Cause e trattamento del coma chetoacidico

• Diagnostica

I coma diabetici sono spesso osservati come risultato di una malattia non trattata. Il coma di chetoacidosi diabetica è più comune e rappresenta una minaccia per la vita del paziente. Una condizione patologica si sviluppa a causa della mancanza di insulina, che può verificarsi improvvisamente. Spesso il tipo chetoacidotico di coma viene diagnosticato in caso di trattamento improprio del diabete.

Caratteristiche di deviazione

Secondo le statistiche, il 5% dei pazienti muore per coma chetoacidosi nel diabete mellito.

Sviluppare questo tipo di coma, come una complicazione del diabete. I medici includono il coma chetoacidotico a una varietà iperglicemica. Una tale condizione patologica si sviluppa più lentamente di un coma ipoglicemico. Ha manifestato coma nei diabetici con una marcata mancanza di insulina. L'alta concentrazione di glucosio nel corpo è anche in grado di influenzare lo sviluppo del coma chetoacidotico. Prima che il paziente entri in coma, gli viene diagnosticata la chetoacidosi. Lo sviluppo della chetoacidosi nel diabete è influenzato dai seguenti fattori:

• lesioni infettive;
• danno d'organo significativo;
• lesioni durante le operazioni.

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Cause e patogenesi

Un tipo chetoacidotico di coma può manifestarsi nei diabetici di tipo 1 e di tipo 2. Spesso, un paziente con diabete mellito del primo tipo impara sulla sua malattia solo quando ha il coma. Ci sono i seguenti motivi per lo sviluppo del coma chetoacido:

I fattori che causano la chetoacidosi possono anche portare al coma.

• diabete mellito a lungo termine, che non è adeguatamente trattato;
• mancanza di trattamento con insulina o uso scorretto;
• inosservanza degli alimenti dietetici, che è stata prescritta da un endocrinologo o un nutrizionista;
• violazione di farmaci;
• sovradosaggio di sostanze stupefacenti, in particolare cocaina;
• digiuno prolungato, che produce glucosio dal tessuto adiposo;
• lesioni infettive;
• manifestazioni acute di malattia intercorrente:
  • attacco di cuore;
  • ictus a causa di insufficiente afflusso di sangue al sistema centrale o periferico.

La patogenesi del coma chetoacido è abbastanza complessa e attraversa diverse fasi. In primo luogo, il paziente ha fame di energia causata da uno squilibrio nella produzione di insulina endogena e dalla somministrazione di esogeni. Ben presto il glucosio, che non è stato processato, si accumula e provoca un aumento dell'osmolarità plasmatica. Quando il glucosio diventa altamente concentrato, la soglia di permeabilità renale aumenta, con conseguente grave disidratazione generalizzata, in cui si formano coaguli di sangue e coaguli di sangue. Nel secondo stadio, il paziente sviluppa la chetosi, che è caratterizzata da un significativo accumulo di corpi chetonici. Ben presto, la patologia si trasforma in chetoacidosi, in cui vi è una carenza di insulina e un eccesso di secrezione di ormoni contrainsulari.

Sintomi principali

Il coma chetoacido non è caratterizzato da un rapido sviluppo, la patologia appare gradualmente. Ci vogliono molte ore o giorni perché una persona entri in coma.

Se un paziente ha il diabete mellito per lungo tempo, allora il suo corpo è più adatto ai livelli di insulina al di sopra della norma, quindi uno stato comatoso potrebbe non verificarsi per un lungo periodo. La chetoacidosi può influenzare le condizioni generali del paziente, l'età e altre caratteristiche individuali. Se il coma chetoacido si manifesta a causa della rapida perdita di peso, il paziente mostrerà i seguenti sintomi:

• malessere generale e indebolimento del corpo;
• sentimento di sete, seguito da polidipsia;
• prurito della pelle.

I precursori per lo sviluppo del coma chetoacido sono:

• perdita di peso anormale;
• costante sensazione di nausea;
• dolore all'addome e alla testa;
• mal di gola o esofago.

Se un diabetico ha uno stato comatoso associato a malattie intercorrenti acute, allora la patologia può procedere senza alcuna manifestazione speciale. La condizione grumosa chetoacidotica nel diabete mellito si manifesta con i seguenti sintomi:

• grave disidratazione;
• essiccazione della pelle e delle mucose;
• riduzione della tensione dei bulbi oculari e della pelle;
• una diminuzione graduale del riempimento della vescica urinaria;
• pallore comune;
• iperemia locale degli zigomi, mento e fronte;
• raffreddando la pelle;
• ipotonia muscolare;
• ipotensione;
• respirazione rumorosa e pesante;
• l'odore dell'acetone dalla bocca all'uscita;
• annebbiamento della coscienza, seguito da un coma.

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Funzionalità nei bambini

Nei bambini, la chetoacidosi, che porta al coma chetoacidico, si verifica abbastanza spesso. Particolarmente spesso la patologia è osservata in bambini sani a 6 anni. A causa del fatto che il bambino è eccessivamente attivo e le riserve di fegato sono assenti, l'energia nel suo corpo viene consumata con maggiore velocità. Se allo stesso tempo la dieta del bambino non è equilibrata, allora sono possibili processi patologici che portano a chetoacidosi e coma. I sintomi di coma nei bambini sono gli stessi degli adulti. I genitori non sono autorizzati a intraprendere alcuna azione per eliminare da soli la loro condizione patologica, per quanto possibile per sviluppare un attacco acetonemico.

Pronto soccorso

Quando si verifica uno stato comatoso in una persona con diabete, dovresti conoscere la sequenza di azioni che lo aiuteranno a eliminare le manifestazioni patologiche. Le cure d'emergenza per il coma diabetico consistono nelle seguenti fasi:

• Chiama la brigata di ambulanza. In attesa di lei, il paziente viene posto in posizione orizzontale, preferibilmente di lato, perché è possibile il bavaglio.
• Monitoraggio della frequenza cardiaca, del polso e della pressione sanguigna del paziente.
• Verificare la presenza di odore di acetone dalla bocca.
• L'introduzione di insulina nella quantità di una dose sola - 5 unità.

La soluzione fisiologica endovenosa è il bisogno primario del paziente.

Quando i medici ospedalizzano un paziente, gli viene dato il primo soccorso, che è la reidratazione delle cellule e lo spazio al di fuori di loro. Normalizza gli indicatori dello stato acido-base e ripristina l'equilibrio elettrolitico. Nelle condizioni della terapia intensiva, eliminano le condizioni patologiche che hanno provocato il coma chetoacidotico. La più grande minaccia alla vita del paziente è la disidratazione del corpo, in particolare delle cellule cerebrali, quindi, in primo luogo, le soluzioni saline vengono somministrate al paziente.

Complicazioni di coma chetoacido

Se il paziente non viene in soccorso in tempo, allora sono possibili gravi conseguenze, inclusa la morte. Con il coma chetoacido, al paziente viene diagnosticata una grave insufficienza respiratoria e insufficienza renale. Inoltre, tali complicazioni sono possibili:

• trombosi venosa profonda;
• trombosi arteriosa;
• polmonite da aspirazione;
• ostruzione dei vasi sanguigni dei polmoni;
• edema polmonare o cerebrale.

