Cos'è la glicemia postprandiale (iperglicemia): definizione e descrizione

• Prevenzione

Il continuo aumento del numero di pazienti affetti da diabete di tipo 2 e le sue complicanze vascolari tardive classificano questa malattia come un problema globale.

Il diabete non risparmia i paesi industrializzati e infrastrutturali, né i paesi sottosviluppati. L'OMS stima che ci siano circa 150 milioni di persone con diabete in tutto il mondo. E l'aumento annuale della malattia è del 5-10%.

In Russia oggi sono registrati circa 2,5 milioni di persone con diabete. Ma questa cifra non è definitiva, dal momento che il numero di casi non rilevati è di circa 8 milioni. In poche parole, il 5% della popolazione russa soffre di diabete. Di questi, il 90% ha il diabete di tipo 2.

Le complicanze più comuni del diabete sono le malattie cardiovascolari, che nel 70% dei casi portano a risultati catastrofici irreversibili. Per questo motivo, l'American Heart Association ha classificato la malattia come una malattia cardiovascolare.

Fattori di rischio

L'iperglicemia postprandiale è l'eccesso del valore di zucchero nel sangue di 10 mmol / lo superiore dopo l'assunzione di cibo media usuale. Il valore dell'iperglicemia postprandiale e di fondo nella patogenesi delle complicanze tardive del diabete di natura vascolare è incredibilmente grande. I disturbi metabolici nel diabete di tipo 2 costituiscono una serie di fattori di rischio per i vasi sanguigni e il cuore, tra cui:

• L'obesità.
• Ipertensione arteriosa
• Alto livello di inibitore 1 che attiva il fibrinogeno e il plasminogeno.
• Iperinsulinemia.
• Dislipidemia, che è principalmente caratterizzata da bassi livelli di colesterolo HDL (lipoproteine ​​ad alta densità) e ipertrigliceridemia.
• Insulino-resistenza

La mortalità per malattia coronarica e il numero di manifestazioni non fatali di questa malattia nei pazienti con diabete mellito è 3-4 volte superiore rispetto a persone della stessa età, ma senza diabete.

Pertanto, i fattori di rischio non rilevati e i fattori caratteristici del diabete di tipo 2, inclusa l'insulino-resistenza e l'iperglicemia, dovrebbero essere responsabili del rapido sviluppo dell'aterosclerosi vascolare in questi pazienti.

Gli indicatori comuni del controllo degli zuccheri alti (livello di emoglobina glicata, livello di glucosio a digiuno) non spiegano pienamente l'aumento del rischio di complicanze cardiovascolari nei pazienti con diabete di tipo 2. I fattori di rischio comprovati includono:

1. Ipertensione arteriosa
2. Predisposizione ereditaria
3. Genere (gli uomini sono più sensibili).
4. Dislipidemia.
5. Età.
6. Fumo.

Concentrazione di glucosio postprandiale

Ma, come dimostrato dai risultati di un'ampia ricerca, la glicemia postprandiale gioca un ruolo altrettanto importante nello sviluppo della coronaropatia e dell'aterosclerosi delle navi. Uno studio clinico su DECODE, che ha valutato il rischio di mortalità in diverse varianti di iperglicemia, ha dimostrato che la concentrazione di glucosio postprandiale è un fattore di rischio indipendente che è più importante in termini di previsione rispetto all'emoglobina glicata.

Questo studio ha confermato che quando si valuta il grado di rischio di un esito cardiovascolare sfavorevole del diabete di tipo 2, si devono prendere in considerazione non solo gli indicatori della glicemia ipoglicemica HbA1c, ma anche il livello di glucosio nel sangue 2 ore dopo un pasto.

È importante! Il legame tra glicemia magra e postprandiale esiste certamente. Il corpo non può sempre far fronte con successo alla quantità di carboidrati ricevuti durante un pasto, che porta all'accumulo o alla lenta clearance del glucosio. Di conseguenza, il livello di glicemia aumenta significativamente immediatamente dopo un pasto, non cade durante il giorno e mantiene anche il livello di zucchero nel sangue a digiuno.

Si presume che per valutare il rischio di malattie del sistema cardiovascolare, il livello dei picchi di glucosio nel sangue nel diabete mellito, direttamente correlato all'assunzione di cibo, sia di importanza maggiore dell'indicatore del glucosio a digiuno.

Se il paziente presenta segni di complicanze vascolari e microcircolatorie nel diabete di tipo 2, ciò indica che l'iperglicemia postprandiale si è verificata molto prima che i sintomi clinici del diabete venissero scoperti e il rischio di complicanze elevate esisteva per un lungo periodo.

Sui presunti meccanismi del diabete negli ultimi anni si è sviluppata un'opinione stabile. Le cause del diabete di tipo 2 sono la ridotta secrezione di insulina e la resistenza all'insulina, il cui sviluppo dipende da una combinazione di fattori acquisiti o congeniti.

Ad esempio, è stato stabilito che il meccanismo di omeostasi dipende dal sistema di feedback nel complesso del fegato - i tessuti rimossi - cellule beta del pancreas. Nella patogenesi del diabete mellito, l'assenza della prima fase della secrezione di insulina è di grande importanza.

Non è un segreto che durante il giorno la glicemia fluttua e raggiunge il massimo dopo i pasti. Il meccanismo della secrezione di insulina nelle persone sane è chiaramente stabilito, compresa la risposta all'aspetto e all'odore del cibo, che contribuisce al rilascio di glucosio nel sangue.

Ad esempio, nelle persone che non hanno ridotta tolleranza al glucosio (IGT) o diabete, il glucosio di ripopolamento porta alla secrezione di insulina istantanea, che in 10 minuti raggiunge il suo valore massimo. Questa è seguita da una seconda fase, il cui picco arriva in 20 minuti.

Nei pazienti con diabete di tipo 2 e con IGT, questo sistema fallisce. La risposta all'insulina è completamente o parzialmente assente (la fase iniziale della secrezione di insulina), cioè, è insufficiente o ritardata. A seconda della gravità della malattia, la seconda fase può essere interrotta o salvata. Il più delle volte, è proporzionale alla tolleranza al glucosio e allo stesso tempo non c'è tolleranza al glucosio ridotta.

Fai attenzione! La fase iniziale della secrezione di insulina contribuisce alla preparazione dei tessuti periferici al momento dell'utilizzo del glucosio e al superamento della resistenza all'insulina.

Inoltre, a causa della fase iniziale, la produzione di glucosio da parte del fegato viene soppressa, il che rende possibile prevenire la glicemia postprandiale.

Iperglicemia cronica

Con lo sviluppo della malattia, in cui l'iperglicemia svolge un ruolo di primo piano, le cellule beta perdono la loro funzione e vengono distrutte, la natura dell'impulso della secrezione di insulina viene disturbata e questo aumenta ancora di più la glicemia.

Come risultato di questi cambiamenti patologici, le complicanze si sviluppano rapidamente. Nella comparsa di angiopatia diabetica sono coinvolti:

1. Stress ossidativo
2. Glicazione delle proteine ​​non enzimatiche.
3. Autoossidazione del glucosio.

La funzione principale nei meccanismi di occorrenza di questi processi assume l'iperglicemia. È stato dimostrato che anche prima della diagnosi di iperglicemia ad alta magra, il 75% delle cellule beta perde la sua funzione. Fortunatamente, questo processo è reversibile.

Gli scienziati hanno scoperto che le cellule beta del pancreas sono in uno stato dinamico, cioè sono regolarmente aggiornate e la massa di cellule beta è adattata ai bisogni del corpo nell'insulina ormonale.

Ma con l'iperglicemia cronica persistente, la capacità delle cellule beta sopravvissute di rispondere adeguatamente con l'insulina alla stimolazione acuta del glucosio è notevolmente ridotta. L'assenza di questa risposta al carico di glucosio è irta di una violazione delle fasi 1 e 2 della secrezione di insulina. Allo stesso tempo, l'iperglicemia cronica potenzia l'effetto degli aminoacidi sulle cellule beta.

Tossicità del glucosio

La compromissione della produzione di insulina nell'iperglicemia cronica è un processo reversibile, a condizione di normalizzare il metabolismo dei carboidrati. La capacità di iperglicemia cronica di interferire con la produzione di insulina è chiamata tossicità del glucosio.

Questa patologia, che si è sviluppata sullo sfondo dell'iperglicemia cronica, è una delle principali cause di insulino-resistenza secondaria. Inoltre, la tossicità del glucosio provoca la disintegrazione delle cellule beta, che si manifesta con una diminuzione della loro attività secretoria.

Allo stesso tempo, alcuni amminoacidi, come la glutammina, influenzano significativamente l'azione dell'insulina, modulando l'assorbimento del glucosio. In tali situazioni, la desensibilizzazione diagnosticata è una conseguenza della formazione di prodotti metabolici - esosamine (shunt di esosamina).

Da ciò risulta evidente che l'iperinsulinemia e l'iperglicemia possono certamente agire come fattori di rischio indipendenti per le malattie cardiovascolari. L'iperglicemia postprandiale e di fondo scatena una serie di meccanismi patologici coinvolti nello sviluppo delle complicanze del diabete.

L'iperglicemia cronica comporta la formazione intensiva di radicali liberi, che hanno la capacità di legarsi con le molecole lipidiche e provocare lo sviluppo precoce dell'aterosclerosi.

Il legame della molecola di NO (ossido nitrico), che è un potente vasodilatatore secreto dall'endotelio, migliora la già decente disfunzione endoteliale e accelera lo sviluppo della macroangiopatia.

Un certo numero di radicali liberi è costantemente formato nel corpo in vivo. Allo stesso tempo, c'è un equilibrio tra l'attività di protezione antiossidante e il livello di ossidanti (radicali liberi).

Ma in determinate condizioni aumenta la formazione di composti reattivi radicalici, che porta necessariamente allo stress ossidativo, accompagnato da uno squilibrio tra questi sistemi con un aumento del numero di ossidanti, che portano alla distruzione di molecole biologiche cellulari.

Queste molecole danneggiate sono marcatori di stress ossidativo. L'alta formazione di radicali liberi si verifica a causa dell'iperglicemia, dell'auto-ossidazione del glucosio e della sua partecipazione ai meccanismi della glicazione delle proteine.

