Diabete nei bambini. Diagnostica e principi di trattamento - saggio su medicina, educazione fisica e assistenza sanitaria

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Diabete nei bambini: cause, sintomi e segni, diagnosi, trattamento.

Il diabete mellito è una malattia caratterizzata da un aumento cronico del livello di zucchero (glucosio) nel sangue. Il diabete è al primo posto tra tutte le malattie endocrine nei bambini. Il diabete nei bambini è relativamente acuto e, senza un trattamento appropriato, di solito diventa grave, progressivo. Questo sviluppo del diabete nei bambini è dovuto alla crescita intensiva del corpo del bambino e, di conseguenza, all'aumento del metabolismo.

La diagnosi di diabete nei bambini si basa sull'identificazione dei sintomi della malattia e sulla determinazione della concentrazione di glucosio e insulina nel sangue. Il trattamento del diabete nei bambini comprende dieta, esercizio di dosaggio, trattamento con insulina.

Forme di diabete nei bambini

Esistono due tipi principali di diabete:

Diabete insulino-dipendente (diabete di tipo 1).

Diabete insulino-indipendente (diabete di tipo 2).

Se il diabete di tipo 2 prevale tra gli adulti, il diabete mellito di tipo 1 (insulino-dipendente) predomina tra i bambini.

Il diabete mellito di tipo 1 è caratterizzato da un livello molto basso di insulina nel sangue, di conseguenza, un bambino diabetico dipende dal trattamento con insulina.

Caratteristiche dello sviluppo del diabete nei bambini

Il meccanismo generale per lo sviluppo del diabete nei bambini è lo stesso degli adulti (vedi Cause del diabete). Ma ancora ci sono alcune caratteristiche. Il pancreas del bambino (il corpo che produce l'insulina ormonale) è molto piccolo. All'età di 10 anni, la massa del pancreas di un bambino raddoppia, raggiungendo i 12 cm e pesando poco più di 50 grammi La produzione di insulina da parte del pancreas è una delle sue funzioni più importanti, che si forma infine al quinto anno di vita di un bambino. È da questa età e circa 11 anni che i bambini sono particolarmente inclini al diabete. Come accennato in precedenza, tutti i processi metabolici nel corpo di un bambino procedono molto più velocemente che in un adulto. Il metabolismo dei carboidrati (assorbimento degli zuccheri) non fa eccezione. Di conseguenza, un bambino ha bisogno di consumare 10 g di carboidrati per kg di peso al giorno. Pertanto, tutti i bambini amano molto i dolci - questo è un bisogno naturale del loro corpo. Il metabolismo dei carboidrati è anche influenzato dal sistema nervoso del bambino, che non è ancora completamente formato, quindi può vacillare e anche influenzare i livelli di zucchero nel sangue.

Si noti che contrariamente alla credenza popolare, anche il consumo di quantità significative di dolci durante l'infanzia non porta allo sviluppo del diabete.

Di norma, il rischio di diabete è più alto nei bambini prematuri, sottosviluppati o negli adolescenti durante la pubertà. Inoltre, il rischio di sviluppare il diabete è più alto nei bambini esposti a notevoli sforzi fisici (ad esempio, negli alunni delle scuole sportive).

Come già notato nell'articolo Cause del diabete, la principale causa di diabete nei bambini è un'infezione virale che distrugge le cellule pancreatiche che producono insulina. Tra le infezioni infantili, molte possono causare lo sviluppo del diabete (parotite, rosolia, morbillo, ecc.). A questo proposito, una delle misure più importanti per prevenire lo sviluppo del diabete nei bambini è la vaccinazione tempestiva del bambino.

Il decorso del diabete nei bambini dipende dall'età del bambino in cui è iniziata la malattia. Più giovane è un bambino diabetico, più è difficile e maggiore è la minaccia di varie complicazioni. Di regola, una volta sorto, il diabete in un bambino non passa mai. Un bambino diabetico avrà bisogno di un trattamento di mantenimento per tutta la vita.

Fattori di rischio per il diabete nei bambini

Nei bambini con diabete mellito, ci sono una serie di fattori di rischio che contribuiscono allo sviluppo della malattia. La presenza di uno o più fattori di rischio aumenta significativamente le probabilità di un bambino di contrarre il diabete. Fattori di rischio per il diabete nei bambini:

- bambini che sono nati da madri diabetiche

- entrambi i genitori del bambino hanno il diabete

- malattie virali acute frequenti

- il peso del bambino alla nascita ha superato 4,5 kg

- ci sono altri disturbi metabolici (ipotiroidismo, obesità)

I sintomi del diabete nei bambini.

I sintomi del diabete nei bambini sono quasi gli stessi degli adulti:

- eccessiva escrezione di urina (più di 2-3 litri al giorno)

- infezioni gravi

- aumento della fatica, incapacità di concentrazione

I genitori non sempre notano questi sintomi, che è una certa difficoltà nel rilevare il diabete nei bambini. Nonostante la difficoltà di identificare i sintomi del diabete in un bambino, ci sono segni caratteristici di diabete nei bambini che facilitano la definizione della malattia. Quindi, per esempio, un importante sintomo del diabete è l'enuresi (enuresi). Nel diabete nei bambini da 2 a 4 volte più secrezione di urina rispetto ai bambini sani.

Inoltre, i bambini con diabete mellito hanno spesso lesioni cutanee (foruncolosi), prurito della pelle, ecc.

Nei neonati il ​​diabete mellito è accompagnato da indigestione (diarrea, stitichezza, vomito) e ansia. Un bambino diabetico succhia molto l'allattamento al seno o beve avidamente l'acqua. Dalla dolce biancheria intima all'asina e dai pannolini diventa dura, croccante. Questi sintomi sono spesso osservati con diabete moderato o grave. Nel diabete mellito lieve, i bambini malati possono avere quasi nessuna lamentela o segni di malattia e la diagnosi viene fatta sulla base della determinazione del livello di zucchero nel sangue e nelle urine.

Diagnosi del diabete nei bambini

La diagnosi di diabete nei bambini non è diversa dalla diagnosi di questa malattia negli adulti. Puoi conoscere la diagnosi del diabete di tipo 1 nel prossimo articolo: il diabete di tipo 1.

Trattamento del diabete nei bambini.

Il trattamento del diabete in un bambino comprende: esercizio fisico, dieta, farmaci.

Diabete mellito (13)

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Il diabete mellito è una malattia metabolica caratterizzata da elevati livelli di zucchero (glucosio) nel sangue a causa di alcuni difetti nella secrezione di insulina e / o disfunzione della sua insulina. Il diabete mellito è solitamente chiamato semplicemente diabete, è stato inizialmente definito come una malattia associata al fenomeno dell '"urina dolce" e una grande perdita di massa magra nei tempi antichi. Elevati livelli di glucosio nel sangue umano (iperglicemia) portano alla "perdita" di glucosio nelle urine. Da qui il nome "dolce urina"

Esistono due tipi principali di diabete: tipo 1 e tipo 2. Il diabete di tipo 1 viene anche chiamato diabete insulino-dipendente o diabete giovanile. Nel diabete di tipo 1, il pancreas è sottoposto ad un effetto autoimmune, che porta a una violazione della capacità di secernere insulina. Nel diabete di tipo 1, i pazienti mostrano anticorpi anormali. Gli anticorpi sono proteine ​​nel sangue umano, sono elementi del sistema immunitario. Nel diabete di tipo 1, i pazienti hanno bisogno di insulina e preparazioni speciali.

Come nel caso delle malattie autoimmuni, nel diabete di tipo 1, le cellule beta del pancreas, responsabili della produzione di insulina, vengono attaccate dal sistema immunitario, che inizia a lavorare in modo errato. Si ritiene che la tendenza alla formazione di anticorpi patologici nel diabete di tipo 1, in parte, sia ereditaria, sebbene i dettagli non siano stati ancora completamente studiati. Gli effetti di alcune infezioni virali (ad esempio, la varicella o un gruppo di virus Coxsackie) o tossine ambientali possono anche influenzare la formazione di anticorpi anormali che causano la rottura del pancreas. Nella maggior parte dei pazienti, questi anticorpi possono essere rilevati ed è anche possibile determinare quali pazienti sono a rischio di sviluppare il diabete di tipo 1.

Attualmente, l'Associazione per il diabete raccomanda lo screening per le persone con un aumentato rischio di sviluppare una malattia, ad es. coloro che hanno il primo grado di parentela (fratello, sorella, genitori) con una persona con diabete di tipo 1. Il diabete di tipo 1 si verifica più spesso in persone giovani e magre, di solito sotto i 30 anni di età, tuttavia, le persone anziane possono anche avere questo tipo di diabete. Questo è chiamato diabete autoimmune latente negli adulti. Questa forma di diabete è caratterizzata come una forma lenta e progressiva di diabete di tipo 1. Di tutti i pazienti con diabete, circa il 10% ha questa forma latente della malattia e il 90% ha il diabete di tipo 2.

Il diabete di tipo 2 è una forma di diabete non insulino dipendente o adulto. Nel diabete del secondo tipo, i pazienti producono insulina, ma non nel modo in cui il corpo ha bisogno, soprattutto se il paziente ha insulino-resistenza. In molti casi, ciò significa che il pancreas produce più insulina di quanto il corpo ha bisogno. La principale caratteristica del diabete di tipo 2 è una diminuzione della sensibilità all'insulina delle cellule del corpo (in particolare delle cellule muscolari e adipose). La produzione di insulina da parte del pancreas può andare male ed essere subottimale. Infatti, nel diabete di tipo 2, si osserva una "produzione di insulina" da parte delle cellule beta, che peggiora ulteriormente il processo di controllo del glucosio nel sangue umano. (Questo è un fattore importante per molti diabetici di tipo 2 che hanno bisogno di terapia insulinica). In definitiva, il fegato in questi pazienti continua a produrre glucosio nel processo di gluconeogenesi, anche con livelli elevati di glucosio.

Mentre è stato riferito che il diabete di tipo 2, per la maggior parte, appare in persone di età superiore ai 30 anni, e i casi di malattia aumentano con l'età, stiamo vedendo un numero crescente di pazienti affetti da diabete di tipo 2 che soffrono di questa forma di diabete nell'adolescenza. Per la prima volta nella storia umana, il diabete di tipo 2 è più comune del diabete di tipo 1 durante l'infanzia. La maggior parte di questi casi è dovuta a dieta scorretta, sovrappeso e mancanza di attività fisica.

Insieme al fatto che la componente genetica svolge un ruolo significativo nello sviluppo del diabete, allo stesso tempo, poiché non esistono altri fattori di rischio, l'obesità è il fattore di rischio più significativo. Esiste un legame diretto tra obesità e diabete di tipo 2, e ciò vale anche per bambini e adulti.

Per quanto riguarda l'età, i dati mostrano che dopo i 40 anni aumenta il rischio di sviluppare il diabete. Il tasso di prevalenza tra le persone di età compresa tra 65 e 74 anni è quasi del 20%. Il diabete di tipo II è più comune tra i gruppi etnici. Rispetto al 6% della prevalenza della malattia tra i bianchi, la prevalenza è del 10% tra le persone di origine afroamericana e asiatica-americana, lo spagnolo - 15%, in alcune comunità della popolazione americana indigena - 20-50%. Il diabete è più probabile che si verifichino nelle donne che hanno già avuto il diabete in famiglia.

Il diabete può comparire temporaneamente durante la gravidanza. Cambiamenti significativi nel corso della gravidanza possono portare a livelli elevati di zucchero nel sangue nelle persone geneticamente predisposte. Questo tipo di diabete, che si verifica durante la gravidanza, è chiamato diabete gestazionale. Alla nascita, il diabete si risolve da solo. Tuttavia, nel 25-50% delle donne con diabete gestazionale, il diabete di tipo 2 può svilupparsi successivamente, specialmente nelle donne che necessitano di insulina durante la gravidanza, così come le donne che sono in sovrappeso dopo il parto. I pazienti con diabete gestazionale sono più spesso invitati a fare un test di tolleranza al glucosio circa 6 settimane dopo il parto. Con questo studio, è possibile identificare eventuali segni che indicano il diabete.

Diabete "secondario" - alti livelli di zucchero nel sangue causati dall'uso di droghe. Il diabete secondario si verifica quando il tessuto pancreatico, responsabile della produzione di insulina, viene distrutto o danneggiato da una malattia, come la pancreatite cronica (infiammazione del pancreas, ad esempio a causa dell'eccessivo consumo di alcol), il trauma o la rimozione chirurgica del pancreas. Il diabete può anche essere causato da altri disordini e disordini ormonali, come la sindrome di Cushing. Nella sindrome di Cushing, le ghiandole surrenali producono un eccesso di cortisolo, che contribuisce ad aumentare la glicemia.

Oltre a questo, alcuni tipi di farmaci possono peggiorare il processo di controllo del diabete o rilevare il diabete latente. Questo è di solito osservato se vengono assunti steroidi (ad esempio, prednisone), così come alcuni farmaci per l'infezione da HIV (AIDS).

Con il diabete, il livello di glucosio nel sangue aumenta. Questa malattia è associata a una violazione della quantità o dell'attività di insulina, un ormone che fornisce il trasporto di glucosio dal sangue alle cellule del corpo. (Le cellule lo usano più tardi per l'energia). Se il corpo non è in grado di produrre insulina in quantità sufficiente o di usarlo correttamente, il livello di zucchero nel sangue aumenta.

