Cos'è la sottocompensazione in medicina

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Encefalopatia dancileare. Nella pratica clinica, molto spesso ci sono progredisce lentamente disturbi circolatori cerebrali -.. encefalopatia circolatorio, che si sviluppa sullo sfondo di ipertensione, aterosclerosi, loro combinazioni, diabete, ecc lentamente progressivo accidente cerebrovascolare, così come taglienti, è una conseguenza di molti fattori. Quindi, uno dei meccanismi per lo sviluppo dell'encefalopatia discircolatoria è lo squilibrio tra la necessità e la fornitura di tessuto cerebrale con un apporto di sangue completo. sintomi clinici di danno cerebrale diffuso possono verificarsi nel contesto di costante fallimento del suo apporto di sangue a causa di entrambe le modifiche aterosclerotiche nel suo sistema vascolare e disturbi di reologia del sangue e l'emostasi, l'inerzia dei meccanismi di autoregolazione della circolazione cerebrale.

L'insufficienza cronica della circolazione cerebrale porta a cambiamenti metabolici e, infine, distruttivi nel tessuto cerebrale con il corrispondente quadro clinico dell'encefalopatia dincircolatoria dallo stadio iniziale a quello espresso. Morfologica encefalopatia ipertensiva substrato dyscirculatory sono spesso lacunare infarto cerebrale, sviluppo lesione è causata da arterie intracerebrali in caso di ipertensione con la formazione di piccoli focolai di necrosi in regioni profonde emisferi cerebrali. Gli infarti cardiaci lacunari trasferiti sono la base per lo sviluppo dello "stato lacunare" del cervello.

Clinica. Secondo la classificazione esistente delle malattie vascolari del sistema nervoso, ci sono tre fasi dell'encefalopatia dincircolatoria: iniziale (stadio I), sottocompensazione (II stadio) e scompenso (III stadio).

Per la fase I dell'encefalopatia aterosclerotica e ipertensiva dyscircolare, la sindrome pseudoneurostenica è caratteristica. I pazienti lamentano irritabilità, disattenzione, dimenticanza, prestazioni ridotte. Ma la più caratteristica è la triade dei sintomi: mal di testa, vertigini, perdita di memoria per gli eventi attuali (non professionali). I leggeri deficit cognitivi si manifestano con il deterioramento di una o più funzioni cognitive: la percezione dell'informazione (gnosi), la sua analisi e elaborazione, memorizzazione delle informazioni (memoria) e trasmissione (prassi e linguaggio). Compromissione cognitiva è rilevata da test neuropsicologici. Di conseguenza, l'encefalopatia dyscirculatory dello stadio I clinicamente coincide con le manifestazioni iniziali di insufficiente afflusso di sangue al cervello. Tuttavia, si distingue per la presenza di sintomi "microorganici" di danno cerebrale: riflessi subcorticali (riflesso orale di Bechterew, sintomo palmare o riflesso Marinescu-Radovich), disturbi di convergenza, risveglio simmetrico dei riflessi tendinei, che è spesso accompagnato dalla comparsa di riflessi patologici del piede ( Strumpell) e riflessi patologici della mano (Rossolimo, Zhukovsky). L'intelletto non soffre in questo caso. Nel fondo spesso si trovano le manifestazioni iniziali di angiopatia aterosclerotica o ipertensiva.

Nello stadio II dell'encefalopatia deambulatoria, ci sono chiari segni di insufficienza vascolare diffusa o regionale. Si manifesta con un progressivo deterioramento della memoria (anche professionale), una diminuzione dell'efficienza e una diminuzione dell'attività funzionale. I cambiamenti di personalità sono annotati: irritabilità, viscosità di pensiero, spesso volatilità, mancanza di contatto, a volte apatia, umore depresso, riduzione delle critiche al proprio stato, sviluppo dell'egocentrismo. Cambiamenti patologici osservati nel carattere e nel comportamento: maleducazione, impressionabilità. L'intelletto è rotto, il cerchio degli interessi è ristretto. Vi sono difficoltà nei tipi più difficili di attività professionali o sociali, sebbene in generale i pazienti mantengano la loro indipendenza e indipendenza. Tipico è il sonno diurno e il sonno notturno. Disturbi cognitivi di moderata gravità vengono rilevati non solo con l'aiuto di tecniche speciali, ma anche evidenti nella comunicazione quotidiana con il paziente.

I sintomi del danno organico del cervello stanno diventando più chiari. Insieme ai sintomi sparsi "microorganici", si osservano i sintomi che indicano una funzione compromessa dei lobi frontali del cervello, dei nodi sottocorticali e del tronco cerebrale. Durante l'esame, il riflesso di Marinescu-Radovich e il riflesso riflesso di Bechterew, così come il riflesso dello stadio I, sono rilevati in modo più chiaro e più persistente rispetto al primo stadio. Appaiono riflessi di presa, asimmetria dell'innervazione cranica, disartria. riflessi tendinei sono notevolmente aumentato con la zona di espansione, sono spesso asimmetrici, definiti riflessi patologici sulla tomaia (Rossolimo anchilosante, Zhukovskogo) e degli arti inferiori (Shtryumpellya Sharapova-Raskolnikova, Oppenheim). Insieme all'insufficienza del sistema piramidale, l'insufficienza extrapiramidale si sviluppa: reazioni mimiche inespressive, bradicinesia, tremore delle dita. Ci sono disturbi del tono muscolare sotto forma di ipertensione plastica. Manifestazioni di sindrome pseudobulbare sono osservate. Vi sono segni di danno alle parti del cervello del cervelletto: vestibolare, coordinatore del moncone e disturbi atattici. Questi sintomi sono associati a problemi di udito. Gli attacchi di drop-attacchi, a volte attacchi convulsi sono spesso osservati. Spesso ci sono parossismi vegetativo-vascolari di tipo simpatico-surrenale o vaginale-insulinico. Diventa cambiamenti più pronunciati nelle navi del fondo.

Per la fase II dell'encefalopatia deambulatoria, le seguenti sindromi neurologiche sono caratteristiche: vestibolare, vestibulo-atica, extrapiramidale, piramidale, astenodepressiva, ipotalamica, convulsa.

