, x revision, 1992)
• • Classificazione della diatesi emorragica (I.N. Bokarev, b.C. Smolensky, 1996):
• • Classificazione della diatesi emorragica (Z. S. Barkagan 1988):
• • Classificazione delle leucemie di leucemia (mcb, x revision, 1992)
• • Diagnosi della leucemia acuta biphenotypic
• • Caratteri immunologici caratteristici di diverse varianti onll
• • Malattie linfoproliferative croniche Classificazione dei tumori del sistema linfatico:
• • Classificazione delle leucemie linfocitiche croniche (mkb, x revision, 1992)
• • Classificazione (mcb, x revision, 1992)
• • Classificazione istologica (r.E.A.L. - revisione della classificazione europea-americana delle malattie linfoproliferative, 1995)
• • Classificazione clinica di Ann Arbor (1971).
• • Fattori prognostici sfavorevoli:
• • Secondo A.I. Vorobiev, NHL sono divisi in:
• • La stadiazione viene eseguita secondo il sistema di Ann Arbor (1971):
• • Fattori prognostici:
• • Principali infezioni trasmesse sessualmente - infezione
• • Classificazione (mkb, x revision, 1992)
• • Malattia di B24 causata dal virus dell'immunodeficienza umana (HIV), non specificata
• • PCR - diagnostica
• • Raccomandazioni per i test per l'infezione da HIV
• • Indicazioni cliniche:
• • I. Sindromi e sintomi di genesi non specificata
• • ii. Diagnosi stimate o confermate
• • Indicazioni epidemiologiche:
• • Altro:
• • Criteri generali per la gravità dello shock.
• • Fasi di shock patofisiologico
• • Shock cardiogeno
• • Classificazione dello shock cardiogeno per gravità (di A.V. Vinogradov et al., 1961; p.E.Lukomsky, 1970):
• • Classificazione dei sepsi (mkb, x revision, 1992)
• • Classificazione:
• • Sindrome da Dvs
• • Criteri per la sindrome da dvs:
• • Shock settico (infettivo e tossico)
• • Secondo eziologia differisce:
• • Criteri clinici per condizioni settiche:
• • Fasi di shock settico (infettivo e tossico):
• • I stage (compensazione).
• • Fase II (sottocompensazione).
• • III stadio (scompenso).
• • Sindrome di febbre poco chiara
• • 3 principali gruppi eziologici:
• • Indice
• • Reumatologia
• • Pulmonology
• • Gastroenterologia
• • Endocrinologia
• • Nefrologia
• • Ematologia
• • Altre classificazioni

Cos'è il diabete?

In generale, il termine diabete mellito implica attualmente un intero gruppo di malattie metaboliche (malattie metaboliche), che sono caratterizzate da un sintomo comune: un aumento del livello di glucosio nel sangue, causato da disturbi della secrezione di insulina, dall'azione dell'insulina o da entrambi questi fattori. La glicemia elevata (iperglicemia) è il valore di questo indicatore superiore a 6 mmol / l. Normalmente, la concentrazione di glucosio nel sangue deve essere compresa tra 3,5 e 5,5 mmol / l. Dopo l'ammissione di un paziente con diabete mellito in ospedale, è necessario determinare la concentrazione di glucosio nel sangue e nelle urine. Nel diabete grave, determinano anche il livello di corpi chetonici nelle urine.

Quando è l'iperglicemia patologica e fisiologica?
Tuttavia, l'iperglicemia non significa necessariamente la presenza di diabete. Ci sono iperglicemia fisiologica e patologica. Iperglicemia fisiologica include:

• alimentare, cioè lo sviluppo dopo aver mangiato
• neurogenico, cioè, lo sviluppo come risultato di effetti stressanti

L'iperglicemia patologica, oltre al diabete mellito, può accompagnare vari disturbi neuroendocrini, malattie ipofisarie, tumori surrenali, malattie della tiroide, epatiti infettive e cirrosi epatica.

Insulina: in che cosa consiste e dove si forma, quali sono le funzioni dell'insulina?

Il concetto di proinsulina e C-peptide. Dove e come viene prodotta l'insulina?

Tuttavia, torniamo alla considerazione del problema del diabete. Quindi, la principale sindrome del diabete mellito - iperglicemia, a causa di violazioni nell'azione dell'insulina. Cos'è l'insulina? L'insulina è una proteina costituita da 51 aminoacidi, che viene sintetizzata nel pancreas. Il pancreas la sintetizza sotto forma di proinsulina, che consiste di 74 aminoacidi. Una parte di 23-aminoacidi proinsulina è chiamata p-peptide.Dopo la formazione di proinsulina nel pancreas, il peptide C viene scisso e si forma la molecola di insulina, costituita da due catene - A e B. Inoltre, insulina e C-peptide in quantità uguali entrano nella vena portale del fegato. Nel fegato, circa il 50-60% dell'insulina ricevuta viene riciclata. E il fegato secerne insulina nel sangue, a seconda delle esigenze del corpo (a livello di glucosio nel sangue).

Nel sangue, l'insulina e i suoi predecessori sono legati alle proteine ​​plasmatiche. Una quantità significativa di insulina viene anche adsorbita sulla superficie dei globuli rossi. Non è noto se l'insulina si lega ai recettori sulla superficie dei globuli rossi o sia semplicemente assorbita dalla superficie cellulare. Quando l'insulina viene introdotta nell'organismo dall'esterno, la quantità di anticorpi circolanti nel sangue - immunoglobuline - diminuisce. Questo fatto è dovuto al fatto che l'insulina si lega agli anticorpi e li rimuove "verso il basso".

Funzioni di insulina nel corpo umano
Perché l'insulina è importante? Quali funzioni svolge nel corpo umano? Quindi, considera l'effetto dell'insulina sul metabolismo nel corpo:

1. l'unico ormone che abbassa lo zucchero nel sangue
2. influisce sul metabolismo delle proteine ​​e dei grassi, sul metabolismo degli acidi nucleici, cioè ha un effetto sul tessuto adiposo, sul fegato e sui muscoli
3. stimola la sintesi del glicogeno (una forma di accumulo di glucosio) e gli acidi grassi nel fegato
4. stimola la sintesi del glicerolo nel tessuto adiposo
5. stimola l'assorbimento degli aminoacidi e, di conseguenza, la sintesi di proteine ​​e glicogeno nei muscoli
6. inibisce la disgregazione della sintesi di glicogeno e glucosio dalle riserve interne del corpo
7. inibisce la formazione di corpi chetonici
8. inibisce la degradazione dei lipidi
9. inibisce la disgregazione delle proteine ​​nei muscoli

Poiché l'insulina è l'unico ormone che riduce il livello di glucosio nel sangue, la sua attività e la sua quantità sono molto importanti per il normale funzionamento del corpo. L'insulina abbassa i livelli di glucosio nel sangue ridistribuendo il glucosio nelle cellule dal flusso sanguigno. E nelle cellule, il glucosio è usato per i bisogni della cellula stessa.

Tipi di diabete

Quindi, sulla base di quanto sopra, la ragione principale per lo sviluppo del diabete mellito è la deficienza insulinica relativa o assoluta. Considerare quali opzioni per il diabete possono verificarsi. Presentiamo la classificazione del diabete mellito dall'Organizzazione mondiale della sanità, che è stata adottata nel 1999.