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Trattamento di patologia

Un paziente con un coma chetoacidotico riceve cure di emergenza nell'unità di terapia intensiva. L'aiuto principale è la terapia insulinica, in cui l'insulina viene somministrata al paziente all'interno della vena in piccole dosi. In questo caso, i medici usano siringhe speciali, automatiche. La tabella mostra i principi del trattamento con la terapia insulinica, in base al contenuto di zucchero nel sangue del paziente.

Cometo chetoacido diabetico - sintomi e trattamento.

Un coma chetoacidico diabetico è una condizione acuta che si sviluppa attraverso un'assoluta o pronunciata deficienza di insulina nel corpo.

Si verifica prevalentemente in pazienti con diabete mellito di tipo 1 con una frequenza di circa 40 casi ogni 1000 persone, principalmente i giovani ne sono affetti. In quasi il 25% dei casi, il diabete mellito viene rilevato solo dopo che una persona è caduta in un coma chetoacidotico.

Perché si sviluppa la chetoacidosi?

Ci sono diversi fattori che possono contribuire allo sviluppo del coma chetoacido:

• la persona non sa della sua malattia e, di conseguenza, non riceve cure,
• dosaggio errato di insulina o sua assunzione ritardata,
• insufficiente controllo glicemico,
• violazione del regime di insulina,
• un certo numero di malattie: infarto del miocardio, malattie infettive,
• embolia polmonare, accidente cerebrovascolare acuto, pancreatite acuta e necrosi pancreatica, gravi ustioni, malattie del sistema endocrino, insufficienza renale acuta e cronica, nonché interventi chirurgici,
• prendendo alcol e un certo numero di farmaci,
• esposizione a fattori ambientali - ipotermia o surriscaldamento.

Il meccanismo di sviluppo del chetoacidosi coma.

Coma chetoacidosi si sviluppa con assoluta carenza di insulina. Il pancreas smette di produrre insulina e quindi lo zucchero dal sangue non può passare alle cellule. Ciò porta ad un aumento dei livelli di zucchero. Di conseguenza, si sviluppa la fame di energia, perché il glucosio è un importante fornitore di energia per il corpo e le cellule smettono di riceverlo. Questa condizione è chiamata "fame tra l'abbondanza".

In risposta, il corpo cerca di ottenere energia attraverso la degradazione di grassi e proteine. Di conseguenza, estrae energia, ma produce anche i prodotti di decadimento finale dei grassi - corpi chetonici. Sono i corpi chetonici nelle urine che sono il segno diagnostico di questa condizione. Il livello di zucchero nel sangue può essere compreso tra 16,0 e 38,0 mmol / l.

L'alto livello di zucchero nel sangue causa un aumento della minzione, la cosiddetta diuresi osmotica. Lungo la strada, l'acidificazione del sangue (acidosi metabolica) si verifica dai prodotti metabolici risultanti. Il corpo cerca di farli uscire sotto forma di CO2 attraverso l'aumento della respirazione e, di conseguenza, appare una respirazione rumorosa e profonda tipica di questo stato con l'odore dell'acetone, che si chiama respirazione in medicina di Kussmaul.

Quali sono i sintomi del coma chetoacido?

• mancanza di coscienza o pronunciata letargia, inibizione, confusione,
• l'odore di acetone nell'aria espirata,
• agitazione psicomotoria, convulsioni,
• diminuzione della pressione sanguigna, polso rapido.

Prima del coma, il paziente è spesso preoccupato:

• sete grave (polidipsia)
• minzione frequente (poliuria),
• lingua e pelle asciutte,
• sonnolenza e diminuzione dell'appetito
• nausea e vomito
• dolore addominale (pseudoperitonite).

Diagnosi del coma chetoacidico.

Una diagnosi accurata di questa condizione si basa sull'esame del paziente da parte del medico e dei test di laboratorio, ma prima di tutto il paziente stesso deve prestare attenzione a cambiare le sue condizioni e cercare aiuto medico in modo tempestivo. Sopra, abbiamo già descritto i sintomi e ora soffermiamoci sugli indicatori di laboratorio:

-l'analisi a livello di glucosio con il metodo espresso - sarà superiore a 16 mmol / l, spesso il suo livello varia tra 16 e 38 mmol / l,

-emocromo completo - aumento dell'emoglobina e dell'ematocrito, che indica la disidratazione,

-test delle urine per corpi chetonici - saranno significativamente elevati nelle urine (3+),

-analisi biochimica del sangue - potrebbe esserci un aumento del livello di sodio nel sangue e una diminuzione del livello di potassio, nonché un aumento dell'urea,

-analisi del sangue per lo stato acido-base - si nota acidosi metabolica (pH inferiore a 7,3), osmolarità superiore a 300 mosmol / l,

- quando si misura la pressione sanguigna è ridotto, tachicardia.

Come trattare il coma chetoacidotico?

Il trattamento del coma chetoacidotico e del coma iperosmolare ha lo scopo di correggere la disidratazione e i livelli di zucchero nel sangue. È necessario ricordare che è impossibile correggere rapidamente il bilancio idrico e la glicemia, poiché ciò può causare edema cerebrale ed edema polmonare.

Pertanto, la correzione viene eseguita in 2 modi principali:

1. Prima di tutto, viene eseguita la correzione della carenza idrica nel corpo. Prima si inizia, maggiori sono le probabilità di sopravvivenza del paziente. Si raccomanda di infondere circa 4 litri di soluzioni nel paziente nelle prime 6 ore e circa 4-7 litri a seconda del grado di disidratazione durante i primi giorni. Nella prima ora vengono versati circa 1000-2000 ml di liquido, nella 2a e 3a ora - 500 ml / h, quindi 250-300 ml ogni ora fino al raggiungimento del volume giornaliero corrispondente.

Quando scelgono le soluzioni, sono guidate dal livello di sodio nel sangue: quando il sodio è superiore a 165 mmol / l, la somministrazione di sodio è controindicata, quindi il trattamento viene eseguito con soluzione di glucosio al 2%, a livello di sodio 145-165 mmol / l, viene somministrata soluzione di NaCl allo 0,45%, il contenuto di sodio inferiore a 145 mmol / l viene effettuato con una soluzione fisiologica allo 0,9% di NaCl. Va ricordato che l'osmolarità non può essere ridotta più velocemente di 10 atmol / h, poiché una rapida diminuzione può portare ad edema dei polmoni o del cervello. Quando il deficit di acqua nel corpo viene eliminato, anche il livello di glucosio nel sangue inizierà a diminuire. Non bisogna dimenticare controllare il livello di potassio nel sangue e se il suo deficit somministrato soluzioni contenenti potassio, poiché può essere perso in grandi quantità nelle urine.