Il terzo stadio dell'encefalopatia dincircolatoria (scompenso) è caratterizzato da variazioni morfologiche diffuse nel tessuto cerebrale causate dall'aumento dell'insufficienza vascolare cerebrale e da disturbi della circolazione cerebrale acuta. In questa fase della malattia, i pazienti di solito smettono di lamentarsi. Ci sono tali sindromi neurologiche come pseudobulbar, parkinsonismo, emisindrome, demenza. La mentalità dei pazienti è caratterizzata da disturbi mentali e intellettuali e da altri disordini organici grossolani. A causa di gravi danni cognitivi, si verifica una dipendenza parziale o completa dall'aiuto esterno.

Si distingue anche l'encefalopatia venosa dovuta a congestione venosa prolungata nel cervello. La congestione venosa causa disturbi nel metabolismo neuronale, nel metabolismo di ossigeno e acqua, un aumento di ipossia e ipercapnia, ipertensione da liquido cerebrospinale ed edema cerebrale. I pazienti lamentano mal di testa sordo, principalmente nelle aree frontale e occipitale, più spesso dopo il sonno. C'è una sensazione di pesantezza, pienezza nella testa, a volte sorprendente, così come letargia, apatia. Spesso disturbato da vertigini, svenimento, rumore alla testa, intorpidimento delle estremità. La sonnolenza durante il giorno e il sonno notturno disturbato sono caratteristici. Possibili attacchi epilettici.

Esistono due forme di encefalopatia venosa cronica: primaria e secondaria. La forma primitiva, o distonica, include casi di circolazione cerebrale venosa alterata, causata da cambiamenti regionali nel tono delle vene intracraniche. Nell'eziologia della forma secondaria dell'encefalopatia venosa, un ruolo importante è giocato dalla congestione venosa nel cervello, risultante da una violazione del tratto intracranico ed extracranico del deflusso venoso.

Il decorso clinico della forma primaria di encefalopatia venosa è più facile rispetto al secondario. È accompagnato da astenute sindeno vegetativo, pseudotumore ipertensivo e psicopatologico. In encefalopatia venoso secondario tali sindromi isolato ipertensiva (pseudo) melkoochagovogo danni diffusi cerebrale, betalepsiyu, astenia (distimico vegetativa) e psicopatologici. Betalepsia, o epilessia per la tosse, si sviluppa in caso di bronchite cronica, enfisema polmonare e asma bronchiale. La tosse continua termina con parossismo epilettiforme o improvvisa perdita di conoscenza (forma sincopale).

Trattamento. Le direzioni principali di trattamento di pazienti con encephalopathy dyscirculatory:

  • terapia della malattia di base che ha causato lo sviluppo di un incidente cerebrovascolare lentamente progressivo (aterosclerosi, ipertensione arteriosa);
  • miglioramento del rifornimento di sangue cerebrale;
  • normalizzazione o miglioramento del metabolismo cerebrale;
  • correzione dei disturbi neurologici e mentali.

In presenza di encefalopatia ipertensiva, viene trattata l'ipertensione arteriosa (AH). Un adeguato controllo della pressione arteriosa può ridurre il rischio di encefalopatia dyscirculatory. Di particolare importanza è la terapia non farmacologica, che prevede l'eliminazione di cattive abitudini (fumo, abuso di alcool), un aumento dell'attività fisica, la limitazione dell'uso di sale da cucina. Secondo le raccomandazioni dell'OMS, in presenza di AH, i farmaci di scelta sono diuretici (diuretici) in piccole dosi, a- e beta-bloccanti, calcio antagonisti, bloccanti di adrenorecettori, ACE inibitori e antagonisti del recettore dell'angiotensina II. In caso di inefficacia della monoterapia antipertensiva, la dose del farmaco non deve essere aumentata al massimo e devono essere combinati due o tre farmaci antipertensivi. Combinazioni di diuretici con beta-bloccanti, ACE-inibitori, antagonisti dei recettori dell'angiotensina II, ACE-inibitori con calcio antagonisti, beta-bloccanti con bloccanti adrenorecettori sono efficaci.

I diuretici sono raccomandati principalmente per i pazienti con edema periferico, pastoznost, segni di osteoporosi. I diuretici tiazidici sono più comunemente usati: idroclorotiazide (12,5-25 mg al giorno), benzthiazide (12,5-50 mg al giorno). bloccanti P-adrenergici consigliabile prescrivere l'età media dei pazienti nel caso di una combinazione di encefalopatia vascolare con cardiopatia ischemica, aritmie, cardiomiopatia ipertrofica, insufficienza cardiaca congestizia (cautela e speciale circuito) i segni simpaticotonia.

In aterosclerotica encefalopatia vascolare dieta prescritta con grasso ridotta e sale, e anche preparazioni antiholesterinemicheskogo azione, preferibilmente statine: simvastatina, pravastatina, lovastatina. Le dosi di farmaci dipendono dalla loro tolleranza e influenza sui parametri dello spettro lipidico. L'acido nicotinico ha attività ipocolesterolemica. E 'anche vantaggioso utilizzare tsetamifen, linetol, miskleron, Polisponin, Essentiale forte, lipostabil, parmidin, antiossidanti (tocoferolo acetato, acido ascorbico, Ascorutinum, aktovegin, tserakson) e farmaci con un estratto di Ginkgo biloba, acido glutammico, multivitaminici.

Il miglioramento dell'emodinamica cerebrale e centrale comporta l'eliminazione o la riduzione dell'influenza dei fattori che hanno causato insufficienza cerebrovascolare cronica. Questo è possibile solo dopo un esame approfondito del paziente, che garantirà l'individualizzazione del trattamento. In presenza di patologia cardiaca prescritti vasodilatatori e farmaci antiaritmici, farmaci cardiotonici. A condizione che le proprietà emostatiche del sangue cambino, si raccomandano disaggregati (acido acetilsalicilico, dipiridamolo o una combinazione di questi, clopidogrel) e viene prescritta anche eparina in piccole dosi. I miglioramenti delle proprietà reologiche del sangue si ottengono mediante infusioni endovenose di destrano a basso peso molecolare.

