Coma chetoacidotico

• Motivi

Il coma chetoacidosi è una complicazione acuta del diabete mellito derivante dal deficit di insulina a causa dell'insufficiente terapia insulinica. Una tale condizione è pericolosa per la vita umana e può essere fatale. Secondo le statistiche, questa complicanza si verifica in 40 pazienti su 1000 pazienti.

Nell'85-95% dei casi, il coma termina favorevolmente e nel 5-15% dei casi finisce in morte per il paziente. Le persone con più di 60 anni sono più vulnerabili. Per gli anziani, è particolarmente importante chiarire la correttezza della terapia insulinica e il rispetto del dosaggio del farmaco.

Eziologia del verificarsi

Ci sono diversi motivi per cui si presenta una complicazione così seria. Tutti si sommano a causa della non conformità con il regime di trattamento, violazione delle raccomandazioni prescritte dal medico, così come l'adesione di un'infezione secondaria. Se analizziamo le ragioni in modo più dettagliato, possiamo individuare i seguenti fattori che provocano lo sviluppo di una malattia come il coma chetoacidotico:

• bere grandi quantità di alcol;
• annullamento dell'assunzione di riduttori di zuccheri senza il permesso di un medico;
• passaggio non autorizzato a una forma di terapia in compresse per il diabete mellito insulino-dipendente;
• mancata iniezione di insulina;
• violazione delle regole tecniche della somministrazione di insulina;
• la creazione di condizioni avverse per i disordini metabolici;
• l'adesione di malattie infettive e infiammatorie;
• trauma, chirurgia, gravidanza;
• lo stress;
• ictus, infarto miocardico;
• farmaco che non è combinato con la terapia insulinica.

L'insorgenza di complicanze in tutti i suddetti casi è dovuta a una diminuzione della sensibilità delle cellule tissutali all'insulina o all'aumentata funzione secretoria degli ormoni contro-insulari (cortisolo, adrenalina, norepinefrina, ormone della crescita, glucagone). In circa il 25% dei casi di coma chetoacido, non è possibile riconoscere la causa della sua insorgenza.

Patogenesi del coma chetoacido

Dopo l'inizio dell'azione di alcuni fattori provocatori per lo sviluppo del diabete mellito, il corpo inizia una catena di processi patologici che portano allo sviluppo di sintomi di complicanze, nonché a possibili conseguenze. Come si sviluppa il coma chetoacidosi e i suoi sintomi?

In primo luogo, la carenza di insulina appare nel corpo, così come la produzione in una quantità eccessiva di ormoni controinsulari. Una tale violazione porta a una fornitura insufficiente di tessuti e cellule con glucosio e una diminuzione del suo utilizzo. In questo caso, la glicolisi è soppressa nel fegato e si sviluppa lo stato iperglicemico.

In secondo luogo, sotto l'influenza di iperglicemia, ipovolemia (diminuzione nel BCC), perdita di elettroliti sotto forma di potassio, sodio, fosfati e altre sostanze, così come la disidratazione (disidratazione) si verificano.

In terzo luogo, a causa di una diminuzione del volume di sangue circolante (BCC), inizia la produzione aumentata di catecolamine, che causano un peggioramento ancora maggiore dell'azione funzionale dell'insulina nel fegato. E in questa condizione, quando c'è un eccesso di catecolamine e insulina in questo organo, inizia la mobilizzazione degli acidi grassi dal tessuto adiposo.

Lo stadio finale del meccanismo di complicanza è l'aumento della produzione di corpi chetonici (acetone, acetoacetato, acido beta-idrossibutirrico). A causa di questa condizione patologica, il corpo non è in grado di metabolizzare e rimuovere i corpi chetonici associati all'accumulo di ioni idrogeno, con conseguente diminuzione del pH ematico e del contenuto di bicarbonato e formazione di acidosi metabolica. La risposta compensativa del corpo si manifesta sotto forma di iperventilazione e diminuzione della pressione parziale dell'anidride carbonica. Coma chetoacida sotto l'influenza di tale patogenesi inizia a mostrare i sintomi.

Sintomi di complicanze

I sintomi di complicanze si sviluppano gradualmente e richiedono da alcune ore a diversi giorni. All'inizio del coma chetoacido, il paziente nota secchezza delle fauci, sete e poliuria. Tutti questi sintomi suggeriscono scompenso del diabete. Inoltre, il quadro clinico è completato dal prurito a causa della pelle secca, perdita di appetito, debolezza, debolezza, dolore agli arti e mal di testa.

A causa della perdita di appetito e della perdita di elettroliti, iniziano il dolore addominale, la nausea e il vomito di "fondi di caffè". Il dolore addominale a volte può essere così acuto che all'inizio c'è il sospetto di pancreatite, un'ulcera o una peritonite. Aumentare la disidratazione aumenta la tossicità del corpo, che può portare a conseguenze irreversibili. Gli scienziati non hanno studiato appieno l'effetto tossico sul sistema nervoso centrale, ma le principali ipotesi sulla morte sono la disidratazione dei neuroni del cervello, che si verifica a causa dell'iperosmolarità del plasma.

Il quadro clinico principale con coma chetoacidico è i sintomi tipici di questa complicanza, espressa in respirazione rapida ma profonda (respirazione di Kussmaul) con l'odore di acetone sull'esalato. I pazienti hanno un ridotto turgore (elasticità) della pelle, e la pelle e le mucose sono asciutte. A causa di una diminuzione del Cc del paziente, il paziente può presentare ipotensione ortostatica, accompagnata da confusione, trasformandosi gradualmente in coma. È molto importante notare la presenza dei sintomi in tempo utile per fornire assistenza tempestiva.

Pronto soccorso per il coma chetoacido

Probabilmente, non vale la pena ricordare che un paziente con diabete mellito, così come parenti e parenti intorno a lui, dovrebbe sapere tutto su questa malattia, compresa la fornitura di cure di emergenza. Tuttavia, puoi ripetere la sequenza di azioni in caso di chetoacedosi:

1. Se si nota un peggioramento delle condizioni del paziente, e ancora di più una violazione della coscienza, fino a una transizione verso uno stato comatoso, il team dell'ambulanza viene chiamato per primo.
2. Successivamente, controlla la frequenza cardiaca, l'NPV e la pressione sanguigna e ripeti queste attività fino all'arrivo dei medici.
3. È possibile valutare le condizioni del paziente con l'aiuto di domande a cui si deve rispondere o ricorrere allo sfregamento dei lobi delle orecchie e leggermente accarezzando il viso.

Inoltre, è possibile distinguere la cura preospedaliera, che è fornita nel trasporto dell'ambulanza e comprende le seguenti azioni:

1. L'introduzione di soluzioni saline sotto forma di una soluzione isotonica in un volume di 400-500 ml i / v ad una velocità di 15 ml / min. Questo è fatto per alleviare i sintomi della disidratazione.
2. L'introduzione di piccole dosi di insulina per via sottocutanea.

Dopo l'arrivo in ospedale, il paziente viene indirizzato all'unità di terapia intensiva, dove continua il trattamento del paziente in coma chetoacido.

trattamento

Il trattamento ospedaliero del paziente prevede la lotta contro lo shock ipovolemico e la disidratazione, la normalizzazione dell'equilibrio elettrolitico, l'eliminazione dell'intossicazione, il ripristino delle funzioni fisiologiche dell'organismo e il trattamento delle malattie associate.