Le cause del diabete non sono completamente comprese. Tuttavia, è noto che lo sviluppo del diabete può essere dovuto a:

- malattie autoimmuni in cui il sistema immunitario distrugge le cellule pancreatiche, che producono insulina;

- infezioni virali che danneggiano il pancreas, che possono in seguito innescare processi autoimmuni;

- stile di vita e dieta.

Fattori di rischio per il diabete gestazionale:

- Età avanzata per la gravidanza. Nelle donne in gravidanza di età superiore ai 40 anni, il rischio di sviluppare il diabete gestazionale è due volte più alto di quello delle donne incinte di 25-29 anni.

- In presenza di diabete nell'immediata famiglia di una donna, il rischio di diabete gestazionale aumenta di oltre 1,5 volte. Se un genitore ha il diabete, il rischio è quasi raddoppiato, se entrambi i genitori sono quasi triplicati.

- Appartenente a una razza non bianca.

- Alto indice di massa corporea (BMI) prima della gravidanza. Un BMI compreso tra 25 e 29,9 raddoppia il rischio di diabete e un IMC di oltre 30 tripli. Una donna alta 150-180 cm e del peso di 70 chilogrammi ha un BMI di 25. Per una donna della stessa altezza che pesa 84 chilogrammi, il BMI è 30.

- Aumento di peso durante l'età adulta Un elevato IMC all'età di 18 anni seguito da un aumento di peso di 5-10 kg durante la gravidanza porta ad un rischio più elevato di diabete.

- Nascita di un bambino con una massa di oltre 4,5 chilogrammi o natimortalità per ragioni inspiegabili nella storia.

Ogni gravidanza dovrebbe essere sottoposta a screening per il diabete da 24 a 28 settimane di gestazione. Se il medico ritiene di avere il diabete con un esame del sangue, può condurre un altro test di conferma, durante il quale sarà necessario bere una soluzione di glucosio di una certa concentrazione, e quindi eseguire un esame del sangue per zuccherare più volte in un momento specifico.

Conferenza sull'argomento - diabete nei bambini

Tema: "C / processo nei bambini con diabete mellito".

Dipartimento: "Infermiera".

PIANO.

1. Il concetto di "Endocrinologia", "Ormoni".
2. Il diabete mellito è un concetto. L'urgenza del problema.
3. Eziologia, patogenesi del diabete
4. Classificazione del concetto di diabete del diabete di tipo 1 e tipo.
5. Le principali fasi dello sviluppo del diabete (prediabete, latente, esplicito)
6. Diagnosi del diabete e autocontrollo.
7. Caratteristiche della dieta al diabete.
8. Terapia insulinica (principali farmaci farmacologici moderni, in particolare l'introduzione)

L'endocrinologia è la scienza delle ghiandole endocrine e degli ormoni secreti da loro direttamente nel sangue. Il sistema endocrino regola il lavoro degli organi, i processi metabolici, mantiene uno stato di equilibrio nel corpo. Gli ormoni sono sostanze biologicamente attive, un'immagine. nelle ghiandole endocrine, ha un effetto regolatore sulle funzioni di organi e sistemi corporei che sono lontani dal luogo della loro secrezione. La stessa ghiandola endocrina può produrre ormoni di effetti diversi. Gli ormoni esercitano i loro effetti fisiologici in dosi molto piccole. La regolazione dell'attività delle ghiandole endocrine viene effettuata dalla corteccia cerebrale. Interruzione dell'attività delle ghiandole endocrine porta allo sviluppo di malattie endocrine, mentre interrompe l'attività di tutti gli organi e sistemi.

Il diabete mellito è una malattia causata da insufficienza assoluta o relativa dell'insulina, che porta a un metabolismo compromesso (principalmente carboidrati), manifestazione di iperglicemia cronica.

Nell'ultimo decennio, l'incidenza del diabete è progredita costantemente. L'infanzia rappresenta l'1-8% del numero totale di casi. L'incidenza di picco si osserva all'età di 3-4 anni, 6-8 anni, 11-14 anni. I bambini al seno costituiscono lo 0,5%.

Si trova anche il diabete congenito.

Il maggior numero di pazienti cade nei paesi sviluppati (Finlandia, Svezia, Danimarca, USA). A San Pietroburgo, l'incidenza è di circa 48-50 per 100.000 bambini. Ogni anno a San Pietroburgo vengono presentati circa 100 nuovi bambini malati.

eziologia:

1. Fattore genetico
2. Fattore autoimmune
3. Infezioni virali (parotite, morbillo, epatite)
4. Disturbi alimentari (consumo eccessivo di carboidrati e grassi).
5. L'obesità.
6. Stress, lesione alla testa.
7. Malattie endocrine.
8. CPD del pancreas, tumore.

Patogenesi: l'insulina è prodotta dalle cellule delle isole di Langerhans (cellule pancreatiche) e le cellule sono prodotte - glucagone. Questi sono ormoni - antagonisti. L'insulina scompone il glucosio e il glucagone ne favorisce l'accumulo. Durante il normale funzionamento, le ghiandole di entrambi i processi sono bilanciate, il livello di zucchero nel sangue viene mantenuto ad un certo livello.

La glicemia stimola la secrezione di insulina.

L'insulina contribuisce alla transizione del glucosio dal sangue nel muscolo e nel tessuto adiposo, contribuisce alla conversione del glucosio in glicole, contribuisce alla completa scissione del glucosio. Con la mancanza di insulina o l'insensibilità all'insulina tissutale, i tessuti corporei non ricevono glucosio o non lo assorbono. Il glucosio si accumula nel sangue.

(iperglicemia), la sua trasformazione in grassi, la sintesi proteica è ridotta, i processi di riduzione dell'ossidazione sono disturbati. Per mantenere il metabolismo energetico, il paziente inizia la formazione di glucosio da grassi, proteine, glicole. In assenza di insulina, l'ossidazione lipidica viene disturbata, i prodotti tossici del metabolismo dei grassi, (corpi chetonici) delle proteine ​​si accumulano nel sangue e l'eccesso di glucosio viene eliminato attraverso i reni (si verifica poliuria). Il paziente perde peso, c'è sete, debolezza, immunità alterata, si verificano disturbi trofici della pelle e delle mucose. L'attività del sistema nervoso centrale, dei reni, del fegato e degli occhi è compromessa.

Nell'infanzia, la necessità di insulina è più alta, l'insulina si esaurisce più rapidamente. Il dispositivo è caratterizzato da un corso più severo.

Classificazione (DM insulino-dipendente) (insulino-indipendente)

1. Tipo clinico di tipo 1 - IDDM

IDDM - si verifica nei bambini e nei giovani. Eziologia - principalmente infezione, processi autoimmuni, predisposizione genetica.

È caratterizzato da un inizio acuto, un decorso progressivo, una tendenza alla chetoacidosi.

NIDDM - si verifica in persone di età matura e anziana, sullo sfondo dell'obesità, con relativa carenza di insulina (passaggio alla forma inattiva, aumento della distruzione, aumento della produzione di ormone-antagonista - glucagone, tiroxina, cortisolo). È caratterizzato da una graduale insorgenza asintomatica, non porta a chetoacidosi, è compensato con l'aiuto di terapia dietetica e farmaci ipoglicemici orali.

2. Grado di gravità.

1 leggero, medio moderato, III pesante.

3. Fase di sviluppo.

Prediabet, diabete latente, diabete chiaro.

clinica:

• Prediabet (potenziale D) - esiste un alto grado di rischio per la malattia, ma non esiste il suo sviluppo. Il livello di zucchero nel sangue a stomaco vuoto e dopo un carico di glucosio è normale. Ci sono fattori di rischio: la presenza di diabete nei parenti malati, un peso corporeo elevato alla nascita (4100), sovrappeso, la presenza di malattie endocrine, gemelli di un paziente con diabete
• CD latente (nascosto). È caratterizzato dall'assenza di manifestazioni cliniche. Il livello di zucchero nel sangue a digiuno è nel range normale, ma la curva dello zucchero è patologica. Prima di eseguire il test, il soggetto deve ricevere cibo normale senza limitare i carboidrati per 3 giorni. Il sangue viene assunto a stomaco vuoto, quindi dopo aver assunto il glucosio (50 g per 1 m 2 di superficie corporea), misurare il glucosio ogni 1 ora (normalmente il suo livello sale, ma non più del 50% dell'iniziale), quindi prendere 2 ore / 3 ore (normale il livello di glucosio scende al basale).
• Diabete esplicito: sintomi tipici di sete, secchezza delle fauci, minzione frequente e pesante (enuresi notturna), affaticamento, vertigini, perdita di peso in un breve periodo di tempo con un buon appetito. Ci sono segni di disidratazione (pelle secca, mucose, lingua luminosa), rossore diabetico sul viso. Nei bambini, succhiano avidamente, mancanza di aumento di peso, pannolino "inamidato" a causa della deposizione di cristalli di zucchero su di loro. Caratterizzato da persistente dermatite da pannolino, i bambini sono caratterizzati da lesioni della piodermite cutanea, stomatite, nelle ragazze vulvovaginite. Molto spesso il diabete scorre rapidamente, ma può esserci un flusso lento, quindi è necessario prestare attenzione ai satelliti per il diabete (piodermite, foruncolosi, stomatite, ecc.).

complicazioni:

• Angiopatia diabetica (retino, nefro, cardio), piede diabetico.
• Infiltrazione grassa del fegato
• Cataratta diabetica
• Ritardo di crescita, polineurite.
• Coma.
• Non specifico (lesioni pustolose della pelle, delle mucose, della vulvite).

Il diabete può essere compensato, sub-compensato, scompensato.

Diagnosi.

L'iperglicemia (5,5 mmol / l) ha un diabete apparente di 11-16 mmol / l. Determinare con metodo di laboratorio, nonché con glucometri, strisce reattive glucoprofil

I corpi chetonici dovrebbero essere determinati usando strisce di Ketostiks.

trattamento:

Dieta terapia - la base - la selezione individuale di calorie giornaliere, una dieta equilibrata in carboidrati, grassi, proteine, vitamine e minerali (Art. № 9). Pasti 6 volte al giorno (3 principali: colazione, pranzo, cena e 3 spuntini - seconda colazione, merenda pomeridiana, seconda cena).

I carboidrati facilmente digeribili (zucchero, dolci, marmellata, prodotti a base di farina bianca) sono esclusi dalla dieta. Sostituito con carboidrati contenenti grandi quantità di fibre. Il riso, la semola sono esclusi dai cereali, la preferenza è data al grano saraceno, all'orzo perlato, al miglio. La ricezione della patata è limitata, il pane nero è prescritto in quantità vicine ai bisogni. Le verdure vengono date crude e in umido, frutta fino a 500 grammi. Durante il giorno (mele verdi, prugne, arance, kiwi, pompelmi), escludono uva, banane, cachi, meloni, albicocche.

Lo zucchero è sostituito - dare xilitolo, sorbitolo. Il fabbisogno giornaliero di grassi è coperto da burro, grassi vegetali.

Terapia dell'insulina - La dose di insulina dipende dalla gravità della malattia e dalla perdita di glucosio nelle urine durante il giorno. Per ogni 5g. glucosio, escreto nelle urine, viene prescritta l'insulina 1ED. L'insulina viene iniettata principalmente per via sottocutanea, ma a volte in / me / in.

Secondo l'effetto delle preparazioni di insulina può essere:

• Una breve azione (azione di picco h / s 2-4h.,) La durata dell'azione è di 6-8 ore. Actrapid, Humulin R, Avestis. Insulina Rapid (maiale), humalog (effetto 4h)
• La durata media dell'azione (picco h / z 5-10 ore, l'azione di 12-18h). Insulong, Monotard NM (umano), Monotard MC (maiale). Humulin N, Bazal.
• A lunga durata d'azione (picco h / z 10-18 ore, effetto 20-30 ore). Ultimate, Ultrathard NM. L'insulina può essere iniettata con una siringa (1ml-40ED, 1ml-50ED, 1ml -100ED), anche con l'aiuto di una penna a siringa. L'insulina viene somministrata 30 minuti prima dei pasti. La dose è distribuita durante il giorno. Aiuta in questo profilo glucosurico giornaliero. È possibile utilizzare una pompa, regolando automaticamente le iniezioni e in base al livello di glucosio.
• Per il trattamento del diabete di tipo 2, vengono utilizzati farmaci ipoglicemici e forme più lievi della malattia. (bucarbon, diabeton, adebid).
• Vitamina gruppo b, C.
• Essentiale, Corsil.
• La cura del piede è necessaria (lavare ogni giorno con acqua calda e sapone, asciugare, lubrificare con crema, tagliare le unghie e maneggiare senza curvare agli angoli, usare uno specchio per ispezionare le suole, controllare scarpe per oggetti estranei, non camminare a piedi nudi, tacchi alti, non usare scarpe strette e calzini stretti).
• La scuola raccomandava un giorno di ferie in più, l'esenzione dal superamento degli esami. Monitorare l'attività fisica del bambino.

Le complicanze più gravi sono il coma:

1. Ipoglicemico - una brusca diminuzione della quantità di zucchero nel sangue, che porta ad una diminuzione dell'assorbimento di glucosio da parte delle cellule cerebrali e della sua ipossia.

motivi:

• Violazione della dieta (dopo l'introduzione di insulina non ha mangiato).
• Sovradosaggio di insulina
• Aumento dell'attività fisica.
• O. malattia infettiva
• Ricezione di alcol.