Al fine di migliorare il flusso sanguigno cerebrale utilizzando farmaci vasoattivi: pentossifillina, nicergolina, cavinton. In presenza di encefalopatia venosa, sono prescritti aminofillina, pentossifillina, glevenolo, escuzan, agenti di disidratazione (furosemide, mannitolo).

L'efficacia del trattamento dei pazienti con encefalopatia d-labirulatoria è in gran parte associata all'espansione dell'arsenale medicinale.
I mezzi che stimolano tutti i tipi di neurometabolismo cerebrale attivano i processi di recupero nel sistema nervoso centrale. Per i farmaci di questo tipo appartengono nootropics, attivatori del metabolismo bioenergetiche: tserakson (Citicolina) Nootropilum, aktovegin, piracetam, Cerebrolysin. Per impedire l'avanzamento di encefalopatia vascolare considerato uso promettente di farmaci di terapia sistemica enzima (flogenzim et al.): Riducono la viscosità del sangue, inibiscono l'aggregazione piastrinica e eritrociti, migliorare il flusso sanguigno cerebrale e la microcircolazione, prevenire la formazione di trombi.

Sottoposta a significativi cambiamenti organici da parte del sistema nervoso, la prescrizione dei farmaci viene effettuata tenendo conto delle indicazioni pertinenti e della presenza della sindrome clinica principale. Nel caso di disturbi vestibolari raccomandato betaistina (betaserk), diazepam (sibazon) Vinpocetina (Cavinton), in presenza sintomo amyostatic prescrivere farmaci che aumentano la trasmissione dopaminergica, - trihexyphenidyl (tsiklodol), amantadina (midantan), selegilina (yumeks), carbidopa / Levodopa (nakom). Per l'insonnia zolpidem prescritto (ivadal), zopiclone (imovan), nitrazepam (radedorm) persenforte preparazione a base di erbe. Con notevole espressione di disturbi di attenzione e di altri disturbi cognitivi neyrodinamiche natura cielo è l'applicazione tseraksona giustificata di una dose di 200 mg tre volte al giorno per via orale 1-1,5 mesi. Nelle fasi iniziali della malattia per prevenire la sua progressione importante osservare il lavoro e di riposo, il sonno tempestiva e adeguata. Indurimento del corpo è importante, sufficiente esposizione all'aria fresca, conservazione dell'equilibrio neuro-psicologico.

La presenza di pronunciate lesioni stenoviruyuschego delle principali arterie del cervello può essere la base per decidere la questione del ripristino chirurgico del flusso sanguigno.

La demenza vascolare è una sindrome eterogenea nella sua origine, che si verifica in presenza di varie forme di malattie cerebrovascolari, principalmente ischemiche, sia focali che diffuse. Questa è la seconda forma più comune di demenza che si sviluppa nella vecchiaia. Il primo posto in termini di numero di pazienti è il morbo di Alzheimer (circa il 50% di tutti i casi di demenza). La demenza vascolare si sviluppa nel 20% dei casi, nel 12% dei pazienti queste forme sono combinate.

L'eziologia. La base di demenza vascolare sono forma cronica progressiva della patologia cerebrovascolare, in primo luogo l'encefalopatia di origine aterosclerotica e ipertesi, vale a dire, il rapporto tipico dei disturbi cerebrovascolari con deficit cognitivo:.. disturbi mentali, aprassia, afasia. substrato morfologica di demenza vascolare può essere infarti lacunari del cervello, "lacune psiche leccare e di successo soma". Insieme al termine "demenza vascolare", il termine "demenza multi-infarto" è usato come sinonimo. Riflette la natura bilaterale della localizzazione e la molteplicità dello sviluppo di attacco cardiaco lacunare in pazienti con ipertensione arteriosa. In questo caso, le lesioni si formano nelle parti più profonde del cervello. Raramente demenza multi-infartuale è causata dallo sviluppo di attacchi di cuore a livello corticale, la cui causa è spesso una patologia delle arterie principali di testa aterosclerotica. Per indicare la demenza vascolare causata da una lesione primaria di bianchi emisferi materia cerebrale in combinazione con piccoli infarti nei nuclei sottocorticali e talamo, usare il termine "subcorticale arteriosclerotica encefalopatia" (malattia di Binswanger). Per indicare le forme di demenza vascolare, che si verifica in età avanzata, è previsto il termine "cianidrico binsvangerovskogo tipo di demenza".

Per la diagnosi differenziale di varie forme di demenza vengono utilizzati criteri clinici e dati provenienti da studi strumentali. Particolarmente difficile è la diagnosi differenziale di demenza senile del tipo di Alzheimer e demenza multi-infarto. In contrasto con il morbo di Alzheimer, la demenza vascolare ha una storia di fattori di rischio di ictus (ipertensione arteriosa, iperglicemia, iperlipidemia, malattia coronarica e abuso di tabacco), nonché una storia di PNMC, ictus. I casi familiari della malattia sono molto rari.

Per il morbo di Alzheimer, i fattori di rischio di ictus non sono caratteristici. È osservato tra parenti di sangue. È caratterizzato da un decorso progressivo della malattia, dall'assenza di deficit neurologico focale.

I focolai di attività lenta sono registrati sull'EEG nella demenza vascolare e su CT sono rilevate aree a ridotta densità o atrofia cerebrale. Nei pazienti con demenza di tipo Alzheimer, l'EEG rimane normale fino agli stadi avanzati della malattia e la TC mostra alterazioni che indicano un processo atrofico con espansione dei solchi e dei ventricoli, diminuzione delle circonvoluzioni (in assenza di focolai di infarto). La natura dei cambiamenti nel flusso ematico cerebrale varia a seconda del tipo di demenza. Nel caso della demenza vascolare, diminuisce molto prima dell'inizio dei segni clinici, mentre nella malattia di Alzheimer, il flusso ematico cerebrale non cambia per molto tempo e viene disturbato solo negli stadi successivi, quando le cellule cerebrali muoiono. Tuttavia, la diagnosi di un sottotipo di demenza vascolare non è sempre possibile. Secondo i dati dei metodi di neurovisualizzazione, nella maggior parte dei pazienti vengono rilevati contemporaneamente due o più tipi patogenetici di demenza vascolare. I criteri metabolici per la diagnosi di varie forme di demenza sono sviluppati utilizzando la tomografia a emissione di positroni.