Principi di cura e trattamento per il coma chetacetico:

1. Reidratazione. Un anello importante nella catena per eliminare le complicazioni. Con chetoacidosi, il corpo viene disidratato e fluidi fisiologici sotto forma di glucosio al 5-10% e soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% vengono iniettati per sostituire il fluido perso. Il glucosio è prescritto per ripristinare e mantenere l'osmolarità del sangue.
2. Terapia insulinica Questo trattamento inizia immediatamente dopo la diagnosi di coma chetoacidonico. In questo caso, tuttavia, come in altre condizioni urgenti con diabete mellito, viene utilizzata l'insulina ad azione rapida (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Inizialmente, viene iniettato per via intramuscolare nel retto dell'addome o per via endovenosa. Dopo che il livello di glucosio raggiunge 14 mmol / l, il paziente inizia l'introduzione di insulina a breve durata d'azione per via sottocutanea. Non appena il livello di glucosio nel sangue è fissato a 12-13 mmol / l, la dose di insulina iniettata si dimezza. Non è possibile ridurre la glicemia al di sotto di 10 mmol / l. Tali azioni possono innescare l'inizio dello sviluppo di uno stato ipoglicemico e di sangue iposmolare. Non appena tutti i sintomi del coma cheto-tedomico vengono eliminati, il paziente viene trasferito a 5-6 iniezioni di insulina di una volta di breve durata e, con la dinamica stabilizzante, viene effettuata un'ulteriore terapia combinata di insulina.
3. Ripristino dell'equilibrio elettrolitico e dell'emostasi. Tali eventi sono una parte importante della terapia. Con l'introduzione dei farmaci necessari si ripristina la carenza di calcio e lo stato acido-base del sangue, garantendo in tal modo la normalizzazione delle funzioni renali per riassorbire i bicarbonati.
4. Migliorare le proprietà reologiche del sangue. Inoltre, per prevenire la coagulazione intravascolare, l'eparina per via endovenosa può essere prescritta sotto il controllo di un coagulogramma.
5. Trattamento di infezioni secondarie. Se il paziente sta vivendo l'aggiunta di un'infezione secondaria, oltre a prevenire il loro verificarsi, possono essere prescritti antibiotici ad ampio spettro.
6. Terapia sintomatica Per ripristinare la pressione sanguigna ed eliminare gli effetti dello shock, vengono prese misure terapeutiche per migliorare l'attività cardiaca. Inoltre, dopo un coma, a un paziente viene prescritta una dieta salva ricca di potassio, carboidrati e proteine. I grassi della dieta sono esclusi per almeno 7 giorni.

Prevenzione del coma chetoacetico

Niente è meglio di non essere malato. Se nella vita accade un momento del genere che una malattia cronica richiede maggiore attenzione, è con una responsabilità speciale che si riferisce a questa circostanza.

Per prima cosa, devi essere particolarmente attento a tutte le raccomandazioni prescritte dal tuo medico. In secondo luogo, è necessario monitorare la data di scadenza dell'insulina, per rispettare la tecnica di somministrazione, il dosaggio e il tempo di iniezione. È necessario immagazzinare la medicina nella forma dovuta. Se il paziente si sente male e il deterioramento delle sue condizioni, con cui non può far fronte da solo, dovrebbe immediatamente consultare un medico, dove sarà fornito di cure di emergenza.

Complicazioni di coma

Coma cheto-acetotico con una diagnosi corretta e correzione tempestiva dei disturbi biochimici ha un esito favorevole e non causa gravi conseguenze. La complicazione più pericolosa di questa condizione può essere l'edema cerebrale, che nel 70% dei casi si conclude con la morte.

Medicina d'urgenza

Il coma chetoacidosi è la complicanza più grave del diabete mellito, è una manifestazione di deficienza insulinica assoluta o relativa e una brusca diminuzione dell'utilizzo del glucosio da parte dei tessuti del corpo. Si sviluppa più spesso nei pazienti con diabete insulino-dipendente, caratterizzato da un decorso labile grave. La mancanza di insulina nel corpo, che può essere causato diminuendo la somministrazione di insulina esogena (male siringa, la riduzione della dose, la cancellazione di insulina e m. P.) o un aumento della domanda di insulina (gravidanza, infezioni intercorrenti, traumi, interventi chirurgici, e così via. N. ), provoca il coma.

Quadro clinico Il coma diabetico di solito si sviluppa lentamente, gradualmente, nell'arco di diversi giorni o settimane. Nelle malattie acute o intossicazioni, la chetoacidosi può manifestarsi molto più velocemente nel giro di poche ore. Da un punto di vista clinico, si possono distinguere tre stadi consecutivi di sviluppo e successivi (senza trattamento) di chetoacidosi diabetica: 1) lo stadio di chetoacidosi moderata; 2) stadio precoma, o chetoacidosi scompensata e 3) stadio di coma. I pazienti che sono in fase di chetoacidosi moderata, preoccupato per la debolezza generale, stanchezza, letargia, sonnolenza, tinnito, perdita di appetito, nausea, dolore addominale vago, la sete, diuresi frequente. Nell'aria espirata è determinata dall'odore dell'acetone.

In chetoacidosi diabetica scompensata o precoma completamente perso l'appetito, nausea persistente accompagnata da vomito, debolezza amplificato, apatia per l'ambiente, peggiora la visione, la dispnea, disagio o dolore nel cuore e dolore addominale, frequente bisogno di urinare diventa la sete sfrenata. Lo stato precomatoso può durare da alcune ore a diversi giorni. La coscienza è preservata, il paziente è orientato correttamente nel tempo e nello spazio, ma risponde alle domande con un ritardo, in una voce monosillabica, monotona e vaga. La pelle è secca, ruvida, fredda al tatto. Le labbra sono secche e incrinate, ricoperte di croste cotte, a volte cianotiche. La lingua di colore cremisi, con impronte dei denti che rimangono sui bordi, è asciutta, ricoperta da uno sporco rivestimento marrone.

Se non vengono prese misure terapeutiche urgenti e appropriate, il paziente diventa sempre più indifferente all'ambiente, risponde alle domande con ritardo crescente o non reagisce affatto e sprofonda gradualmente in un coma profondo in cui la coscienza è completamente assente. Le manifestazioni cliniche in un paziente in stato di coma diabetico sono le stesse del precoma, ma anche più pronunciate. C'è una profonda, rumoroso e raro respirazione (tipo Kussmaul), l'odore pungente di acetone nel respiro, grave ipotensione (specialmente diastolica), frequente, piccolo riempimento e tensione ad impulsi (tipicamente ritmica), ritenzione urinaria, intenso, più elaborata e limitato coinvolti nell'atto di respirare la pancia. I riflessi tendinei si indeboliscono prima che questo gradualmente scompaia completamente (per qualche tempo i riflessi pupillari e di deglutizione rimangono). La temperatura corporea è più spesso abbassata; anche con gravi malattie infettive concomitanti, è leggermente aumentato.

Va notato che ketoatsidoticheskaya coma può avvenire in gastrointestinale (addominale), cardiovascolare (kollaptoidnoy), rene (nefrosica) psevdomozgovoy (encefalopatia) o degidraticheskoy forma. Uno o un'altra sindrome rara prevale, perché, per iniziare con una sindrome (principalmente gastrointestinale), chetoacidosi diabetica spesso si manifesta in futuro per altri comunemente degidraticheskim e (o) kollaptoidnye sindrome.

Pronto soccorso In chetoacidosi diabetica viene utilizzata non solo l'insulina, ma non necessariamente svolgere altre attività volte a combattere la disidratazione e il ripristino di disturbi metabolici che si sviluppano a causa di una mancanza di insulina, ripristinare e mantenere le funzioni di altri organi interni (cuore, polmoni, reni, ecc).

Il metodo tradizionale o classico di terapia insulinica consiste in iniezioni ripetute di grandi dosi di semplice insulina (solubile, cristallina). La dose iniziale di 50-100 UI per via endovenosa e la stessa per via sottocutanea o intramuscolare. L'intervallo tra le iniezioni è 1-2-3 ore e dipende dal livello iniziale e dalla dinamica della glicemia. livello di zucchero nel sangue e acetonuria controllata ogni 1-2 ore. Se dopo 1 h dopo la prima dose di insulina, iperglicemia non si riduce, e tanto più se aumenta, si raccomanda somministrazione ripetuta (4- endovenosa per via sottocutanea o intramuscolare) insulina nella stessa o dose più alta. Se, dopo 1 ora dopo la prima iniezione di insulina, si verifica una diminuzione della glicemia, la seconda dose si riduce della metà. Di solito, 3-4 ore dopo la prima iniezione di insulina (il suo effetto massimo), la coscienza del paziente viene ripristinata. Da questo momento in poi, si trasferiscono solo alla somministrazione sottocutanea del farmaco dopo 3 ore sotto il controllo continuo della glicemia, della glicosuria e dell'acetoniuria. Quando la glicemia scende a 11-13 mmol / l (200-250 mg%), la dose di insulina viene ridotta a 5-20 UI ogni 3 ore, poiché è durante questo periodo che si sviluppa spesso l'ipoglicemia. La dose totale di insulina necessaria per rimuovere un paziente da un coma utilizzando questo metodo varia da 200 a 1000 U.

Già nella fase pre-ospedaliera del coma diabetico, è necessario prevedere l'implementazione di misure per eliminare la disidratazione, l'ipovolemia e i disturbi dell'emocircolazione. La terapia per infusione deve essere endovenosa e abbastanza vigorosa. Si raccomanda di non introdurre più di 1 litro di liquido durante la prima ora, entro le prossime due ore - un altro 1 litro e il terzo litro - entro tre ore. Per il coma chetoacido, la soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% viene solitamente utilizzata per la reidratazione.