2. Correzione dell'iperglicemia. In generale, il trattamento viene eseguito con una normale insulina umana a breve durata d'azione, iniettandola con un dispensatore di siringhe. Va ricordato che il tasso di riduzione della glicemia livello non deve superare 5,5 mmol / l per ora, è desiderabile mantenere la riduzione di velocità 3.5-5.5 mmol / l per un'ora, perché un più alto tasso di riduzione può causare edema cerebrale. I livelli di glucosio nel sangue vengono monitorati ogni ora, le dosi raccomandate di insulina dipendono dal livello iniziale di glucosio nel sangue:

Se il livello di glucosio nel sangue è 10-11 mmol / l - l'insulina viene iniettata con un dispensatore di siringhe alla velocità di 1-2 U / h,

-Insulina iniettata 12-16 mmol / l con un dispensatore di siringhe con una velocità di 2-4 U / h, mentre un altro 6 U viene iniettato in bolo,

-Insulina iniettata 17-22 mmol / l con dispensatore di siringhe con una velocità di 4-6 U / h, un'altra 8U viene iniettata mediante bolo,

-Insulina iniettata 22-30 mmol / l con un dispensatore di siringhe con una velocità di 6-8E / h, un altro 12 U viene iniettato in bolo,

- superiore a 30 mmol / L, l'insulina viene iniettata con un dispensatore di siringhe ad una velocità di 8-10 U / h, un altro 16-20 U di insulina viene iniettato con un bolo.

Il livello target di glucosio è 8-10 mmol / l, quindi il controllo viene eseguito ogni 3 ore.

Anche in parallelo eseguire la correzione di altre malattie correlate e disturbi metabolici.

Ricorda che il coma chetoacido è una condizione grave che minaccia la vita del paziente e richiede immediata terapia intensiva. La mortalità in caso di trattamento in ritardo e l'inizio del trattamento è fino al 40%!

Coma chetoacidotico

Il coma chetoacidosi è una complicazione acuta del diabete mellito derivante dal deficit di insulina a causa dell'insufficiente terapia insulinica. Una tale condizione è pericolosa per la vita umana e può essere fatale. Secondo le statistiche, questa complicanza si verifica in 40 pazienti su 1000 pazienti.

Nell'85-95% dei casi, il coma termina favorevolmente e nel 5-15% dei casi finisce in morte per il paziente. Le persone con più di 60 anni sono più vulnerabili. Per gli anziani, è particolarmente importante chiarire la correttezza della terapia insulinica e il rispetto del dosaggio del farmaco.

Eziologia del verificarsi

Ci sono diversi motivi per cui si presenta una complicazione così seria. Tutti si sommano a causa della non conformità con il regime di trattamento, violazione delle raccomandazioni prescritte dal medico, così come l'adesione di un'infezione secondaria. Se analizziamo le ragioni in modo più dettagliato, possiamo individuare i seguenti fattori che provocano lo sviluppo di una malattia come il coma chetoacidotico:

• bere grandi quantità di alcol;
• annullamento dell'assunzione di riduttori di zuccheri senza il permesso di un medico;
• passaggio non autorizzato a una forma di terapia in compresse per il diabete mellito insulino-dipendente;
• mancata iniezione di insulina;
• violazione delle regole tecniche della somministrazione di insulina;
• la creazione di condizioni avverse per i disordini metabolici;
• l'adesione di malattie infettive e infiammatorie;
• trauma, chirurgia, gravidanza;
• lo stress;
• ictus, infarto miocardico;
• farmaco che non è combinato con la terapia insulinica.

L'insorgenza di complicanze in tutti i suddetti casi è dovuta a una diminuzione della sensibilità delle cellule tissutali all'insulina o all'aumentata funzione secretoria degli ormoni contro-insulari (cortisolo, adrenalina, norepinefrina, ormone della crescita, glucagone). In circa il 25% dei casi di coma chetoacido, non è possibile riconoscere la causa della sua insorgenza.

Patogenesi del coma chetoacido

Dopo l'inizio dell'azione di alcuni fattori provocatori per lo sviluppo del diabete mellito, il corpo inizia una catena di processi patologici che portano allo sviluppo di sintomi di complicanze, nonché a possibili conseguenze. Come si sviluppa il coma chetoacidosi e i suoi sintomi?

In primo luogo, la carenza di insulina appare nel corpo, così come la produzione in una quantità eccessiva di ormoni controinsulari. Una tale violazione porta a una fornitura insufficiente di tessuti e cellule con glucosio e una diminuzione del suo utilizzo. In questo caso, la glicolisi è soppressa nel fegato e si sviluppa lo stato iperglicemico.

In secondo luogo, sotto l'influenza di iperglicemia, ipovolemia (diminuzione nel BCC), perdita di elettroliti sotto forma di potassio, sodio, fosfati e altre sostanze, così come la disidratazione (disidratazione) si verificano.

In terzo luogo, a causa di una diminuzione del volume di sangue circolante (BCC), inizia la produzione aumentata di catecolamine, che causano un peggioramento ancora maggiore dell'azione funzionale dell'insulina nel fegato. E in questa condizione, quando c'è un eccesso di catecolamine e insulina in questo organo, inizia la mobilizzazione degli acidi grassi dal tessuto adiposo.

Lo stadio finale del meccanismo di complicanza è l'aumento della produzione di corpi chetonici (acetone, acetoacetato, acido beta-idrossibutirrico). A causa di questa condizione patologica, il corpo non è in grado di metabolizzare e rimuovere i corpi chetonici associati all'accumulo di ioni idrogeno, con conseguente diminuzione del pH ematico e del contenuto di bicarbonato e formazione di acidosi metabolica. La risposta compensativa del corpo si manifesta sotto forma di iperventilazione e diminuzione della pressione parziale dell'anidride carbonica. Coma chetoacida sotto l'influenza di tale patogenesi inizia a mostrare i sintomi.

Sintomi di complicanze

I sintomi di complicanze si sviluppano gradualmente e richiedono da alcune ore a diversi giorni. All'inizio del coma chetoacido, il paziente nota secchezza delle fauci, sete e poliuria. Tutti questi sintomi suggeriscono scompenso del diabete. Inoltre, il quadro clinico è completato dal prurito a causa della pelle secca, perdita di appetito, debolezza, debolezza, dolore agli arti e mal di testa.

A causa della perdita di appetito e della perdita di elettroliti, iniziano il dolore addominale, la nausea e il vomito di "fondi di caffè". Il dolore addominale a volte può essere così acuto che all'inizio c'è il sospetto di pancreatite, un'ulcera o una peritonite. Aumentare la disidratazione aumenta la tossicità del corpo, che può portare a conseguenze irreversibili. Gli scienziati non hanno studiato appieno l'effetto tossico sul sistema nervoso centrale, ma le principali ipotesi sulla morte sono la disidratazione dei neuroni del cervello, che si verifica a causa dell'iperosmolarità del plasma.

Il quadro clinico principale con coma chetoacidico è i sintomi tipici di questa complicanza, espressa in respirazione rapida ma profonda (respirazione di Kussmaul) con l'odore di acetone sull'esalato. I pazienti hanno un ridotto turgore (elasticità) della pelle, e la pelle e le mucose sono asciutte. A causa di una diminuzione del Cc del paziente, il paziente può presentare ipotensione ortostatica, accompagnata da confusione, trasformandosi gradualmente in coma. È molto importante notare la presenza dei sintomi in tempo utile per fornire assistenza tempestiva.