Trattamento. Applicazione di nuovi metodi di indagine che consentono di specificare strutturale, metabolico e substrato circolatorio di demenza vascolare, e introduzione nella pratica clinica di nuove classi di farmaci che migliorano il flusso sanguigno cerebrale e metabolismo cerebrale (Cerebrolysin), aventi proprietà neuroprotettive (tserakson, aktovegin), rendono possibile impedire manifestazioni gravi di lesioni vascolari progressive del cervello ed è più efficiente trattare tali pazienti. osservazioni cliniche mostrano che la funzione cognitiva in pazienti con demenza su uno sfondo di ipertensione vengono migliorate anche con il mantenimento della pressione arteriosa sistolica tra 120-130 mmHg. Art., E in pazienti con pressione sanguigna normale in caso di perfusione cerebrale migliorata e dopo la cessazione del fumo. A causa dell'eterogeneità dei meccanismi patogenetici del metodo standardizzato di trattamento della demenza non esiste.

Diabete subcompensato

La sottocompensazione del diabete mellito è una delle forme della malattia in cui vi è un alto rischio di sviluppare complicazioni potenzialmente letali. Nel corso del trattamento, è possibile ottenere una transizione da uno stadio subcompensato di diabete a uno compensato, il raggiungimento di una dinamica positiva è possibile solo se il paziente soddisfa tutte le istruzioni del medico.

Cos'è la sottocompensazione per il diabete?

In caso di diabete mellito di qualsiasi tipo, è consuetudine individuare tre varianti del decorso della malattia:

  • Fase di compensazione;
  • Forma subcompensata;
  • Fase scompensata.

Il diabete compensato è la patologia in cui i livelli di zucchero nel sangue sono vicini alla norma e, di conseguenza, non vi è alcun rischio di sviluppare complicazioni diabetiche. Questo può essere ottenuto utilizzando costantemente i farmaci prescritti, seguendo una dieta e aderendo a un certo modo di vita.

La fase scompensata del diabete mellito è una conseguenza della terapia insufficiente o della sua completa assenza. In questa fase della malattia è probabile che si sviluppi chetacidosi, coma iperglicemico.

Il glucosio permanente nel sangue in grandi quantità causa un danno vascolare, che a sua volta porta a compromissione della funzionalità renale, della funzione visiva e del sistema cardiovascolare. Il decompensamento è difficile da invertire lo sviluppo, il paziente si sente pesante, la prognosi della patologia è sfavorevole.

Diabete subcompensato - il confine tra compensazione e scompenso della malattia. I sintomi della malattia stanno progredendo, il rischio di sviluppare complicanze acute è aumentato.

Con una lunga fase senza passare alla forma compensata, aumenta la probabilità di complicazioni tardive del diabete. I pazienti con diabete subcompensato devono rivedere il trattamento e la terapia dietetica.

La compensazione del diabete è più facile da ottenere con il secondo tipo di malattia insulino-indipendente. La patologia di tipo 1 porta alla distruzione irreversibile delle cellule che producono insulina e quindi il trattamento di questa forma di diabete è più difficile.

Con il diabete subcompensato, vive più della metà dei pazienti. Al fine di prevenire il passaggio della malattia alla fase scompensata, è necessario essere costantemente esaminati e, sulla base delle analisi, regolare la terapia.

Criteri per l'istituzione del diabete di subcompensazione

Nel determinare la fase di compensazione per il diabete mellito, vengono presi in considerazione test di laboratorio e dati fisiologici.

I test di laboratorio includono:

  • Determinazione della glicemia a stomaco vuoto. Nelle persone completamente sane, questa cifra dovrebbe essere nell'intervallo da 3,3 a 5,5 mmol / g. Se l'analisi dei pazienti diabetici mostra valori vicini alla norma, allora questo indica un buon grado di compensazione per la patologia;
  • Analisi della tolleranza al glucosio Fai due ore dopo aver mangiato una soluzione di glucosio malata. Norma: 7,7 mmol / l. Oltre al grado di compensazione del diabete, l'analisi viene utilizzata per determinare la propensione al prediabete;
  • Emoglobina glicata (HbA1c). Mostra la relazione tra le molecole di emoglobina che reagiscono con le molecole di glucosio e il resto dell'emoglobina. La norma va dal 3 al 6%, HbA1c determina i valori medi di glucosio circa 3 mesi prima dell'analisi;
  • Zucchero nelle urine. Normale nelle urine non c'è glucosio. Il limite consentito è di 8,9 mmol / l, mentre gli indicatori mantengono ancora la funzione renale per la filtrazione;
  • Colesterolo. Il colesterolo "cattivo" è determinato, il suo valore non deve superare 4 mmol / l. L'eccesso di indicatori indica l'inizio di cambiamenti patologici nelle navi;
  • Trigliceridi. L'analisi viene assegnata per determinare la probabilità di alterazioni vascolari diabetiche. Nel diabete, i trigliceridi ottimali sono alti come 1,7 mmol / l.

Il risarcimento per il diabete dipende dal peso della persona. Nei diabetici, l'indice di massa corporea dovrebbe essere nell'intervallo 24-25, è calcolato dalla formula in cui il peso in chilogrammi è diviso per l'altezza in metri.

Altrettanto importanti sono i valori della pressione sanguigna. L'indicatore normale è il limite fino a 140/90 mm. Hg. Art. L'ipertensione indica uno stato povero dei vasi sanguigni.

A proposito di diabete compensato dire quando i test di cui sopra non vanno oltre le normali prestazioni o più vicino a loro. La sottocompensazione può essere determinata dalla tabella sottostante.