Con una forte diminuzione della pressione arteriosa (inferiore a 80 mm Hg. V.) è consigliato trasfusione immediata sangue, seguita da infusione di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% viene effettuata ad una velocità di 1 l nei primi 30 min, e 1 litro nella prossima ora.

Per combattere il collasso nel coma diabetico non dovrebbero usare catecolamine e altri farmaci simpaticotonici. Sono controindicati non solo perché le catecolamine sono ormoni contro-insulari, ma anche perché nei pazienti diabetici il loro effetto stimolante sulla secrezione di glucagone è molto più pronunciato rispetto a quelli sani.

Insieme con vigorosa preospedaliero terapie infusionali attuate altre misure antishock: adeguata anestesia (droga anestetici inalatori, anestesia locale), immobilizzazione di fratture, riscaldando il paziente, ossigeno e, se necessario - ventilazione polmonare artificiale, ecc Anche se di solito in coma diabetico.. si sviluppa una sindrome ipocircolatoria mista (compresa cardiogenica), la somministrazione di farmaci cardiotonici digitali è indesiderabile, poiché contribuiscono a Ci sono gravi carenze di potassio nel miocardio, che possono peggiorare l'attività cardiaca. Ci sono anche controindicazioni relative all'uso di caffeina, cordiamina, corazolo e altri analepiti con un pronunciato effetto stimolante sul centro respiratorio, che è sovraeccitato nella chetoacidosi. Una stimolazione aggiuntiva del centro respiratorio in tali condizioni può causare la sua inibizione limitante e la paralisi respiratoria.

La correzione del bilancio acido-base viene effettuata mediante infusione endovenosa di una soluzione di bicarbonato di sodio: 400 ml di una soluzione al 2% (circa 90 mmoli) vengono versati durante la prima ora. La necessità di correggere i disturbi elettrolitici (principalmente carenza di potassio) si verifica 3-4 ore dopo l'inizio della reidratazione e della terapia insulinica e viene eseguita in ospedale. A questo scopo, una soluzione al 20% di cloruro di potassio viene iniettata per via endovenosa ad una velocità di 15-20 mmol / h. Se con tale terapia il livello di potassio nel sangue diventa inferiore a 4 mmol / l, la velocità di infusione viene aumentata a 40-50 mmol / h. Quando piccole dosi di infusione di insulina, purché la terapia di sostituzione tempestiva inizio di potassio ad una velocità di 15-20 mmol / l coma diabetico quasi mai accompagnato dallo sviluppo di ipokaliemia, in cui il primo giorno di rado necessità di compensare più di 200 mmol di potassio.

Ambulanza, ed. B. D. Komarova, 1985

Pronto soccorso per chetoacidosi diabetica

Diabete mellito - una malattia insidiosa, pericolosa per le sue gravi complicanze. Uno di questi, la chetoacidosi diabetica, si verifica quando, a causa di una quantità insufficiente di insulina, le cellule invece del glucosio iniziano a elaborare la riserva lipidica del corpo.

Come risultato della disgregazione dei lipidi, si formano corpi chetonici che provocano un cambiamento nell'equilibrio acido-base.

Cosa è pericoloso per i cambiamenti di pH?

Il pH accettabile non deve superare 7,2-7,4. Un aumento del livello di acidità nel corpo è accompagnato da un peggioramento dello stato di salute del diabetico.

Quindi, più corpi chetonici vengono prodotti, maggiore è l'acidità aumenta e più velocemente il paziente diventa debole. Se il diabetico non viene aiutato in tempo, si svilupperà un coma che può in seguito portare alla morte.

Sulla base dei risultati del test, lo sviluppo della chetoacidosi può essere determinato da tali cambiamenti:

• nel sangue, vi è un aumento del rapporto dei corpi chetonici superiore a 6 mmol / l e del glucosio superiore a 13.7 mmol / l;
• i corpi chetonici sono presenti nelle urine;
• cambiamenti di acidità.

La patologia è più spesso registrata con il diabete di tipo 1. Nelle persone con diabete di tipo 2, la chetoacidosi è molto meno comune. Per un periodo di 15 anni, sono stati registrati oltre il 15% dei decessi dopo l'insorgenza della chetoacidosi diabetica.

Per ridurre il rischio di tali complicazioni, il paziente deve imparare a calcolare indipendentemente il dosaggio dell'insulina ormonale e padroneggiare la tecnica delle iniezioni di insulina.

Le ragioni principali per lo sviluppo della patologia

I corpi chetonici iniziano a essere prodotti a causa di una violazione dell'interazione delle cellule con l'insulina e con grave disidratazione.

Questo può verificarsi quando il diabete mellito di tipo 2, quando le cellule perdono la sensibilità all'ormone o nel diabete di tipo 1, quando il pancreas danneggiato smette di produrre insulina in quantità sufficiente. Poiché il diabete porta a un'escrezione intensiva di urina, questa combinazione di fattori causa chetoacidosi.

Tali ragioni possono provocare chetoacidosi:

• ormonali, steroidi, antipsicotici e diuretici;
• diabete durante la gravidanza;
• febbre prolungata, vomito o diarrea;
• chirurgia, la pancreatectomia è particolarmente pericolosa;
• traumi;
• malattia durata 2 tipo di diabete.

Un altro motivo può essere considerato una violazione della grafica e delle tecniche di iniezioni di insulina:

• uso di un ormone che è scaduto;
• misurazione rara della concentrazione di zucchero nel sangue;
• violazione della dieta senza compensazione insulinica;
• danno alla siringa o alla pompa;
• auto-trattamento con metodi popolari con iniezioni.

La chetoacidosi si verifica a seguito di un errore nel processo di diagnosi del diabete mellito e, di conseguenza, un inizio ritardato del trattamento con insulina.

Sintomi della malattia

I corpi chetonici si formano gradualmente, di solito dai primi segni all'inizio dello stato pre-comatoso sono passati diversi giorni. Ma accade anche un processo più rapido di crescita della chetoacidosi. È importante per ogni diabetico monitorare attentamente il loro stato di salute al fine di riconoscere i segnali di pericolo in tempo e prendere le misure necessarie.

Nella fase iniziale, puoi prestare attenzione a tali manifestazioni:

• grave disidratazione delle mucose e della pelle;
• urina frequente e abbondante;
• sete indomabile;
• appare prurito;
• mancanza di energia;
• perdita di peso inspiegabile.

Questi segni spesso passano inosservati, in quanto sono caratteristici del diabete.

Il cambiamento di acidità nel corpo e l'aumento della formazione di chetoni comincia ad essere espresso da sintomi più significativi:

• ci sono attacchi di nausea, che si trasformano in vomito;
• diventa più rumoroso e respiro profondo;
• c'è un odore di gusto e acetone in bocca.

In futuro, la condizione peggiora:

• appaiono attacchi di emicrania;
• crescente stato di sonnolenza e stato letargico;
• la riduzione del peso continua;
• ci sono dolore allo stomaco e alla gola.

La sindrome del dolore appare dovuta alla disidratazione e all'irritazione dei corpi dei chetoni sugli organi digestivi. Il dolore intenso, l'aumento della tensione della parete peritoneale anteriore e la stitichezza possono causare un errore nella diagnosi e causare il sospetto di una malattia infettiva o infiammatoria.

Nel frattempo, compaiono i sintomi dello stato prematuro:

• grave disidratazione;
• mucose secche e pelle;
• la pelle diventa pallida e fredda;
• appare il rossore della fronte, degli zigomi e del mento;
• i muscoli e il tono della pelle si indeboliscono;
• la pressione scende bruscamente;
• la respirazione diventa più rumorosa ed è accompagnata da un odore di acetone;
• la coscienza diventa torbida e la persona cade in coma.

Diagnosi nel diabete

Nella chetoacidosi, il coefficiente di glucosio può raggiungere oltre 28 mmol / l. Questo è determinato dai risultati di un esame del sangue, il primo studio obbligatorio, che viene eseguito dopo che il paziente è stato posto nell'unità di terapia intensiva. Se la funzione escretoria dei reni è lievemente compromessa, il livello di zucchero potrebbe essere basso.

Il fattore determinante nello sviluppo della chetoacidosi sarà la presenza di chetoni nel siero del sangue, che non si osserva con l'iperglicemia ordinaria. Confermare la diagnosi consentirà la presenza di corpi chetonici nelle urine.