Clinica: sviluppo rapido. Il bambino diventa agitato, ci possono essere brividi, fame, tremori, dolore, vertigini, palpitazioni, sudorazione eccessiva, anemia delle labbra, mento, quindi si verifica perdita di coscienza, ci possono essere convulsioni.

Aiuto di emergenza: se il bambino è cosciente, somministrare zucchero istantaneo, tè dolce, pane bianco, succo di frutta. Se incosciente 20-50 ml di 20-40% di p-ra glucosio - in / nel getto. In assenza di coscienza, il 5-10% della soluzione di glucosio viene iniettato nella flebo per 10-15 minuti fino a quando il bambino non riprende conoscenza. Dare idratato Oh₂, caffeina. Dopo la rimozione dal coma è prescritto:

• alimenti a base di carboidrati - semola liquida, purè di patate. Endocrinologo di consultazione.

2. Il coma iperglicemico (diabetico) è un disturbo metabolico pronunciato associato a acidosi e chetosi con iperglicemia.

Cause: - diagnosi tardiva del diabete, violazione della dieta (uso di carboidrati), insufficienza di insulina (saltando l'iniezione) stress, malattie concomitanti.

Clinica: debolezza generale, nausea, vomito, dolore, stanchezza, letargia, prurito, poliuria, sete, dolore all'addome, muscoli. La pelle è secca, fredda., Il polso è frequente, la PA è abbassata, il caratteristico odore di Acetosi dalla bocca, gli occhi affondano, i bulbi oculari sono molli quando vengono premuti. Sulla faccia - arrossire diabetico. Respirare è rumoroso. Il paziente viene inibito con ulteriore perdita di coscienza.

Aiuto di emergenza:

2-4 unità / kg, ma viene somministrata solo ½ dose. Dopo 2-3 ore, eseguire una seconda iniezione, ma a piccole dosi con la determinazione obbligatoria dei livelli di zucchero nel sangue. Dopo la cessazione del vomito, vengono somministrati tè dolce, acqua minerale alcalina e succhi. Assegna il riposo a letto. L'osservazione "D" viene eseguita da un pediatra e da un endocrinologo. Questo è un insieme di misure terapeutiche e preventive.

Il diabete per un bambino è uno stile di vita. È necessario lavorare con i genitori per spiegare le peculiarità della vita successiva del bambino, in particolare la sua istruzione.

Insegnare iniezioni di insulina di madre e bambino e metodi di autocontrollo.

Ispezione di un neurologo regolare, nonché di un oculista, consegna delle urine (analisi generale) regolarmente.

Esenzione dalle vaccinazioni profilattiche per un periodo specifico, vaccinazioni su un programma individuale.

Carico fisico dosato - terapia fisica.

Prevenzione: identificazione dei bambini appartenenti a gruppi a rischio (1 volta all'anno eseguire un test delle urine per lo zucchero e, se necessario, tracciare una curva di zucchero). San. liquidazione tra la popolazione

- Esame dei familiari di un bambino malato (determinazione del livello di insulina nel corpo, determinazione del livello di a / t al pancreas).

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categoria

Abstract: diabete

Federal Education Agency

Istituto educativo statale di istruzione professionale superiore

Università statale di Petrozavodsk

Dipartimento dell'Università

Disciplina: "Propedeutica delle malattie interne"

diabete mellito

esame

Studenti di 3 anni

(gruppo M / 2004 - 5)

Revvo Olga Nikolaevna

insegnante: a. miele. n. Rozhkova T.A.

I. Caratteristiche eziopatogenetiche del diabete mellito

1. Classificazione del diabete

2. Fattori di rischio per il diabete

3. Patogenesi del diabete

II. Il quadro clinico dei principali sintomi del diabete

III. Patogenesi e quadro clinico delle complicanze acute del diabete

1. Coma chetoacidotico

2. Coma iperosmolare

3. Coma ipoglicemico

IV. Complicazioni tardive del diabete

1. Nefropatia diabetica

2. Retinopatia diabetica

3. Neuropatia diabetica

4. Sindrome del piede diabetico

V. Criteri diagnostici per il diabete

VI. Principi del trattamento del diabete

1. Terapia dietetica dei diabetici

2. Esercizio

3. Trattamento con agenti ipoglicemizzanti orali

5. Autocontrollo e allenamento dei pazienti con diabete

riferimenti

Il diabete mellito è una sindrome clinica di iperglicemia cronica e glicosuria, causata da carenza di insulina assoluta o relativa, che porta all'interruzione di tutti i tipi di metabolismo, angiopatia - lesione vascolare, neuropatia e alterazioni patologiche in vari organi e tessuti.

La prevalenza della malattia tra la popolazione di vari paesi e gruppi etnici è 1 - 3%. L'incidenza del diabete nei bambini e negli adolescenti varia dallo 0,1 allo 0,3%. Tenendo conto di forme non diagnosticate, la sua prevalenza in alcuni paesi raggiunge oltre il 6%. [3), p.206] Il numero di casi di nuova diagnosi ogni anno è pari al 6-10% del numero totale di pazienti, che raddoppia ogni 10-15 anni. Nei paesi economicamente sviluppati, il diabete mellito è quindi diventato non solo un problema medico, ma anche sociale.

Secondo l'OMS, ci sono più di 150 milioni di persone con diabete nel mondo. Nei paesi industrializzati dell'America e dell'Europa, la sua prevalenza tende ad aumentare ulteriormente, specialmente nei gruppi di età oltre i 40 anni. Secondo gli esperti della commissione per il diabete mellito dell'OMS, nel 2010 il numero di persone affette da questa malattia nel mondo supererà i 230 milioni.

Nella Federazione Russa, negli ultimi anni sono stati registrati 2 milioni di pazienti in termini di negoziabilità (circa 300 mila hanno diabete di tipo 1 e 1 milione 700 mila hanno diabete di tipo 2). Tuttavia, indagini epidemiologiche condotte a Mosca, San Pietroburgo e in altre città suggeriscono che il numero reale di diabetici in Russia raggiunge dai 6 agli 8 milioni. [2], p.4] L'estrema prevalenza della malattia richiede il miglioramento dei metodi per la sua diagnosi precoce e misure preventive diffuse. Il programma federale "Diabete mellito", adottato dal governo russo nell'ottobre 1996, prevede misure organizzative, diagnostiche, terapeutiche e preventive volte a ridurre la prevalenza di questa malattia, riducendo il numero di pazienti con disabilità e mortalità.

Lo scopo del lavoro è quello di studiare l'eziologia, i meccanismi patogenetici dello sviluppo di profondi cambiamenti metabolici nel corpo sullo sfondo del diabete. L'argomento di studio servirà anche le varie classificazioni di questa malattia, i moderni metodi di ricerca e trattamento diagnostici.

I. Caratteristiche eziopatogenetiche del diabete mellito

1. Classificazione del diabete

Al momento, la classificazione di questa patologia raccomandata dal comitato di esperti dell'OMS sul diabete nel 1985 è ancora utilizzata in tutto il mondo.

A. CLASSI CLINICHE

1. Diabete insulino-dipendente

2. Diabete indipendente da insulina

in pazienti con peso corporeo normale

obeso

3. Associata alla malnutrizione

4. Altri tipi di diabete associati a determinate condizioni e sindromi: malattie del pancreas, disturbi endocrini, farmaci o esposizione a sostanze chimiche, anomalie dell'insulina o dei suoi recettori, alcune sindromi genetiche e altri fattori.

II. Tolleranza al glucosio compromessa

in pazienti con peso corporeo normale

obeso

associato a determinate condizioni e sindromi (vedi classe A, p.4)

III. Diabete di donne in gravidanza.

B. CLASSI DI RISCHIO STATISTICO

Persone con normale tolleranza al glucosio, ma con un rischio significativamente maggiore di sviluppare il diabete.

precedente tolleranza al glucosio alterata

potenziale tolleranza al glucosio compromessa.

Negli anni seguenti, sono stati ottenuti ulteriori dati sulle caratteristiche immunologiche, genetiche e metaboliche del diabete mellito, la sua prevalenza in varie popolazioni. A causa di ciò, dal numero totale di pazienti con diabete mellito insulino-dipendente e insulino-dipendente, è stato possibile isolare sottogruppi di pazienti con cause chiaramente definite e meccanismo di sviluppo della malattia. Tutto ciò indicava la necessità di rivedere la classificazione precedentemente accettata della malattia, così come i criteri per la sua diagnosi.

Il comitato di esperti sulla diagnosi e la classificazione del diabete mellito dell'American Diabetes Association (ADA), dopo aver discusso nelle sue riunioni, ha pubblicato nuove proposte nel 1997. Anche il comitato di esperti dell'OMS sul diabete mellito, che comprende molti diabetologi americani, ha tenuto discussioni nel 1997 e ha sviluppato materiali preliminari sulla diagnosi e la classificazione del diabete. Le raccomandazioni di queste organizzazioni sono state presentate per la discussione alla 34a Conferenza annuale dell'Associazione europea per lo studio del diabete mellito (EASD), che si è tenuta a Barcellona dall'8 al 12 settembre 1998. E anche se gli endocrinologi di tutto il mondo, come già accennato, usano ancora la classificazione del 1985, le nuove raccomandazioni dell'ADA e dell'OMS si concentrano su idee più moderne sulle cause e sui meccanismi del diabete, che aiuta a trovare nuovi approcci al suo trattamento.

Classificazione etiologica del diabete mellito (ADA) e classificazione etiologica della glicemia alterata (OMS), 1998.

1. Diabete mellito di tipo 1 - distruzione delle cellule beta, che di solito porta a una carenza assoluta di insulina.

Diabete immuno-mediato (ADA) o autoimmune (OMS)

2. Diabete mellito di tipo 2 - da insulino-resistenza predominante con insufficienza dell'insulina relativa o moderata a un difetto predominante della secrezione di insulina con resistenza ad esso (ADA) o da insulino-resistenza predominante con relativa insufficienza di insulina ad un difetto secretorio preferenziale con o senza insulino-resistenza. ).

3. Altri tipi specifici di diabete

Difetti genetici delle cellule beta (ADA), difetti genetici della funzione delle cellule beta (WHO)

Difetti genetici dell'azione dell'insulina

Malattie del pancreas esocrino

Diabete indotto da farmaci o sostanze chimiche

Diabete causato da infezioni

Forme insolite di diabete immuno-mediato

Altre sindromi genetiche a volte associate al diabete

4. Diabete gestazionale (diabete gravido)

Fermiamoci sulle modifiche apportate. Nella nuova classificazione, i nomi "diabete insulino-dipendente" e "insulino-dipendente" sono proposti per essere sostituiti dai termini "diabete di tipo 1 e 2".

Si propone di includere cambiamenti nel metabolismo dei carboidrati, il cui sviluppo è dovuto alla distruzione delle cellule beta delle isole pancreatiche e alla tendenza alla chetoacidosi, al diabete mellito di tipo 1. Quando questi disturbi sono causati da un processo immunitario o autoimmune, il diabete mellito è considerato autoimmune (OMS) o immune-mediata (ADA). La diminuzione o la scomparsa delle cellule beta porta alla completa dipendenza dall'insulina: senza la sua somministrazione, la chetoacidosi, il coma e la morte attendono il paziente. Il diabete mellito di questo tipo è anche caratterizzato dalla presenza di autoanticorpi contro il glutammato decarbossilasi (anticorpi GAD), l'insulina e il citoplasmatico. La loro presenza nel sangue indica un processo autoimmune.

- Il diabete mellito di tipo 2 è caratterizzato da disturbi del metabolismo dei carboidrati, nello sviluppo dei quali due fattori contano: il difetto di secrezione dell'insulina e la resistenza ad esso, che sono rilevati in ciascun paziente, ma in rapporti diversi.

La sezione della precedente classificazione denominata "Altri tipi di diabete associati a determinate condizioni e sindromi" ha subito una trasformazione radicale.

- Nella sottosezione "Difetti genetici delle cellule beta o difetti genetici della funzione delle cellule beta" si propone di includere quei tipi di diabete mellito, nella patogenesi di cui la causa della malattia, causata dalla violazione di determinati geni, è chiaramente stabilita. Tra le altre forme, è necessario menzionare i casi familiari di questa malattia che si verificano in base al diabete di tipo 2 a causa della secrezione di insulina mutante o anormale.

- La sottosezione "Difetti genetici dell'azione dell'insulina" include forme di diabete causate da mutazioni del gene del recettore dell'insulina. La sindrome di Rabson-Mendelholla e il leprecauno, diagnosticati principalmente nei bambini, manifestano una pronunciata resistenza all'insulina. Il motivo è una mutazione genetica dei recettori ad esso.

- Le malattie del pancreas esocrino includono pancreatopatia fibrocalcolata, pancreatite, trauma (pancreatectomia), neoplasia, fibrosi cistica, emocromatosi. Allo stesso tempo, una parte significativa del pancreas è coinvolta nel processo patologico. Per questo motivo, insieme alla violazione della sua funzione esocrina, c'è anche un'insufficienza della funzione secretoria delle β-cellule.

- La causa delle endocrinopatie (sindrome di Itsenko-Cushing, acromegalia, feocromocitoma, glucagonomo, somatostatinomi, ipertiroidismo) è un'eccessiva secrezione degli ormoni corrispondenti che hanno un'azione di controinsulina chiaramente espressa.

- I farmaci e le sostanze chimiche che inducono il diabete includono glucocorticosteroidi, ormoni tiroidei, agonisti α- e β-adrenergici, acido nicotinico, tiazidici, dilantina, pentamidina.