Il concetto di compensazione, sottocompensazione e scompenso;

Praticamente qualsiasi organo o sistema di organi ha meccanismi di compensazione che assicurano l'adattamento di organi e sistemi alle condizioni mutevoli (cambiamenti nell'ambiente esterno, cambiamenti nello stile di vita dell'organismo, effetti di fattori patogeni). Se consideriamo lo stato normale di un organismo in un normale ambiente esterno come un equilibrio, allora l'influenza di fattori esterni e interni rimuove dall'organismo o dai suoi singoli organi dall'equilibrio, ei meccanismi di compensazione ripristinano l'equilibrio introducendo certi cambiamenti nel funzionamento degli organi o modificandoli. Ad esempio, quando ci sono difetti cardiaci o sforzi fisici costanti (negli atleti), si verifica l'ipertrofia del muscolo cardiaco (nel primo caso, compensa i difetti, nel secondo caso fornisce un flusso sanguigno più potente per lavori frequenti su un carico maggiore).

Il risarcimento non è "libero" - di regola, porta al fatto che l'organo o il sistema funziona con un carico più elevato, che può essere la ragione della diminuzione della resistenza agli effetti nocivi.

Qualsiasi meccanismo di compensazione ha alcune limitazioni sulla gravità della violazione, che è in grado di compensare. I disturbi della luce sono facilmente compensati, quelli più gravi potrebbero non essere completamente compensati e con vari effetti collaterali. A partire da un certo livello di severità, il meccanismo compensativo esaurisce completamente le sue capacità o fallisce, come conseguenza di una ulteriore resistenza alla violazione che diventa impossibile. Questa condizione è chiamata scompenso.

Una condizione dolorosa in cui la distruzione dell'attività di un organo, di un sistema o di un organismo nel suo complesso non può più essere compensata da meccanismi adattivi è chiamata in medicina "lo stadio dello scompenso". Raggiungere la fase di scompenso è un segno che il corpo non può più riparare il danno con le proprie risorse. In assenza di trattamenti radicali, una malattia potenzialmente fatale nella fase di scompenso porta inevitabilmente alla morte. Quindi, per esempio, la cirrosi nello stadio di decompensazione può essere curata solo mediante trapianto - il fegato non può recuperare da solo.

Scompenso (dal latino De... - un prefisso che indica l'assenza e compensazione compensativa, compensazione) - una rottura nel normale funzionamento di un organo separato, un sistema di organi o tutto il corpo, derivante dall'esaurimento delle possibilità o dalla distruzione del lavoro dei meccanismi adattivi.

La sottocompensazione è una delle fasi della malattia, durante la quale i sintomi clinici aumentano gradualmente e lo stato di salute peggiora. Di solito in questo momento, i pazienti iniziano a pensare alla loro salute e andare da un medico.

Pertanto, in tutto il corso della malattia, si distinguono 3 stadi successivi: compensazione (iniziale, la malattia non si manifesta), sottocompensazione e scompenso (fase terminale).

La sottocompensazione è in medicina

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Il diabete sottocompensato è uno stato sospeso tra il suo scompenso e il risarcimento. Compensazione appare quando gli indicatori si avvicinano al normale, lo scompenso è caratterizzato da complicazioni, deterioramento delle condizioni del paziente. Per questa forma di diabete, non si perdono più di 50 g di zucchero nelle urine al giorno, il glucosio nel sangue contiene circa 13,8 mmol / l. Non c'è acetone nelle urine, a differenza della forma scompensata, quando appare. Coma iperglicemico in questo stato non può verificarsi, il paziente non è nelle peggiori condizioni, ma non è sano.

Il risarcimento per il diabete subcompensato non dipende dal suo tipo, è osservato sia nel primo che nel secondo tipo. Il decompensamento si verifica a un livello di glucosio superiore a 9 millimolare un paio d'ore dopo un pasto. L'emoglobina ha una percentuale superiore al 9%, il sangue a digiuno contiene più di 7 mmol / l di glucosio. Sotto la condizione di compensazione, tutti questi indicatori sono 7,5 mmol / l, 6,5% e 6,1 mmol / l, rispettivamente. I limiti tra questi due numeri sono una zona di sub-compensazione e, in peggio, non cambiano sempre. Visualizza il corpo dai primi due stati nella direzione di violazione di una dieta inadeguata, lo stress e, persino, l'eccitazione forte del paziente.

L'uso irregolare di farmaci porta alle stesse conseguenze. In alcuni casi, potrebbe essere necessario aumentare le dosi, che il medico prescrive. I risultati del glucosio nelle ultime settimane possono essere ottenuti per la fruttosamina, la concentrazione normalmente non dovrebbe essere superiore a 285 μmol / L. Nei pazienti con diabete di tipo 2, il metabolismo dei lipidi sarà un indicatore importante. Il lipidogramma si occupa di tali indicatori come i triacilgliceridi TAG, le lipoproteine ​​LDL e HDL, il colesterolo. Nella fase di scompenso, il valore TAG sarà superiore a 2,3, LDL è superiore a 4 e HDL è superiore a 1. Il colesterolo sarà da 6 mmol per litro.

Sottocompensazione del diabete

Lo stadio di sottocompensazione del diabete mellito è caratterizzato da un livello di colesterolo di 6-4,8 mmol / l, TAG 2.2-1.7; HDL - 1,2 - 1; LDL - 4-3 mmol / l. Il grado di compensazione è un parametro importante, aiuta a evitare complicazioni, rallenta la progressione della malattia. Il rischio di insufficienza renale e problemi di vista in soggetti con diabete di tipo 1 subcompensato, infarto del miocardio in pazienti con diabete di tipo 2 è ridotto. Una persona media deve ricevere 0,5 unità di insulina per unità di peso ogni giorno. Pertanto, la dose giornaliera per i pazienti è divisa in più parti, quindi viene assorbita meglio. Nel caso della sottocompensazione del diabete, i reclami del paziente sono mancanti o minimi.

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Classificazione della compensazione

Il decorso del diabete può essere compensato, sub-compensato e scompensato. Gli endocrinologi hanno inventato questa classificazione per controllare il trattamento e quindi la possibilità di complicazioni.

Il diabete compensato è uno stadio della malattia in cui, a causa del trattamento, i livelli di glucosio nel sangue sono il più vicino possibile alla norma, il che significa che la probabilità di complicanze è molto bassa.

Il diabete scompensato è, come già accennato, lo stadio della malattia, in cui il rischio di sviluppare complicazioni è molto elevato a causa della mancanza di trattamento o dell'uso improprio dei farmaci.