Con l'esame biochimico del sangue, è possibile determinare le perdite nella composizione degli elettroliti e il grado di diminuzione del bicarbonato e dell'acidità.

Anche il grado di viscosità del sangue è importante. Il sangue spesso impedisce il lavoro del muscolo cardiaco, che si traduce in carenza di ossigeno del miocardio e del cervello. Un danno così grave agli organi vitali porta a serie complicazioni dopo una condizione premacomatosa o coma.

La creatinina e l'urea saranno un altro indicatore del sangue a cui viene prestata attenzione. Un alto livello di prestazioni indica una forte disidratazione, a causa della quale l'intensità del flusso sanguigno diminuisce.

L'aumento della concentrazione di leucociti nel sangue è spiegato dallo stato stressante del corpo contro la chetoacidosi o una malattia infettiva concomitante.

La temperatura del paziente non è solitamente superiore a quella normale o leggermente ridotta, a causa della bassa pressione e dei cambiamenti di acidità.

La diagnosi differenziale della sindrome ipersolare e della chetoacidosi può essere effettuata utilizzando la tabella:

Regime di trattamento

La chetoacidosi diabetica è considerata una complicanza pericolosa. Quando una persona con diabete improvvisamente peggiora, ha bisogno di cure di emergenza. Se non si arresta tempestivamente la patologia, si sviluppa grave coma chetoacido e, di conseguenza, danno cerebrale e morte sono possibili.

Per il primo soccorso, è necessario ricordare l'algoritmo delle azioni corrette:

1. Avendo notato i primi sintomi, è necessario, senza indugio, chiamare l'ambulanza e informare il dispatcher che il paziente ha il diabete e ha l'odore di acetone. Ciò consentirà alla squadra medica ospite di non commettere errori e non iniettare il farmaco glucosio alla persona interessata. Tale azione standard porterà a conseguenze gravi.
2. Girare la vittima da un lato e fornirgli aria fresca.
3. Se possibile, controllare l'impulso, la pressione e la frequenza cardiaca.
4. Effettuare un'iniezione sottocutanea umana di insulina corta in una dose di 5 unità ed essere presente accanto alla vittima prima dell'arrivo dei medici.

La salute e la vita di un diabetico dipende da azioni chiare e calme durante un attacco.

I medici arrivati ​​effettueranno un'iniezione intramuscolare di insulina al paziente, inseriranno una soluzione endovenosa con una soluzione salina per prevenire la disidratazione e la trasporteranno all'unità di terapia intensiva.

In caso di chetoacidosi, i pazienti vengono inseriti in un'unità di terapia intensiva o in unità di terapia intensiva.

Le misure protesiche in ospedale comprendono le seguenti azioni:

• compensazione dell'insulina mediante iniezione o diffusione;
• ripristino dell'acidità ottimale;
• compensazione del deficit di elettroliti;
• eliminazione di disidratazione;
• sollievo delle complicazioni che si verificano sullo sfondo della violazione.

Per monitorare le condizioni del paziente, è necessario un set di studi:

• la presenza di acetone nelle urine viene monitorata per il primo paio di giorni, due volte al giorno e successivamente una volta al giorno;
• test dello zucchero ogni ora per stabilire il livello di 13,5 mmol / l, quindi con un intervallo di tre ore;
• il sangue per gli elettroliti viene assunto due volte al giorno;
• sangue e urina per l'esame clinico generale - al momento del ricovero in ospedale, in seguito con una pausa di due giorni;
• acidità del sangue e ematocrito - due volte al giorno;
• sangue per studiare i residui di urea, fosforo, azoto, cloruri;
• quantità controllata oraria di urina escreta;
• polso, temperatura, pressione arteriosa e venosa sono misurati regolarmente;
• l'attività cardiaca viene continuamente monitorata.

Se l'assistenza è stata fornita in modo tempestivo e il paziente è cosciente, dopo la stabilizzazione, la sua condizione viene trasferita al dipartimento endocrinologico o terapeutico.

Materiale video sulle cure di emergenza per i pazienti con chetoacidosi:

Terapia dell'insulina per chetoacidosi in presenza di diabete

L'insorgenza di patologie può essere prevenuta con iniezioni sistemiche di insulina, mantenendo un livello ormonale di almeno 50 μU / ml, ciò avviene somministrando piccole dosi di un farmaco a breve durata d'azione ogni ora (da 5 a 10 unità). Questa terapia consente di ridurre la degradazione dei grassi e la formazione di chetoni e inoltre non consente un aumento della concentrazione di glucosio.

In un contesto ospedaliero, un diabetico riceve insulina mediante somministrazione endovenosa continua tramite una flebo. Nel caso di un'alta probabilità di sviluppare chetoacidosi, l'ormone deve essere ingerito nel corpo del paziente lentamente e ininterrottamente a 5-9 U / ora.

Per prevenire un'eccessiva concentrazione di insulina, l'albumina umana viene aggiunta al contagocce alla dose di 2,5 ml per 50 unità dell'ormone.

La previsione in caso di assistenza tempestiva fornita è abbastanza favorevole. In ospedale, la chetoacidosi viene interrotta e le condizioni del paziente sono stabilizzate. La mortalità è possibile solo in assenza di trattamento o non iniziata in tempo misure di rianimazione.

Con il trattamento tardivo, c'è il rischio di gravi conseguenze:

• abbassando la concentrazione di potassio o glucosio nel sangue;
• accumulo di liquidi nei polmoni;
• ictus;
• convulsioni;
• danno cerebrale;
• arresto cardiaco.

Per prevenire la probabilità di una complicazione chetoacida, l'adesione ad alcune raccomandazioni aiuterà:

• misurare regolarmente il contenuto di glucosio nel corpo, specialmente dopo sovraccarico nervoso, lesioni e malattie infettive;
• usando strisce espresse per misurare il livello di corpi chetonici nelle urine;
• padroneggiare la tecnica di iniezione di insulina e imparare come calcolare il dosaggio richiesto;
• seguire il programma per le iniezioni di insulina;
• non automedicare e seguire tutte le raccomandazioni del medico;
• non assumere droghe senza la nomina di uno specialista;
• trattare tempestivamente malattie infettive e infiammatorie e disturbi digestivi;
• attenersi alla dieta;
• astenersi da cattive abitudini;
• consumare più fluido;
• prestare attenzione ai sintomi insoliti e cercare immediatamente un aiuto medico.

91. Coma diabetico (chetoacidotico), sintomi e cure d'emergenza.

Il coma diabetico è una condizione di emergenza che si sviluppa a causa di una deficienza insulinica assoluta o relativa, caratterizzata da iperglicemia, acidosi metabolica e disturbi elettrolitici.

La patogenesi del coma diabetico è associata all'accumulo di corpi chetonici nel sangue e ai loro effetti sul sistema nervoso centrale. Spesso si sviluppa in pazienti non trattati con diabete di tipo 1.

Con una mancanza di insulina nella preparazione

Fermare le iniezioni di insulina

Stress aggiuntivi (interventi chirurgici)

Coma si sviluppa lentamente. avere il tempo di aiutare

Fasi del coma diabetico:

Chetoacidosi moderata: tutto il diabete + nausea, perdita di appetito, sete, odore di acetone dalla bocca, glicemia a circa 20 mmol / l.

Prekoma: vomito grave, che porta alla perdita di liquidi, con conseguente metabolismo degli elettroliti. La mancanza di respiro aumenta.

Coma: il paziente perde conoscenza, vi è una diminuzione della temperatura corporea, secchezza e lassità della pelle, la scomparsa dei riflessi, ipotensione muscolare. C'è un respiro profondo e rumoroso, Kussmaul. Il polso diventa piccolo e frequente, la pressione sanguigna diminuisce, il collasso può svilupparsi. Negli studi di laboratorio è emersa un'iperglicemia elevata (22-55 mmol / l), glicosuria, acetonuria. Nel sangue, si nota il contenuto di corpi chetonici, aumenti di creatinina, il livello di diminuzione del sodio, leucocitosi.

Aiuto: introduciamo insulina: piccole dosi (8 UI all'ora in / a goccia), reidratiamo con soluzione fisiologica, introduciamo anche una soluzione alcalina di bicarbonato di sodio e una soluzione di cloruro di potassio.

92. Sintomi di ipoglicemia e pronto soccorso per condizioni ipoglicemizzanti.

Il coma ipoglicemico si sviluppa spesso con crescenti segni di ipoglicemia.

Ho confuso il paziente, cioè ha introdotto un sacco di insulina

Hai dimenticato di mangiare e ho introdotto l'insulina.