Pronto soccorso per il coma chetoacido

Probabilmente, non vale la pena ricordare che un paziente con diabete mellito, così come parenti e parenti intorno a lui, dovrebbe sapere tutto su questa malattia, compresa la fornitura di cure di emergenza. Tuttavia, puoi ripetere la sequenza di azioni in caso di chetoacedosi:

1. Se si nota un peggioramento delle condizioni del paziente, e ancora di più una violazione della coscienza, fino a una transizione verso uno stato comatoso, il team dell'ambulanza viene chiamato per primo.
2. Successivamente, controlla la frequenza cardiaca, l'NPV e la pressione sanguigna e ripeti queste attività fino all'arrivo dei medici.
3. È possibile valutare le condizioni del paziente con l'aiuto di domande a cui si deve rispondere o ricorrere allo sfregamento dei lobi delle orecchie e leggermente accarezzando il viso.

Inoltre, è possibile distinguere la cura preospedaliera, che è fornita nel trasporto dell'ambulanza e comprende le seguenti azioni:

1. L'introduzione di soluzioni saline sotto forma di una soluzione isotonica in un volume di 400-500 ml i / v ad una velocità di 15 ml / min. Questo è fatto per alleviare i sintomi della disidratazione.
2. L'introduzione di piccole dosi di insulina per via sottocutanea.

Dopo l'arrivo in ospedale, il paziente viene indirizzato all'unità di terapia intensiva, dove continua il trattamento del paziente in coma chetoacido.

trattamento

Il trattamento ospedaliero del paziente prevede la lotta contro lo shock ipovolemico e la disidratazione, la normalizzazione dell'equilibrio elettrolitico, l'eliminazione dell'intossicazione, il ripristino delle funzioni fisiologiche dell'organismo e il trattamento delle malattie associate.

Principi di cura e trattamento per il coma chetacetico:

1. Reidratazione. Un anello importante nella catena per eliminare le complicazioni. Con chetoacidosi, il corpo viene disidratato e fluidi fisiologici sotto forma di glucosio al 5-10% e soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% vengono iniettati per sostituire il fluido perso. Il glucosio è prescritto per ripristinare e mantenere l'osmolarità del sangue.
2. Terapia insulinica Questo trattamento inizia immediatamente dopo la diagnosi di coma chetoacidonico. In questo caso, tuttavia, come in altre condizioni urgenti con diabete mellito, viene utilizzata l'insulina ad azione rapida (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Inizialmente, viene iniettato per via intramuscolare nel retto dell'addome o per via endovenosa. Dopo che il livello di glucosio raggiunge 14 mmol / l, il paziente inizia l'introduzione di insulina a breve durata d'azione per via sottocutanea. Non appena il livello di glucosio nel sangue è fissato a 12-13 mmol / l, la dose di insulina iniettata si dimezza. Non è possibile ridurre la glicemia al di sotto di 10 mmol / l. Tali azioni possono innescare l'inizio dello sviluppo di uno stato ipoglicemico e di sangue iposmolare. Non appena tutti i sintomi del coma cheto-tedomico vengono eliminati, il paziente viene trasferito a 5-6 iniezioni di insulina di una volta di breve durata e, con la dinamica stabilizzante, viene effettuata un'ulteriore terapia combinata di insulina.
3. Ripristino dell'equilibrio elettrolitico e dell'emostasi. Tali eventi sono una parte importante della terapia. Con l'introduzione dei farmaci necessari si ripristina la carenza di calcio e lo stato acido-base del sangue, garantendo in tal modo la normalizzazione delle funzioni renali per riassorbire i bicarbonati.
4. Migliorare le proprietà reologiche del sangue. Inoltre, per prevenire la coagulazione intravascolare, l'eparina per via endovenosa può essere prescritta sotto il controllo di un coagulogramma.
5. Trattamento di infezioni secondarie. Se il paziente sta vivendo l'aggiunta di un'infezione secondaria, oltre a prevenire il loro verificarsi, possono essere prescritti antibiotici ad ampio spettro.
6. Terapia sintomatica Per ripristinare la pressione sanguigna ed eliminare gli effetti dello shock, vengono prese misure terapeutiche per migliorare l'attività cardiaca. Inoltre, dopo un coma, a un paziente viene prescritta una dieta salva ricca di potassio, carboidrati e proteine. I grassi della dieta sono esclusi per almeno 7 giorni.

Prevenzione del coma chetoacetico

Niente è meglio di non essere malato. Se nella vita accade un momento del genere che una malattia cronica richiede maggiore attenzione, è con una responsabilità speciale che si riferisce a questa circostanza.

Per prima cosa, devi essere particolarmente attento a tutte le raccomandazioni prescritte dal tuo medico. In secondo luogo, è necessario monitorare la data di scadenza dell'insulina, per rispettare la tecnica di somministrazione, il dosaggio e il tempo di iniezione. È necessario immagazzinare la medicina nella forma dovuta. Se il paziente si sente male e il deterioramento delle sue condizioni, con cui non può far fronte da solo, dovrebbe immediatamente consultare un medico, dove sarà fornito di cure di emergenza.

Complicazioni di coma

Coma cheto-acetotico con una diagnosi corretta e correzione tempestiva dei disturbi biochimici ha un esito favorevole e non causa gravi conseguenze. La complicazione più pericolosa di questa condizione può essere l'edema cerebrale, che nel 70% dei casi si conclude con la morte.

Cometo chetoacidotico con diabete

La più comune delle complicanze acute del diabete è il coma chetoacido. Secondo varie stime, l'1-6% dei diabetici affronta questo disturbo. Lo stadio iniziale, la chetoacidosi, è caratterizzato da cambiamenti biochimici nel corpo. Se questo stato non viene fermato nel tempo, si sviluppa il coma: un significativo cambiamento nei processi metabolici, perdita di coscienza, le funzioni del sistema nervoso, incluso quello centrale, sono disturbate. Il paziente necessita di cure di emergenza e consegna rapida alla struttura medica. La prognosi della malattia dipende dallo stadio del coma, dal tempo trascorso incosciente e dalle capacità compensative dell'organismo.

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Secondo le statistiche, è possibile salvare l'80-90% dei pazienti ricoverati in ospedale in coma di chetoacidosi.

Coma chetoacidotico - che cos'è?

Questo tipo di coma si riferisce alle complicazioni iperglicemiche del diabete. Questi sono i disturbi che iniziano a causa di iperglicemia - glicemia alta. Questo tipo di coma è un disturbo in rapido sviluppo in tutti i tipi di metabolismo, uno spostamento nell'equilibrio di liquidi ed elettroliti nel corpo, una violazione dell'equilibrio acido-base del sangue. La principale differenza tra chetoacidosi e altri tipi di coma è la presenza di corpi chetonici nel sangue e nelle urine.

Ci sono numerosi fallimenti dovuti all'insufficienza di insulina:

• assoluto, se l'ormone di un paziente non è sintetizzato e la terapia sostitutiva non viene eseguita;
• relativo, quando l'insulina è disponibile, ma a causa della resistenza all'insulina non viene percepita dalle cellule.

Di solito, il coma si sviluppa rapidamente, nel giro di pochi giorni. Spesso, è lei che è il primo segno del diabete di tipo 1. Quando la forma insulino-indipendente della malattia può accumulare disturbi lentamente per mesi. Questo di solito accade quando il paziente non presta sufficiente attenzione al trattamento e cessa di misurare regolarmente la glicemia.

Patogenesi e cause

La situazione paradossale è la base del meccanismo di iniziazione dei coma: i tessuti del corpo sono affamati di energia, mentre nel sangue c'è un alto livello di glucosio, la principale fonte di energia.