- Alcuni virus - patogeni di rosolia congenita, parotite, Coxsacke B3, B4, citomegalovirus possono essere combinati con una significativa distruzione di cellule beta, contribuendo allo sviluppo del diabete.

- "Le forme insolite di diabete immuno-mediato" includono la sindrome da immobilità - una malattia autoimmune del SNC (in cui quasi il 50% dei pazienti sviluppa diabete mellito e anticorpi contro il glutammato decarbossilasi sono rilevati in titoli alti), lupus eritematoso e alcune altre malattie sistemiche quando anticorpi a recettori dell'insulina. Gli autoanticorpi agiscono a livello dei recettori sia come antagonisti dell'insulina sia come agonisti.

- La sottosezione "Altre sindromi genetiche a volte associate al diabete" comprende: sindrome di Down, Shershevsky-Turner, Kleinefelter, Lawrence-Moon-Bidle, Prader-Willi, atassia di Friedreich, corea di Huntington, porfiria, distrofia miotonica, sindrome di Wolfram.

Si suggerisce il diabete gestazionale per nominare tutte le patologie del metabolismo dei carboidrati, compresa la ridotta tolleranza al glucosio durante la gravidanza e il diabete gestazionale, che crea un rischio, sia con un aumento della mortalità perinatale sia con un aumento dell'incidenza delle malformazioni congenite.

Pertanto, in accordo con le classificazioni considerate del diabete, è possibile studiare in dettaglio l'eziologia ei meccanismi patogenetici dello sviluppo di questa malattia nelle sue varie manifestazioni.

2. Fattori di rischio per il diabete

L'incidenza della malattia dipende in gran parte dall'età. Il numero di pazienti sotto i 15 anni è del 5% della popolazione totale di pazienti con diabete. I pazienti di età superiore a 40 anni costituiscono circa l'80% e oltre i 65 anni - il 40% del numero totale di pazienti.

L'effetto del genere ha scarso effetto sulla frequenza del diabete giovanile e, con l'aumentare dell'età, predominano le donne in Europa, negli Stati Uniti e in Africa. In Giappone, India, Malesia, il diabete è più comune negli uomini, e in Messico, negli indiani d'America, è lo stesso nelle persone di entrambi i sessi.

L'obesità, l'iperlipemia, l'iperinsulinemia e l'ipertensione arteriosa hanno un effetto significativo sulla prevalenza del diabete negli adulti. La combinazione di diversi fattori di rischio in modo significativo (28,9 volte) aumenta la probabilità di sviluppare il diabete clinico.

Anche i fattori nazionali e geografici influenzano l'estensione della malattia. Quindi in alcuni paesi del Sud-est asiatico, in Oceania, in Nord Africa, tra gli eschimesi, è molto meno diffuso rispetto alla popolazione dell'Europa e degli Stati Uniti.

Ci sono prove che l'assunzione eccessiva di cianuro dal cibo (sotto forma di manioca), così come la mancanza di proteine ​​in esso, possa contribuire allo sviluppo di un tipo speciale di diabete nei paesi tropicali.

Un fattore di rischio comune, soprattutto quando si eredita il diabete mellito di tipo 2, è un fattore genetico. Le prime indicazioni sulla natura ereditaria del diabete risalgono al 17 ° secolo. La prima ipotesi sulla natura ereditaria della malattia fu formulata nel 1896, ma uno studio intensivo sulla natura ereditaria del diabete cominciò solo negli anni '20 - '30 del secolo scorso, e negli anni '60 fu dimostrato che il principale fattore eziologico di questa malattia è genetico. Negli individui geneticamente predisposti al diabete mellito di tipo I, la malattia si sviluppa in presenza di fattori provocatori, tra i quali l'infezione virale occupa un posto speciale. Il principale fattore scatenante nel diabete mellito di tipo II è l'obesità.

3. Patogenesi del diabete

La perturbazione dell'utilizzo del glucosio e l'iperglicemia sono i primi segni di manifestazione di un'interruzione totale di tutti i tipi di metabolismo, seguita da un potente pennacchio di cambiamenti ormonali e metabolici, che alla fine portano alla sconfitta di quasi tutti i sistemi funzionali del corpo.

Nella genesi autoimmune di diabete mellito di tipo I (insulino-dipendente), la distruzione delle cellule beta è il principale fattore patogenetico. Come già accennato, un intero gruppo di virus di diversa natura (Coxsackie, parotite, citomegalovirus) causa disfunzione delle cellule beta e manifestazioni cliniche del diabete. Epitopi antigenici comuni alle proteine ​​β-cellulari e al microrganismo (il cosiddetto mimetismo molecolare), portano al fatto che la risposta immunitaria inizia a svilupparsi agli antigeni del virus e quindi agli antigeni della cellula ospite delle cellule beta. Secondo l'ipotesi del mimetismo molecolare, il tessuto pancreatico può non essere infetto da un virus, ma è un bersaglio secondario di una risposta immunitaria che si sviluppa in un altro tessuto. Sono stati identificati diversi meccanismi di distruzione delle cellule beta: distruzione citotossica dovuta a linfociti T, macrofagi, aumento dell'attività delle cellule natural killer, effetti tossici delle citochine, autoanticorpi. La distruzione irreversibile delle cellule beta è preceduta da un lungo periodo di latenza. Una specifica infiammazione autoimmune nell'isolotto di Langerhans in un tipo di diabete insulino-dipendente si chiama insulite. Negli stadi iniziali di questa malattia, nel siero di sangue dei pazienti possono essere rilevati autoanticorpi verso varie strutture di cellule beta: anticorpi contro l'antigene di superficie, cellule beta, anticorpi contro insulina, ecc. Molti di loro possono apparire molto prima dell'inizio della malattia. Pertanto, sono utilizzati come marker di diabete mellito di tipo I in gruppi a rischio.

La patogenesi del diabete mellito di tipo II è diversa da quella sopra riportata. Nella sua formazione sono coinvolti tre legami: - resistenza all'insulina; cambiamenti nella formazione endogena di glucosio da parte del fegato; violazione della secrezione e rilascio di insulina dal pancreas.

Questi fattori in varie combinazioni sono presenti in quasi tutti i pazienti e il predominio dell'uno o dell'altro legame determina l'individualità caratteristica del decorso del diabete mellito insulino-dipendente.

- Il primo componente della resistenza all'insulina è dovuto a una diminuzione del numero e dell'affinità dei recettori dell'insulina nei tessuti e negli organi, nonché a una ripartizione delle funzioni delle proteine, trasportatori di glucosio. Pertanto, nel diabete mellito di tipo I, è stato rilevato un difetto del recettore della chinasi del recettore dell'insulina.

- Il secondo componente della resistenza all'insulina è una violazione dei sistemi effettori post-recettori, che comprendono trasportatori di proteine ​​di glucosio, glicogeno sintetasi e varie fosfatasi. Nei pazienti con insulino-resistenza, l'attività della fosfatasi nel muscolo scheletrico è ridotta.

Un ruolo specifico nella resistenza all'insulina è giocato da un peptide correlato alla calcitonina, che è secreto dalle sinapsi dei nervi afferenti sensoriali nel muscolo scheletrico.

Inoltre, la riduzione o l'assenza di secrezione pulsante dell'insulina e l'effetto tossico cronico del glucosio contribuiscono allo sviluppo dell'insulino-resistenza. Inoltre, in tali pazienti, il ritmo circadiano della formazione di glucosio da parte del fegato è compromesso (l'assenza di una diminuzione della velocità di formazione del glucosio durante la notte), che fornisce un'iperglicemia eccessiva, specialmente a stomaco vuoto.

Il diabete di gravidanza è un tipo speciale di diabete, il cui sviluppo è associato alla peculiarità della relazione ormonale tra madre e feto e all'effetto patogenetico degli ormoni placentari. Apparendo durante la gravidanza, può scomparire dopo il parto. Nel 40% delle donne con una storia di diabete in gravidanza, il diabete di tipo II si sviluppa nei successivi 6-8 anni. [4], P. 132]

Una delle più gravi manifestazioni di diabete mellito, indipendentemente dal suo tipo, è la microangiopatia diabetica e la neuropatia. Nella loro patogenesi un ruolo significativo è giocato da disordini metabolici, principalmente iperglicemia, caratteristica del diabete. I processi determinanti che si sviluppano nei pazienti e alla base della patogenesi della microangiopatia sono la glicosilazione delle proteine ​​corporee, la compromissione della funzione cellulare nei tessuti insulino-indipendenti, i cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue e dell'emodinamica. I cambiamenti nelle proteine ​​della membrana basale, il loro contenuto aumentato nelle cellule endoteliali, il collagene aortico e la membrana basale dei glomeruli renali possono non solo interrompere la funzione delle cellule, ma anche promuovere la formazione di anticorpi alle proteine ​​alterate della parete vascolare (complessi immuni) che possono partecipare alla patogenesi della microangiopatia diabetica. [3), p.213]

Sulla base dei dati sopra riportati sui vari meccanismi patogenetici del diabete mellito, si consideri il quadro clinico delle manifestazioni acute e croniche di questa malattia.

II. Il quadro clinico dei principali sintomi del diabete

Reclami di sete o secchezza delle fauci, diabete, aumento dell'appetito, perdita di peso, debolezza, predisposizione alle infezioni, prurito della pelle. L'esame rivela iperglicemia e glucosuria.

L'iperglicemia, principalmente a causa di una diminuzione dell'utilizzo del glucosio da parte dei tessuti periferici a causa della mancanza di insulina, un aumento della produzione di glucosio da parte del fegato, a sua volta porta alla glicosuria. La poliuria, solitamente accompagnata da elevata glicosuria, è una conseguenza della diuresi osmotica. Secchezza delle fauci e sete sono associati alla disidratazione dovuta all'eccessiva escrezione di liquidi attraverso i reni, nonché ad un aumento della glicemia, dell'urea, del sodio.

Una diminuzione del peso corporeo con diabete mellito scompensato è un segno della sindrome catabolica causata dalla rottura del glicogeno, della mobilizzazione dei grassi (lipolisi), del catabolismo proteico e della loro trasformazione in glucosio (gluconeogenesi).

L'iperlipidemia si manifesta con un aumento di colesterolo, acidi grassi non esterificati, trigliceridi, lipoproteine. L'aumento dell'assunzione di lipidi nel fegato, dove sono intensamente ossidati, contribuisce ad un aumento dei corpi chetonici e dell'iperketonemia. L'accumulo di corpi chetonici (acetone e acido β-idrossibutirrico) causa chetoacidosi diabetica.

Il quadro clinico e il decorso del diabete mellito di tipo I e II sono diversi sotto molti aspetti.

Il diabete mellito di tipo I, di regola, ha un esordio acuto (entro poche settimane o mesi) con sintomi clinici gravi (rapida perdita di peso, polidipsia, poliuria, chetoacidosi). All'inizio della malattia si sviluppa spesso coma chetoacidotico. Al momento dei primi segni clinici della malattia, solitamente il 70 - 75% delle cellule β pancreatiche sono già danneggiate dal processo autoimmune e non secernono insulina. Pertanto, le misure terapeutiche consistono nella nomina immediata della terapia insulinica; dopo aver compensato i disturbi metabolici in alcuni pazienti, subito dopo l'insorgenza della malattia, inizia una fase di remissione, quando la necessità di insulina diminuisce bruscamente (meno di 0,4 U / kg, fino alla completa abolizione). Questo stato di "recupero" temporaneo dei diabetici di tipo I è stato chiamato "luna di miele". La durata della fase di remissione dipende dal grado di danneggiamento delle cellule beta del pancreas e dall'attività del processo autoimmune, che va da alcune settimane a diversi mesi. Alla fine della remissione, i sintomi si ripresentano.

Dopo 5-10 anni dall'esordio della malattia, possono comparire segni clinici delle cosiddette complicanze tardive del diabete mellito - retinopatia e nefropatia. Le principali cause di morte per i pazienti con diabete mellito insulino-dipendente sono l'insufficienza renale terminale, che si sviluppa come conseguenza della progressione della glomerulosclerosi diabetica, meno spesso delle complicanze cardiovascolari.

Nei pazienti con diabete di tipo II, la malattia di solito si sviluppa lentamente, per diversi mesi o anni, ed è spesso diagnosticata con un esame casuale. I pazienti si rivolgono a un dermatologo, ginecologo, neuropatologo su prurito, foruncolosi, malattie fungine, dolore alle gambe. A volte il diabete viene rilevato durante il trattamento iniziale dei pazienti circa le complicanze di questa malattia (disabilità visiva, neuropatia, disfunzione renale). Spesso, per la prima volta, il diabete in questi pazienti è fissato al ricovero per infarto del miocardio, ictus.

Il decorso del diabete mellito di tipo II è generalmente stabile, senza tendenza alla chetoacidosi. Il trattamento può essere limitato dalla selezione di una dieta adeguata, se necessario, aggiungere farmaci per abbassare il glucosio orale. In caso di gravi complicanze o resistenza agli agenti orali, viene prescritta l'insulina. La principale causa di morte nei pazienti con diabete mellito di tipo II sono le complicazioni cardiovascolari (infarto, ictus).

Il diabete mellito è una malattia grave in cui sono colpiti quasi tutti gli organi e i sistemi del corpo e questo è clinicamente manifestato da entrambe le complicazioni acute e croniche da parte loro. Di seguito consideriamo più in dettaglio queste manifestazioni.

III. Patogenesi e quadro clinico delle complicanze acute del diabete.

Le complicanze del diabete mellito che richiedono una correzione medica urgente includono il coma ipoglicemico, chetoacidotico (diabetico) e, meno comunemente, iperosmolare.