Alcool: "Gli epatociti fanno tutto contro l'alcol e dimenticano il glucosio".

Uso insufficiente di carboidrati.

La patogenesi è associata all'ipossia cerebrale risultante dall'ipoglicemia.

Lo sviluppo del coma è preceduto da una sensazione di fame, debolezza, sudorazione, tremore delle membra, agitazione motoria e mentale. I pazienti hanno elevata umidità della pelle, convulsioni, tachicardia. Gli esami del sangue hanno rivelato un basso contenuto di glucosio (2,2-2,7 mmol / l), nessun segno di chetoacidosi.

Aiuto: somministrare urgentemente un pezzo di zucchero al paziente o scioglierlo in acqua e dare da bere, in / in soluzione al 40% di glucosio (2-3 fiale), fare un'iniezione di adrenalina (non solo in / in).

93. Segni clinici di insufficienza surrenalica acuta. Principi di assistenza di emergenza.

Acuta insufficienza surrenalica) - un'emergenza medica risultante da un forte calo della produzione di ormoni da parte della corteccia surrenale, clinicamente manifesta con adynamia tagliente, collasso vascolare, l'oscuramento graduale della coscienza.

tre fasi consecutive:

Fase 1: aumento della debolezza e iperpigmentazione della pelle e delle mucose, mal di testa, perdita di appetito, nausea e abbassamento della pressione sanguigna. Una caratteristica dell'ipotensione nell'ONN è la mancanza di compensazione da parte dei farmaci ipertensivi - la pressione arteriosa aumenta solo in risposta alla somministrazione di gluco- e mineralcorticoidi.

Stadio 2 - grave debolezza, brividi, forte dolore addominale, ipertermia, nausea e vomito ripetuto con gravi segni di disidratazione, oliguria, palpitazioni, diminuzione progressiva della pressione sanguigna.

Fase 3: coma, collasso vascolare, anuria e ipotermia.

Ci sono varie forme di manifestazioni cliniche di ONH: cardiovascolare; gastrointestinale e neuropsichico.

Nella forma cardiovascolare della crisi prevalgono i sintomi dell'insufficienza vascolare. La pressione sanguigna, un impulso di riempimento debole, i suoni cardiaci progressivi si riducono progressivamente, la pigmentazione aumenta e, a causa della cianosi, la temperatura corporea diminuisce. Con l'ulteriore sviluppo di questi sintomi, si sviluppa il collasso.

La forma gastrointestinale di una crisi è caratterizzata da una compromissione dell'appetito dalla sua completa perdita all'avversione al cibo e persino al suo odore. Poi c'è nausea, vomito. Con lo sviluppo della crisi, il vomito diventa invincibile, le feci molli si uniscono. Il vomito ripetuto e la diarrea portano rapidamente alla disidratazione. Ci sono dolori all'addome, che spesso portano il carattere versato. A volte c'è una foto di un addome acuto.

I disturbi neuropsichiatrici compaiono durante lo sviluppo di una crisi addizionale: crisi epilettiche, sintomi minerari, reazioni deliranti, letargia, blackout, stupore. I disturbi cerebrali che si verificano durante la crisi addizionale sono causati da edema cerebrale, squilibrio elettrolitico, ipoglicemia. Il sollievo delle convulsioni epilettiche in pazienti con preparati a base di mineralcorticoidi fornisce un migliore effetto terapeutico rispetto a vari anticonvulsivi.

L'aumento del contenuto di potassio nel plasma nei pazienti con ONN porta ad alterazioni dell'eccitabilità neuromuscolare. manifestato sotto forma di parestesia, disturbi conduttivi di sensibilità superficiale e profonda. Crampi muscolari si sviluppano a seguito di una diminuzione del liquido extracellulare.

L'emorragia acuta massiccia nelle ghiandole surrenali è accompagnata da un improvviso stato di collassoide. La pressione arteriosa si riduce progressivamente, si verifica un'eruzione cutanea petecchiale, un aumento della temperatura corporea, si manifestano segni di insufficienza cardiaca acuta - cianosi, mancanza di respiro, polso piccolo e rapido. forte dolore addominale, spesso nella metà destra o nella regione ombelicale. In alcuni casi, si verificano sintomi di sanguinamento interno.

Aiuto: per l'ONN, è urgente prescrivere una terapia sostitutiva con i farmaci gluco e mineralcorticoidi e adottare misure per rimuovere il paziente dallo shock. I primi giorni di ipocorticismo acuto sono i più pericolosi per la vita.

Quando la preferenza ONH è data ai preparati di idrocortisone. La loro somministrazione è prescritta per via endovenosa in un flusso e gocciolare, per questo scopo usano preparazioni di idrocortisone sodio succinato. Per la somministrazione intramuscolare, i preparati di idrocortisone acetato sono utilizzati sotto forma di sospensione.

effettuare misure terapeutiche per combattere la disidratazione e i fenomeni di shock. La quantità di soluzione isotonica di cloruro di sodio e soluzione di glucosio al 5% il primo giorno è 2,5-3,5 litri. Oltre a una soluzione isotonica di cloruro di sodio e glucosio, se necessario, viene somministrato un poliglucnina alla dose di 400 ml.

8.1. Chetoacidosi diabetica

8.1. Chetoacidosi diabetica

La chetoacidosi diabetica (DKA) è una complicanza acuta del diabete mellito (DM), che è caratterizzata da un livello elevato di glucosio nel sangue di 14 mmol / l, da una grave chetonemia e dallo sviluppo di acidosi metabolica. Questa è una condizione pericolosa per la vita che di solito si sviluppa nei pazienti con diabete di tipo I ed è talvolta il debutto della malattia. In rari casi, la chetoacidosi diabetica può verificarsi anche con diabete di tipo II.

fisiopatologia

La base di sviluppo DFAE si trova carenza di insulina marcata derivanti dal diabete diagnosi tardiva, la cancellazione o la dose il fallimento di malattie legate insulina (malattia infettiva dei reni e delle vie urinarie, dei polmoni e delle vie respiratorie, organi pelvici, malattie accompagnate da febbre, infarto del miocardio e altri), lesioni e interventi chirurgici, gravidanza, farmaci - antagonisti dell'insulina (glucocorticoidi). Una marcata mancanza di insulina porta al fatto che il glucosio - il principale substrato energetico - non può entrare nella cellula e la "fame di energia" di tutto l'organismo si sviluppa. a

questi processi compensatori sono attivati, volti ad aumentare la produzione di glucosio (rottura del glicogeno nel fegato e nei muscoli, sintesi del glucosio dagli amminoacidi). Tutto ciò porta ad un aumento incontrollato di glucosio, che, a causa della mancanza di insulina, non può essere completamente assorbito dai tessuti. L'iperglicemia provoca la diuresi osmotica (il glucosio "tira" l'acqua dietro di sé) e contribuisce allo sviluppo di una disidratazione pronunciata. Dal momento che il glucosio non viene assorbito dalle cellule, al fine di ricostituire l'energia, il grasso si divide per formare acidi grassi liberi, che vengono convertiti in corpi chetonici come conseguenza della rottura. L'accumulo graduale di corpi chetonici provoca lo sviluppo e la progressione dell'acidosi metabolica. Questi processi portano alla perdita di ioni di potassio da parte dell'organismo. A causa della disidratazione, dell'ipossia, della chetonemia, dell'acidosi e della carenza di energia, i disturbi della coscienza possono manifestarsi fino allo stupore e al coma.

Ispezione iniziale

• Scopri se il paziente ha già avuto il diabete.

• Notare i segni di scompenso del metabolismo dei carboidrati: poliuria, sete, perdita di peso, debolezza, debolezza.

• Valutare i segni di disidratazione: pelle secca e mucose, diminuzione del turgore dei tessuti molli e del bulbo oculare, ipotensione arteriosa.

• Identificare i segni di chetoacidosi: l'odore di acetone nel respiro, Kussmaul respirazione (profonda, frequente, respirazione rumorosa), nausea, vomito, la sindrome addominale (dolore addominale, sintomi di addome "acuta" connessi con la disidratazione, irritazioni degli Organi peritoneo chetonici, disturbi elettrolitici paresi intestinale).

• Valutare un disturbo della coscienza.

• Identificare i segni di comorbilità: infezioni del tratto urinario, polmonite, infarto miocardico, ictus, trauma, intervento chirurgico recente.

I pazienti con DKA devono essere ospedalizzati in reparti specializzati di endocrinologia e, in caso di combo chetoacidico diabetico, nell'unità di terapia intensiva.