Un gran numero di radicali liberi sono citotossici quando la loro formazione è eccessiva. Cercano di catturare il secondo o l'elettrone aggiuntivo da altre molecole, causando così la rottura o il danneggiamento della struttura di cellule, tessuti, organi.

È stato stabilito che nel processo di sviluppo del diabete mellito e dell'aterosclerosi, sono coinvolti i radicali liberi in eccesso e lo stress ossidativo che:

• accompagnato da carenza di insulina;
• porta all'iperglicemia.

L'iperglicemia può essere il sintomo principale di alterata attività endoteliale dei vasi coronarici.

Trattamento dell'iperglicemia postprandiale

Per ottenere la compensazione del metabolismo dei carboidrati, è razionale applicare una serie di misure, consistenti in:

• in una dieta equilibrata;
• nell'attività fisica;
• nella terapia farmacologica.

Fai attenzione! Un fattore importante nel trattamento efficace del diabete è considerato una dieta sub-calorica e un'adeguata attività fisica. La dieta dovrebbe essere mirata alla restrizione generale dei carboidrati e soprattutto di quelli raffinati. Queste misure prevengono lo sviluppo dell'iperglicemia postprandiale e ne influenzano la normalizzazione durante il giorno.

Di norma, la dieta e l'esercizio fisico non sono in grado di far fronte all'elevata produzione notturna di glucosio da parte del fegato, che porta ad un'elevata glicemia magra e post-prandiale.

Poiché l'iperglicemia è il collegamento principale che influenza la secrezione di insulina, si pone sempre il problema della terapia farmacologica nel diabete di tipo 2. Molto spesso, a questo scopo, vengono utilizzati derivati ​​sulfonilurea.

I farmaci in questo gruppo aumentano la secrezione di insulina e riducono la glicemia di toestochi. Ma hanno un effetto minimo sull'iperglicemia postprandiale.

La stretta relazione tra le complicanze cardiovascolari con esito fatale e iperglicemia postprandiale affronta medici e pazienti, da un lato, il compito di monitorare costantemente l'iperglicemia postprandiale e, dall'altro, l'uso di regolatori prandiali per correggere la glicemia.

La prevenzione dell'iperglicemia postprandiale senza aumentare la secrezione di insulina ormonale endogena può essere raggiunta, a condizione che l'assorbimento di carboidrati nell'intestino tenue sia limitato utilizzando l'acarbosio.

Basandosi su dati di ricerca, conferma l'importanza del ruolo degli aminoacidi (tranne glucosio) nel meccanismo della secrezione di insulina dalle cellule beta nel processo di mangiare, ha iniziato a studiare gli analoghi azione ipoglicemizzante benzoevoy acido, fenilalanina, culminando sintesi di repaglinide e nateglinide.

La secrezione di insulina che stimolano è vicina alla naturale secrezione precoce dell'insulina nelle persone sane dopo aver mangiato. Ciò porta ad una riduzione efficace dei livelli massimi di glucosio nel periodo postprandiale. I farmaci hanno un effetto a breve termine, ma rapido, grazie al quale può essere prevenuto un forte aumento dello zucchero dopo un pasto.

Recentemente, le indicazioni per le iniezioni di insulina per i pazienti con diabete di tipo 2 sono aumentate in modo significativo. Secondo le stime più prudenti, circa il 40% dei pazienti con diabete di tipo 2 necessita di terapia insulinica. Tuttavia, l'ormone in realtà ottiene meno del 10%.

Per iniziare la terapia insulinica nel diabete mellito di tipo 2, le indicazioni tradizionali sono:

• gravi complicanze del diabete;
• un intervento chirurgico;
• circolazione acuta del cervello compromessa;
• infarto miocardico acuto;
• la gravidanza;
• infezione.

Oggi i medici sono consapevoli della necessità di iniezioni di insulina per alleviare la tossicità del glucosio e riprendere la funzione delle cellule beta nell'iperglicemia cronica moderata.

Un'efficace riduzione della produzione di glucosio da parte del fegato nel diabete mellito richiede l'attivazione di due processi:

Poiché la terapia insulinica aiuta a ridurre la gluconeogenesi, la glicogenolisi nel fegato e una migliore sensibilità all'insulina periferica, può correggere i meccanismi patogenetici del diabete.

Gli effetti positivi della terapia insulinica nel diabete includono:

• riduzione dell'iperglicemia a stomaco vuoto e dopo i pasti;
• diminuzione della produzione di glucosio epatico e gluconeogenesi;
• aumento della produzione di insulina in risposta alla stimolazione del glucosio o all'assunzione di cibo;
• attivazione di alterazioni anti-aterogeniche nel profilo di lipoproteine ​​e lipidi;
• migliorare la glicolisi anaerobica e aerobica;
• riduzione della glicazione delle lipoproteine ​​e delle proteine.

Ipotensione postprandiale: cause, sintomi e diagnosi

L'ipotensione postprandiale (un tipo di ipotensione ortostatica) è un calo della pressione sanguigna quando una persona si alza dopo un pasto. Più spesso osservato nelle persone anziane.

I sintomi dell'ipotensione postprandiale sono vertigini, debolezza o anche svenimenti (perdita di coscienza).

Le cause dell'ipotensione postprandiale non sono completamente comprese. Si ritiene che questa condizione sia causata dalla concentrazione di sangue negli organi addominali durante il processo digestivo. Di conseguenza, il volume del sangue circolante diminuisce e quando una persona si trova in posizione eretta, la pressione sanguigna scende.

Si ritiene che gli alimenti ricchi di carboidrati contribuiscano allo sviluppo dell'ipotensione postprandiale. Un effetto simile può essere dovuto al fatto che l'insulina o altre sostanze chimiche che vengono rilasciate in risposta al consumo di carboidrati, portano ad un'anormale espansione dei vasi sanguigni degli organi addominali.

Inoltre, tra le persone anziane si osserva una tendenza ad una maggiore prevalenza dell'ipotensione postprandiale.

Sebbene non esistano metodi speciali per l'eliminazione dell'ipotensione post-prandiale, nella stragrande maggioranza dei casi è possibile prevenire lo sviluppo di questo disturbo seguendo questi suggerimenti:

- Mangia più spesso, ma in piccole porzioni. L'uso di grandi porzioni di cibo porta all'accumulo di un maggior volume di sangue nei vasi della cavità addominale.

- Evitare cibi ricchi di carboidrati.

- Non abusare di alcol. L'alcol porta all'espansione dei vasi sanguigni della cavità addominale e, di regola, al restringimento dei vasi sanguigni degli arti inferiori, il che rende impossibile compensare l'accumulo di sangue nell'apparato digerente.

- Cerca di stare seduto per 30-60 minuti dopo aver mangiato. Durante questo periodo, l'accumulo di sangue nei vasi della cavità addominale passa.

Sindromi post-laurea

In contrasto con il gruppo precedente, per queste condizioni post-resezione, i disturbi che appaiono dopo un pasto sono tipici. È possibile distinguere tra diversi tipi di queste sindromi:

SINDROME PRECEDENTE POST-PRIGIONIERA

Questo cosiddetto. La sindrome da dumping è la sindrome più comune dopo la resezione dello stomaco in generale: subito dopo aver mangiato, ea volte anche durante il pasto, si manifestano nausea, sensazione di debolezza, afflusso di sangue, sudorazione, palpitazioni. Gli effetti negativi sull'aspetto e l'intensità di questi sintomi sono l'assunzione di cibi caseari e dolci, grandi porzioni di f ^ e soprattutto liquidi e porridge. La posizione sdraiata è favorevolmente influenzata dall'assunzione di cibo lento e da una masticazione accurata, dall'uso preferibile di pasti secchi densi prima dei liquidi e di alimenti proteici.

La patogenesi di questa sindrome non è stata ancora spiegata con precisione.

All'inizio pensarono all'ipoglicemia, ma in seguito questa spiegazione fu lasciata solo per la sindrome postprandiale tardiva (vedi sotto). Un'altra spiegazione errata allegata è il significato! siderolenii "che a quanto pare è l'unico della mela correlato! Porges (Forges 1 ') ritiene che si tratta di iovyshennoy riflesso irritabilità digiuno a causa eyunita (" sindrome del digiuno "), ma la questione è se il suo valore per mantenere questa spiegazione in luce di nuovi dati bioptici.

Allo stato attuale, le seguenti teorie sono principalmente riconosciute: 1. dichiarando il moncone, dovuto, in primo luogo, al peso del ripieno, in secondo luogo, al peso del ciclo afferente; 5 2. improvvisa espansione del digiuno come conseguenza del rapido svuotamento del culto e 2, che causa un numero di riflessi vegetativi e soprattutto vasomotori (sindrome vasomotoria e neurovegetativa, pagina 296);

3. immissione rapida di contenuti iperosmotici nel digiuno, che provoca una rapida secrezione di liquido intestinale nel lume intestinale e distensione del digiuno; 12 questo meccanismo è considerato più probabile dello stretching del cibo. - Un'altra versione di queste interpretazioni generalmente non si concentra sullo stiramento dell'intestino, ma sulla riduzione del volume del sangue circolante. 3 Questa teoria dell'ipovolemia iperosmotica ha i fattori più oggettivi che la sostengono e guadagna costantemente sempre più sostenitori. 4. Recentemente, indicano l'importanza dei sierotipi: in individui con sindrome post-resezione precoce, dopo provocazione con glucosio o alcol, aumento della serotoninemia e sensazioni spiacevoli possono essere soppresse dalla criproeptadina antagonista della serotonina. 21 Tuttavia, è possibile che non c'è solo un modo patogeno e che diverse teorie sono in parte destra.

La frequenza di questa sindrome è molto variabile, dallo 0 al 100%. Questo probabilmente dipende dai dettagli della storia e dal desiderio dello sperimentatore di valutare i disturbi moderati.

Dopo la gastrectomia, una sindrome da dumping più grave si verifica in circa il 10% dei casi; 14 appare principalmente nei primi 2 anni dopo l'intervento chirurgico, nella maggior parte dei pazienti rimane poi più o meno permanentemente; più spesso dopo la resezione di tipo II che dopo la resezione di tipo I, più comune nei giovani e nelle donne che negli uomini, sempre solo dopo l'intervento chirurgico per un'ulcera duodenale e mai dopo l'intervento chirurgico per un'ulcera o un cancro allo stomaco. È abbastanza probabile che sia necessaria una certa predisposizione per il suo sviluppo, che è abbastanza spesso il caso dell'ulcera duodenale.