1. Coma chetoacidotico

Il coma etossico è una condizione pericolosa per la vita, di conseguenza, di regola, di deficienza insulinica assoluta o raramente relativa e una brusca diminuzione dell'utilizzo del glucosio da parte dei tessuti del corpo. Più spesso si sviluppa in pazienti con diabete mellito di tipo ΙΙ con un decorso grave e labili. Quando ciò si verifica, una grave violazione del metabolismo dei carboidrati. Aumento dell'osmolarità del plasma sanguigno dovuto a iperglicemia, porta a disidratazione intracellulare, diuresi osmotica, nei casi gravi - a shock ipovolemico e gravi disturbi elettrolitici con deficit di potassio, sodio, magnesio, ioni fosforo, ecc. Allo stesso tempo, a causa della mancanza di insulina e della mancanza di assimilazione del metabolismo del glucosio aumento della formazione di corpi chetonici, acetone, acidi 8-idrossibutirrico e acetoacetico. Nei casi più gravi, oltre alla decomposizione dei grassi, c'è una rottura delle proteine, che formano anche corpi chetonici nel processo di scambio. L'accumulo di corpi chetonici nel sangue porta allo sviluppo di acidosi (uno spostamento dello stato acido-base al lato acido) e grave intossicazione del corpo.

Acidosi e grave intossicazione ad essa associate, ipovolemia, diminuzione del flusso ematico cerebrale e ipossia cerebrale portano a disfunzioni del sistema nervoso centrale e causano coma diabetico. Di grande importanza è la disidratazione che si sviluppa durante il diabete mellito (in particolare le cellule cerebrali) con contemporanea perdita di potassio, sodio e cloro. La disidratazione aumenta significativamente l'intossicazione del corpo e accelera lo sviluppo del coma.

Nella maggior parte dei casi, il coma diabetico si sviluppa gradualmente. L'esordio del coma è quasi sempre preceduto da un periodo più o meno lungo di esacerbazione di tutti i sintomi del diabete, aumentando l'insufficienza insulare. Le cause del decompensamento del diabete sono in genere riduzione della dose di insulina immotivata o annullamento irragionevole di esso, gravi violazioni della dieta, l'aggiunta di malattie infettive infiammatorie e acute, avvelenamento, chirurgia e lesioni, stress, gravidanza. A volte l'esacerbazione dell'insularità insulare appare dopo le malattie acute della cavità addominale (colecistite, pancreatite), soprattutto dopo interventi chirurgici per queste malattie.

Le manifestazioni iniziali di scompenso del diabete mellito spesso passano inosservate o non vengono valutate correttamente.

I primi precursori dell'imminente coma diabetico sono:

- sindrome addominale dovuta alla paresi intestinale e all'effetto irritante dei corpi chetonici e dell'acetone sulla membrana mucosa del tratto gastrointestinale. Insieme alla perdita di appetito, alla nausea, si verifica spesso vomito ripetuto e il vomito può presentare una colorazione sanguinolenta, che a volte viene considerata dal medico come "vomitare i fondi di caffè". Ci possono essere disturbi delle feci sotto forma di stitichezza o diarrea;

- la sindrome del dolore è così intensa che i pazienti vengono inviati al reparto chirurgico con sospetta colecistite, pancreatite, ulcera gastrica perforata;

- la disidratazione aumenta a causa dell'eccitazione urinaria e del vomito ripetuto ripetuto, che porta alla perdita di elettroliti e all'aumento dell'intossicazione;

- i cambiamenti nel sistema nervoso si manifestano in ritardo con una coscienza chiara, uno stato di stupidità, indifferenza verso l'ambiente circostante;

- la pelle è secca, spesso con tracce di pettini. Caratterizzato da mucose secche. L'odore di acetone nell'aria espirata è in genere ben definito.

Se un trattamento intensivo non viene avviato durante questo periodo, i pazienti cadono inevitabilmente in uno stato di coma profondo e questa transizione richiede diversi giorni, meno spesso diverse ore. [5), p.413]

Manifestazioni cliniche del coma chetoacidico:

- debolezza generale, letargia, sonnolenza, che si sviluppa ulteriormente in uno stato soporifero, semi-inconscio, con lo sviluppo della completa perdita di coscienza, stanno crescendo;

- i pazienti smettono di bere e, con il vomito e la poliuria prolungati, aumentano ulteriormente la disidratazione e l'intossicazione;

- In questa fase, il paziente ha una respirazione profonda e rumorosa del tipo Kussmaul con un forte odore di acetone nell'aria espirata, grave ipotensione (soprattutto diastolica), frequente, piccolo riempimento del polso, la pressione arteriosa è ridotta. Il fegato, di regola, sporge dal bordo dell'arco costale, è doloroso alla palpazione. I riflessi tendinei si indebolirono prima che scomparisse completamente, per un po 'restano solo i punti pupillari e di deglutizione. L'esame elettrocardiografico può mostrare segni di ipossia miocardica e compromissione della conduzione intracardiaca. Sviluppa oliguria, anuria;

- la pelle è secca, ruvida, ridotta turgore. La faccia è pallida, a volte rosa, senza cianosi. Le mucose visibili sono labbra incrostate e spesso incrostate. Caratterizzato da una diminuzione dell'elasticità, morbidezza dei bulbi oculari, in via di sviluppo a causa della perdita di fluido dal corpo vitreo. La temperatura corporea è più spesso abbassata;

- I seguenti dati dell'esame di laboratorio sono caratteristici: iperglicemia - 19,4 - 33 mmol / l, glicosuria e acetonuria, iperlipidemia, iperketonemia, aumento dell'azoto residuo e dell'urea nel sangue, iponatriemia, diminuzione della riserva ematica alcalina, ipopotassiemia e riduzione del pH del sangue.

2. Coma iperosmolare

Questa grave complicazione è più comune nelle persone con diabete mellito di tipo I di gravità lieve o moderata, che sono raccomandate solo per la terapia dietetica o per i farmaci orali ipoglicemizzanti. Diverse infezioni (polmonite, pielite, cistite), così come pancreatite acuta, ustioni, infarto miocardico, raffreddamento e incapacità a placare la sete, favoriscono lo sviluppo del coma.

Si sviluppa più lentamente della chetoacidosi, entro 5-10, e talvolta 14 giorni, ed è caratterizzata da grave disidratazione, disturbi neurologici focali reversibili e un crescente disturbo della coscienza.

Sintomi come sete, polidipsia e poliuria sono intrinseci sia nella chetoacidosi che nel coma iperosmolare, poiché sono causati dagli stessi meccanismi patogenetici, iperglicemia e diuresi osmotica. Ma la disidratazione nel coma iperosmolare è molto più pronunciata, quindi, i disturbi cardiovascolari in questi pazienti sono più gravi. In questi pazienti, l'oliguria e l'azotemia si sviluppano più spesso e prima. Vi è anche una maggiore tendenza a vari disturbi dell'ematocoagulazione, in particolare a come la coagulazione intravascolare disseminata (DIC), la trombosi arteriosa e venosa.

Segni diagnostici di coma iperosmolare:

- una combinazione di coma e grave disidratazione;

- presenza di segni di lesioni focali del sistema nervoso, come paresi e disturbi della sensibilità, sintomo positivo di Babinsky e altri riflessi patologici, nistagmo;

- glicemia - da 38,9 mmol / la 55 mmol / lo oltre;

- la chetoacidosi è assente, i bicarbonati sierici sono leggermente ridotti (20 mmol / l) e i livelli di sodio variano da 100 a 280 mmol / l. Osmolarità del siero - superiore a 350 mmol / l.

Dato che il coma iperosmolare è più comune nelle persone anziane che soffrono di insufficienza cardiovascolare di vario grado, è necessario monitorare costantemente il lavoro del cuore. La prognosi del coma iperosmolare è molto peggiore rispetto alla chetoacidosi. La mortalità rimane alta al 15-60%. [2), p.49]

3. Coma ipoglicemico

- si verifica a seguito di una brusca diminuzione del livello di zucchero nel sangue (ipoglicemia), più spesso nei pazienti diabetici che ricevono insulina. La patogenesi dell'ipoglicemia si basa sulla disparità tra l'insulinemia e il livello di glicemia. In casi tipici, l'ipoglicemia si verifica a causa di un sovradosaggio di insulina, di uno sforzo fisico significativo o di un'insufficiente assunzione di cibo dopo la sua introduzione e si sviluppa da 1 a 2 ore dopo l'iniezione di insulina (a volte in seguito). Quando si somministrano preparazioni di insulina ad azione prolungata, lo stato ipoglicemico e il coma possono svilupparsi in 4-5 ore, ma anche con una dose di assunzione di cibo non sufficiente, non corrispondente. Il rischio di ipoglicemia aumenta quando si tenta di coprire la dose iniettata di insulina unicamente a causa di carboidrati. In questi casi, dopo un pasto, il livello di zucchero nel sangue aumenta rapidamente e poi diminuisce, e l'effetto massimo dell'insulina iniettata spesso coincide con il momento in cui il livello di zucchero si abbassa, il che porta ad un forte calo in esso. In alcuni casi, le condizioni ipoglicemiche sono dovute a eccessivo stress fisico o shock mentale, stress, ansia. Va notato che nei pazienti con diabete mellito, le reazioni ipoglicemiche si verificano spesso con glicemia elevata rispetto a quella normale, ma fortemente ridotte rispetto alla loro iperglicemia alta.

Il glucosio è il principale substrato del metabolismo cerebrale, quindi l'ipoglicemia porta alla fame di energia delle cellule nervose e compromette la loro funzione con lo sviluppo di disturbi della coscienza e nei casi gravi, coma ipoglicemico. Nella stragrande maggioranza dei casi, i disturbi neurologici sono reversibili, poiché l'ipoglicemia compensa il flusso ematico cerebrale e supporta il normale consumo di ossigeno da parte del cervello. Frequenti stati ipoglicemici, tuttavia, portano a cambiamenti irreversibili nel cervello, che possono manifestare clinicamente una diminuzione dell'intelligenza.

Come la durata della malattia aumenta (dopo 10-20 anni), le manifestazioni cliniche della sindrome diabetica tarda nella forma di angiopatiya e neuropatiya di varia localizzazione appaiono. Questo sarà discusso nella prossima sezione.

IV. Complicazioni tardive del diabete

Le cosiddette complicazioni tardive del diabete mellito includono, prima di tutto, nefropatia diabetica, retinopatia, neuropatia, sindrome del piede diabetico, che si sviluppano da 5 a 20 anni dopo l'insorgenza della malattia e sono la principale causa di disabilità e alta mortalità dei pazienti diabetici.

1. Nefropatia diabetica

La base dei cambiamenti patologici nella nefropatia diabetica è la proliferazione cellulare dell'endotelio e l'ispessimento della membrana basale. Esistono due tipi principali di lesioni glomerulari renali o glomerulosclerosi: nodulari e diffuse. Quest'ultimo si manifesta con un ispessimento della membrana basale, cattura l'intero rene e progredisce lentamente. Porta abbastanza tardi all'insufficienza renale. La glomerulosclerosi nodulare è di solito osservata sin dall'inizio del diabete (più spesso del tipo 1), progredendo rapidamente con lo sviluppo di microaneurismi diabetici glomerulocapillari situati sulla periferia o nel centro del glomerulo, capillari che si restringono o bloccano completamente il lume dei capillari. Le lesioni nodulari sono rilevate in circa il 25% dei pazienti diabetici, di solito contemporaneamente a manifestazioni di glomerulosclerosi diabetica diffusa. [2], p.50] Gli studi dimostrano che dopo 4-5 anni dopo la manifestazione del diabete nei reni mostrano segni di glomerulosclerosi diffusa, e dopo 15-20 anni dall'esordio della malattia, questi cambiamenti sono rilevati a vari livelli nel 43-45% dei pazienti.

Indipendentemente dalla natura della lesione, insieme ai cambiamenti nei capillari glomerulari, vi sono lesioni delle arteriole con ispessimento intimale, con deposizione di lipidi e proteine ​​nello spazio intercapillare che contribuiscono allo sviluppo di cambiamenti sclerotici, che porta all'occlusione glomerulare, atrofia tubulare renale e alterata funzionalità di filtrazione renale. Le lesioni catturano sia la porta che le navi in ​​uscita, che è particolarmente caratteristica del diabete. Un segno obiettivo di nefropatia è la microalbuminuria. L'aspetto della proteinuria indica un significativo processo distruttivo nei reni, in cui circa il 50 - 75% dei glomeruli sono già sclerosi, e i cambiamenti morfologici e funzionali sono diventati irreversibili. Da quel momento, la velocità di filtrazione glomerulare diminuisce progressivamente di 1 ml / min al mese o circa 10 ml / min all'anno, il che porta alla fase finale dell'insufficienza renale dopo 7-10 anni dal momento della rilevazione della proteinuria. Le manifestazioni cliniche della nefropatia dipendono in larga misura dal tipo di diabete. Nel diabete mellito di tipo 1, il sintomo iniziale è la proteinuria, che raramente supera 1 g / le non è accompagnata da cambiamenti nel sedimento urinario, edema e ipertensione arteriosa.