Pronto soccorso

• Se il paziente è in coma, assicurarsi che le vie respiratorie siano percorribili e preparare il paziente per l'intubazione endotracheale e la ventilazione meccanica.

• Se necessario (come indicato dal medico), preparare il paziente per l'installazione di un catetere venoso centrale, cateterizzare la vescica, installare il sondino nasogastrico.

• Eseguire il prelievo di sangue per un'analisi rapida per determinare i livelli di glucosio, potassio, sodio, lo studio dello stato acido-base (KHS); prendi un emocromo completo.

• Eseguire la raccolta delle urine per l'analisi generale e la valutazione del livello di chetonuria.

• Effettuare un esame ECG e una radiografia degli organi del torace (come prescritto da un medico).

• Preparare un sistema di infusione per somministrare la somministrazione endovenosa di potassio, soluzioni di insulina e reidratazione.

Per la reidratazione viene solitamente utilizzata una soluzione di NaCl allo 0,9%, che viene iniettata ad una velocità di 1000 ml per la 1a ora, 500 ml per le successive 2 ore e 300 ml / ora a partire dalla 4a ora. e oltre. Con una diminuzione della glicemia a 13 - 14 mmol / l nel primo giorno della transizione all'introduzione della soluzione di glucosio al 5-10%.

Con una rapida diminuzione della glicemia (più di 5,5 mmol / l / h) c'è il rischio di sviluppare la sindrome osmotica

squilibrio e gonfiore del cervello! Tutte le soluzioni vengono iniettate in uno stato riscaldato (fino a 37 ° C).

La terapia insulinica viene eseguita utilizzando solo l'insulina a breve durata d'azione, che deve essere somministrata per via endovenosa (preferibilmente) o profondamente per via intramuscolare. Nella prima ora di insulina iniettata in / getto lentamente a 10 - 14 unità, a partire dalla seconda ora - 4 - 8 IU / hr / in modo continuo (via Perfusor) / gocciolamento o sistema di infusione "gum". Per l'iniezione endovenosa o l'iniezione di insulina, è necessario utilizzare una siringa da insulina con un ago di preparazione preimpostato per l'iniezione intramuscolare; in questo caso, è possibile evitare errori, che consistono nell'introduzione di una dose inferiore di insulina rispetto a quella mostrata, e anche per evitare (quando i / m somministrazione) l'ingresso di insulina nel grasso sottocutaneo, dove il suo assorbimento è significativamente compromesso. È sempre necessario prestare attenzione a concentrazioni corrispondenti utilizzati insulina (contiene per flaconcino - U-40 o U-100, si intende il numero di unità di insulina in 1 ml di soluzione) e insulina siringhe, poiché l'errore in questo caso può portare all'introduzione della dose, 2, 5 volte più o meno del necessario. Per la flebo endovenosa o la somministrazione continua di insulina, deve essere utilizzata una soluzione al 20% di albumina di siero umano. Altrimenti adsorbimento (deposizione) dell'insulina sui sistemi di vetro e plastica fiala ed infusione è 10 - 50%, il che rende difficile il controllo e la correzione della dose somministrata.

Se non è possibile utilizzare il 20% di albumina umana, è meglio somministrare l'insulina 1 volta all'ora nella gengiva del sistema di infusione. La preparazione della soluzione di insulina per il perfusore comporta il collegamento di 50 U di insulina ad azione rapida con 2 ml di albumina di siero umano al 20% e, in conclusione, portando il volume totale della miscela a 50 ml utilizzando una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%.

La soluzione di potassio viene somministrata ad una velocità di 1 - 3 g / ora, a seconda della concentrazione di potassio nel sangue, la durata della terapia è determinata individualmente.

Inoltre, effettuato:

• trattamento e prevenzione delle infezioni intercorrenti - la nomina di antibiotici ad ampio spettro che non hanno effetti nefrotossici (come indicato da un medico);

• prevenzione delle violazioni nel sistema di coagulazione del sangue (trombosi) - la nomina di eparina in / in e s / c (come indicato dal medico).

• prevenzione e trattamento dell'edema cerebrale:

la profilassi consiste nel rallentare il livello di glicemia e osmolarità sullo sfondo dell'infusione e della terapia insulinica;

il trattamento include la somministrazione parenterale di diuretici osmotici (mannitolo, lasix).

Follow-up

• Controllo della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca, della temperatura corporea ogni 2 ore.

• Controllo della diuresi oraria fino all'eliminazione della disidratazione.

• Test della glicemia a cadenza oraria rapida (con insulina per via endovenosa).

• Un esame del sangue per determinare il livello di potassio ogni 2 ore fino a quando il livello di potassio non si normalizza. Il sangue per questo studio non è tratto da una vena, che ha recentemente effettuato un'infusione di una soluzione di potassio, al fine di evitare errori diagnostici.

• Esame del sangue per lo studio dello stato acido-alcalino (KHS) 2 - 3 volte / die fino alla normalizzazione stabile del pH del sangue.

• Un esame del sangue / delle urine per determinare i corpi chetonici nel siero o nelle urine, rispettivamente, 2 volte al giorno durante i primi 2 giorni, quindi 1 volta / giorno.

• Analisi del sangue per analisi generale (dinamica dell'emoconcentrazione), esame coagologico (dinamica del sistema di coagulazione, monitoraggio con terapia con eparina), esame biochimico (livello di creatinina); raccolta delle urine per l'analisi generale, esame batteriologico (identificazione e controllo del trattamento dell'infezione del tratto urinario) e altri - come indicato da un medico.

• Controllo ECG (secondo le indicazioni del medico) - rilevamento di segni di disturbi elettrolitici, aritmie cardiache.

Misure preventive

• Informare il paziente delle gravi conseguenze della sospensione della somministrazione di insulina.

• Insegnare a un paziente con le terapie insuliniche del diabete, cambiare la modalità di somministrazione di insulina in caso di comorbidità (aumentare la frequenza delle misurazioni della glicemia, esaminare la chetonuria, aumentare la somministrazione di insulina in base all'aumento del fabbisogno, usare abbastanza liquido; contattare un istituto medico con iperglicemia persistente, nausea, vomito, chetonuria).

• Insegnare al paziente a riconoscere i primi sintomi della DCA.

Comete chetoacidotico iperglicemico (cure d'emergenza, trattamento e manifestazioni cliniche)

Il coma chetoacidosi è più comune nel diabete di tipo 2 non trattato, mal controllato o non diagnosticato.

L'intero problema sta nel fatto che, a differenza del coma ipoglicemico, il coma iperglicemico non si sviluppa così rapidamente sullo sfondo della chetoacidosi e questo, a sua volta, comporta una serie di problemi in cui un diabetico il cui corpo si è adattato ai valori elevati della glicemia non può allarmare nel tempo e non prenderà misure tempestive per ridurre i livelli di glucosio nel sangue.

Se i diabetici insulino-dipendenti sono costretti a misurare i livelli di zucchero più volte al giorno, i pazienti non insulino-dipendenti possono non farlo affatto (nella fase iniziale del diabete) o misurare i livelli di zucchero in casi estremamente rari.

Ciò può comportare una serie di conseguenze negative, poiché i pazienti che non conservano un diario diabetico finiscono spesso in ospedale con una malattia già trascurata, contro cui si sono sviluppate complicanze diabetiche, complicando il trattamento e rallentando il processo di riabilitazione dopo l'insorgenza del coma iperglicemico.

Che cos'è il coma chetoacido e qual è la sua causa

Questa condizione è uno dei tipi di com iperglicemico, che si sviluppa sullo sfondo di un'alta concentrazione di glucosio nel sangue e di una deficienza di insulina.

Di norma, è preceduto dalla chetoacidosi diabetica.

Può anche essere attivato dal diabete mellito di tipo 1 appena scoperto, quando il paziente non ne è a conoscenza e, di conseguenza, non viene trattato.

Tuttavia, le cause più comuni di un tale coma sono:

• diabete mal controllato a lungo termine
• terapia insulinica errata o fallimento, interruzione dell'introduzione di insulina (ad esempio, ha introdotto un po 'di insulina, che non copre la quantità di carboidrati dal cibo)
• una grave violazione della dieta (una persona diabetica trascura il consiglio di un endocrinologo, un nutrizionista e abusa di cibi dolci)
• terapia ipoglicemica male adattata o il paziente spesso commette gravi errori (non prende le pillole in tempo, non le prende)
• fame a lungo termine, a seguito della quale viene avviato il processo di ottenimento e produzione di glucosio da fonti non di carboidrati (grassi)
• infezione
• malattie intercorrenti acute (tra cui infarto del miocardio, ictus in violazione dell'afflusso di sangue periferico centrale)

Inoltre, una persona può cadere in coma a causa di un sovradosaggio di stupefacenti (in particolare cocaina).