SINDROME DI LOOP DI GUIDA

Mentre la sindrome di dumping si riferisce a un ciclo di deviazione e, quindi, può esistere per qualsiasi tipo di gastrectomia, le sindromi del ciclo afferente sono associate a un intervento chirurgico con l'imposizione di anastomosi gastro-june:

1. La sindrome da ristagno nell'ansa afferente si forma a causa del fatto che bile e succo pancreatico si accumulano in esso dopo aver mangiato; quando questa stagnazione raggiunge un certo grado, questo contenuto penetra nel moncone, dal quale nel frattempo il cibo si è spostato nel ciclo di scarico, e da lì rigurgita o viene espulso con il vomito.

I segni clinici sono diversi, ma c'è una proprietà comune: rigurgito o vomito a causa di contenuti duodenali, per lo più con la bile, dopo un certo tempo dopo aver mangiato. Molto spesso, 15-45 minuti dopo aver mangiato, c'è una sensazione di pressione e nausea e succo amaro con flussi di bile in bocca; qualche volta la pressione aumenta e finisce con vomito di bile 1-3 ore dopo aver mangiato, se necessario, e di notte; il numero di vomito può essere significativo (^ -1 l), per la maggior parte non contengono detriti alimentari. Contrariamente al dumping, la posizione orizzontale causa piuttosto un deterioramento. L'anemia dovuta alla carenza di vitamina B è anche descritta come una conseguenza della stagnazione nel ciclo cieco risultante. 9

La causa di scarso scarico del piombo non è sempre chiara; oltre ad evidenti disturbi anatomici, ad esempio, un loop troppo lungo, torcendolo, pizzicando, ecc., suggeriscono anche cause funzionali: discinesia duodenale, esistente già prima dell'operazione e peggioramento dopo l'intervento. 1 In effetti, questa sindrome, per lo più sotto forma di suggerimenti, viene molto spesso osservata dopo l'intervento chirurgico e nella maggior parte dei casi scompare rapidamente spontaneamente.

2. È necessario distinguere la sindrome di pffluxc a dal ciclo risultante dalla sindrome del ciclo afferente. È causato dal fatto che il cibo in una quantità significativa entra nel ciclo di adesione e lo allunga. Quindi ci sono sensazioni di pressione e nausea, che si concludono con il vomito di masse alimentari con la bile. Questa sindrome è meno comune, per lo più solo in caso di anastomosi imputata impropriamente, così via. da sinistra a destra.

Il riconoscimento o le cause anatomiche di queste sindromi sono importanti. Oltre all'anamnesi, la cui analisi è necessaria per prestare attenzione paziente, la ricerca rtepteologichesky è decisiva: quando il moncone di bario è pieno di sindrome da reflusso, la massa contrastante entra principalmente nel ciclo risultante, che è allungato. Al contrario, nella sindrome da stagnazione, il ciclo risultante non è riempito di bario; in questo caso, si raccomanda la colangiografia venosa, in cui è talvolta possibile determinare la congestione duodenale, la forma e la lunghezza del ciclo afferente e altre anomalie anatomiche.

Già a pagina 261, è stata descritta la diarrea, che può esistere come parte dell'acloridria postoperatoria. Ma la sindrome da diarrea postprandiale è caratterizzata dal fatto che con esso c'è una defecazione improvvisa e rapida, che appare regolarmente dopo un certo tempo dopo aver mangiato. Alcuni autori spiegano i suoi passaggi rapidi attraverso l'intestino e lo includono nel quadro del dumping, che è sbagliato, dal momento che non si tratta della sindrome vasomotoria; altri autori lo riferiscono alla sindrome del ciclo risultante, poiché si ritiene che il suo contenuto accumulato in questo caso verrà svuotato anziché il moncone dello stomaco nel circuito di deviazione.

SINDROME POSTRANDIAL LATE

In una certa misura, è simile alla sindrome precoce con la differenza che compare 2-3 ore dopo aver mangiato. È causata da ipoglicemia, come conseguenza della rapida mobilizzazione dell'insulina dopo il rapido svuotamento del moncone e l'assorbimento dello zucchero. Pertanto, i suoi sintomi sono identici all'ipoglicemia dopo l'insulina.

TRATTAMENTO DELLE SINDROMI POST-PRIGIONIERI

I disordini, di regola, si sviluppano molto chiaramente nel primo periodo postin vigore e di solito scompaiono spontaneamente. Meno frequentemente, i disturbi (spesso il dumping) appaiono o l'espressione si manifesta dopo alcune settimane o mesi, di solito quando si ritorna al lavoro o sotto carico aumentato e può essere osservata per un lungo periodo di tempo o aumentare.

Tutte le sindromi - se non hanno una pronuncia anatomica pronunciata - includono il fatto che sono strettamente correlate allo stato del sistema nervoso e, di conseguenza, alla tua attività nervosa più elevata. Pertanto, una componente importante del trattamento è la spiegazione e il calmamento del paziente e, se necessario, la prescrizione di sedativi.

Quando scaricano, raccomandano pasti frequenti in piccole porzioni, non bevono a stomaco vuoto, mangiano un pezzo di pane secco prima di mangiare, evitano cibi troppo caldi e freddi, bevono solo liquidi vicini all'isotonicità (non troppo dolci), evitano latte, latticini e cibi dolci. Aiuta una posizione orizzontale immediatamente dopo un pasto.

Nella sindrome del ciclo afferente, queste regole sono applicabili anche, ma è necessario assicurarsi con l'aiuto dell'esame a raggi x che questa non sia una deviazione anatomica grossolana. Il legame con la dieta qui sarà più vario e dovrai solo adattarlo. La posizione orizzontale dopo aver mangiato è controindicata.

Nella sindrome tardiva, l'assunzione di cibo lento è ancora una volta raccomandata, così come i farmaci che rallentano lo svuotamento del moncone (acido cloridrico o citrico durante i pasti, infusione di belladonna prima dei pasti) e alimenti a base di proteine ​​con carboidrati ridotti, in particolare monosaccaridi e disaccaridi.

I pazienti con disturbi post-resezione spesso richiedono un trattamento termale. Può essere raccomandato perché fornisce il regime igienico e dietetico necessario e insegna le regole di uno stile di vita regolare; ma non si può raccomandare la solita cura del bere, il cui effetto è esattamente il contrario di ciò che è necessario.

In una piccola percentuale di pazienti, i disturbi sono così pronunciati che diventano un'indicazione per il trattamento chirurgico. È necessario comprendere bene che il reintervento ha determinate indicazioni e non dovrebbe essere eseguito solo in relazione all'intensità dei disturbi. È principalmente necessario identificare i neuropati nei quali i disturbi peggiorano dopo ogni operazione.

Indicazioni per la chirurgia: 1. dumping pronunciato, che non può essere eliminato con un trattamento conservativo, soprattutto se associato a perdita di peso e perdita di peso; 2. sindrome del ciclo afferente, che ha una certa causa anatomica o dura più intensamente

Poiché queste situazioni si verificano principalmente durante la resezione

Tipo II, il metodo di scelta è trasformarlo in tipo I. Spesso non è possibile aggiornare la connessione del moncone con il duodeno e quindi raccomandare l'interposizione o il trapianto duodenale del ciclo efferente. Alcuni autori ritengono che questa operazione possa eliminare solo la sindrome da loop efferente, ma non il vero dumping; Altri 7 autori lo negano in base alla loro esperienza.

Data di inserimento: 2015-06-12; Visualizzazioni: 667; LAVORO DI SCRITTURA DELL'ORDINE

Caratteristiche del trattamento della sindrome da sofferenza post-prandiale

Molte patologie del tratto gastrointestinale sono accompagnate da dolore. Tali manifestazioni sono tra i comuni nella pratica medica. In alcuni casi, i medici non sono in grado di identificare la causa esatta di questi sintomi. La sindrome da sofferenza postprandiale è una sensazione sgradevole nello stomaco che si presenta nei pazienti dopo un pasto. Le persone si lamentano della sazietà veloce, eruttazione, bruciore di stomaco. Allo stesso tempo, durante l'esame, spesso non è possibile identificare il fattore che provoca lo sviluppo del quadro clinico. In questi casi, parlare di lesione idiopatica. Il trattamento è ridotto all'uso di farmaci per alleviare il dolore, mezzi sintomatici, dieta alimentare. Alcuni pazienti sono inoltre invitati a consultare uno specialista nel campo della psicologia.

Cause della sindrome da sofferenza post-prandiale

La dispepsia funzionale è un complesso di disturbi. In persone diverse, è avviato da vari fattori. Tuttavia, in alcuni casi, la causa esatta dei sintomi rimane sconosciuta. Gli effetti principali che possono portare allo sviluppo della sindrome da sofferenza postprandiale includono:

1. Predisposizione ereditaria alla patologia. Se la storia familiare del paziente è gravata dal caso di diagnosi della malattia nel parente più prossimo, il rischio di insorgenza aumenta ulteriormente in modo significativo.
2. Il grilletto principale per alterata motilità gastrica e fermentazione è una dieta squilibrata. L'abuso di cibi grassi, fritti, affumicati e salati influisce negativamente sulla salute umana.
3. I fattori di stress sono considerati un fattore predisponente. In molti casi, la sindrome da dolore epigastrico viene rilevata in assenza di ragioni oggettive per la sua formazione. Quindi parlano dell'origine neurogenica del problema. Questa condizione è associata a una violazione dell'influenza del controllo del sistema nervoso centrale sul tratto gastrointestinale.
4. La presenza di cattive abitudini è anche uno dei fattori scatenanti nello sviluppo della malattia. L'alcol influisce negativamente sulla condizione della membrana mucosa degli organi digestivi. Il fumo di tabacco ha anche un effetto irritante, che può essere accompagnato dall'apparizione di sintomi caratteristici.

Le cause esatte della formazione della sindrome da sofferenza postprandiale sono attualmente sconosciute. Gli scienziati tendono a problemi di poliologicheskie. Ciò significa che per l'emergere di segni di patologia è necessario l'impatto di diversi fattori avversi.