Successivamente, compaiono altri sintomi in costante crescita: microalbuminuria, edema, ipertensione arteriosa, proteinuria fino a 10 g / l. Nel diabete mellito di tipo II, la nefropatia diabetica è più spesso manifestata da proteinuria piccola o moderatamente espressa per molti anni. I test delle urine, ad eccezione di specifici cambiamenti nei reni, rivelano una batteriuria, che è asintomatica o con un quadro clinico di pielonefrite. La cistite si unisce spesso. Ciò è facilitato non solo dalla presenza di glucosuria (un buon mezzo per la riproduzione dei microbi), ma anche dalla neuropatia autonoma, che porta alla sindrome della scarica incompleta della vescica.

2. Retinopatia diabetica

Tutti i segni comuni per la microangiopatia diabetica di qualsiasi localizzazione sono caratteristici delle lesioni vascolari retiniche: alterazioni della struttura e ispessimento della membrana basale, ridotta vitalità e proliferazione delle cellule endoteliali, sviluppo di microaneurismi e deterioramento dei vasi. Questi disturbi sono accompagnati da cambiamenti a seconda delle condizioni locali di microcircolazione, ad esempio, rallentando il flusso sanguigno retinico. Microaneurismi, protrusioni cilindriche e dilatazioni delle pareti dei capillari situate prossimalmente nei postcapillari venosi della retina, diventano manifestazioni apparenti della retinopatia diabetica. Nell'ipertensione e dopo il tromboembolismo dei vasi della retina, i microaneurismi si trovano solitamente sulla periferia della retina, colpiscono i precapillari, sono più massicci e regrediscono, il che non è osservato nel diabete mellito. Si verificano la distruzione dei capillari e varie emorragie. Di conseguenza, si sviluppa l'ischemia retinica, che è la causa della neoplasia dei vasi sanguigni che sono più inclini alle emorragie, sia preretiniche sia vitree. Attualmente, è stata adottata la classificazione della retinopatia diabetica, raccomandata dall'OMS, in base alla quale esistono 3 stadi: non proliferativi (o semplici), preproliferativi e proliferativi. Prevenzione e ritardo nello sviluppo della retinopatia diabetica sono impossibili senza mantenere una compensazione stabile del diabete mellito il più a lungo possibile.

3. Neuropatia diabetica.

La sconfitta del sistema nervoso nel diabete si chiama neuropatia. Questa è la complicanza più comune del diabete e una delle sue forme più comuni è la polineuropatia. L'incidenza della polineuropatia diabetica varia dal 20 al 93%. [4), p.141] La mononeuropatia diabetica è meno comune. In questo caso, i nervi cranici e cranici - la 3a, 4a e 6a coppia, oi grandi nervi periferici - femorali, sciatici, mediali o radiali, soffrono. Quando si identifica il diabete in 3,5 - il 6,1% dei pazienti ha già certi segni di neuropatia. Dopo 5 anni dall'esordio della malattia, sono osservati in 12,5 - il 14,5% di pazienti, in 10 - in 20 - il 25%, in 15 anni - nel 23 - il 27%, in 25 anni - nel 55 - il 65%. Frequenti e lesioni del sistema nervoso autonomo.

La polineuropatia è la forma più comune di neuropatia diabetica periferica somatica, caratterizzata da disturbi distali, simmetrici e prevalentemente sensibili. sensitivo le violazioni sono osservate sotto forma di "sindrome da calzini e guanti", e molto prima e più gravemente, questa patologia si manifesta sulle gambe. Caratterizzato da una diminuzione della vibrazione, sensibilità tattile, del dolore e della temperatura, riduzione e perdita di Achille e riflessi del ginocchio. La lesione degli arti superiori è meno comune e si correla con la durata del diabete. Grave dolore e iperalgesia, aggravati di notte, causano insonnia, depressione, perdita di appetito e, in casi gravi, una significativa riduzione del peso corporeo. Polineuropatia distale spesso causa disturbi trofici sotto forma di iperidrosi o anidrosi, assottigliamento della pelle, perdita di capelli e ulcere trofiche molto meno spesso, principalmente sui piedi (ulcere neurotrofiche). La loro caratteristica è la sicurezza del flusso sanguigno arterioso nei vasi degli arti inferiori. Le manifestazioni cliniche della neuropatia somatica distale diabetica sono di solito invertite sotto l'influenza del trattamento da pochi mesi a un anno.

La radicolopatia è una forma piuttosto rara di neuropatia periferica somatica, che è caratterizzata da dolori acuti di tiro all'interno di un singolo dermatomo. La base di questa patologia è la demielinizzazione dei cilindri assiali nelle radici posteriori e nelle colonne del midollo spinale, che è accompagnata da una violazione della sensibilità dei muscoli profondi, scomparsa dei riflessi tendinei, atassia e instabilità nella posizione di Romberg.

La mononeuropatia è il risultato del danno alle singole fibre nervose periferiche, incluso il cranio. Dolori spontanei, paresi, disturbi della sensibilità, diminuzione della perdita dei riflessi tendinei nella zona di danno del nervo sono caratteristici. Il processo patologico può danneggiare i tronchi nervosi di III, V, VI - VIII coppie di nervi cranici. Molto più spesso di altri soffrono III e VI vapore : In circa l'1% dei pazienti con diabete mellito si osserva una paralisi dei muscoli extraoculari, che si associa a dolore nella parte superiore della testa, diplopia e ptosi. La sconfitta del nervo trigemino ( V una coppia) manifestato da attacchi di intenso dolore in una metà del viso. Patologia del nervo facciale ( VII una coppia ) è caratterizzato da paresi unilaterale dei muscoli del viso, e VIII vapore - Diminuzione dell'udito. La mononeuropatia viene rilevata sia sullo sfondo del diabete mellito da lungo tempo che sulla ridotta tolleranza al glucosio.

Il sistema nervoso vegetativo regola l'attività della muscolatura liscia, delle ghiandole endocrine, del cuore e dei vasi sanguigni. La violazione dell'innervazione parasimpatica e simpatica è alla base dei cambiamenti nella funzione degli organi interni e del sistema cardiovascolare.

La patologia gastrointestinale comprende la disfunzione dell'esofago, dello stomaco, del duodeno e dell'intestino. Disfunzione esofagea espresso nella riduzione della sua peristalsi, l'espansione e la diminuzione del tono dello sfintere inferiore. Clinicamente, i pazienti presentano disfagia, bruciore di stomaco e occasionalmente ulcerazione dell'esofago. Gastropatia diabetica osservato in pazienti con una lunga durata della malattia e si manifesta con vomito di cibo mangiato il giorno prima. La secrezione e l'acidità del succo gastrico sono ridotte. Enteropatia diabetica manifestato da una maggiore peristalsi dell'intestino tenue e diarrea ricorrente, spesso di notte (la frequenza dei movimenti intestinali raggiunge 20-30 volte al giorno), che non è accompagnata da perdita di peso.

La neuropatia (atonia) della vescica è caratterizzata da una diminuzione della sua contrattilità sotto forma di lenta minzione, la sua contrazione a 1-2 volte al giorno, la presenza di urina residua nella vescica, che contribuisce alla sua infezione.

L'impotenza è un sintomo frequente di neuropatia autonomica e può essere l'unica manifestazione osservata nel 40-50% dei pazienti diabetici. Può essere temporaneo, ad esempio, in caso di scompenso del diabete, tuttavia, diventa permanente in seguito. C'è una diminuzione della libido, una reazione inadeguata, un orgasmo indebolente. L'infertilità negli uomini con diabete mellito può essere associata all'eiaculazione retrograda, quando la debolezza degli sfinteri della vescica porta all'abbandono dello sperma.

La patologia della sudorazione nelle fasi iniziali del diabete mellito si esprime nella sua intensificazione. Con un aumento della durata della malattia, si osserva la sua diminuzione, fino all'anidrosi degli arti inferiori. Sudorazione locale aumentata a causa della disfunzione del ganglio simpatico superiore del collo dell'utero.

La neuropatia cardiaca diabetica autonomica è caratterizzata da ipotensione ortostatica, tachicardia persistente, un debole effetto terapeutico su di essa, un ritmo cardiaco fisso, ipersensibilità alle catecolamine, infarto miocardico indolore e talvolta una morte improvvisa del paziente. L'ipotensione posturale (ortostatica) è espressa nella comparsa di vertigini in piedi, debolezza generale, oscuramento degli occhi o visione offuscata nei pazienti in posizione eretta. La persistente tachicardia, che non è suscettibile agli effetti terapeutici nei pazienti con diabete mellito, è dovuta a insufficienza parasimpatica e può essere una manifestazione della fase precoce dei disordini cardiaci autonomici. Si presume che la causa degli attacchi cardiaci indolori in questi pazienti sia il danno ai nervi viscerali, che determina la sensibilità al dolore del miocardio.

Encefalopatia diabetica. Le sue principali manifestazioni cliniche sono disturbi mentali e sintomi cerebrali organici. Molto spesso, i pazienti diabetici hanno una memoria compromessa. Gli stati ipogikemici trasferiti hanno un effetto particolarmente pronunciato sullo sviluppo di disturbi mentali. Le violazioni dell'attività mentale possono manifestarsi anche come aumento della fatica, irritabilità, apatia, pianto, disturbi del sonno. Lo sviluppo dell'encefalopatia diabetica è determinato dallo sviluppo di alterazioni degenerative dei neuroni del cervello, in particolare durante condizioni ipoglicemiche e focolai ischemici associati alla presenza di microangiopatia e aterosclerosi.

4. Sindrome del piede diabetico

La sindrome del piede diabetico (SDS) è una delle complicazioni tardive del diabete mellito, causata da una serie complessa di cambiamenti anatomici e funzionali che portano allo sviluppo di lesioni ulcerative dei piedi fino allo sviluppo della cancrena diabetica. La SDS è il risultato della disfunzione del sistema nervoso periferico, del letto arterioso e microvascolare. È caratterizzato dalla progressiva distruzione di una o più articolazioni del piede. Per la prima volta questa sindrome nel 1868 fu descritta dal neuropatologo francese Charcot. [3], pagina 211] Il piede diabetico è fissato in varie forme nel 30-80% dei pazienti con diabete. In questo gruppo di pazienti, gli arti inferiori vengono amputati 15 volte più spesso rispetto al resto della popolazione. Il tarso e il tarso-metatarso sono più spesso colpiti, meno frequentemente sono la metatarso-falangea e nel 10% dei casi le articolazioni della caviglia sono colpite. Nella maggior parte dei casi, il processo è a senso unico e solo nel 20% dei pazienti - bilaterale. Ci sono gonfiore, iperemia della regione delle articolazioni corrispondenti, deformità del piede, articolazione della caviglia, ulcere trofiche della suola. Nella patogenesi dello sviluppo di VTS leader 3 fattori principali: neuropatia, lesione vascolare degli arti inferiori, infezione. Sulla base della predominanza di cambiamenti neuropatici o alterata circolazione sanguigna periferica, ci sono forme neuropatiche, ischemiche e miste (neuroischemiche)

Nella forma neuropatica, i sistemi nervoso somatico e vegetativo sono influenzati dall'intatta integrità dei segmenti arteriosi degli arti inferiori e dall'assenza di sindrome del dolore. La neuropatia può portare ai seguenti tre tipi di lesioni alle gambe: ulcera neuropatica, osteoartropatia (con conseguente sviluppo dell'articolazione di Charcot), edema neuropatico. Un difetto neuropatico si verifica nelle zone del piede che stanno subendo la maggiore pressione. In questo caso, il paziente potrebbe non essere a conoscenza dei cambiamenti in atto a causa della ridotta sensibilità al dolore. Il difetto dell'ulcera è spesso infetto da stafilococchi, streptococchi, colibacillosi, la microflora anaerobica è spesso associata. Il rilevamento del quadro clinico della malattia è spesso preceduto da 4-6 settimane di trauma, distorsione tendineo, formazione di calli, seguita da ulcerazione e, se la caviglia è interessata, una frattura del terzo inferiore della gamba. Radiograficamente ha rivelato la massiva distruzione ossea con sequestro, una grave violazione delle superfici articolari e alterazioni ipertrofiche periarticolari nei tessuti molli.

La forma ischemica si sviluppa a seguito di lesioni aterosclerotiche delle arterie degli arti inferiori, che contribuisce alla violazione del flusso sanguigno principale. Questa forma è caratterizzata da una grave sindrome da dolore (a riposo, specialmente di notte), una forte diminuzione della pulsazione nelle arterie dei piedi. Esternamente, la pelle dei piedi può essere pallida o cianotica, o può avere una tonalità rosso-rosea a causa dell'espansione dei capillari superficiali in risposta all'ischemia, ma a differenza dei piedi neuropatici, i piedi sono freddi. Nei pazienti con diabete mellito, i cambiamenti aterosclerotici tendono ad avere una lesione diffusa, e il più delle volte si osservano cambiamenti nei segmenti arteriosi di medio e piccolo calibro.

Oltre alle sindromi descritte nel diabete mellito, si osservano disturbi metabolici significativi del corpo.