Patogenesi, nascita del coma chetoacido

La base di questa condizione è una chiara mancanza di insulina.

La sua carenza può essere dovuta (oltre alla sua insufficiente produzione da parte del pancreas) a una produzione eccessiva di ormoni continulinici come il glucagone, il cortisolo, le catecolamine, l'ormone della crescita e altri (sopprimono la produzione di insulina).

Una condizione simile si verifica quando vi è un aumentato bisogno di un ormone che trasporta il glucosio. Ad esempio, quando una persona ha fame per molto tempo o ha lavorato duramente in palestra per diversi giorni e segue una dieta ipoidratiera per perdere peso.

Ciò che è nel primo, nel secondo caso, il livello di zucchero nel sangue scende bruscamente nel corpo. Ciò innesca il lancio dei meccanismi di regolazione del glucosio, ad esempio, come la gluconeogenesi a seguito di un aumento della scomposizione proteica, della glicogenolisi (degradazione del glicogeno - polisaccaride).

Questi processi si verificano costantemente nel nostro corpo. Durante il sonno, non possiamo mangiare e ricostituire l'apporto di glucosio, così il corpo per il suo stesso mantenimento sintetizza circa il 75% dell'energia glicidica dal fegato attraverso la glicogenolisi e il 25% è formato dalla gluconeogenesi. Tali processi aiutano a mantenere la quantità di dolce gioia al giusto livello, ma senza una nutrizione normale non sono sufficienti.

Le riserve di glicogeno nel fegato si esauriscono rapidamente, poiché anche un adulto avrà un massimo di 2 o 3 giorni di regime passivo (se rimane a letto e fa un minimo di movimenti).

In questo caso, la regolazione dello zucchero è dovuta alla produzione di glucosio da riserve di grasso (lipolisi), altri composti non carboidrati.

Questi meccanismi di regolazione non passano senza lasciare traccia, perché non sono i principali (la principale fonte di glucosio è il cibo), quindi, nel processo di tale produzione, "sottoprodotti" del metabolismo - corpi chetonici (acido beta-idrossibutirrico, acetoacetato e acetone) entrano nel sangue.

La loro maggiore concentrazione rende il sangue viscoso, denso e aumenta anche la sua acidità (riduzione del pH del sangue).

Approssimativamente la stessa cosa accade con il diabete.

L'unica differenza è che la malattia da zucchero colpisce il pancreas, che o non può produrre affatto insulina (con diabete di tipo 1 e sua sottospecie), o non produce abbastanza, il che porta alla fame di cellule.

Inoltre, nel diabete, le cellule possono anche perdere la sensibilità all'insulina a causa dello sviluppo di resistenza all'insulina.

Quando è presente, l'insulina nel sangue può anche essere un surplus, ma le cellule degli organi interni non la percepiscono, quindi, non possono ottenere il glucosio che questo ormone fornisce a loro.

Le cellule affamate inviano un segnale di emergenza per aiuto, che provoca il lancio di fonti alternative di nutrizione, ma questo non aiuta, dal momento che ci sono già troppi glucosio nel sangue. Il problema non è in esso, ma nella mancanza di insulina o nei "fallimenti" nello svolgimento del suo compito principale.

Inibisce l'azione dell'insulina e della lipolisi epatica, a seguito della quale, a causa di una diminuzione del volume ematico circolante, aumenta la produzione di catecolamine. Tutto ciò contribuisce alla mobilitazione degli acidi grassi dal tessuto adiposo. In queste condizioni, una quantità maggiore di corpi chetonici viene prodotta nel fegato.

Molto spesso la chetoacidosi si verifica in bambini perfettamente sani di età inferiore ai 5 - 6 anni. Se un bambino è eccessivamente iperattivo, allora l'energia nel suo corpo inizia a essere intensamente spesa, ma a questa età non ci sono ancora riserve di fegato. È per questi motivi che vale la pena monitorare attentamente la dieta del bambino e le sue condizioni.

Se lui ha iniziato ad agire con forza dopo il gioco attivo, ha la febbre, era troppo lenta, debole e non è più andato in bagno, lo si dovrebbe dare a bere una bevanda dolce (preferibilmente glucosio) per compensare la mancanza di energia.

Senza intraprendere alcuna azione per eliminare la carenza di glucosio, i genitori rischiano il fatto che il loro bambino svilupperà un attacco acetonemico di vomito, provocato dai corpi chetonici, che sono attivamente prodotti dalla lipolisi. Il vomito abbondante può portare a una grave disidratazione e l'unica salvezza sarà un contagocce, consegnato al bambino in un ospedale.

Non permettere lo sviluppo

Quando c'è molto glucosio nel sangue e anche più corpi chetonici, provoca automaticamente i reni a lavorare di più per liberare il sangue dai prodotti metabolici dannosi. Aumenta la diuresi osmotica. Una persona inizia ad andare in bagno più spesso.

Con l'urina vengono espulsi un sacco di elettroliti fluidi e molto significativi (sodio, potassio, fosfati e altre sostanze), che sono coinvolti nell'equilibrio acido-base. La disgregazione dell'equilibrio idrico nel corpo e la diuresi osmotica causano disidratazione (disidratazione) e ispessimento del sangue già tossico e acido.

Gli acidi formati hanno due proprietà: alcuni possono essere volatili e altri non volatili. Con la chetoacidosi, tutti gli acidi volatili vengono eliminati durante la respirazione, pertanto l'iperventilazione si sviluppa nell'uomo. Comincia a respirare inconsciamente più spesso, respirando profondamente ed espirando a intervalli di tempo uguali.

Sintomi e segni di coma chetoacidotico iperglicemico

Questo coma non si sviluppa immediatamente, ma gradualmente. Fino a quando una persona cade in coma, può richiedere da poche ore a diversi giorni.

Nel diabete mellito a lungo termine, con il quale un diabetico vive per diversi anni, il suo corpo si adatta leggermente ai livelli elevati di glucosio, e i valori glicemici target nel diabete di tipo 2 sono solitamente 1,5-2 mmol / litro più alti (a volte più alti).

Pertanto, il chetoacid coma iperglicemico può verificarsi in ogni persona in tempi diversi. Tutto dipende dalla salute generale e dalle complicanze associate alla malattia. Tuttavia, negli adulti, nei bambini, i segni saranno gli stessi.

Sullo sfondo della perdita di peso:

• debolezza generale
• sete
• polidipsia
• prurito della pelle

Prima dello sviluppo del coma compaiono:

• anoressia
• nausea
• può verificarsi un intenso dolore addominale (ventre "acuto")
• mal di testa
• mal di gola e esofago

Sullo sfondo di malattie intercorrenti acute, il coma può svilupparsi senza segni evidenti.

Le manifestazioni cliniche sono le seguenti:

• disidratazione
• pelle secca e mucose
• riduzione del turgore della pelle e del bulbo oculare
• sviluppo graduale di anuria
• pallore generale
• iperemia locale nell'area degli archi zigomatici, mento, fronte
• la pelle è fredda
• ipotonia muscolare
• ipotensione arteriosa
• tachipnea o grande respiro rumoroso di Kussmaul
• l'odore di acetone nell'aria espirata
• annebbiamento della coscienza, alla fine - coma

diagnostica

L'analisi più rivelatrice è un esame del sangue. Nel nostro caso, la diagnosi di laboratorio del sangue per il glucosio è importante (test rapidi utilizzano strisce reattive del tipo di cartina al tornasole, l'intensità del colore della quale determina la concentrazione di alcune sostanze contenute nel sangue e nelle urine).

La glicemia di sangue con il coma può raggiungere valori molto alti di 28 - 30 mmol / l.

Ma in alcuni casi, il suo aumento potrebbe essere insignificante. Questo indicatore è significativamente influenzato dai reni, la diminuzione della funzione escretoria di ciò porta a valori così alti (la velocità di filtrazione glomerulare diminuisce quando la malattia viene trascurata - nefropatia diabetica).

Secondo l'analisi biochimica, sarà notata l'iperketonemia - un aumento del contenuto di chetoni, la cui presenza distingue il coma chetoacidotico da altri coma diabetici iperglicemici.