Sintomi principali

Il quadro clinico della maggior parte delle lesioni del tratto gastrointestinale non è specifico. I sintomi dispeptici includono i seguenti sintomi:

1. Il verificarsi di gravità dopo aver mangiato. Allo stesso tempo, i pazienti parlano di una diminuzione del peso corporeo, cioè il contenuto calorico della dieta rimane spesso ridotto.
2. Formazione di bruciore di stomaco e eruttazione. Per la sindrome da sofferenza postprandiale è caratterizzata dall'insorgenza di sintomi simili quasi immediatamente dopo aver mangiato cibo.
3. La sindrome da dolore epigastrico è la principale lamentela in questa patologia. I pazienti parlano di intensi crampi nella parte superiore dell'addome. L'intensità del sintomo va dalle spiacevoli sensazioni di severità a grave addominalgia.
4. I pazienti devono affrontare una maggiore formazione di gas. La flatulenza può essere combinata con una maggiore motilità intestinale. Una tale cascata di reazioni porta spesso alla diarrea.
5. In alcuni casi, il dolore intenso nell'epigastrio è associato alla sindrome ipoglicemica. Normalmente, mangiare è accompagnato da un aumento dei livelli di zucchero nel sangue. La concentrazione di carboidrati viene mantenuta per un lungo periodo di tempo, ma con la patologia è in rapido declino.

Per sindrome da sofferenza postprandiale caratterizzata da un lungo decorso cronico. I sintomi disturbano i pazienti per diversi mesi. Il più delle volte, i pazienti cercano aiuto medico quando il disagio non scompare entro 4-5 mesi.

In alcuni casi, i sintomi di questo disturbo sono associati a cambiamenti di omeostasi più gravi. Gli scienziati parlano del ruolo della funzione della corteccia surrenale nella formazione del quadro clinico della sindrome postprandiale. A causa di ciò, ci sono difficoltà nell'ulteriore trattamento del disturbo, dal momento che quest'ultimo è associato non solo a una violazione del tratto gastrointestinale. I ricercatori attribuiscono il verificarsi di disagio dopo aver mangiato con livelli fluttuanti di ormoni della corteccia surrenale. Allo stesso tempo, per l'efficacia di ulteriori trattamenti, è necessario differenziare un certo numero di patologie che si verificano con sintomi simili.

Segni clinici cronici di disturbo mentale sono osservati in molti pazienti con una lesione endocrina. Queste persone sono eccessivamente agitate o soffrono di apatia e depressione, a causa della prevalente concentrazione di ormoni. In alcuni casi, tali problemi possono essere gestiti con l'uso di erbe medicinali. Rhodiola, radice di liquirizia mostra buoni risultati. Alcuni medici tendono a giustificare la nomina di farmaci specializzati. In questo caso, la dieta è la base del trattamento di questa malattia.

Diagnostica richiesta

Prima di trattare un problema, è importante confermare la sua presenza. L'identificazione della sindrome da sofferenza postprandiale è un compito difficile che richiede un approccio integrato. L'esame inizia con una storia accurata e l'esame del paziente. Il medico esegue la palpazione dell'addome, durante il quale viene registrata la localizzazione caratteristica del dolore. Una condizione importante nella conferma della patologia è l'assenza di altre possibili cause organiche per il verificarsi di sintomi simili.

Al fine di differenziare un certo numero di patologie, eseguire test standard di sangue, urine e feci. Ti permettono di valutare indirettamente la funzione degli organi interni: fegato, pancreas, reni. Informativo per la sconfitta e l'ecografia. Con l'aiuto dei raggi X, è possibile correggere il rallentamento nell'evacuazione del coma alimentare dallo stomaco.

La difficoltà nella diagnosi della sindrome da sofferenza postprandiale è l'assenza di cambiamenti caratteristici. In molti casi, il dolore non ha ragioni oggettive. Il problema principale è la differenziazione della patologia da un disturbo simile - la sindrome dell'intestino irritabile.

Trattamenti efficaci

La terapia del danno è sintomatica. La base della lotta contro la malattia è una dieta corretta. Tuttavia, durante le manifestazioni acute di dolore, i medici raccomandano l'uso dei seguenti rimedi:

1. I farmaci procinetici hanno buone recensioni nel trattamento della sindrome da sofferenza post-prandiale. Questo gruppo include farmaci come Metoclopramide e Domperidone. Questi composti contribuiscono al rafforzamento della motilità intestinale, che è accompagnata dall'accelerazione dell'evacuazione dei contenuti dallo stomaco. I farmaci aiutano a sopportare pesantezza, bruciore di stomaco e eruttazione dopo aver mangiato. Non sono raccomandati per l'uso in presenza di diarrea.
2. Gli antiacidi, ad esempio "Phosphalugel" e "Almagel", sono usati in molte patologie del tratto gastrointestinale. Forniscono una diminuzione dell'acidità dell'ambiente dello stomaco, che aiuta a ridurre gli effetti avversi sulla mucosa dell'organo. L'indicazione principale per l'uso di questi farmaci è il bruciore di stomaco. I rimedi moderni spesso includono una componente anestetica.
3. Medicinali come Quam e Omeprazolo sono tra le sostanze che inibiscono la secrezione di acido cloridrico. Il loro uso è associato all'accelerazione del ripristino della barriera protettiva dello stomaco e al miglioramento del benessere dei pazienti.
4. Gli antidepressivi sono anche tra i farmaci comuni per il trattamento della sindrome da sofferenza post-prandiale. Prozac e Normpramin sono ampiamente utilizzati. L'efficacia di tali fondi è associata alla natura neurogena della malattia. I composti psicotropi ripristinano la naturale motilità dello stomaco e dell'intestino, grazie ai quali la condizione dei pazienti si stabilizza.

In alcuni casi, è possibile ottenere un netto miglioramento attraverso l'uso del placebo. Tali farmaci non contengono sostanze attive che hanno un effetto terapeutico. Allo stesso tempo, il 30-40% dei pazienti riporta una diminuzione delle manifestazioni cliniche della malattia.

Raccomandazioni dietetiche

La nutrizione svolge un ruolo chiave nel trattamento di un problema. Una dieta opportunamente scelta consente di ripristinare la normale funzione secretoria dello stomaco e porta anche a una diminuzione delle manifestazioni cliniche della malattia.

I pazienti sono incoraggiati ad abbandonare i latticini e i legumi, perché possono provocare una formazione di gas potenziata. La flatulenza è uno dei disturbi più comuni nella patologia, quindi una diminuzione della sua intensità è associata ad un miglioramento del benessere. I medici consigliano di mangiare 5-6 volte al giorno. Questo approccio aiuta ad eliminare l'acidità aumentata e porta anche alla rapida evacuazione del contenuto dall'intestino. Gli alimenti salati, al pepe, piccanti e fritti sono esclusi dalla dieta, poiché hanno un effetto indebitamente irritante sulla mucosa gastrica. Agrumi, alcol, tè e caffè forti e bevande gassate sono vietati. Non raccomandato e l'uso di grandi quantità di dolci e di cottura.

Prognosi e prevenzione

L'esito della malattia è determinato da molti fattori. In alcuni casi, la malattia smette di disturbare il paziente in modo indipendente e senza trattamento. Tuttavia, con un quadro clinico stabile, si consiglia di consultare un gastroenterologo. Con una terapia e una dieta opportunamente selezionate, la prognosi è favorevole.

La prevenzione della sindrome da sofferenza postprandiale è ridotta al trattamento tempestivo delle patologie che possono provocare l'insorgere di dolore. Un ruolo chiave è giocato dal bilanciamento della dieta e dal rifiuto delle cattive abitudini.

Recensioni

Dmitry, 36 anni, San Pietroburgo

Sentiva costantemente pesantezza dopo aver mangiato, anche se mangiava in piccole porzioni. A volte arrivava perfino alla nausea. Ho deciso di consultare un medico. Sono stato esaminato e diagnosticato un disagio post-prandiale. Il medico prescrisse uno "Zeercal" e una dieta speciale. Cominciò a mangiare frazionario, in piccole porzioni, eliminando tutti gli alimenti fastidiosi. I sintomi si placarono gradualmente.

Irina, 26 anni, Orsk

Per diversi mesi, preoccupato per il bruciore di stomaco e il dolore addominale. Ho pensato che fosse una gastrite a causa degli spuntini costanti. Decise di andare dal medico per confermare le sue paure. Il dottore ha detto che ho la sindrome da sofferenza post-prandiale. Questa malattia è trattata con una dieta. Dieta normalizzata, ora mangio bene. Bruciore di stomaco, pesantezza e dolore allo stomaco non disturbano.

postprandiale

Dizionario universale russo-inglese. Akademik.ru. 2011.

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Iperglicemia postprandiale

Durante il periodo in cui non mangiamo, la concentrazione di glucosio nel siero del sangue è regolata da un complesso meccanismo ormonale, nel quale l'insulina correttamente allocata e funzionante svolge il ruolo principale.

Il controllo dello zucchero dopo un pasto si basa sulla determinazione del glucosio 2 ore dopo l'inizio di un pasto. Questo dovrebbe essere fatto da ogni paziente a casa usando un glucometro.

Il misuratore di glicemia è un dispositivo elettronico che consente di misurare indipendentemente la glicemia. Una goccia di sangue dal polpastrello viene posizionata sulla punta del misuratore, che dopo alcuni secondi ti consente di conoscere il risultato. Ogni paziente con diabete dovrebbe controllare indipendentemente la propria glicemia e, inoltre, tenere un diario del paziente.

Tale diario registra i risultati dell'auto-monitoraggio dei livelli di zucchero nel sangue, dei sintomi osservati, dei dati riguardanti il ​​cibo e le forme di trattamento, l'infezione e la malattia, lo stress, le date delle mestruazioni, l'attività fisica.

Perché misurare il glucosio dopo un pasto?

Glicemia postprandiale (PPG) - un aumento della glicemia dopo un pasto. Più di 250 milioni di persone nel mondo e circa 8 milioni in Russia soffrono di diabete. Ogni anno, il numero di pazienti continua ad aumentare indipendentemente dall'età e dal paese di residenza.

La loro vita è offuscata dal verificarsi di gravi complicazioni da occhi, reni, sistemi nervosi e cardiovascolari, "piede diabetico". La causa di queste complicanze è il basso controllo glicemico, che è valutato dal livello di emoglobina glicata HbA1c, che riflette tutte le fluttuazioni della glicemia per 3 mesi.

Nei pazienti con diabete mellito, il livello di glucosio nel sangue 2 ore dopo l'inizio di un pasto è vicino al valore di picco e fornisce una stima del BCP.