Cataratta. Ci sono le sue varietà metaboliche (diabetiche) e senili. La cataratta diabetica si sviluppa in pazienti insulino-dipendenti scarsamente compensati ed è localizzata negli strati sottocapsulari della lente. La patogenesi della cataratta diabetica è associata ad una elevata conversione del glucosio a sorbitolo nei tessuti della lente sullo sfondo dell'iperglicemia. Il loro eccessivo accumulo provoca edema cellulare, che altera direttamente o indirettamente il metabolismo della miosite, che porta allo sviluppo della cataratta. [3), p.228]

Patologia della pelle. Nel diabete mellito, la dermatopatia diabetica, la necrobiosi lipoide, la xantomatosi, la foruncolosi e le infezioni fungine della pelle sono comuni. La dermatopatia diabetica è caratterizzata dallo sviluppo di una superficie non anteriore della parte inferiore delle gambe di macchie atrofiche pigmentate ("gamba inferiore macchiata"). La patogenesi di questa complicanza è associata allo sviluppo della microangiopatia diabetica. Necrobiosi lipoide - dermatosi, spesso localizzata sulla superficie anteriore delle gambe e caratterizzata dalla comparsa di aree cutanee giallastre, dovute alla deposizione di lipidi circondati da bordi eritematosi. La patogenesi di questa complicanza non è chiara. Per la xantomatosi, la deposizione sottocutanea di colesterolo e trigliceridi è tipica. La localizzazione più frequente - le mani, le palpebre. Questa patologia è associata all'iperlipidemia. Pertanto, le principali sindromi del diabete mellito non sono solo l'iperglicemia e le sue alterazioni metaboliche associate. Di grande importanza per l'esito della malattia, la prevenzione della disabilità precoce dei pazienti è la prima diagnosi possibile di angio e neuropatia. Le possibilità di diagnosi moderna del diabete e le sue complicanze precoci, tardive e tardive saranno discusse di seguito.

V. Criteri diagnostici per il diabete

Il rilevamento del diabete mellito si basa sul glucosio nel sangue a digiuno e dopo il carico di glucosio. La glicemia a digiuno normale è di 3,3 - 5,5 mmol / l. Il livello di glicemia a digiuno superiore a 7,8 mmol / l può essere utilizzato come base per effettuare una diagnosi di diabete mellito in caso di determinazione ripetuta. Secondo studi recenti, il livello di glucosio nel sangue aumenta con l'età, quindi i pazienti di età superiore ai 60 anni devono correggere i valori normali aggiungendo 0,056 mmol / l per ogni anno successivo. Nelle persone anziane in buona salute, la glicemia a digiuno può variare da 4,4 a 8,0 mmol / l. [2), p.9]

Quando il livello di glucosio nel sangue supera i 8,8 mmol / l, appare la glicosuria, che si verifica raramente con la normoglicemia a causa di una diminuzione della permeabilità dei tubuli renali per il glucosio (diabete renale). Tale glucosuria può essere primaria (idiopatica) o secondaria (con malattia renale). Si nota anche nelle donne in stato di gravidanza e nella sindrome di De Toni-Fanconi-Debre (tubulopatia enzimatica, in cui il riassorbimento di glucosio, amminoacidi, fosfati e bicarbonati nei tubuli renali è disturbato).

Quando il diabete mellito è combinato con la nefrosclerosi, con alta glicemia, al contrario, viene rilevata una glicosuria minima o per niente. Con l'età, la soglia renale per il glucosio aumenta, quindi nei pazienti con diabete mellito di tipo 2, la compensazione del metabolismo dei carboidrati è meglio controllata dal glucosio nel sangue (glicemia) e non dalla sua escrezione con le urine.

Nel caso in cui il livello di glicemia a digiuno sia inferiore a 6,7 ​​mmol / l e non ci siano manifestazioni cliniche, è necessario eseguire il test di tolleranza al glucosio (GTT).

Condizioni di carico:

Gli ultimi 3 giorni precedenti allo studio, è possibile seguire una dieta gratuita con un contenuto di carboidrati superiore a 150 grammi al giorno e un'attività fisica normale. Il test viene eseguito a stomaco vuoto e prima che il paziente non mangi per 8-14 ore, beve una quantità moderata di liquido.

Dopo aver prelevato campioni di sangue, prende 75 g di glucosio sciolto in 250-300 ml di acqua entro 5 minuti. Per i bambini, la dose di glucosio è 1,75 g per 1 kg di peso corporeo. Dopo 2 ore, il sangue viene ripreso.

La tolleranza al glucosio alterata secondo le nuove raccomandazioni è indicata da un aumento del glucosio a stomaco vuoto - nel plasma del sangue venoso o capillare - non meno di 7,8 mmol / l; in tutto il sangue venoso o capillare - non inferiore a 6,7 ​​mmol / l.

2 ore dopo aver preso 75 g di glucosio glucosio - nel plasma di sangue venoso è - 8.9 - 12.2 mmol / l; - in sangue intero capillare - 7,8 - 11,1 mmol / l [4), p.128]

Inoltre, secondo gli esperti dell'OMS, "la ridotta tolleranza al glucosio" dovrebbe essere considerata la fase di "regolazione del glucosio compromessa". Pertanto, è stato introdotto un nuovo concetto di "glucosio a digiuno compromesso", che è caratterizzato dal livello di glucosio nel sangue plasmatico - uguale o superiore a 7,8 mmol / l e dopo 2 ore ad almeno 8,9 mmol / l.

La diagnosi di diabete mellito può essere confermata determinando il contenuto di emoglobina glicata (HbA1c) nel sangue. I globuli rossi dei pazienti diabetici contengono una grande percentuale del componente minore dell'emoglobina, che contiene glucosio. Questo processo non enzimatico avviene per tutta la vita dei globuli rossi (120 giorni). L'HbA1c è direttamente correlata al livello di glucosio nel sangue, rappresentando il 4-6% dell'emoglobina totale nel sangue di individui praticamente sani, mentre nelle persone con diabete il livello di questa proteina aumenta di 2-3 volte. Nei pazienti con malattia con diagnosi primaria, il contenuto di HbA1c raggiunge talvolta il 11,4% al 2,5% e, dopo aver prescritto la dieta appropriata e la terapia insulinica, si riduce al 5,8_1,2%. Questo criterio serve a schermare la popolazione per l'individuazione dei disturbi del metabolismo dei carboidrati e per monitorare il trattamento dei pazienti con diabete.

Criteri per il diabete:

- glicemia superiore a 11,1 mmol / l in presenza di sintomi clinici del diabete;

- glicemia a digiuno superiore a 7,8 mmol / l, rilevata almeno 2 volte o aumento del livello di emoglobina glicata nel sangue;

- la glicemia a digiuno è di 7,8 mmol / lo inferiore e 2 ore dopo che il carico di glucosio è superiore a 11,1 mmol / l. Il test di tolleranza al glucosio non è richiesto se il livello di glucosio a digiuno supera i 7,8 mmol / l.

Per la diagnosi di chetoacidosi è necessaria la determinazione dei corpi chetonici nel sangue e nelle urine. Se il paziente ha chetoacidosi (in assenza di indicazioni nella storia del diabete mellito), viene fatta una diagnosi differenziale con acidosi lattica, uremia, chetoacidosi alcolica e alcuni avvelenamenti. Se non ci sono corpi chetonici nelle urine, il livello di glucosio nel sangue è inferiore a 8 mmol / l, quindi la causa dell'acidosi non è associata al diabete.

Per la diagnosi delle complicazioni tardive del diabete si utilizzano vari metodi di diagnosi strumentale.

Identificare la microangiopatia diabetica usando metodi di biopsia intravitale della pelle, dei muscoli, dello stomaco, dell'intestino, dei reni. La microscopia ottica può rilevare la proliferazione dell'endotelio, i cambiamenti distrofici nelle pareti delle arteriole, delle venule e dei capillari. La neuropatia diabetica si basa sui dati di un paziente esaminati da un neuropatologo con il coinvolgimento di metodi strumentali, se necessario, inclusa l'elettromiografia. Per la diagnosi della patologia dell'organo della vista, vengono utilizzate la definizione di acutezza e campo visivo, lo studio del fondo con determinazione della gravità della retinopatia diabetica. La diagnosi precoce della nefropatia diabetica si ottiene identificando la microalbuminuria e la biopsia puntura dei reni.

VI. Principi del trattamento del diabete

Il trattamento si basa su tre principi:

compensazione per carenza di insulina;

correzione dei disturbi ormonali e metabolici;

prevenzione del trattamento delle complicazioni del diabete.

Questi principi si basano su 5 posizioni:

2. attività fisica;

3. agenti ipoglicemici;

5. allenamento, autocontrollo.

1. Terapia dietetica del diabete.

Una dieta per diabetici, così come per individui sani, ha un'infrastruttura fisiologica dei componenti principali, vale a dire include il 60% di carboidrati, il 24% di grassi e il 16% di proteine. La peculiarità della nutrizione dei pazienti con diabete è il fatto che il volume di carboidrati dovrebbe essere "pieno di zuccheri non raffinati" (facilmente digeribili) e raccomandare cibi contenenti carboidrati lentamente metabolizzabili. Zucchero, marmellata, sciroppi, torte, dolci, biscotti, uva, datteri, banane contenenti carboidrati raffinati possono essere sostituiti con dolcificanti o sostituti dello zucchero, che si dividono in calorico: fruttosio, xilitolo, sorbitolo e non-calorico: saccarina, aspartame, ciclamato, zyukli e gli stessi prodotti vengono lavorati a foglie della pianta stevia.

Una dieta nel diabete di tipo 1 dovrebbe coprire completamente tutti i costi energetici del corpo del paziente, a seconda della natura delle sue attività e mantenere un peso corporeo ideale. Calcolando l'apporto calorico, si dovrebbe tenere presente che per 1 kg di peso corporeo ideale, circa 130 kJ (1 kcal = 4,3 kJ) vengono spesi per un lavoro fisico leggero, circa 200 kJ su un lavoro fisico di moderata gravità e lavoro mentale, fino a 300 kJ (il peso corporeo ideale è uguale alla crescita in cm meno 100). Esiste un modo semplice per determinare il contenuto calorico della razione giornaliera di un paziente con diabete mellito di tipo 1: moltiplicare il peso corporeo ideale di 30 kcal - per le donne e 35 kcal - per gli uomini.

Chi soffre di diabete di tipo 2 è raccomandato una tale dieta calorica, in cui perdono 500 g di peso corporeo ogni settimana fino a raggiungere il peso ideale. Poiché questo tipo di diabete si sviluppa più spesso nelle persone obese, la condizione più importante per la normalizzazione del glucosio nel sangue per loro è la perdita di peso. Ma non dovrebbe superare più di 2 kg a settimana, altrimenti ci sarà un'eccessiva perdita di muscoli, non di tessuto adiposo. Per calcolare l'apporto calorico giornaliero necessario per i diabetici di tipo 2, è necessario moltiplicare il peso corporeo ideale di 20 kcal - per le donne e 25 kcal - per gli uomini.

L'apporto calorico giornaliero dovrebbe essere diviso in 4 - 5 ricevimenti, distribuendo durante il giorno in questo modo: per colazione - 30%, per pranzo - 40%, per il tè pomeridiano - 10% e per cena - 20%. Questo evita grandi gocce di glucosio nel sangue e crea condizioni ottimali per la normalizzazione dei carboidrati e altri tipi di metabolismo nel corpo. A volte, sullo sfondo della terapia insulinica nel diabete di tipo 1, è necessario aggiungere una seconda colazione, che rappresenta circa il 15% della razione giornaliera, a causa del contenuto calorico della prima colazione e del pranzo. Inoltre, i pazienti con diabete di tipo 1 dovrebbero calcolare la quantità di carboidrati nella dieta in unità di pane 1 XE = 12 g di carboidrati. [2), p.39]

Il corpo del paziente a dieta, in particolare ha bisogno di vitamine a causa della loro eccessiva escrezione nelle urine. Prima di tutto, la compensazione del fabbisogno di vitamine dovrebbe essere raggiunta attraverso una selezione razionale dei prodotti consentiti - erbe fresche, verdure, frutta e bacche. Questo è utile anche perché sono ricchi di sali minerali, che assicurano il normale corso dei processi redox nel corpo. Periodicamente, specialmente in inverno e all'inizio della primavera, puoi prendere vitamine in pillole.

2. Esercizio

Le attività fisiche selezionate individualmente o un sistema di esercizi fisici svolgono un ruolo importante nella vita dei diabetici, naturalmente, tenendo conto dell'età, della gravità della malattia e della presenza di complicanze. Durante l'esercizio, glucosio e lipidi "bruciano" praticamente senza insulina. La dose necessaria per compensare i disturbi metabolici è significativamente ridotta, che deve essere presa in considerazione al fine di prevenire lo sviluppo di ipoglicemia.

3. Trattamento con agenti ipoglicemizzanti orali

Attualmente, i farmaci che riducono il saro sono usati in due gruppi principali: primer sulfoniluree e biguanidi.

A seconda dell'attività farmacodinamica, i derivati ​​sulfonilurea sono convenzionalmente suddivisi in preparazioni di due generazioni (generazioni):

1). - tolbutamide (butamid, orabet, rastonon);

- carbutamide (bucarban, oranil);

Dosi terapeutiche giornaliere di questi farmaci: pochi grammi.

2). - glibenclamide (daonil, maninil, betanaz, glibenclamide AED 5);

- gliclazide (diabeton, predian);

- glipizid (minidiab, gluktrol);

Questi farmaci mostrano un effetto ipoglicemico in una dose giornaliera, 50-100 volte inferiore rispetto ai derivati ​​della solfonilurea di prima generazione, e gli effetti collaterali si verificano quindi molto meno frequentemente.

Conformemente alla decisione del comitato farmacologico del ministero della Sanità della Russia a partire dalla seconda metà del 1998, i derivati ​​sulfonilurea della prima generazione, ad eccezione della clorpropamide, non sono utilizzati per il trattamento del diabete in Russia. [2], p.25] Recentemente è stata creata una terza generazione di sulfonilurea, glimepiride (amaril).