A causa dello zucchero elevato, aumenta l'osmolarità del sangue, che è il numero totale di tutte le particelle disciolte in esso. Quando il suo livello supera i 400 mosm / kg, i reni iniziano a sbarazzarsi del glucosio in eccesso, filtrandolo e rimuovendolo dal corpo. La quantità di urina aumenta in modo sostanziale, il volume del liquido intracellulare ed extracellulare è ridotto a causa del suo passaggio nei vasi. Inizia la disidratazione Il nostro corpo reagisce esattamente nel modo opposto: ferma l'escrezione di urina per salvare il liquido rimanente. Il volume del sangue diminuisce, la sua viscosità aumenta e inizia la formazione attiva di coaguli di sangue.

D'altra parte, le cellule affamate esacerbano la situazione. Per compensare la mancanza di energia, il fegato getta il glicogeno nel sangue già troppo dolce. Dopo l'esaurimento delle sue riserve inizia l'ossidazione del grasso. Si manifesta con la formazione di chetoni: acetoacetato, acetone e beta-idrossibutirrato. Solitamente i chetoni vengono utilizzati nei muscoli ed escreti nelle urine, ma se ce ne sono troppi, l'insulina non è sufficiente e la minzione si ferma a causa della disidratazione, iniziano ad accumularsi nel corpo.

Danno ad aumentate concentrazioni di corpi chetonici (chetoacidosi):

1. I chetoni hanno un effetto tossico, quindi il paziente inizia a vomitare, dolore addominale, segni di effetti sul sistema nervoso centrale: prima, l'eccitazione e poi la depressione della coscienza.
2. Sono acidi deboli, quindi l'accumulo di chetoni nel sangue porta ad un eccesso di ioni idrogeno e ad una carenza di bicarbonato di sodio. Di conseguenza, il pH del sangue diminuisce da 7,4 a 7-7,2. Inizia l'acidosi, irto di depressione del cuore, sistemi nervosi e digestivi.

Pertanto, la mancanza di insulina nel diabete mellito porta a iperosmolarità, spostamento dell'equilibrio acido-base, disidratazione, avvelenamento del corpo. Il complesso di questi disturbi porta allo sviluppo del coma.

Possibili cause di coma:

• insuccesso 1 tipo di diabete;
• autocontrollo di zucchero raro in qualsiasi tipo di diabete;
• terapia insulinica scorretta: errori nel calcolo della dose, iniezioni saltate, penne della siringa malfunzionanti o insulina scaduta, falsificata, conservata in modo errato.
• forte eccesso di carboidrati con alto indice glicemico - studiare le tabelle speciali.
• mancanza di insulina grazie alla sintesi potenziata degli ormoni antagonisti, che è possibile con gravi lesioni, malattie acute, stress, malattie endocrine;
• trattamento a lungo termine con steroidi o neurolettici.

Segni di coma chetoacido

La chetoacidosi inizia con lo scompenso del diabete - l'aumento della glicemia. I primi sintomi sono associati all'iperglicemia: sete e aumento del volume delle urine.

Nausea e letargia indicano un aumento della concentrazione di chetone. Per riconoscere la chetoacidosi in questo momento, puoi usare le strisce reattive. All'aumentare del livello di acetone, il dolore nell'addome inizia, spesso con il sintomo di Shchetkin-Blumberg: la sensazione si intensifica quando il medico preme sullo stomaco e rimuove bruscamente la mano. Se non vi sono informazioni sul diabete nel paziente e non sono stati misurati i livelli di chetoni e glucosio, tale dolore può essere confuso con appendicite, peritonite e altri processi infiammatori nel peritoneo.

Un altro segno di chetoacidosi è l'irritazione del centro respiratorio e, di conseguenza, l'apparizione della respirazione di Kussmaul. In primo luogo, il paziente inspira l'aria spesso e superficialmente, quindi la respirazione diventa rara e rumorosa, con l'odore dell'acetone. Prima dell'invenzione dei preparati insulinici, questo sintomo indicava che il coma chetoacido inizia e che la morte è vicina.

Segni di disidratazione sono pelle secca e mucose, mancanza di saliva e lacrime. Anche il turgore della pelle diminuisce, se lo si pizzica in una piega, si risolverà più lentamente del solito. A causa della perdita di acqua, il peso corporeo del diabetico diminuisce di diversi chilogrammi.

A causa di una diminuzione del volume del sangue, si può osservare un collasso ortostatico: in un paziente con un brusco cambiamento nella posizione del corpo, la pressione scende, quindi si scurisce negli occhi, le vertigini. Quando il corpo si adatta alla nuova postura, la pressione ritorna normale.

Segni di laboratorio di coma incipiente:

Cause di coma chetoacidotiche

diabete non trattato;

violazioni del regime di trattamento (cessazione della somministrazione di insulina, riduzione ingiustificata della dose);

intossicazione da alcol o cibo.

Fattori di rischio: obesità, acromegalia, stress, pancreatite, cirrosi epatica, uso di glucocorticoidi, diuretici, contraccettivi, gravidanza, ereditarietà gravata.

Patogenesi. Il principale fattore patogenetico del coma chetoacido è il deficit di insulina, che porta a: diminuzione dell'uso del glucosio da parte dei tessuti periferici, ossidazione incompleta dei grassi con l'accumulo di corpi chetonici; iperglicemia con aumento della pressione osmotica nel fluido extracellulare, disidratazione cellulare con perdita cellulare di ioni potassio e fosforo; glicosuria, aumento di diuresi, disidratazione, acidosi.

Le manifestazioni cliniche di coma si sviluppano lentamente - per diverse ore o persino giorni; i bambini hanno un coma più veloce degli adulti.

Fasi del coma chetoacido:

Stadio I - chetoacidosi compensata;

Stadio II - chetoacidosi scompensata (precoma);

Stadio III: cometo chetoacidotico.

Caratteristiche caratteristiche dello stadio I: debolezza generale, affaticamento, mal di testa, perdita di appetito, sete, nausea, poliuria.

Nello stadio II, l'apatia, la sonnolenza, l'affanno (respiro di Kussmaul) aumentano, aumentano la sete, il vomito e il dolore addominale. Lingua asciutta, rivestita; il turgore della pelle è ridotto, la poliuria è espressa, nell'aria espirata - l'odore di acetone.

Per lo stadio III, i seguenti sono caratteristici: gravi disturbi della coscienza (stupore o coma profondo), pupille ristrette, caratteristiche facciali aggravate; il tono di bulbi oculari, muscoli, riflessi tendinei è nettamente ridotto; segni di alterata circolazione periferica (ipotensione, tachicardia, estremità fredde). Nonostante la disidratazione pronunciata, persiste una maggiore diuresi. Il respiro è profondo, forte (respiro Kussmaul), nell'aria espirata - l'odore di acetone.

Forme cliniche di coma chetoacidico:

addominale o pseudoperitoneale (sindrome del dolore espressa, sintomi positivi di irritazione peritoneale, paresi intestinale);

cardiovascolare (disturbi emodinamici espressi);

renale (oligo- o anuria);

encefalopatico (ricorda l'ictus).

La diagnosi differenziale del coma chetoacidotico deve essere eseguita con apoplessia, alcolemia, iperosmolarità, acido lattico, ipoglicemico, epatico, uremico, coma ipocloremico e vari avvelenamenti (vedere Tabella 2). I fenomeni di chetoacidosi sono caratteristici dello stato dopo digiuno prolungato, intossicazione da alcool, malattie dello stomaco, intestino e fegato.