La pratica clinica ha dimostrato che un'ondata acuta di tutte le complicazioni del diabete si osserva se il livello di emoglobina glicata (HbA1c) supera il 7%, mentre il 70% del contributo al livello di HbA1c rende il livello di glicemia 2 ore dopo aver mangiato (PPG)> 7,8 mmol / l.

Le linee guida della Federazione Internazionale del Diabete per il controllo della glicemia postprandiale (IDF, 2007), basate su un alto livello di evidenza, confermano che i BCP sono pericolosi e dovrebbero essere corretti.

Un aumento incontrollato del livello di glucosio dopo un pasto danneggia il rivestimento interno dei vasi - il tessuto endoteliale, causando lo sviluppo di micro e macroangiopatia. I picchi acuti di PPG sono accompagnati non solo dalla tossicità del glucosio, ma anche dalla lipotossicità, contribuendo alla progressione dell'aterosclerosi.

Il BCP è un fattore di rischio indipendente per lo sviluppo della macroangiopatia e delle malattie cardiovascolari nelle persone con diabete mellito (DM) di tipo 1 e in particolare di tipo 2 (la principale causa di morte dei pazienti). La PPG è associata ad un aumentato rischio di retinopatia, un numero di malattie oncologiche, funzioni cognitive alterate negli anziani.

Inoltre, esiste una relazione tra il cattivo controllo glicemico e lo sviluppo della depressione, che a sua volta diventa un serio ostacolo al cambiamento del trattamento del diabete.

Il livello di glucosio plasmatico 2 ore dopo un pasto non deve superare i 7,8 mmol / l È auspicabile evitare l'ipoglicemia (un intervallo di 2 ore è determinato in relazione alle raccomandazioni della maggior parte delle organizzazioni diabetiche e mediche).

L'auto-monitoraggio rimane il metodo migliore per monitorare il glucosio. Per i pazienti con diabete di tipo 1 e di tipo 2 in terapia insulinica, l'autocontrollo deve essere effettuato almeno 3 volte al giorno. Per i pazienti senza terapia insulinica, anche l'autocontrollo è importante, ma il suo regime è selezionato individualmente in base agli indicatori della glicemia e al tipo di terapia ipoglicemizzante.

Il monitoraggio dell'efficacia del trattamento deve essere effettuato con la frequenza necessaria per raggiungere i valori obiettivo del glucosio a digiuno e 2 ore dopo il pasto.

Durante il giorno, una persona ha solo 5 ore (dalle 3.00 alle 8.00) in uno "stato di digiuno" e tutto il resto del tempo - dopo aver mangiato o durante il processo di assorbimento (assorbimento). Pertanto, diventa chiaro che misurare il glucosio appena prima della colazione non è informativo per valutare il grado di compensazione, i cambiamenti nel trattamento e la dieta.

Il professor L 'Monnier (Francia) raccomanda alle persone con diabete di autocontrollo secondo il seguente schema:

• Diabete di tipo 1 (se la colazione è alle 8.00): 8.00-12.00-17.00-23.00.
• Diabete di tipo 2 (con HbA1c dal 6,5% all'8%): alle 8,00-10,00-14,00-17,00, a partire dalle 10:00 la più comune è la glicemia e il glucosio alle 14.00 è più spesso correlato con HbA1c.

• HbA1c ≤ 6,5%,
• glucosio plasmatico a stomaco vuoto Fonte: http://www.diadom.ru/news/2009/08/378/

Iperglicemia postprandiale - un fattore di rischio per complicanze del diabete mellito di tipo 2: moderni principi di correzione

Negli ultimi decenni è stato osservato un aumento costante dell'incidenza del diabete mellito di tipo 2 (DM) in tutto il mondo. Se questa tendenza continua, il numero di pazienti aumenterà a 215,6 milioni entro il 2010 e a 300 milioni entro il 2030.

L'uso di farmaci antidiabetici orali e di insulina ha portato al fatto che le complicanze acute del diabete sono diventate una rara causa di morte nei pazienti con diabete di tipo 2. Tuttavia, le complicanze microvascolari rimangono un problema serio: nefropatia, retinopatia, neuropatia; La principale minaccia per i pazienti con diabete di tipo 2 è rappresentata da complicanze macrovascolari (soprattutto infarto del miocardio e ictus), la cui percentuale nella struttura della mortalità raggiunge il 65%.

Una delle cause principali dell'aumento del rischio di complicazioni cardiovascolari del diabete è l'iperglicemia, che provoca danni all'endotelio vascolare, la cui disfunzione porta allo sviluppo dell'aterosclerosi. L'analisi comparativa della mortalità da malattia cardiovascolare in pazienti con e senza diabete indica livelli significativamente più elevati di questo indicatore nei pazienti con diabete, indipendentemente dall'età e dal sesso.

Numerosi studi prospettici confermano il legame tra i tassi di mortalità per malattia cardiovascolare e il livello di HbA1c in pazienti con diabete mellito di tipo 2 [15] (Fig. 4, vedere la versione cartacea della rivista), e pertanto è necessario mantenere un rigido risarcimento del diabete per raggiungere un potenziale effetto - ridurre la mortalità da malattie cardiovascolari.

Normalmente, il pancreas risponde all'aumento della glicemia mediante rilascio di insulina (picco iniziale), tuttavia, nei pazienti con diabete di tipo 2, insieme a insulino-resistenza (IR), la prima fase della risposta secretoria al carico alimentare è ridotta e la seconda fase è effettivamente assente - una fase lenta, durante la quale la secrezione di insulina caratterizzato da monotonia, che causa un'iperglicemia postprandiale eccessiva, nonostante l'eccessiva secrezione di insulina. Di conseguenza, uno stato di incoerenza sviluppa una produzione temporanea di insulina con la dissociazione di glicemia e insulinemia.

Considerando i tre pasti standard al giorno, notiamo che la maggior parte delle volte durante il giorno cade sullo stato dopo aver mangiato o nello stato di post-adsorbimento (Figura 5, vedere la versione cartacea della rivista). Di conseguenza, un eccessivo aumento del livello di glucosio nel sangue dopo un pasto, da un lato, è il segno diagnostico più precoce e più adeguato del diabete di tipo 2, d'altra parte ha un valore prognostico sfavorevole in termini di complicazioni cardiovascolari, che è confermato da uno degli ultimi studi in DECODE (Analisi collaborativa di epidemiologia diabetica dei criteri diagnostici in Europa).

L'aumento massimo della mortalità è stato osservato nel gruppo di glicemia postprandiale aumentata (> 11,1 mmol / l). Secondo i risultati di questo studio, una diminuzione della glicemia postprandiale di 2 mmol / l può potenzialmente ridurre la mortalità nel diabete del 20-30%.

I dati dello studio Helsinki Policemen Study (Helsinki Policemen Study) indicano un aumento del rischio di malattie cardiovascolari: l'incidenza a 5 anni di esiti letali da cardiopatia coronarica negli uomini di età compresa tra 30-59 anni era significativamente correlata con glicemia elevata dopo 1 ora durante il test di tolleranza al glucosio.

L'elevata concentrazione di glucosio causa disordini strutturali e funzionali nelle cellule endoteliali, che aumenta la loro permeabilità e il flusso di varie sostanze, compresi i lipidi, dal flusso sanguigno nella parete dei vasi sanguigni, iniziando e accelerando il processo di aterosclerosi.

L'iperglicemia postprandiale porta a una sovrapproduzione di radicali liberi e trombina, che aumenta il rischio di formazione di trombi nei pazienti diabetici. Inoltre, con l'iperglicemia acuta, aumenta la concentrazione delle molecole di adesione ICAM-1, che migliora l'adesione dei leucociti alle cellule endoteliali - il primo stadio dell'aterogenesi.

Gli studi hanno dimostrato che i valori assoluti delle concentrazioni di insulina a digiuno nei pazienti con diabete di tipo 2 corrispondono a quelli in soggetti sani, nonostante le elevate concentrazioni di glucosio. Inoltre, la quantità totale di insulina secreta in 24 ore nelle persone senza diabete e nei pazienti con diabete di tipo 2 è la stessa, indicando la necessità di eliminare l'insufficienza della secrezione insulinica postprandiale.

La compromissione della funzionalità delle cellule beta durante e dopo un pasto in pazienti con diabete di tipo 2 ha un effetto fortemente negativo sul metabolismo del glucosio. Le concentrazioni di glucosio postprandiale aumentano in modo significativo e non si normalizzano prima del pasto successivo, il che porta ad un aumento della glicemia nel suo complesso (cioè, un aumento della glicemia a digiuno).

Tuttavia, una diminuzione delle concentrazioni di glucosio postprandiale contribuisce ad una riduzione della glicemia a digiuno, poiché in molti pazienti con diabete di tipo 2, la secrezione insulinica postprandiale tardiva e la sua secrezione a digiuno rientrano nel range di normalità. Pertanto, prescrivendo una terapia adeguata solo durante i pasti, è possibile ottenere il controllo glicemico entro 24 ore.

I moderni metodi di trattamento non mirano specificamente alla secrezione insulinica prandiale. Il farmaco sulfonilurea più comunemente usato, glibenclamide, riduce la concentrazione di glucosio di 24 ore, ma non corregge il tipo anormale di secrezione di insulina e non influenza l'iperglicemia postprandiale nei pazienti con diabete di tipo 2.

Gli svantaggi dei farmaci di questo gruppo sono anche il rischio di episodi di ipoglicemia e lo sviluppo di una resistenza secondaria con trattamento a lungo termine come risultato dell'esaurimento della funzione delle cellule beta del pancreas, quindi continua la ricerca di nuovi farmaci per il trattamento del diabete di tipo 2.

Sulla base del principio di assumere il farmaco mentre si mangia, è stata sviluppata una nuova classe chimica - i regolatori glicemici prandiali, il cui meccanismo d'azione è mediato attraverso la stimolazione selettiva delle cellule beta. La possibilità, attraverso l'uso di farmaci ipoglicemici, di eliminare i picchi glicemici prandiali, che sono un fattore indipendente di rischio indipendente per patologia cardiovascolare e mortalità, rende possibile sviluppare una strategia moderna nel trattamento del diabete di tipo 2.

