Anticorpi contro il GAD nel diabete

• Ipoglicemia

A volte, il medico può chiedere al paziente di sottoporsi a un test anticorpale per GAD (rettile). Tale procedura ha luogo se si sospetta lo sviluppo di una forma di diabete insulino-dipendente o di una patologia del sistema nervoso. Come biomateriale utilizzato nello studio, prelevare il sangue venoso, inviarlo al laboratorio, da dove ottengono il risultato desiderato. Va notato che l'AT-GAD si trova in una bassa percentuale di persone sane.

Cos'è?

Il glutammato decarbossilasi (GAD) è un enzima presente nei neuroni e nelle cellule beta del pancreas. Grazie a lui, l'acido gamma-aminobutirrico si forma nei neurociti. Se il corpo ha subito lo sviluppo del diabete di tipo 1, viene avviato il processo di distruzione delle cellule beta. Quindi, l'enzima assume il ruolo di un anticorpo (noto anche come AT-GAD), autodistruggendo il pancreas. Gli anticorpi contro il glutammato decarbossilasi non sono la causa del diabete, ma la conseguenza di questa condizione patologica. Servono come una sorta di indicatore del fatto che la malattia è.

Il tasso di anticorpi nel corpo

Gli anticorpi GAD sono anche presenti in un corpo sano. Il loro contenuto consentito di 1,0 U / ml. Se le letture superano la norma, cioè il risultato dell'analisi è positivo, ciò può confermare lo sviluppo di alcune malattie. Il diabete di tipo 1 è una delle cause più comuni. Ma non l'unico. Inoltre, un livello elevato di AT-GAD può parlare di una serie di altre malattie, che includono patologie quali:

• anemia maligna;
• sindrome di "persona rigida" (Mersh-Voltman);
• nistagmo;
• atassia cerebellare;
• miastenia grave;
• aumento del rischio di sviluppare il diabete di tipo 1;
• Malattia di Addison;
• epilessia;
• Sindrome di Lambert;
• malattia grave.

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Aumento dei tassi di diabete

Molto prima della diagnosi della malattia, il corpo inizia a produrre anticorpi. Cioè, per far apparire i primi sintomi seri della malattia, è necessaria una distruzione di circa il 70-90% delle cellule. Pertanto, l'analisi degli anticorpi contro il GAD viene effettuata al fine di identificare il rischio di sviluppare il diabete e iniziare il trattamento in tempo. Inoltre, nei pazienti con diabete di tipo 1, il rischio di contrarre una di queste malattie è molto più alto. È necessario prestare attenzione alla propria salute e, preferibilmente, sottoporsi a una visita medica più dettagliata.

In caso di comparsa di sintomi di ansia, quali: diminuzione della sensibilità della pelle degli arti, disordinarietà, indebolimento dei muscoli del viso, convulsioni, deformazione del tessuto osseo, consultare immediatamente un medico. Questi possono essere segni clinici di malattie associate a livelli elevati di AT-GAD nel sangue.

Indicazioni per lo studio

Lo studio è prescritto se il paziente è confermato dalla diagnosi di patologia, come ad esempio:

• malattie del diabete di tipo 1 o di tipo 2;
• malattie del sistema nervoso;
• predisposizione al diabete dovuta alla genetica.

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Com'è l'analisi degli anticorpi contro GAD in pazienti con diabete mellito?

Per lo studio prendere il sangue da una vena. Passò la mattina a stomaco vuoto. Alla vigilia dello studio, il paziente dovrebbe escludere tè, caffè e altre bevande contenenti caffeina. Puoi usare solo acqua. Dopo l'ultimo pasto, devono trascorrere almeno 8-9 ore prima della consegna del materiale. Il giorno prima della visita dal medico dovrebbe ridurre l'attività fisica, abbandonare l'alcol, i cibi fritti e grassi.

Anticorpi al glutammato decarbossilasi

Anticorpi al glutammato decarbossilasi (da AT a GAD)

(informazioni sul paziente)

Cos'è questa analisi?

Gli anticorpi anti-glutammato decarbossilasi sono un marker molto importante nella diagnosi precoce del diabete di tipo 1. Si trovano nel 60-87% delle persone con una predisposizione al verificarsi di questo tipo di diabete. La determinazione dell'aumento di questi anticorpi consente di iniziare un trattamento specifico anche prima dell'inizio dei segni della malattia, il che porta a preservare la funzione delle cellule beta del pancreas e ritardare l'insorgenza della malattia.

Nel diabete mellito di tipo 1, la causa più comune dell'insorgere della malattia è la distruzione delle cellule beta che producono insulina. La distruzione delle cellule avviene per anticorpi nella reazione infiammatoria del pancreas a un'infezione virale sullo sfondo di una predisposizione genetica al diabete mellito.

Allo stesso tempo, nel sangue del paziente possono comparire anticorpi contro l'insulina, le cellule insulari e gli enzimi proteici. Sebbene il loro contributo allo sviluppo del diabete sia piccolo, essi sono indicatori del processo patologico che si verifica nel pancreas. Il loro rilevamento è importante per prevedere lo sviluppo della malattia e per fare la diagnosi corretta.

Quindi, in caso di diabete, nel 70% dei pazienti si riscontrano tre o più tipi di anticorpi, nel 10%, un tipo, il 2-4% dei pazienti con diabete di nuova diagnosi potrebbe non avere anticorpi.