La chetoacidosi alcolica si sviluppa dopo un uso eccessivo di alcol nelle persone che soffrono di alcolismo cronico. Con la glicemia normale o bassa combinata con chetonemia e acidosi metabolica, lo sviluppo della chetoacidosi alcolica è il più possibile.

Lo sviluppo dell'acidosi del lattato è possibile con un livello di lattato nel sangue di circa 5 mmol / l. L'acidosi lattica può essere combinata con chetoacidosi diabetica. Se si sospetta l'acidosi del lattato, deve essere esaminato il lattato nel sangue.

Con l'intossicazione da salicilati, si sviluppa l'acidosi metabolica, ma è possibile lo sviluppo di alcalosi respiratoria primaria, mentre il livello di glicemia è normale o ridotto. È necessario studiare il livello di salicilati nel sangue.

Il livello di chetoni con avvelenamento da metanolo è leggermente aumentato. Caratterizzato da deficit visivo, dolore addominale. Il livello di glicemia è normale o elevato. Uno studio del livello di metanolo.

Quando CRF viene trovato acidosi moderata, con il livello di chetoni - entro i limiti normali. Caratterizzato da un aumento del contenuto di creatinina nel sangue.

Il trattamento inizia con l'introduzione della soluzione isotonica di cloruro di sodio dopo aver determinato il livello di glucosio nel sangue. Immediatamente iniettato per via endovenosa di insulina (10 U, o 0,15 U / kg, dopo 2 ore - per via endovenosa b U / h). Senza alcun effetto, la velocità di somministrazione è raddoppiata. Con una diminuzione del livello di glicemia a 13 mmol / l, essi trasferiscono ad una somministrazione endovenosa di soluzione di glucosio al 5-10% con insulina. Con una diminuzione del livello di glucosio nel sangue inferiore a 14 mmol / l, viene infusa una soluzione di glucosio al 5% (1000 ml per la prima ora, 500 ml / h per le prossime due ore, a partire dalla 4a ora - 300 ml / h).

Per l'ipokaliemia (meno di 3 mmol / l) e la diuresi conservata, sono prescritti preparati di potassio. La correzione delle violazioni della soluzione KOS di bicarbonato di sodio viene effettuata, se il pH è inferiore a 7.1.

Comete chetoacidotico iperglicemico (cure d'emergenza, trattamento e manifestazioni cliniche)

Il coma chetoacidosi è più comune nel diabete di tipo 2 non trattato, mal controllato o non diagnosticato.

L'intero problema sta nel fatto che, a differenza del coma ipoglicemico, il coma iperglicemico non si sviluppa così rapidamente sullo sfondo della chetoacidosi e questo, a sua volta, comporta una serie di problemi in cui un diabetico il cui corpo si è adattato ai valori elevati della glicemia non può allarmare nel tempo e non prenderà misure tempestive per ridurre i livelli di glucosio nel sangue.

Se i diabetici insulino-dipendenti sono costretti a misurare i livelli di zucchero più volte al giorno, i pazienti non insulino-dipendenti possono non farlo affatto (nella fase iniziale del diabete) o misurare i livelli di zucchero in casi estremamente rari.

Ciò può comportare una serie di conseguenze negative, poiché i pazienti che non conservano un diario diabetico finiscono spesso in ospedale con una malattia già trascurata, contro cui si sono sviluppate complicanze diabetiche, complicando il trattamento e rallentando il processo di riabilitazione dopo l'insorgenza del coma iperglicemico.

Che cos'è il coma chetoacido e qual è la sua causa

Questa condizione è uno dei tipi di com iperglicemico, che si sviluppa sullo sfondo di un'alta concentrazione di glucosio nel sangue e di una deficienza di insulina.

Di norma, è preceduto dalla chetoacidosi diabetica.

Può anche essere attivato dal diabete mellito di tipo 1 appena scoperto, quando il paziente non ne è a conoscenza e, di conseguenza, non viene trattato.

Tuttavia, le cause più comuni di un tale coma sono:

• diabete mal controllato a lungo termine
• terapia insulinica errata o fallimento, interruzione dell'introduzione di insulina (ad esempio, ha introdotto un po 'di insulina, che non copre la quantità di carboidrati dal cibo)
• una grave violazione della dieta (una persona diabetica trascura il consiglio di un endocrinologo, un nutrizionista e abusa di cibi dolci)
• terapia ipoglicemica male adattata o il paziente spesso commette gravi errori (non prende le pillole in tempo, non le prende)
• fame a lungo termine, a seguito della quale viene avviato il processo di ottenimento e produzione di glucosio da fonti non di carboidrati (grassi)
• infezione
• malattie intercorrenti acute (tra cui infarto del miocardio, ictus in violazione dell'afflusso di sangue periferico centrale)

Inoltre, una persona può cadere in coma a causa di un sovradosaggio di stupefacenti (in particolare cocaina).

Patogenesi, nascita del coma chetoacido

La base di questa condizione è una chiara mancanza di insulina.

La sua carenza può essere dovuta (oltre alla sua insufficiente produzione da parte del pancreas) a una produzione eccessiva di ormoni continulinici come il glucagone, il cortisolo, le catecolamine, l'ormone della crescita e altri (sopprimono la produzione di insulina).

Una condizione simile si verifica quando vi è un aumentato bisogno di un ormone che trasporta il glucosio. Ad esempio, quando una persona ha fame per molto tempo o ha lavorato duramente in palestra per diversi giorni e segue una dieta ipoidratiera per perdere peso.

Ciò che è nel primo, nel secondo caso, il livello di zucchero nel sangue scende bruscamente nel corpo. Ciò innesca il lancio dei meccanismi di regolazione del glucosio, ad esempio, come la gluconeogenesi a seguito di un aumento della scomposizione proteica, della glicogenolisi (degradazione del glicogeno - polisaccaride).

Questi processi si verificano costantemente nel nostro corpo. Durante il sonno, non possiamo mangiare e ricostituire l'apporto di glucosio, così il corpo per il suo stesso mantenimento sintetizza circa il 75% dell'energia glicidica dal fegato attraverso la glicogenolisi e il 25% è formato dalla gluconeogenesi. Tali processi aiutano a mantenere la quantità di dolce gioia al giusto livello, ma senza una nutrizione normale non sono sufficienti.

Le riserve di glicogeno nel fegato si esauriscono rapidamente, poiché anche un adulto avrà un massimo di 2 o 3 giorni di regime passivo (se rimane a letto e fa un minimo di movimenti).

In questo caso, la regolazione dello zucchero è dovuta alla produzione di glucosio da riserve di grasso (lipolisi), altri composti non carboidrati.

Questi meccanismi di regolazione non passano senza lasciare traccia, perché non sono i principali (la principale fonte di glucosio è il cibo), quindi, nel processo di tale produzione, "sottoprodotti" del metabolismo - corpi chetonici (acido beta-idrossibutirrico, acetoacetato e acetone) entrano nel sangue.

La loro maggiore concentrazione rende il sangue viscoso, denso e aumenta anche la sua acidità (riduzione del pH del sangue).