Nel determinare i criteri per un farmaco "ideale" per il trattamento del diabete mellito di tipo 2, che fornisce le fluttuazioni fisiologiche ottimali della glicemia durante il giorno, è importante:

• inizio rapido dell'azione dopo i pasti;
• breve durata dell'azione;
• eliminazione rapida e mancanza di cumulo;
• controllo glicemico prolungato.

Inoltre, il farmaco dovrebbe rallentare l'assorbimento dei carboidrati, ridurre la produzione di glucagone, aumentare la sensibilità dei tessuti all'insulina.

Dei mezzi conosciuti in una certa misura soddisfano i criteri di cui sopra:

• inibitori dell'assorbimento del glucosio (acarbosio, miglitolo);
• analoghi dell'insulina ultracorti (novorapid, humalog);
• regolatori dell'iperglicemia prandiale (repaglinide, nateglinide).

Recentemente, è stato studiato il ruolo dell'amilina e della leptina nella patogenesi del DM di tipo 2 e il loro effetto sul metabolismo dei carboidrati. Gli inibitori dell'assorbimento del glucosio hanno un effetto bloccante sulle α-glicosidasi intestinali coinvolte nella scomposizione dei polisaccaridi, rallentando l'assorbimento di mono- e disaccaridi nel lume intestinale.

Acarbose è posizionato come farmaco farmacologico per il trattamento e la prevenzione del diabete di tipo 2. Uno studio pilota ha dimostrato che l'acarbose riduce l'assorbimento del glucosio a livello intestinale, riducendo in tal modo l'iperglicemia postprandiale, che porta a una diminuzione dei livelli di insulina postprandiale nel sangue. La diminuzione della produzione di insulina in uno stato post-prandiale controllato può teoricamente avere un effetto protettivo sulle cellule produttrici di insulina.

Inoltre, in seguito all'uso di 4 mesi di acarbose, alcuni pazienti hanno mostrato una diminuzione della resistenza all'insulina; È importante che l'uso a lungo termine di questo farmaco non abbia un effetto tossico. Acarbose elimina le fluttuazioni giornaliere del glucosio ematico e non causa aumento di peso. Tuttavia, si deve tenere presente che gli inibitori dell'assorbimento del glucosio possono causare flatulenza e disturbi addominali e, in epatopatia, un aumento del livello delle transaminasi epatiche.

Le caratteristiche dell'uso di analoghi delle insuline ultracorti sono la rapida insorgenza dell'azione (in 10-15 minuti), il raggiungimento della massima concentrazione di sangue entro il 40 ° minuto è 2 volte più veloce e più attivo rispetto all'uso dell'insulina umana. Pertanto, gli analoghi dell'insulina ultracorta, che imitano l'azione dell'insulina alimentare, in misura maggiore delle insuline a breve durata d'azione, influenzano la glicemia postprandiale.

Poiché non vi è alcun marcato effetto degli analoghi dell'insulina ultracorta sulla glicemia preprandiale a causa della loro breve azione, è imperativo prescrivere l'insulina basale, che in condizioni di iperinsulinemia e insulino-resistenza non è un metodo ottimale per correggere la glicemia. L'alto costo degli analoghi dell'insulina e la necessità di un rigoroso controllo glicemico durante il loro utilizzo sono essenziali.

La repaglinide è un derivato dell'acido benzoico e si riferisce strutturalmente a meglinitidu, in cui vi è una parte non solforosa della glibenclamide. Il meccanismo d'azione della repaglinide si basa sulla chiusura dei canali del potassio dipendenti dall'ATP e sull'inibizione dell'ingresso di potassio nella cellula, che porta alla depolarizzazione della membrana, all'apertura dei canali del calcio voltaggio-dipendenti e all'aumento del livello del calcio citosolico con successivo rilascio di insulina.

La repaglinide interagisce con un sito di legame diverso rispetto ai preparati a base di sulfonilurea, non entra nelle cellule beta e non causa il rilascio di insulina attraverso altri meccanismi. A differenza dei preparati sulfonilurea, il rilascio di insulina sotto l'influenza della repaglinide non è disturbato se le cellule beta sono in uno stato di stress metabolico in presenza di 2,4-dinitrofenolo.

La repaglinide mantiene la biosintesi dell'insulina nelle cellule insulari del pancreas, poiché non influenza la sintesi dell'insulina. Tale meccanismo d'azione suggerisce che la somministrazione a lungo termine di repaglinide non svilupperà la deplezione delle cellule beta e, di conseguenza, la resistenza secondaria ai farmaci orali, che impone la necessità di passare alla terapia insulinica.

Dopo ingestione orale da parte di volontari sani o pazienti con diabete di tipo 2, la repaglinide viene rapidamente assorbita e metabolizzata (Tmax e T1 / 2 sono circa 1 ora). La repaglinide viene metabolizzata dal sistema degli isoenzimi del citocromo P450 3A4 nel fegato ed è escreta principalmente con la bile nell'intestino e quindi con le feci. I suoi metaboliti non possiedono alcuna attività ipoglicemizzante significativa dal punto di vista clinico.

La somministrazione orale del farmaco a pazienti con diabete di tipo 2 aumenta rapidamente e significativamente la concentrazione di insulina nel plasma, il che porta a una significativa diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue. Studi sulla dipendenza dell'effetto sulla dose del farmaco hanno mostrato che l'assunzione di repaglinide in dosi di 0,5-4,0 mg immediatamente prima di mangiare ha migliorato in modo efficace lo stato di compensazione del metabolismo dei carboidrati.

Come sapete, gli aminoacidi sono stimolanti efficaci della secrezione di insulina da parte delle cellule beta durante i pasti, che è stata la base per lo sviluppo e la creazione di una nuova classe di farmaci: gli analoghi degli aminoacidi. La Nateglinide è un analogo strutturale dell'aminoacido D-fenilalanina, tuttavia è 50 volte più attiva della secrezione di insulina della D-fenilalanina.

Il meccanismo d'azione della nateglinide è mediato dalla sua interazione con specifici recettori solfonilurea delle membrane cellulari (SUR1), tuttavia, a differenza dei derivati ​​della sulfonilurea, la nateglinide agisce più rapidamente e brevemente, liberandosi dalla comunicazione con i recettori dopo pochi secondi.

Il risultato di questo meccanismo d'azione è un breve aumento della secrezione di insulina, che aiuta a prevenire l'iperglicemia postprandiale, ma non causa una prolungata stimolazione della secrezione di insulina e non aumenta il rischio di ipoglicemia. L'effetto della nateglinide sulla secrezione di insulina è glucosio-dipendente.

I vantaggi del farmaco sono l'alta selettività per i canali del potassio ATP-dipendenti delle cellule beta del pancreas e l'assenza di un effetto significativo sulle cellule dei vasi sanguigni e del cuore.

La natateglinide è ben assorbita nel tratto gastrointestinale ed è metabolizzata dal sistema citocromo P450 3A4 e 2C9 isoenzima nel fegato. La via predominante di escrezione è con l'urina (80%).

In uno studio in doppio cieco, 289 pazienti con diabete di tipo 2 hanno usato nateglinide a dosi di 30, 60, 120 o 180 mg tre volte al giorno (10 minuti prima di un pasto) o placebo per 12 settimane. Dopo un pasto, la nateglinide ha aumentato rapidamente i livelli di insulina (entro 30 minuti) e ridotto l'aumento della glicemia dopo aver mangiato, senza alterare il livello dei trigliceridi.

Dopo 12 settimane, i livelli di HbA1c sono diminuiti significativamente rispetto al placebo con il trattamento con nateglinide a dosi di 60, 120 e 180 mg tre volte al giorno, mentre è stata osservata una significativa riduzione della glicemia a digiuno solo quando veniva utilizzata alla dose di 120 mg / die. Questo studio ha dimostrato che l'effetto di riduzione dello zucchero ottimale si ottiene con una dose di farmaco di 120 mg prima di tre pasti principali.

In un altro ampio studio in 24 settimane in doppio cieco controllato con placebo in pazienti con diabete di tipo 2, è stata confrontata l'efficacia della monoterapia con nateglinide alla dose di 120 mg tre volte al giorno (n = 179) o metformina alla dose di 500 mg tre volte al giorno (n = 178). e terapia di combinazione con due farmaci (n = 172).

La Nateglinide e la metformina hanno migliorato significativamente il controllo del diabete, che è stato valutato sulla base di una diminuzione del livello di HbA1c, ma il loro meccanismo d'azione era diverso: la nateglinide riduceva l'iperglicemia postprandiale, mentre la metformina ha avuto un maggiore effetto sul glucosio nel sangue a digiuno. La diminuzione più pronunciata dei livelli di HbA1c e glicemia è stata osservata durante la terapia di associazione.

L'elevata efficacia della terapia combinata è stata confermata in uno studio in doppio cieco, controllato verso placebo, di 24 settimane su 467 pazienti con diabete di tipo 2 che non sono stati in grado di raggiungere un adeguato controllo glicemico attraverso la terapia dietetica e l'uso di metformina alla dose massima. La Nateglinide è stata somministrata a questi pazienti in dosi da 60 o 120 mg tre volte al giorno o placebo.

Dopo 24 settimane, il livello di HbA1c nei pazienti trattati con nateglinide in due dosi in combinazione con metformina è diminuito del 0,4 e dello 0,6% rispetto a quello nei pazienti trattati con metformina e placebo.

Negli studi controllati, la nateglinide era ben tollerata. Non sono state identificate reazioni avverse dose-correlate. Una diminuzione del livello di glicemia inferiore a 3,3 mmol / l è stata registrata in 3 pazienti trattati con nateglinide alla dose di 120 mg tre volte al giorno.

L'uso di nuove classi di farmaci che aiutano a ripristinare il ritmo fisiologico della secrezione di insulina e correggere il picco postprandiale dell'iperglicemia apre nuove possibilità per ridurre l'incidenza delle complicanze del diabete di tipo 2, che porta a una migliore qualità della vita per i pazienti e significativi risparmi sui costi per il sistema sanitario.

Glicemia postprandiale: la possibilità di un controllo affidabile ed efficace

L'interesse scientifico e pratico nel problema globale della medicina del 21 ° secolo - il diabete mellito (DM) - continua a crescere. Circa l'85-95% dei pazienti con diabete sono pazienti con diabete di tipo 2 (diabete di tipo 2). A causa delle deludenti previsioni epidemiologiche, il numero di pazienti con diabete 2 dovrebbe aumentare da 150 milioni (2000) a 225 entro il 2010 e 300 milioni entro il 2025. Il significato medico e sociale del diabete 2 è determinato principalmente dalle sue gravi complicanze che portano alla disabilità precoce, riduzione dell'aspettativa di vita e deterioramento della qualità della vita, elevata mortalità.