Come anche il plasma sanguigno viene giudicato sullo stadio della chetoacidosi, che causa un coma. Il coma può verificarsi con una diminuzione del pH (6.8-7.3 unità e inferiore) e una diminuzione del contenuto di bicarbonato (inferiore a 10 mEq / l).

Una corretta diagnosi consente l'analisi dell'urina, secondo la quale vengono rilevati glucosuria e chetonuria (nei corpi di urina, glucosio e chetone).

La biochimica del sangue rende possibile rilevare varie anomalie nella composizione elettrolitica del plasma (carenza di potassio, sodio).

Anche il sangue viene testato per l'osmolarità, vale a dire guarda il suo spessore.

Più spesso è - le complicazioni più gravi possono essere dopo un coma.

In particolare, il sangue viscoso influisce negativamente sull'attività cardiovascolare. Una cattiva funzione cardiaca innesca una reazione a catena quando non soffre solo il miocardio, ma anche altri organi (soprattutto il cervello) a causa di insufficiente apporto di sangue. Con un tale coma, l'osmolarità aumenta a causa dell'accumulo nel sangue di un gran numero di sostanze (più di 300 mosm / kg).

Riducendo il volume di sangue circolante (durante la disidratazione), aumenta il contenuto di urea e creatinina.

Leucocitosi frequente - un aumento del contenuto di leucociti, che sono il risultato di alcune infiammazioni (nelle malattie infettive, come il tratto urinario), ipertrigliceridemia (grandi concentrazioni di trigliceridi) e iperlipoproteinemia (molte lipoproteine), caratteristiche della dislipidemia.

Tutti questi criteri, in particolare quando il paziente ha dolore addominale acuto, a volte diventano la causa di una diagnosi errata - pancreatite acuta.

Pronto soccorso per il coma chetoacido (algoritmo di azione)

Non appena si accorsero che il diabetico si ammalò, le sue condizioni si deteriorarono rapidamente, cessò di rispondere adeguatamente al discorso delle persone intorno a lui, perse orientamento nello spazio e tutti i sintomi del coma chetoacido descritti in precedenza sono presenti (specialmente se la sua terapia ipoglicemica non è coerente, spesso sbaglia assumere metformina o è caratterizzato da aumento della glicemia, che è difficile da correggere), quindi:

Chiama immediatamente un'ambulanza e metti giù il paziente (preferibilmente di lato, come nel caso del vomito, il vomito sarà più facile da rimuovere e questa situazione non permetterà a una persona in stato semi-comatoso di soffocare)

Monitorare la frequenza cardiaca, il polso e la pressione sanguigna del paziente

Controlla se gli odori diabetici come l'acetone

Se l'insulina è presente, iniettare una piccola dose singola per via sottocutanea (azione breve, non più di 5 unità)

Aspetta l'arrivo dell'ambulanza

Non appena il diabetico si è sentito male, vale la pena controllare immediatamente il sangue per il glucosio con un glucometro.

È estremamente importante in questa situazione non perdere la calma!

Sfortunatamente, molti dispositivi portatili non solo hanno un errore nei calcoli, ma non sono progettati per riconoscere la glicemia molto alta. Ognuno di loro ha la sua soglia consentita. Pertanto, se il metro dopo la raccolta del sangue eseguito correttamente non ha mostrato o ha emesso uno speciale codice di errore alfanumerico, quindi dovrebbe andare, chiamano "ambulanza" ed eventualmente chiamare la mia famiglia o invitare i vicini, in modo che essi, insieme con voi aspettato la Brigata arrivo " A presto. "

Se il diabetico viene lasciato solo, allora è meglio aprire le porte in anticipo in modo che quando il paziente perde conoscenza, i medici possano facilmente entrare in casa!

È pericoloso assumere farmaci ipoglicemici e correttivi per la pressione sanguigna in questo stato, poiché possono causare una risonanza quando una persona viene rimossa da un coma nell'unità di terapia intensiva.

Molti farmaci hanno l'effetto opposto, in quanto potrebbero essere incompatibili con le sostanze e i farmaci che verranno utilizzati in ospedale. Ciò è particolarmente irto della condizione che nessuno informerà i medici su cosa e quando sono state prese esattamente le medicine. Inoltre, con un'iperglicemia molto alta, tali farmaci non avranno l'effetto desiderato e in effetti saranno superflui.

Quando chiami un'ambulanza, mantieni la calma e comunica al dispatcher tre cose importanti:

1. il paziente è diabetico
2. il suo livello di glucosio nel sangue è alto e ha l'odore di acetone dalla bocca
3. la sua condizione sta rapidamente peggiorando

Il dispatcher porrà ulteriori domande: genere, età, nome completo del paziente, dove si trova (indirizzo), qual è la sua reazione al discorso, ecc. Preparati a questo e non farti prendere dal panico.

Se non comunichi all'operatore che la possibile ragione del peggioramento delle condizioni del diabete è l'iperglicemia secondo lo schema sopra, i medici del team dell'ambulanza riceveranno una soluzione acquosa di glucosio per prevenire ulteriori gravi conseguenze!

Lo faranno nella maggior parte dei casi, dal momento che la morte a causa della mancanza di glucosio si verifica molto più rapidamente rispetto al coma iperglicemico chetoacidotico.

Se il tempo non aiuta, quindi tra le possibili complicazioni pericolose può essere l'edema cerebrale, il cui tasso di mortalità è superiore al 70%.

trattamento

In uno stato di coma, una persona viene rapidamente trasferita all'unità di terapia intensiva, dove vengono utilizzati i seguenti principi durante il trattamento:

• terapia insulinica
• eliminazione della disidratazione per normalizzare il metabolismo minerale ed elettrolitico
• trattamento delle malattie concomitanti alla chetoacidosi, infezioni, complicanze

L'introduzione di insulina attiva aumenta l'utilizzazione del glucosio da parte dei tessuti, rallenta il rilascio di acidi grassi e amminoacidi dai tessuti periferici al fegato. Vengono utilizzate solo insuline corte o ultracorte, che vengono somministrate in piccole dosi e molto lentamente.

La tecnica è la seguente: una dose di insulina (10-20 unità) viene somministrata per via endovenosa in un flusso o iniezione intramuscolare, dopo flebo endovenoso alla velocità di 0,1 unità per kg di peso corporeo o 5-10 unità all'ora. Di regola, la glicemia diminuisce ad una velocità di 4,2 - 5,6 mmol / l all'ora.

Se il livello di glucosio nel sangue non diminuisce entro 2 o 4 ore, la dose dell'ormone aumenta da 2 a 10 volte.

Con una diminuzione della glicemia a 14 mmol / l, il tasso di somministrazione di insulina diminuisce a 1 - 4 unità / h.

Per prevenire l'ipoglicemia durante la terapia insulinica, è necessario un rapido esame del sangue per lo zucchero ogni 30-60 minuti.

La situazione cambia leggermente se la persona ha insulino-resistenza, poiché è necessario introdurre dosi più elevate di insulina.

Dopo la normalizzazione della glicemia e l'interruzione delle principali cause di chetoacidosi nel trattamento del coma chetoacidico, i medici possono prescrivere la somministrazione di insulina ad azione media al fine di mantenere il livello di base dell'ormone.

L'ipoglicemia può verificarsi anche dopo che una persona lascia la chetoacidosi, poiché questo aumenta la necessità di cellule nel glucosio, che iniziano a utilizzarlo intensamente per il proprio recupero (rigenerazione). Pertanto, è importante regolare con particolare attenzione la dose di insulina.

Per eliminare la carenza di liquidi (con chetoacidosi può superare i 3-4 litri), 2-3 litri di soluzione salina allo 0,9% viene anche somministrato gradualmente (durante le prime 1-3 ore) o 5-10 ml per kg di peso corporeo all'ora. Se la concentrazione plasmatica di sodio è aumentata (più di 150 mmol / l), la soluzione di sodio allo 0,45% viene somministrata per via endovenosa con una riduzione della velocità di somministrazione da 150 a 300 ml all'ora per correggere l'ipercloremia. Quando il livello di glicemia si riduce a 15-16 mmol / l (250 mg / dl), è necessario iniettare una soluzione di glucosio al 5% per prevenire l'ipoglicemia e assicurare l'apporto di glucosio ai tessuti insieme a una soluzione di cloruro di sodio allo 0,45% somministrata a una velocità di 100-200 ml / h.

Se la chetoacidosi è causata da un'infezione, vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro.

È anche importante condurre ulteriori diagnosi dettagliate al fine di identificare altre complicazioni che richiedono anche un trattamento urgente, dal momento che influenzano la salute del paziente.