Approssimativamente la stessa cosa accade con il diabete.

L'unica differenza è che la malattia da zucchero colpisce il pancreas, che o non può produrre affatto insulina (con diabete di tipo 1 e sua sottospecie), o non produce abbastanza, il che porta alla fame di cellule.

Inoltre, nel diabete, le cellule possono anche perdere la sensibilità all'insulina a causa dello sviluppo di resistenza all'insulina.

Quando è presente, l'insulina nel sangue può anche essere un surplus, ma le cellule degli organi interni non la percepiscono, quindi, non possono ottenere il glucosio che questo ormone fornisce a loro.

Le cellule affamate inviano un segnale di emergenza per aiuto, che provoca il lancio di fonti alternative di nutrizione, ma questo non aiuta, dal momento che ci sono già troppi glucosio nel sangue. Il problema non è in esso, ma nella mancanza di insulina o nei "fallimenti" nello svolgimento del suo compito principale.

Inibisce l'azione dell'insulina e della lipolisi epatica, a seguito della quale, a causa di una diminuzione del volume ematico circolante, aumenta la produzione di catecolamine. Tutto ciò contribuisce alla mobilitazione degli acidi grassi dal tessuto adiposo. In queste condizioni, una quantità maggiore di corpi chetonici viene prodotta nel fegato.

Molto spesso la chetoacidosi si verifica in bambini perfettamente sani di età inferiore ai 5 - 6 anni. Se un bambino è eccessivamente iperattivo, allora l'energia nel suo corpo inizia a essere intensamente spesa, ma a questa età non ci sono ancora riserve di fegato. È per questi motivi che vale la pena monitorare attentamente la dieta del bambino e le sue condizioni.

Se lui ha iniziato ad agire con forza dopo il gioco attivo, ha la febbre, era troppo lenta, debole e non è più andato in bagno, lo si dovrebbe dare a bere una bevanda dolce (preferibilmente glucosio) per compensare la mancanza di energia.

Senza intraprendere alcuna azione per eliminare la carenza di glucosio, i genitori rischiano il fatto che il loro bambino svilupperà un attacco acetonemico di vomito, provocato dai corpi chetonici, che sono attivamente prodotti dalla lipolisi. Il vomito abbondante può portare a una grave disidratazione e l'unica salvezza sarà un contagocce, consegnato al bambino in un ospedale.

Non permettere lo sviluppo

Quando c'è molto glucosio nel sangue e anche più corpi chetonici, provoca automaticamente i reni a lavorare di più per liberare il sangue dai prodotti metabolici dannosi. Aumenta la diuresi osmotica. Una persona inizia ad andare in bagno più spesso.

Con l'urina vengono espulsi un sacco di elettroliti fluidi e molto significativi (sodio, potassio, fosfati e altre sostanze), che sono coinvolti nell'equilibrio acido-base. La disgregazione dell'equilibrio idrico nel corpo e la diuresi osmotica causano disidratazione (disidratazione) e ispessimento del sangue già tossico e acido.

Gli acidi formati hanno due proprietà: alcuni possono essere volatili e altri non volatili. Con la chetoacidosi, tutti gli acidi volatili vengono eliminati durante la respirazione, pertanto l'iperventilazione si sviluppa nell'uomo. Comincia a respirare inconsciamente più spesso, respirando profondamente ed espirando a intervalli di tempo uguali.

Sintomi e segni di coma chetoacidotico iperglicemico

Questo coma non si sviluppa immediatamente, ma gradualmente. Fino a quando una persona cade in coma, può richiedere da poche ore a diversi giorni.

Nel diabete mellito a lungo termine, con il quale un diabetico vive per diversi anni, il suo corpo si adatta leggermente ai livelli elevati di glucosio, e i valori glicemici target nel diabete di tipo 2 sono solitamente 1,5-2 mmol / litro più alti (a volte più alti).

Pertanto, il chetoacid coma iperglicemico può verificarsi in ogni persona in tempi diversi. Tutto dipende dalla salute generale e dalle complicanze associate alla malattia. Tuttavia, negli adulti, nei bambini, i segni saranno gli stessi.

Sullo sfondo della perdita di peso:

• debolezza generale
• sete
• polidipsia
• prurito della pelle

Prima dello sviluppo del coma compaiono:

• anoressia
• nausea
• può verificarsi un intenso dolore addominale (ventre "acuto")
• mal di testa
• mal di gola e esofago

Sullo sfondo di malattie intercorrenti acute, il coma può svilupparsi senza segni evidenti.

Le manifestazioni cliniche sono le seguenti:

• disidratazione
• pelle secca e mucose
• riduzione del turgore della pelle e del bulbo oculare
• sviluppo graduale di anuria
• pallore generale
• iperemia locale nell'area degli archi zigomatici, mento, fronte
• la pelle è fredda
• ipotonia muscolare
• ipotensione arteriosa
• tachipnea o grande respiro rumoroso di Kussmaul
• l'odore di acetone nell'aria espirata
• annebbiamento della coscienza, alla fine - coma

diagnostica

L'analisi più rivelatrice è un esame del sangue. Nel nostro caso, la diagnosi di laboratorio del sangue per il glucosio è importante (test rapidi utilizzano strisce reattive del tipo di cartina al tornasole, l'intensità del colore della quale determina la concentrazione di alcune sostanze contenute nel sangue e nelle urine).

La glicemia di sangue con il coma può raggiungere valori molto alti di 28 - 30 mmol / l.

Ma in alcuni casi, il suo aumento potrebbe essere insignificante. Questo indicatore è significativamente influenzato dai reni, la diminuzione della funzione escretoria di ciò porta a valori così alti (la velocità di filtrazione glomerulare diminuisce quando la malattia viene trascurata - nefropatia diabetica).

Secondo l'analisi biochimica, sarà notata l'iperketonemia - un aumento del contenuto di chetoni, la cui presenza distingue il coma chetoacidotico da altri coma diabetici iperglicemici.

Come anche il plasma sanguigno viene giudicato sullo stadio della chetoacidosi, che causa un coma. Il coma può verificarsi con una diminuzione del pH (6.8-7.3 unità e inferiore) e una diminuzione del contenuto di bicarbonato (inferiore a 10 mEq / l).

Una corretta diagnosi consente l'analisi dell'urina, secondo la quale vengono rilevati glucosuria e chetonuria (nei corpi di urina, glucosio e chetone).

La biochimica del sangue rende possibile rilevare varie anomalie nella composizione elettrolitica del plasma (carenza di potassio, sodio).

Anche il sangue viene testato per l'osmolarità, vale a dire guarda il suo spessore.

Più spesso è - le complicazioni più gravi possono essere dopo un coma.

In particolare, il sangue viscoso influisce negativamente sull'attività cardiovascolare. Una cattiva funzione cardiaca innesca una reazione a catena quando non soffre solo il miocardio, ma anche altri organi (soprattutto il cervello) a causa di insufficiente apporto di sangue. Con un tale coma, l'osmolarità aumenta a causa dell'accumulo nel sangue di un gran numero di sostanze (più di 300 mosm / kg).

Riducendo il volume di sangue circolante (durante la disidratazione), aumenta il contenuto di urea e creatinina.