Durante l'insorgenza del diabete mellito 2, la secrezione di insulina diminuisce in media del 50% e la sensibilità all'insulina diminuisce del 70%; dal momento della diagnosi, la funzione delle cellule B si deteriora ad un tasso di circa il 4-6% all'anno.

Il controllo glicemico postprandiale è il compito più importante della diabetologia moderna

L'iperglicemia cronica come fattore principale nello sviluppo delle complicanze tardive del diabete mellito richiede un trattamento ottimale con il raggiungimento dei parametri metabolici target dal momento dell'inizio del diabete. Per molto tempo, l'interesse dei medici si è concentrato principalmente su parametri ben noti del controllo metabolico come il glucosio a digiuno e il livello di HbA1c.

Tale seria attenzione a questo problema non è casuale ed è dettata dal fatto che non è in grado di digiunare, e dopo aver mangiato una persona trascorre la maggior parte della sua vita attiva. Nelle persone sane, i livelli di glucosio nel sangue sono limitati a un picco inferiore a 7,7 mmol / l 1-1,5 ore dopo un pasto, ma la concentrazione media di glucosio supera raramente 5,5 mmol / l per più di 30 minuti dopo un pasto. Già 3 ore dopo un pasto, la glicemia raggiunge il livello preprandiale, nonostante i processi di assorbimento che continuano per 5-6 ore dopo l'ingestione di cibo.

L'importanza di limitare le improvvise fluttuazioni della concentrazione di glucosio è ovvia per prevenire picchi iperglicemici non fisiologici dopo aver mangiato in pazienti diabetici. Inoltre, esiste un chiaro legame tra il BCP e la concentrazione di glucosio a digiuno prima dell'assunzione di pasto: l'incapacità di far fronte ai picchi BCP porta ad un aumento del livello di glicemia durante il giorno.

Sempre più prove scientifiche si stanno accumulando sugli effetti patofisiologici della PPG, che contribuiscono in maniera significativa al rischio di sviluppo e progressione dell'aterosclerosi. La PPG acuta causa l'attivazione del sistema di coagulazione del sangue, la funzione piastrinica, aumenta l'attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone. In condizioni di iperglicemia persistente, si formano cambiamenti quantitativi e qualitativi nel profilo lipidico aterogenico.

Altri effetti del PPG includono un aumento della produzione di protein chinasi C, che attiva la produzione di fattori vasocostrittori, una diminuzione dell'attività biologica dell'NO, lo stress ossidativo cellulare, l'attivazione dei recettori NF-kB e, di conseguenza, lo sviluppo di disfunzione endoteliale e aterogenesi [4]. Inoltre, l'iperglicemia interrompe la produzione della matrice da parte degli endoteliociti, che porta ad un ispessimento della membrana principale, aumenta la sintesi del collagene di tipo IV e della fibronectina da parte delle cellule endoteliali con un aumento dell'attività degli enzimi coinvolti nella sintesi del collagene.

I risultati dello studio UKPDS hanno dimostrato in modo convincente benefici significativi del controllo glicemico stretto: una riduzione dell'1% di HbA1c riduce il rischio di morte nei pazienti con diabete di tipo 2 del 21%, infarto miocardico acuto del 14%, complicanze microvascolari del 37% e malattie vascolari periferiche del 43%. È importante notare che con il diabete mellito di nuova diagnosi 2, le complicanze vascolari sono già state osservate in quasi la metà dei pazienti e il compito principale del trattamento è quello di ottenere il suo compenso per un lungo periodo di tempo.

Uno dei difetti patofisiologici iniziali della funzione secretoria delle cellule b è la scomparsa della fase iniziale della secrezione di insulina, che porta ad un aumento di IL, un aumento della gluconeogenesi, una diminuzione nell'utilizzo del glucosio periferico e, di conseguenza, in un PPG. La secrezione fisiologica dell'insulina in risposta all'assunzione di cibo comprende due fasi.

La fase iniziale, che rappresenta circa il 10% di tutta l'insulina secreta al giorno, causa la soppressione della secrezione di glucagone, la produzione di glucosio epatico e la lipolisi periferica, aumenta la sensibilità dei tessuti periferici all'insulina, facilitando il loro utilizzo del glucosio, ad es. monitora e impedisce un'ulteriore crescita della glicemia postprandiale.

L'ottimizzazione degli approcci per il trattamento del diabete mellito è un problema prioritario della medicina moderna. Il gruppo più ampio di secretagoghi dell'insulina è rappresentato dai derivati ​​sulfonilurea (PSM), che sono stati utilizzati nella pratica clinica da oltre 50 anni. La scoperta dell'importante ruolo degli aminoacidi nella stimolazione della secrezione di insulina è stata la base per la creazione di aminoacidi derivati ​​dal secretogeno.

Il primo farmaco registrato in Russia dal gruppo di regolatori glicemici prandiali è la repaglinide, un derivato dell'acido carbamilmetilbenzoico. Il principale meccanismo d'azione della repaglinide è volto a determinare il difetto fisiopatologico delle cellule b nel diabete mellito: il farmaco ripristina la fase iniziale della secrezione di insulina e quindi controlla efficacemente il PPG.

La stimolazione della secrezione di insulina sotto l'influenza della repaglinide, come il PSM, è mediata dai canali K + ATP-dipendenti della membrana delle cellule b, dove il farmaco ha il suo sito di legame specifico (peso molecolare 36 kDa). Un'analisi comparativa sperimentale di diversi bloccanti dei canali K + dipendenti dall'ATP suggerisce che la repaglinide non interagisce con il sito di legame di PSM su SUR-1. La molecola della repaglinide non contiene radicali sulfonilurea e ha un numero di proprietà farmacologiche uniche.

È essenziale che l'effetto stimolante del farmaco sia glucosio-dipendente. La repaglinide in vitro in assenza di glucosio nel terreno non aumenta la secrezione di insulina da parte delle cellule b (a differenza del PSM), ma se le concentrazioni di glucosio sono superiori a 5 mmol / l, è parecchie volte più attivo del PSM. Le proprietà positive del farmaco dovrebbero essere attribuite al fatto che non causa esocitosi diretta e non inibisce la biosintesi dell'insulina nella cellula B.

L'effetto stimolante della repaglinide sulla secrezione di insulina da parte delle cellule B è rapido e di breve durata a causa delle caratteristiche del profilo farmacologico del farmaco. Il rapido assorbimento, l'inizio dell'azione dopo 5-10 minuti e il raggiungimento di un picco di concentrazione dopo 1 ora consentono alla preparazione di controllare efficacemente il BCP.

Inoltre, l'emivita del farmaco è di circa 1 ora; La concentrazione di insulina ritorna alle 3-4 ore preprandiali dopo l'ingestione, il che consente di imitare al massimo la secrezione fisiologica dell'insulina durante il pasto e ridurre la probabilità di ipoglicemia tra un pasto e l'altro.

Insieme al rischio di condizioni ipoglicemiche, sono evidenti altre gravi conseguenze cliniche e metaboliche del GI non fisiologico: un aumento del peso corporeo, degli indicatori della pressione arteriosa, un aumento del potenziale aterogenico del profilo lipidico nel sangue. Attraverso una serie di meccanismi patofisiologici, il GI promuove l'aterogenesi - stimola le reazioni che innescano la mitosi, aumenta la sintesi del DNA nelle cellule muscolari endoteliali e della muscolatura liscia; la sintesi di entrambi gli aumenti di endotelina-1 e PAI-1, entrambi fattori per lo sviluppo dell'aterosclerosi.

Un significativo vantaggio clinico della terapia con repaglinide, l'effetto glucosio-dipendente di cui è fornito migliorando la fase iniziale della secrezione di insulina, senza lo sviluppo di GI grave cronica, che porta ad un rischio estremamente basso di ipoglicemia. I risultati di studi comparativi suggeriscono che la repaglinide ha almeno la stessa efficacia con il PSM, ma allo stesso tempo causa meno rischi di ipoglicemia grave.

In uno studio randomizzato in doppio cieco di C. Esposito et al. (2004) (repaglinide versus glibenclamide) hanno mostrato l'effetto positivo della repaglinide sullo stato funzionale dell'endotelio in pazienti con diabete di tipo 2 di nuova diagnosi.

Dopo 12 mesi di terapia farmacologica con controllo glicemico comparabile (diminuzione di HbA1c dello 0,9%) in pazienti trattati con repaglinide, rispetto a quelli trattati con glibenclamide, si è verificata una diminuzione statisticamente significativa dello spessore medio-intimale delle arterie carotidi (> 0,020 mm), concentrazioni di marcatori infiammazione sistemica - interleuchina-6 e proteina C-reattiva.

La repaglinide può essere utilizzata sia in monoterapia che in combinazione con metformina, insulina. Il farmaco viene escreto principalmente dalla bile attraverso il tratto gastrointestinale (90%) e solo meno dell'8% attraverso i reni; su questa base, può essere utilizzato in pazienti con diabete mellito 2 con funzionalità renale compromessa (clearance della creatinina di almeno 30 ml / min) e fegato.

La farmacocinetica del farmaco praticamente non cambia con l'età, il che, dato il basso rischio di ipoglicemia, lo rende attraente per l'uso nei pazienti anziani con diabete 1. La repaglinide deve essere assunta immediatamente prima di ogni pasto principale o in qualsiasi momento entro 30 minuti prima di un pasto nella dose iniziale di 0,5 mg ; in assenza di un effetto adeguato, la singola dose viene titolata e può essere aumentata a 4 mg (dose massima giornaliera di 16 mg). Quando salta un pasto, il farmaco non viene utilizzato.

Così, negli ultimi anni, numerosi studi hanno dimostrato la relazione tra i picchi iperglicemici postprandiali e le complicanze del diabete. Lunghi periodi di iperglicemia, osservati tra i pasti, portano ad un aumento del livello medio di glicemia e HbA1c.

Efficace regolatore orale prandiale - repaglinide - ripristina la risposta fisiologica fisiologica delle cellule b all'assunzione di cibo; l'effetto del farmaco è reversibile, che impedisce lo sviluppo di GI e, quindi, condizioni ipoglicemiche; Può essere utilizzato in modo flessibile, il che contribuisce ad un'elevata conformità e una migliore qualità della vita per i pazienti.