Il diabete sottocompensato è uno stadio della malattia in cui i tassi di metabolismo dei carboidrati sono elevati a causa di un trattamento inadeguato, ma non in modo significativo. Se durante questo periodo di revisione del trattamento, nel tempo arriva la fase di scompenso con tutte le complicazioni successive.

Criteri di compensazione del diabete

I criteri principali per il risarcimento per il diabete:

  • emoglobina glicata (o glicosilata);
  • glicemia a stomaco vuoto e 1,5-2 ore dopo un pasto;
  • livello di zucchero delle urine.

Ci sono anche criteri aggiuntivi:

  • indicatori della pressione sanguigna;
  • livello di colesterolo;
  • livelli di trigliceridi;
  • indice di massa corporea (BMI).

Questi indicatori aiuteranno sia il paziente che il medico a controllare la qualità del trattamento e reagire rapidamente quando cambiano.

Dalla tabella si può concludere che più i risultati dei test diabetici sono più vicini alla norma, migliore è il compenso del diabete e meno è probabile lo sviluppo di complicazioni indesiderate.

Laboratorio di casa

Sfortunatamente, è impossibile assegnare un medico a ciascun paziente con diabete. Lo stesso diabetico impara a controllare la sua malattia e convivere con essa.

La salute del paziente dipende da come impara a controllare la sua malattia. Per questo, può fare semplici test a casa. L'assistente di laboratorio stesso è molto conveniente e vitale per ogni diabetico. Dopotutto, il livello di glucosio nel sangue è molto labili e ogni indicatore è prezioso per controllare la correttezza del trattamento.

È meglio avere un diario speciale, in cui annotare i risultati dei test giornalieri nel laboratorio di casa, il tuo benessere, il menu, gli indicatori della pressione sanguigna.

Misuratore della glicemia e strisce reattive

Questo apparato domestico aiuterà a controllare due criteri per il decompensamento del diabete mellito a digiuno - glicemia a digiuno e da 1,5 a 2 ore dopo aver mangiato (la cosiddetta glicemia postprandiale).

Il primo indicatore dovrebbe essere controllato ogni mattina, il secondo - 4-5 volte al giorno, preferibilmente dopo ogni pasto. Aiutano a monitorare costantemente il livello di glucosio nel sangue e regolarlo in anticipo con l'aiuto di dieta o droghe. Naturalmente, ogni diabetico stesso decide quante volte al giorno sarà in grado di eseguire tali misurazioni. Ma va ricordato che questo dovrebbe accadere almeno 2 volte al giorno - a stomaco vuoto e dopo uno dei pasti.

Consiglio: quando prescrivi nuovi farmaci antidiabetici o quando ci sono errori nella dieta, è meglio determinare più spesso la glicemia. Con una terapia e una dieta stabili, è possibile ridurre leggermente la frequenza delle misurazioni. Di tanto in tanto, queste analisi dovrebbero essere prese nel laboratorio di un istituto medico.

Analisi dello zucchero e dell'acetone nelle urine a casa

Con normali concentrazioni di glucosio nel sangue, la sua determinazione nell'urina può essere effettuata non più di 1-2 volte al mese. Tuttavia, quando vengono rilevati zuccheri alti - oltre 12 mmol / l, il livello di glucosio nelle urine deve essere controllato immediatamente. Ma allo stesso tempo bisogna tener conto che con una normale compensazione dello zucchero nelle urine non dovrebbe esserci, e la sua presenza indica scompenso del diabete.

In questo caso, è utile consultare l'endocrinologo che partecipa alla terapia per l'aggiustamento della dose delle compresse ipoglicemizzanti o dell'insulina. Per analizzare la quantità di zucchero presente nelle urine a casa, vengono utilizzate strisce reattive speciali.

La presenza di glucosio nelle urine richiede un test dell'acetone.
(corpi chetonici) nelle urine. Questo studio può essere fatto a casa, senza troppe difficoltà, anche utilizzando speciali strisce reattive per determinare l'acetone nelle urine. A seconda della quantità di corpi chetonici nelle urine, la striscia reattiva cambia colore. Questa procedura richiede solo pochi minuti, ma i suoi indicatori consentono di iniziare un trattamento tempestivo ed evitare molte complicazioni.

Emoglobina glicosilata

L'ego è anche chiamato glicata. L'indicatore è considerato il più preciso nella diagnosi di scompenso del diabete, perché mostra lo stato del metabolismo dei carboidrati per 3 mesi.

Nel corpo di una persona sana, il glucosio si lega a tutte le proteine, senza eccezioni, e quindi con l'emoglobina e si forma l'emoglobina glicata. Più alto è il livello di glucosio, maggiore è l'emoglobina che ha unito. Un eritrocita contenente emoglobina, compresa la sua frazione glicosilata, dura in media 120 giorni. Quindi, determinando la quantità di emoglobina glicata, scopriamo il livello di zucchero nel sangue in 3 mesi.

Anche a casa è necessario misurare la pressione sanguigna e il peso una volta alla settimana 2 volte al giorno. Questi criteri di decompensazione sono importanti ai fini del trattamento complesso e della prevenzione dei problemi di salute.

Cause di decompensazione del diabete

Naturalmente, ogni organismo è individuale e le cause in ciascun caso individuale possono variare. Tuttavia, i motivi più comuni sono:

  • violazione della dieta, eccesso di cibo;
  • rifiuto del trattamento;
  • una dose errata di farmaci o trattamenti per il diabete;
  • automedicazione;
  • l'uso di integratori alimentari invece di droghe;
  • dose di insulina calcolata in modo errato;
  • rifiuto di passare all'insulina;
  • stress, tensione mentale;
  • alcune malattie infettive che portano a drammatica disidratazione;

compensazione

Praticamente qualsiasi organo o sistema di organi ha meccanismi di compensazione che assicurano l'adattamento di organi e sistemi alle condizioni mutevoli (cambiamenti nell'ambiente esterno, cambiamenti nello stile di vita dell'organismo, effetti di fattori patogeni). Se consideriamo lo stato normale di un organismo in un normale ambiente esterno come un equilibrio, allora l'influenza di fattori esterni e interni rimuove dall'organismo o dai suoi singoli organi dall'equilibrio, ei meccanismi di compensazione ripristinano l'equilibrio introducendo certi cambiamenti nel funzionamento degli organi o modificandoli. Ad esempio, quando ci sono difetti cardiaci o sforzi fisici costanti (negli atleti), si verifica l'ipertrofia del muscolo cardiaco (nel primo caso, compensa i difetti, nel secondo caso fornisce un flusso sanguigno più potente per lavori frequenti su un carico maggiore).