Leucocitosi frequente - un aumento del contenuto di leucociti, che sono il risultato di alcune infiammazioni (nelle malattie infettive, come il tratto urinario), ipertrigliceridemia (grandi concentrazioni di trigliceridi) e iperlipoproteinemia (molte lipoproteine), caratteristiche della dislipidemia.

Tutti questi criteri, in particolare quando il paziente ha dolore addominale acuto, a volte diventano la causa di una diagnosi errata - pancreatite acuta.

Pronto soccorso per il coma chetoacido (algoritmo di azione)

Non appena si accorsero che il diabetico si ammalò, le sue condizioni si deteriorarono rapidamente, cessò di rispondere adeguatamente al discorso delle persone intorno a lui, perse orientamento nello spazio e tutti i sintomi del coma chetoacido descritti in precedenza sono presenti (specialmente se la sua terapia ipoglicemica non è coerente, spesso sbaglia assumere metformina o è caratterizzato da aumento della glicemia, che è difficile da correggere), quindi:

Chiama immediatamente un'ambulanza e metti giù il paziente (preferibilmente di lato, come nel caso del vomito, il vomito sarà più facile da rimuovere e questa situazione non permetterà a una persona in stato semi-comatoso di soffocare)

Monitorare la frequenza cardiaca, il polso e la pressione sanguigna del paziente

Controlla se gli odori diabetici come l'acetone

Se l'insulina è presente, iniettare una piccola dose singola per via sottocutanea (azione breve, non più di 5 unità)

Aspetta l'arrivo dell'ambulanza

Non appena il diabetico si è sentito male, vale la pena controllare immediatamente il sangue per il glucosio con un glucometro.

È estremamente importante in questa situazione non perdere la calma!

Sfortunatamente, molti dispositivi portatili non solo hanno un errore nei calcoli, ma non sono progettati per riconoscere la glicemia molto alta. Ognuno di loro ha la sua soglia consentita. Pertanto, se il metro dopo la raccolta del sangue eseguito correttamente non ha mostrato o ha emesso uno speciale codice di errore alfanumerico, quindi dovrebbe andare, chiamano "ambulanza" ed eventualmente chiamare la mia famiglia o invitare i vicini, in modo che essi, insieme con voi aspettato la Brigata arrivo " A presto. "

Se il diabetico viene lasciato solo, allora è meglio aprire le porte in anticipo in modo che quando il paziente perde conoscenza, i medici possano facilmente entrare in casa!

È pericoloso assumere farmaci ipoglicemici e correttivi per la pressione sanguigna in questo stato, poiché possono causare una risonanza quando una persona viene rimossa da un coma nell'unità di terapia intensiva.

Molti farmaci hanno l'effetto opposto, in quanto potrebbero essere incompatibili con le sostanze e i farmaci che verranno utilizzati in ospedale. Ciò è particolarmente irto della condizione che nessuno informerà i medici su cosa e quando sono state prese esattamente le medicine. Inoltre, con un'iperglicemia molto alta, tali farmaci non avranno l'effetto desiderato e in effetti saranno superflui.

Quando chiami un'ambulanza, mantieni la calma e comunica al dispatcher tre cose importanti:

1. il paziente è diabetico
2. il suo livello di glucosio nel sangue è alto e ha l'odore di acetone dalla bocca
3. la sua condizione sta rapidamente peggiorando

Il dispatcher porrà ulteriori domande: genere, età, nome completo del paziente, dove si trova (indirizzo), qual è la sua reazione al discorso, ecc. Preparati a questo e non farti prendere dal panico.

Se non comunichi all'operatore che la possibile ragione del peggioramento delle condizioni del diabete è l'iperglicemia secondo lo schema sopra, i medici del team dell'ambulanza riceveranno una soluzione acquosa di glucosio per prevenire ulteriori gravi conseguenze!

Lo faranno nella maggior parte dei casi, dal momento che la morte a causa della mancanza di glucosio si verifica molto più rapidamente rispetto al coma iperglicemico chetoacidotico.

Se il tempo non aiuta, quindi tra le possibili complicazioni pericolose può essere l'edema cerebrale, il cui tasso di mortalità è superiore al 70%.

trattamento

In uno stato di coma, una persona viene rapidamente trasferita all'unità di terapia intensiva, dove vengono utilizzati i seguenti principi durante il trattamento:

• terapia insulinica
• eliminazione della disidratazione per normalizzare il metabolismo minerale ed elettrolitico
• trattamento delle malattie concomitanti alla chetoacidosi, infezioni, complicanze

L'introduzione di insulina attiva aumenta l'utilizzazione del glucosio da parte dei tessuti, rallenta il rilascio di acidi grassi e amminoacidi dai tessuti periferici al fegato. Vengono utilizzate solo insuline corte o ultracorte, che vengono somministrate in piccole dosi e molto lentamente.

La tecnica è la seguente: una dose di insulina (10-20 unità) viene somministrata per via endovenosa in un flusso o iniezione intramuscolare, dopo flebo endovenoso alla velocità di 0,1 unità per kg di peso corporeo o 5-10 unità all'ora. Di regola, la glicemia diminuisce ad una velocità di 4,2 - 5,6 mmol / l all'ora.

Se il livello di glucosio nel sangue non diminuisce entro 2 o 4 ore, la dose dell'ormone aumenta da 2 a 10 volte.

Con una diminuzione della glicemia a 14 mmol / l, il tasso di somministrazione di insulina diminuisce a 1 - 4 unità / h.

Per prevenire l'ipoglicemia durante la terapia insulinica, è necessario un rapido esame del sangue per lo zucchero ogni 30-60 minuti.

La situazione cambia leggermente se la persona ha insulino-resistenza, poiché è necessario introdurre dosi più elevate di insulina.

Dopo la normalizzazione della glicemia e l'interruzione delle principali cause di chetoacidosi nel trattamento del coma chetoacidico, i medici possono prescrivere la somministrazione di insulina ad azione media al fine di mantenere il livello di base dell'ormone.

L'ipoglicemia può verificarsi anche dopo che una persona lascia la chetoacidosi, poiché questo aumenta la necessità di cellule nel glucosio, che iniziano a utilizzarlo intensamente per il proprio recupero (rigenerazione). Pertanto, è importante regolare con particolare attenzione la dose di insulina.

Per eliminare la carenza di liquidi (con chetoacidosi può superare i 3-4 litri), 2-3 litri di soluzione salina allo 0,9% viene anche somministrato gradualmente (durante le prime 1-3 ore) o 5-10 ml per kg di peso corporeo all'ora. Se la concentrazione plasmatica di sodio è aumentata (più di 150 mmol / l), la soluzione di sodio allo 0,45% viene somministrata per via endovenosa con una riduzione della velocità di somministrazione da 150 a 300 ml all'ora per correggere l'ipercloremia. Quando il livello di glicemia si riduce a 15-16 mmol / l (250 mg / dl), è necessario iniettare una soluzione di glucosio al 5% per prevenire l'ipoglicemia e assicurare l'apporto di glucosio ai tessuti insieme a una soluzione di cloruro di sodio allo 0,45% somministrata a una velocità di 100-200 ml / h.

Se la chetoacidosi è causata da un'infezione, vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro.

È anche importante condurre ulteriori diagnosi dettagliate al fine di identificare altre complicazioni che richiedono anche un trattamento urgente, dal momento che influenzano la salute del paziente.