Glicemia postprandiale e malattie cardiovascolari in pazienti con diabete di tipo 2

La prevalenza del diabete mellito (DM) nel mondo è molto alta. Secondo le statistiche, oggi questa malattia colpisce quasi 400 milioni di persone. Nonostante i progressi nella diagnosi e nel trattamento del diabete di tipo 1 e di tipo 2, le sue complicanze rimangono un problema importante per molti pazienti.

La relazione tra il grado di iperglicemia e la lesione dei microvasi della retina, dei reni e dei nervi periferici è mostrata nei risultati di ampi studi clinici prospettici (DCCT (1993), UKPDS (1998)). Se le complicazioni microvascolari derivano da effetti tossici dell'iperglicemia, le complicanze macrovascolari sono causate da iperglicemia, iperinsulinemia e insulino-resistenza (IR), iperlipidemia, ipertensione, aumento dell'aggregazione piastrinica, diminuzione dell'attività fibrinolitica del sangue e altre manifestazioni di disordini metabolici.

È stato stabilito che il numero di manifestazioni non fatali della malattia coronarica (CHD) e la morte da esso in pazienti con diabete di tipo 2 è da due a quattro volte superiore rispetto a persone della stessa età che non soffrono di questa malattia. I principali fattori che influenzano lo sviluppo della malattia coronarica nei pazienti con diabete sono IR e iperinsulinemia.

Inoltre, i risultati di un gran numero di studi clinici dimostrano che il livello di glicemia postprandiale è ugualmente importante. Ad esempio, lo studio DECODE, che ha valutato il rischio di morte in diverse varianti di iperglicemia, ha dimostrato che il livello di glucosio postprandiale è un fattore di rischio indipendente che è prognosticamente più significativo del livello di HbA1c.

Ecco perché per valutare il rischio di esiti cardiovascolari avversi in pazienti con diabete di tipo 2, è necessario prendere in considerazione non solo il digiuno e il livello di glicemia HbA1c, ma anche il livello di glucosio nel sangue 2 ore dopo un pasto.

Si presume che l'entità dei picchi di glucosio associati all'assunzione di cibo sia più significativa per valutare il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari nel diabete mellito di tipo 2 rispetto al glucosio a digiuno. La presenza di segni di lesioni microcircolatorie e vascolari nella maggior parte dei pazienti al momento della diagnosi suggerisce che l'iperglicemia postprandiale esisteva già prima dell'inizio dei segni clinici del diabete e per molto tempo è aumentato il rischio di complicanze.

Il diabete di tipo 2 è una malattia eterogenea, il cui sviluppo è causato da una combinazione di fattori genetici e ambientali. Sullo sfondo di un IR lungo e progressivo, la funzione delle cellule beta è compromessa e diminuisce. Nella patogenesi del diabete, un ruolo importante è giocato dalla rottura della fase iniziale della secrezione di insulina, a causa della quale l'IR dei tessuti viene superata e la glicogenolisi nel fegato viene bloccata.

Il contenuto di glucosio nel sangue durante il giorno non è costante e raggiunge i valori più alti dopo aver mangiato. La cellula beta deve rilasciare abbastanza insulina in modo che il livello di glucosio dopo il pasto rimanga entro limiti accettabili. Pertanto, nelle persone che non hanno disturbi del metabolismo dei carboidrati o del diabete, il carico di glucosio porta alla secrezione immediata di insulina, che raggiunge i valori massimi entro 10 minuti (prima fase), seguita da una seconda fase, alla quale questo massimo viene raggiunto dopo 20 minuti.

Se c'è una violazione della tolleranza al glucosio o del diabete di tipo 2, questo sistema fallisce: la prima fase della secrezione di insulina è ridotta o assente. La seconda fase può essere preservata o leggermente disturbata (a seconda della gravità della malattia).

È stato dimostrato che il ruolo principale nella patogenesi delle complicanze vascolari nel diabete appartiene all'autossidazione non enzimatica del glucosio, della glicazione delle proteine ​​e dello stress ossidativo. Tuttavia, l'iperglicemia cronica avvia questi processi.

Livelli elevati di glucosio inibiscono la funzione delle cellule beta. Va notato che la diminuzione della funzione secretoria delle cellule beta con iperglicemia è reversibile. Gli studi hanno dimostrato che le cellule beta esistono in uno stato dinamico, cioè ci sono processi di proliferazione e replicazione - l'adattamento delle cellule beta. Tuttavia, nell'iperglicemia cronica, la capacità adattativa delle cellule beta è significativamente ridotta.

La secrezione insulinica alterata nell'iperglicemia cronica può essere ripristinata, a condizione che la normalizzazione del metabolismo dei carboidrati. La tossicità del glucosio a causa dell'iperglicemia cronica è una delle cause della progressione dell'IR. Attualmente, l'iperglicemia e l'iperinsulinemia sono considerate fattori di rischio indipendenti per le malattie cardiovascolari.

L'iperglicemia cronica innesca una serie di meccanismi patologici: attivazione di uno shunt di poliolo con aumento della sintesi di sorbitolo e sviluppo di edema tissutale, aumento della formazione di prodotti finali di glicazione, attività della chinasi di proteine ​​C. Come risultato, formazione intensiva di radicali liberi, composti altamente reattivi che danneggiano le strutture proteiche, inclusi gli organoidi cellulari, enzimi, proteine ​​strutturali.

In condizioni di iperglicemia cronica, l'attività di aterogenesi aumenta, il processo di ossidazione dei lipidi aumenta, diminuisce la disfunzione endoteliale, diminuisce la formazione di ossido nitrico e aumenta l'attività vasocostrittrice.

Il principale meccanismo dannoso del diabete è lo stress ossidativo, che aumenta il livello dei radicali liberi (ossidi). L'equilibrio tra proossidanti e protezione antiossidante (superossido dismutasi, catalasi, glutatione, ecc.) È disturbato. Come risultato di una diminuzione dell'attività del sistema antiossidante, i danni agli enzimi del metabolismo del glucolo di glucosio, l'ossidazione mitocondriale, l'iperossidazione dei lipidi, i disturbi metabolici e le complicazioni del diabete stanno progredendo.

I dati di UKPDS (1998) mostrano che l'iperglicemia non è il principale fattore che determina il danno macrovascolare: con un aumento del livello di HbA1c dal 5,5 al 9,5%, la frequenza delle lesioni microvascolari aumenta di quasi dieci volte e il rischio di lesioni macrovascolari solo due volte.

Lo studio SAHS ha dimostrato che un fattore di rischio chiave per il danno al sistema cardiovascolare è IR. Quando la segnalazione di insulina è disturbata nelle cellule adipose, aumenta il flusso di acidi grassi liberi (FFA) dagli adipociti. Nelle cellule endoteliali dei vasi, gli FFA sono ossidati con eccessiva formazione di radicali reattivi dell'ossigeno, come nelle condizioni di iperglicemia. L'aumento della formazione di anione superossido porta alla inattivazione della prostaciclina sintetasi e della NO sintasi endoteliale, due principali enzimi anti-aterogenici, i cui livelli sono ridotti nei pazienti con diabete.

Poiché l'iperglicemia è un potente fattore nello sviluppo dell'aterosclerosi, il controllo stretto del glucosio nel sangue è considerato uno dei modi per prevenire lo sviluppo e la progressione delle complicanze vascolari.

In base ai risultati di uno studio multicentrico randomizzato UKPDS (1998), il controllo glicemico intensivo contribuisce a una significativa riduzione della frequenza delle complicanze microvascolari, ma non macrovascolare. Come parte dello studio UKPDS, l'iperglicemia postprandiale non è stata corretta, ma i risultati di questo studio hanno suscitato interesse in questo indicatore.

Per la prevenzione delle complicanze vascolari e il rallentamento della loro progressione, è necessario utilizzare tutti i metodi di correzione glicemica: cambiamenti dello stile di vita e alimentazione, perdita di peso (in presenza di obesità), l'uso della terapia ipoglicemizzante. Allo stesso tempo, la terapia farmacologica deve essere abbinata a ridurre al minimo il rischio di ipoglicemia e ridurre la variabilità della glicemia.

A questo proposito, l'importanza attiva dell'automonitoraggio del glucosio nel sangue è di particolare importanza. Secondo gli algoritmi di assistenza medica specializzata per i pazienti con diabete, al fine di garantire un adeguato stato glicemico, il paziente deve controllare la glicemia almeno quattro volte al giorno.

Nel 2007, la International Diabetes Federation ha pubblicato una guida per il controllo della glicemia postprandiale, che sottolinea l'importanza del controllo glicemico 2 ore dopo un pasto per monitorare l'efficacia della terapia. Pertanto, nello studio ROSSO, è stata condotta una valutazione retrospettiva della relazione di auto-monitoraggio dei livelli di glucosio nel sangue con la mortalità e il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari.

Durata del lavoro - 6,5 anni, il numero di pazienti - 3268. Gli end point dello studio: complicanze del diabete (infarto miocardico non fatale, infarto cerebrale, amputazione degli arti, cecità o traduzione in emodialisi) e morte per tutte le cause. È stato stabilito che l'auto-monitoraggio regolare del glucosio nel sangue ha contribuito a una diminuzione della mortalità totale del 51%, l'incidenza delle malattie associate al diabete - del 31%.

Allo stesso tempo, nel sottogruppo di pazienti trattati con insulina, la mortalità è diminuita del 42%, l'incidenza delle malattie cardiovascolari - del 28%. Pertanto, vi è stata una significativa diminuzione degli eventi micro- e macrovascolari fatali e non fatali.

L'enzima utilizzato nelle strisce reattive è solo suscettibile al glucosio. Praticamente non interagisce con l'ossigeno e i farmaci contenuti nel sangue del paziente. Il circuito TC ha un grande schermo per una facile lettura delle informazioni. Il dispositivo è compatto e facile da trasportare.

Pertanto, l'auto-monitoraggio attivo attualmente del glucosio nel sangue è parte integrante del trattamento del diabete. Ti consente di valutare l'efficacia delle misure terapeutiche e di regolarle tempestivamente. A causa di ciò, è molto più facile controllare il diabete e, di conseguenza, influenzare lo sviluppo delle sue complicanze.