Il risarcimento non è "libero" - di regola, porta al fatto che l'organo o il sistema funziona con un carico più elevato, che può essere la ragione della diminuzione della resistenza agli effetti nocivi.

Fase di scompenso

Qualsiasi meccanismo di compensazione ha alcune limitazioni sulla gravità della violazione, che è in grado di compensare. I disturbi della luce sono facilmente compensati, quelli più gravi potrebbero non essere completamente compensati e con vari effetti collaterali. A partire da un certo livello di severità, il meccanismo compensativo esaurisce completamente le sue capacità o fallisce, come conseguenza di una ulteriore resistenza alla violazione che diventa impossibile. Questa condizione è chiamata scompenso.

Una condizione dolorosa in cui la distruzione dell'attività di un organo, di un sistema o di un organismo nel suo complesso non può più essere compensata da meccanismi adattivi è chiamata in medicina "lo stadio dello scompenso". Raggiungere la fase di scompenso è un segno che il corpo non può più riparare il danno con le proprie risorse. In assenza di trattamenti radicali, una malattia potenzialmente fatale nella fase di scompenso porta inevitabilmente alla morte. Quindi, per esempio, la cirrosi nello stadio di decompensazione può essere curata solo mediante trapianto - il fegato non può recuperare da solo.

Praticamente qualsiasi organo o sistema di organi ha meccanismi di compensazione che assicurano l'adattamento di organi e sistemi alle condizioni mutevoli (cambiamenti nell'ambiente esterno, cambiamenti nello stile di vita dell'organismo, effetti di fattori patogeni). Se consideriamo lo stato normale di un organismo in un normale ambiente esterno come un equilibrio, allora l'influenza di fattori esterni e interni rimuove dall'organismo o dai suoi singoli organi dall'equilibrio, ei meccanismi di compensazione ripristinano l'equilibrio introducendo certi cambiamenti nel funzionamento degli organi o modificandoli. Ad esempio, quando ci sono difetti cardiaci o sforzi fisici costanti (negli atleti), si verifica l'ipertrofia del muscolo cardiaco (nel primo caso, compensa i difetti, nel secondo caso fornisce un flusso sanguigno più potente per lavori frequenti su un carico maggiore).

Il risarcimento non è "libero" - di regola, porta al fatto che l'organo o il sistema funziona con un carico più elevato, che può essere la ragione della diminuzione della resistenza agli effetti nocivi.

Qualsiasi meccanismo di compensazione ha alcune limitazioni sulla gravità della violazione, che è in grado di compensare. I disturbi della luce sono facilmente compensati, quelli più gravi potrebbero non essere completamente compensati e con vari effetti collaterali. A partire da un certo livello di severità, il meccanismo compensativo esaurisce completamente le sue capacità o fallisce, come conseguenza di una ulteriore resistenza alla violazione che diventa impossibile. Questa condizione è chiamata scompenso.

Una condizione dolorosa in cui la distruzione dell'attività di un organo, di un sistema o di un organismo nel suo complesso non può più essere compensata da meccanismi adattivi è chiamata in medicina "lo stadio dello scompenso". Raggiungere la fase di scompenso è un segno che il corpo non può più riparare il danno con le proprie risorse. In assenza di trattamenti radicali, una malattia potenzialmente fatale nella fase di scompenso porta inevitabilmente alla morte. Quindi, per esempio, la cirrosi nello stadio di decompensazione può essere curata solo mediante trapianto - il fegato non può recuperare da solo.

Scompenso (dal latino De... - un prefisso che indica l'assenza e compensazione compensativa, compensazione) - una rottura nel normale funzionamento di un organo separato, un sistema di organi o tutto il corpo, derivante dall'esaurimento delle possibilità o dalla distruzione del lavoro dei meccanismi adattivi.

La sottocompensazione è una delle fasi della malattia, durante la quale i sintomi clinici aumentano gradualmente e lo stato di salute peggiora. Di solito in questo momento, i pazienti iniziano a pensare alla loro salute e andare da un medico.

Pertanto, in tutto il corso della malattia, si distinguono 3 stadi successivi: compensazione (iniziale, la malattia non si manifesta), sottocompensazione e scompenso (fase terminale).

Praticamente qualsiasi organo o sistema di organi ha meccanismi di compensazione che assicurano l'adattamento di organi e sistemi alle condizioni mutevoli (cambiamenti nell'ambiente esterno, cambiamenti nello stile di vita dell'organismo, effetti di fattori patogeni). Se consideriamo lo stato normale di un organismo in un normale ambiente esterno come un equilibrio, allora l'influenza di fattori esterni e interni rimuove dall'organismo o dai suoi singoli organi dall'equilibrio, ei meccanismi di compensazione ripristinano l'equilibrio introducendo certi cambiamenti nel funzionamento degli organi o modificandoli. Ad esempio, quando ci sono difetti cardiaci o sforzi fisici costanti (negli atleti), si verifica l'ipertrofia del muscolo cardiaco (nel primo caso, compensa i difetti, nel secondo caso fornisce un flusso sanguigno più potente per lavori frequenti su un carico maggiore).

Il risarcimento non è "libero" - di regola, porta al fatto che l'organo o il sistema funziona con un carico più elevato, che può essere la ragione della diminuzione della resistenza agli effetti nocivi.

Qualsiasi meccanismo di compensazione ha alcune limitazioni sulla gravità della violazione, che è in grado di compensare. I disturbi della luce sono facilmente compensati, quelli più gravi potrebbero non essere completamente compensati e con vari effetti collaterali. A partire da un certo livello di severità, il meccanismo compensativo esaurisce completamente le sue capacità o fallisce, come conseguenza di una ulteriore resistenza alla violazione che diventa impossibile. Questa condizione è chiamata scompenso.