Il meccanismo di azione di tutti questi strumenti è complicato. In definitiva, la β-secrezione di insulina migliora sotto la loro influenza. Questo è il loro effetto pancreatico. Effetti extrapancreatici dei derivati ​​sulfonilurea in quanto aumentano la sensibilità dei tessuti periferici all'insulina e il loro utilizzo del glucosio. Inoltre, questi farmaci riducono la produzione di glucosio da parte del fegato.

I preparati a base di sulfonilurea sono assolutamente controindicati nel diabete di tipo 1, diabete, iperosmolarità, acidosi lattica, gravidanza, parto, allattamento, complicanze vascolari tardive del diabete, lesioni trofiche cutanee, insufficienza renale ed epatica, infezioni gravi.

Le biguanidi sono derivati ​​di guanidina. Sono indicati per il diabete di tipo 2, spesso in combinazione con farmaci sulfa. Più razionale è la loro nomina a persone in sovrappeso. La durata dell'azione delle biguanidi è di 6 ore, nella forma estesa (retard) da 10 a 12 ore. Di solito vengono prescritti da 2 a 3 volte al giorno, ma non più di 1,5 g al giorno (500 mg 3 volte al giorno o 850 mg 2 volte al giorno).

Metformina (metformina, siofore) - l'unica droga correlata alle biguanidi, attualmente utilizzata in tutto il mondo, inclusa la Russia. L'attività terapeutica del farmaco è dovuta a diversi meccanismi:

- riduce la produzione di glucosio da parte del fegato;

- sotto l'influenza di metformina, l'utilizzazione del glucosio sulla periferia e il suo trasporto nell'endotelio e nella muscolatura liscia vascolare, nel miocardio è migliorata. Questo spiega la diminuzione della resistenza all'insulina nei pazienti con diabete di tipo 2.

L'accettazione delle biguanidi è limitata perché contribuiscono all'accumulo di lattato nei tessuti fino allo sviluppo dell'acidosi lattica, la ragione per cui è la nomina di grandi dosi del farmaco. Questo accade più spesso quando la metformina è presa non tanto per il trattamento del diabete quanto per sopprimere l'appetito e ridurre il peso corporeo, specialmente nei casi di un contenuto di carboidrati ingiustificabilmente basso nella dieta. Il rischio di acidosi lattica aumenta nei pazienti con insufficienza renale o epatica, nonché in presenza di condizioni per lo sviluppo di ipossia (malattie cardiovascolari e polmonari). Le biguanidi sono inoltre controindicate nei casi di diabete mellito di tipo 1, cachessia, gravidanza, parto, lattazione, microangiopatie di III e IV grado, ulcere trofiche e disturbi circolatori significativi negli arti inferiori.

Negli ultimi 8-10 anni, gli inibitori della α-glucosidasi sono stati usati per ridurre l'assorbimento dei carboidrati dall'intestino. La loro azione principale è l'inibizione dell'attività degli enzimi coinvolti nella digestione dei carboidrati. Questo gruppo di farmaci comprende acarbosio (glucobay).

A seconda del tipo e del decorso della malattia, la terapia insulinica è indicata in circa il 30-45% dei pazienti. Prima di tutto, si tratta di pazienti con diabete di tipo 1, che costituiscono il 15-20% delle persone che hanno bisogno di insulina, così come le persone con diabete di tipo 2, che necessitano di insulina. Alcuni pazienti con diabete compensato con altri metodi possono essere temporaneamente trasferiti alla terapia insulinica in determinate circostanze.

Indicazioni per la nomina della terapia insulinica:

- il verificarsi di malattie intercorrenti;

- gravidanza e allattamento;

- mancanza di effetto dall'uso di altri trattamenti.

Calcolo delle dosi singole e giornaliere di insulina prodotta sulla base di glicemia e glicosuria. L'insulina iniettata per via sottocutanea 1 U contribuisce all'assorbimento da 2 a 5 g di glucosio. Questo deve essere preso in considerazione quando si determina la dose giornaliera iniziale di insulina. Ci sono raccomandazioni per la glicemia superiore a 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml) per ogni 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml) per iniettare 1 U di insulina ad azione breve ogni 6-8 ore, con glucosuria giornaliera 100 g - circa 20 PEZZI di insulina al giorno. Prestare particolare attenzione nel calcolare le dosi in caso di danno renale, poiché un basso numero di glicosuria non sempre riflette accuratamente il vero livello di glicemia.

Numerosi preparati a base di insulina disponibili sul mercato e registrati dal Ministero della Salute della Federazione Russa differiscono per velocità e durata d'azione: a breve durata d'azione, di media durata e lunga durata d'azione.

I farmaci a breve durata d'azione (insorgenza dopo 30 minuti, un massimo di 2 o 3 ore dopo la somministrazione e una durata da 6 a 8 ore) comprendono Actrapid NM, Humulin Regular, Insuman Rapid GT. Di regola, questi farmaci vengono iniettati per via sottocutanea, ma se necessario, per via intramuscolare o endovenosa.

Le insuline di media lunghezza includono Protafan NM, Monotard NM, Humulin M3, Humulin NPH, Insuman Bazal GT. L'inizio della loro azione è di 1,5 ore dopo la somministrazione, il picco dopo 4 a 12 ore e una durata di 18 a 24 ore. Spesso, il trattamento di un paziente con diabete richiede la somministrazione di farmaci a breve e lunga durata d'azione. In questi casi, il fabbisogno giornaliero di insulina è coperto da 1/3 - 1/4 di farmaci a breve durata d'azione e da 2/3 - 3/4 - esteso.

Le insuline ad azione prolungata includono Detemir e Lantus. L'inizio della loro azione - dopo 4 - 5 ore dopo l'introduzione, il massimo si verifica in 8 - 24 ore, la durata - fino a 28 ore.

I preparati combinati di insulina contribuiscono, da un lato, alla compensazione stabile del diabete e, dall'altro, alla riduzione del numero di iniezioni durante il giorno. Sono una combinazione diversa di insulina a breve e media durata. Attualmente, l'insulina umana è prodotta dall'azione combinata dei cosiddetti profili. Il profilo n. 1 è il 10% di insulina ad azione rapida e il 90% esteso; No. 2 - 20% e 80%, rispettivamente, n. 3 - 30% e 70% e profilo n. 4 - 40% di insulina ad azione rapida e 60% di insulina ad azione prolungata. Questi includono Humulin M2, Humulin M3, Mixardard 10, 20, 30, 40, 50, Insuman Combo 15/85, 27/75, 50/50 e altri.

Recentemente, è stato ottenuto un farmaco ad azione ultracorta, l'insulina Aspart (NovoRapid), il cui uso garantisce una significativa diminuzione della frequenza delle reazioni ipoglicemiche. Il suo vantaggio è che grazie al suo effetto rapido, l'iniezione può essere fatta non 30 minuti prima di un pasto, ma immediatamente prima di un pasto o anche immediatamente dopo. Questo crea una grande comodità per i diabetici, specialmente con giorni di lavoro irregolari.

Fino ad oggi, i preparati di insulina sono stati usati in Russia in fiale con una concentrazione di 40 U in 1 ml. Secondo le raccomandazioni delle Federazioni del diabete europee e mondiali dell'OMS dal 2000, tutti i paesi del mondo sono passati all'uso di insulina con una concentrazione di 100 UI in 1 ml. Il primo ha iniziato a utilizzare questa concentrazione negli anni '80 del XX secolo, negli Stati Uniti e nel Regno Unito. [1), p.11]

Esistono diversi regimi di trattamento con differenti preparazioni di insulina.

1 schema: - al mattino prima della colazione - insulina a breve durata d'azione + durata media dell'azione,

- prima di cena - insulina ad azione rapida,

- e a 22 o 23 ore (durante la notte) - insulina di durata media di azione.

2 schema: - insulina ad azione rapida - prima di colazione, pranzo e cena,

- a 23 ore (a notte) con insulina ad azione prolungata.

3 schema: - insulina ad azione prolungata - al mattino,

- insulina ad azione rapida - prima di colazione, pranzo e cena.

Il regime di iniezioni ripetute è chiamato terapia insulinica intensiva. La pratica dimostra che tali regimi di trattamento possono fornire un compenso per il diabete per un lungo periodo, e questa è una condizione indispensabile per la prevenzione delle complicanze vascolari tardive.

Il tasso di assorbimento dipende dal sito di somministrazione. Sarà diverso se somministrato nella coscia, nella spalla o nell'addome. Più veloce, ad esempio, l'insulina viene assorbita dalla regione epigastrica, quando con l'introduzione di esso sotto l'ombelico, l'assorbimento è più ritardato. Le complicanze della terapia insulinica sono l'ipoglicemia, la lipodistrofia post-iniezione, l'insulino-resistenza, l'allergia e l'edema dell'insulina.

5. Autocontrollo e allenamento dei pazienti con diabete

La pratica ha dimostrato che la condizione più importante per il trattamento efficace dei pazienti diabetici è insegnare loro praticamente tutto ciò che sa il medico, cioè le basi della dieta, la dieta, le regole della terapia insulinica e il trattamento con farmaci compressi, l'esercizio fisico e il regime di riposo, la pianificazione familiare, ecc. è importante che il paziente abbia partecipato consapevolmente al processo di trattamento, ne abbia compreso il significato e gli obiettivi, sapesse quanto fosse grande il valore dell'autocontrollo e della prevenzione delle complicazioni tardive.

Pertanto, un trattamento efficace del diabete dovrebbe essere complesso e comprendere diversi componenti: l'uso di droghe - insulina o farmaci ipoglicemici orali, dieta, dosaggio degli esercizi, prevenzione e trattamento delle complicanze tardive, formazione del paziente nelle capacità di autocontrollo. Ignorare almeno uno dei componenti può portare a conseguenze irreversibili.

Il diabete mellito è una malattia molto grave, che significa sindrome da iperglicemia cronica, associata a insufficiente secrezione di insulina o violazione della sua azione. Questa malattia, come si è scoperto, è di natura eterogenea, basata su fattori genetici, immunologici, nonché sugli effetti avversi dell'ambiente esterno. Le cause del diabete non sono sempre abbastanza chiare. Nello sviluppo del deficit di insulina, una patologia ereditaria gioca principalmente il ruolo di un fattore predisponente - la nascita di un bambino con un peso maggiore, e anche il danno virale delle cellule beta pancreatiche.

Obesità, aterosclerosi, ipertensione arteriosa, eccessiva nutrizione di carboidrati sono fattori predisponenti alla comparsa della malattia. Le manifestazioni cliniche del diabete di tipo 1 e di tipo 2 sono simili, ma la loro gravità è diversa. Sintomi più distinti e il rapido sviluppo dei segni della malattia sono osservati nel diabete di tipo 1.

Avendo studiato l'effetto di questa malattia sui singoli organi e sistemi del corpo, possiamo concludere che il diabete mellito è la causa di disabilità e alta mortalità da complicazioni vascolari, che comprendono infarto miocardico, ictus cerebrale, gangrena degli arti inferiori, nefropatia e danno renale.

La diagnosi precoce e l'adeguatezza del trattamento di questa malattia sono i compiti più importanti, poiché sia ​​l'iper- sia l'ipoglicemia fungono da punto di partenza per molti meccanismi patologici che contribuiscono allo sviluppo di gravi complicanze vascolari. L'obiettivo del trattamento del diabete è raggiungere tali livelli di glucosio nel sangue durante il giorno, che sono praticamente gli stessi di quelli osservati in una persona sana. Uno studio prospettico del 1993 ha mostrato che sia la frequenza delle complicanze vascolari del diabete che il tempo della loro insorgenza sono chiaramente correlate al grado di compensazione. Mantenendo una normale (o quasi normale) concentrazione di glucosio nel sangue per un lungo periodo, è possibile ritardare o ritardare l'inizio delle complicazioni tardive.

Sfortunatamente, né la terapia insulinica, né l'uso di farmaci orali, né la dieta possono fondamentalmente risolvere il problema della cura del diabete. Gli scienziati di tutto il mondo stanno attivamente cercando tali fondi. Proposto, ad esempio, un metodo di immunosoppressione del diabete di tipo 1, che mira a sopprimere l'immunità umorale (formazione di autoanticorpi all'insulina, proinsulina). Una delle direzioni della ricerca è il trapianto di cellule beta del pancreas, una parte di un organo, nonché un trapianto completo del pancreas. Incoraggiare le possibilità della terapia genica, come evidenziato dal progresso delle tecnologie gene-molecolari. Tuttavia, la soluzione di questi problemi è una questione di futuro e con ogni probabilità non così vicina. [2), p.54]

riferimenti

1. Balabolkin M.I. Terapia dell'insulina del diabete mellito // Per coloro che trattano. - 2003. - № 8. - p.5 - 16.

2. Balabolkin M.I. Diabete mellito // Per coloro che trattano. - 1999. - № 4. - p.4 - 62.

3. Guida all'endocrinologia clinica / Ed. Starkova N.T. - San Pietroburgo.: Peter, 1996. - 544 p. - (Serie "Medicina Pratica")

4. Direttorio del medico di medicina generale / N.P. Bochkov, V.A. Nasonova et al. // ed. NR Paleeva. - M.: Izd-vo EKSMO-Press, 2002. - In 2 volumi. T 2. - 992 s.

5. Manuale di assistenza medica di emergenza / Comp. Borodulin V.I. - M.: LLC "Casa editrice" ONIKS 21 Century ": LLC" Casa editrice "Peace and Education", 2003. - 704 pp., Ill.