Una condizione dolorosa in cui la distruzione dell'attività di un organo, di un sistema o di un organismo nel suo complesso non può più essere compensata da meccanismi adattivi è chiamata in medicina "lo stadio dello scompenso". Raggiungere la fase di scompenso è un segno che il corpo non può più riparare il danno con le proprie risorse. In assenza di trattamenti radicali, una malattia potenzialmente fatale nella fase di scompenso porta inevitabilmente alla morte. Quindi, per esempio, la cirrosi nello stadio di decompensazione può essere curata solo mediante trapianto - il fegato non può recuperare da solo.

Scompenso (dal latino De... - un prefisso che indica l'assenza e compensazione compensativa, compensazione) - una rottura nel normale funzionamento di un organo separato, un sistema di organi o tutto il corpo, derivante dall'esaurimento delle possibilità o dalla distruzione del lavoro dei meccanismi adattivi.

La sottocompensazione è una delle fasi della malattia, durante la quale i sintomi clinici aumentano gradualmente e lo stato di salute peggiora. Di solito in questo momento, i pazienti iniziano a pensare alla loro salute e andare da un medico.

Pertanto, in tutto il corso della malattia, si distinguono 3 stadi successivi: compensazione (iniziale, la malattia non si manifesta), sottocompensazione e scompenso (fase terminale).

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    (come modificato dalle leggi federali del 13 gennaio 1995 n. 6-ФЗ, del 6 giugno 1995 n. 87-ФЗ, del 19 luglio 1995 n. 114-ФЗ, del 27 dicembre 1995 n. 211-ФЗ)...
  • LEGGE SULLE COMUNICAZIONI nel dizionario moderno, TSB:
    Adottata dalla Duma di Stato il 20 gennaio 1995, questa legge federale stabilisce la base giuridica per le attività di comunicazione svolte nell'ambito del...
  • LA LEGGE SUL MERCATO DEI TITOLI nel dizionario esplicativo moderno, TSB:
    Adottato dalla Duma di Stato il 20 marzo 1996. Approvato dal Consiglio della Federazione l'11 aprile 1996. Sezione I. DISPOSIZIONI GENERALI Capitolo 1....

Fasi della malattia

Convenzionalmente, lo sviluppo di questa malattia può essere suddiviso in tre fasi:

  • compensazione
  • sottocompensazione e
  • scompenso.

Tale divisione, sulla base dei nomi stessi, si basa sulla grandezza della capacità funzionale del fegato durante una determinata malattia - la misura in cui svolge la sua funzione assegnata ad essa.

Fase compensata

Nella fase compensata, il paziente non sospetta ancora di avere questa malattia. Il fatto è che cellule epatiche sane assumono la funzione compromessa degli epatociti danneggiati dalla cirrosi. Sono ipertrofizzati, cioè aumento di dimensioni. Di conseguenza, la loro capacità funzionale aumenta. Ma in generale, la funzione del fegato non sta ancora soffrendo. Soggettivamente, nulla turba il paziente, si sente abbastanza bene, completamente inconsapevole di avere la malattia.

Stage di subcompensation

Con la sottocompensazione, da un lato, la presenza dei primi segni della malattia è già evidente, e d'altra parte, il fegato fa ancora il suo lavoro. In questa fase, c'è una sorta di limite, dopo averlo attraversato, la malattia passa allo stadio di scompenso.

Fase di scompenso

Nell'ultima fase, i sintomi della malattia sono già evidenti, il che può essere determinato sia da un esame obiettivo del paziente, sia confermato da studi di laboratorio e biochimici. Il fegato non è più in grado di svolgere la sua funzione. Niente può aiutarla in questo, perché il fegato è un organo non appaiato, e non c'è bisogno di parlare di alcun meccanismo di compensazione in cui la funzione di un organo appaiato sofferente ne assuma un'altra (come si può osservare, ad esempio, nel caso dei reni).

Questo perché tutti gli epatociti sono quasi distrutti, sostituiti dal tessuto connettivo. Nonostante il fatto che il fegato sia ingrandito esternamente (in questa situazione non significa più buono), la sua funzione soffre e alla fine si riduce a zero. In questa fase, usando le medicine della medicina moderna, si può solo prolungare i giorni della vita del paziente, alleviare il suo destino, ma sfortunatamente è problematico curarlo completamente.

Nella diagnosi di cirrosi epatica, occorre prestare la dovuta attenzione alle lamentele che il paziente manifesta. Possono essere per la perdita di appetito o la completa mancanza di ciò. Ci può essere una perdita di peso sullo sfondo del normale stile di vita del paziente senza applicare diete o aumento dello sforzo fisico. Il paziente può provare stanchezza e affaticamento senza causa. Il sonno può essere disturbato, emotivamente malato diventa squilibrato.

Il prurito e la pelle itterica si sviluppano. Aspetto caratteristico sulla pelle delle cosiddette vene a ragno. Ci sono problemi con il tratto digestivo sotto forma di vari disturbi dispeptici, accompagnati da nausea, vomito, gonfiore può verificarsi (flatulenza). Il paziente può lamentarsi di pesantezza nella parte destra. Le condizioni subfebrillari si uniscono.

Obiettivamente, si osserva un aumento del fegato e della milza e la milza, così come il fegato, possono raggiungere dimensioni impressionanti. Sul corpo, ci sono vene varicose diffuse. La pelle è itterica.

C'è una perdita di massa muscolare, e non solo a causa di una diminuzione della massa muscolare, ma anche del grasso. Esternamente, il paziente sembra più magro. Sanguinamento nasale e gengive sanguinanti spesso marcati.

La presenza di cirrosi è confermata da test di laboratorio. Nell'analisi biochimica del sangue, i cambiamenti nel modello degli enzimi epatici, un aumento in alcuni e una diminuzione in altri sono chiaramente visibili. Il contenuto di bilirubina nel sangue aumenta in modo significativo, ma la quantità di albumina, al contrario, diminuisce. Le modifiche sono anche osservate nel contenuto di specifici enzimi epatici.

In questa fase, sfortunatamente, il paziente è completamente incurabile. Ma in qualche modo è possibile alleviare la sofferenza di una persona, per prolungare i giorni della sua vita. In questa fase, questo è il compito principale dei medici.