Il glutammato decarbossasi è un enzima necessario per la sintesi dell'acido mediatore inibitore GABA-gamma-amminobutirrico. Questo enzima si trova nelle cellule del sistema nervoso (neuroni) e delle cellule beta del pancreas. Quando le cellule beta vengono distrutte, questo enzima provoca la formazione di anticorpi che possono essere rilevati con metodi di laboratorio. Un aumento di questo indicatore può essere rilevato 7-14 anni prima dell'inizio immediato del diabete. Più spesso rilevato negli adulti.

Nel corso della malattia, la quantità di anticorpi diminuisce fino alla completa scomparsa - dopo 15 anni si trovano solo nel 20% dei diabetici.

Quando è necessario fare questa analisi?

1. Per valutare il grado di rischio di sviluppare il diabete mellito di tipo 1, se un parente del primo grado di parentela viene diagnosticato con questa diagnosi.

2. Quando vengono rilevati altri autoanticorpi (nelle cellule tiroidee, nelle ghiandole surrenali e in altri).

3. Per confermare la natura autoimmune del diabete mellito di tipo 1 (soprattutto in assenza dell'effetto del trattamento).

4. In caso di dubbi sulla correttezza della diagnosi del diabete di tipo 2.

5. Quando compaiono i seguenti sintomi:

-aumento del tono muscolare

-squilibrio e andatura, coordinazione dei movimenti

Anticorpi al glutammato decarbossilasi (GAD)

Gli anticorpi anti-glutammato decarbossilasi (anti-GAD) sono immunoglobuline specifiche che formano complessi con l'enzima delle cellule delle isole pancreatiche e interneuroni GABA-ergici. La presenza di anticorpi nel sangue è considerata un marker di laboratorio del diabete insulino-dipendente e delle patologie neurologiche. Lo studio è nominato con lo scopo di diagnosi differenziale di queste malattie. Il biomateriale è sangue venoso, l'analisi viene eseguita dall'ELISA. L'intervallo di valori normali è compreso tra 0 e 5 IU / ml. La preparazione dei risultati richiede in media 11-16 giorni.

Gli anticorpi anti-glutammato decarbossilasi (anti-GAD) sono immunoglobuline specifiche che formano complessi con l'enzima delle cellule delle isole pancreatiche e interneuroni GABA-ergici. La presenza di anticorpi nel sangue è considerata un marker di laboratorio del diabete insulino-dipendente e delle patologie neurologiche. Lo studio è nominato con lo scopo di diagnosi differenziale di queste malattie. Il biomateriale è sangue venoso, l'analisi viene eseguita dall'ELISA. L'intervallo di valori normali è compreso tra 0 e 5 IU / ml. La preparazione dei risultati richiede in media 11-16 giorni.

Il glutammato decarbossilasi è un enzima dei neuroni GABA-ergici e delle cellule beta pancreatiche. È coinvolto nella produzione di acido gamma-aminobutirrico, o GABA, un neurotrasmettitore di inibizione che regola l'assorbimento del glucosio. Quando le isole di Langerhans e dei neuroni sono danneggiate, l'enzima entra nello spazio extracellulare e provoca la produzione di specifici autoanticorpi dal proprio sistema immunitario. La presenza di anticorpi contro l'acido glutammico decarbossilasi nel sangue è un segno di diabete mellito insulino-dipendente e patologie del sistema nervoso: lesioni del cervelletto, epilessia, paralisi bulbare astenica, encefalite paraneoplastica. In confronto con altri marcatori di diabete di tipo 1, gli anticorpi contro il glutammato decarbossilasi sono meno specifici, più sensibili nell'esame degli adulti.

testimonianza

Un esame del sangue per gli anticorpi contro l'HDC rivela lesioni del pancreas e delle cellule nervose. I motivi per lo studio sono:

1. Segni di glicemia alta - secchezza delle fauci, aumento della sete, aumento del volume delle urine, aumento dell'appetito, perdita di peso, compromissione della sensibilità della pelle negli arti, ulcere alle gambe e ai piedi, riduzione della vista. Il test viene eseguito per distinguere tra diabete di tipo 1 e diabete di tipo 2.
2. Onere ereditario del diabete insulino-dipendente. Lo studio è assegnato a pazienti i cui parenti hanno una diagnosi del genere. Sulla base dei risultati, viene determinato il rischio di sviluppare la malattia, la diagnosi viene stabilita in uno stadio preclinico precoce.
3. Diabete insulino-indipendente, compreso il diabete gestazionale. L'analisi viene eseguita come parte di uno screening per determinare la probabilità che la malattia diventi insulino-dipendente.
4. Donazione di un rene o pancreas. Il test viene mostrato donatori correlati per confermare l'assenza di malattia.
5. Sospetto di sindrome di Mersch - Voltman. Il test è indicato per un aumento generale del tono muscolare, deformazione dell'osso e del tessuto articolare, sonno disturbato, manifestazioni depressive. I risultati sono usati per chiarire la diagnosi.
6. Manifestazioni cliniche di atassia cerebellare - alterazione dell'andatura e della coordinazione di movimenti, dismetria, difficoltà nel riprodurre il ritmo dei movimenti. La definizione di anti-GAD nel sangue è considerata un segno della malattia in combinazione con i dati di altri studi.
7. Segni di epilessia, miastenia. Il test viene utilizzato per la diagnosi approfondita delle malattie.

Preparazione per l'analisi

Il materiale per l'analisi è sangue venoso. In preparazione per il suo recinto dovrebbe seguire alcune raccomandazioni:

• Prima della procedura, non mangiare per 4-8 ore, mantenendo il solito regime di bere.
• Non fumare per 30 minuti prima di prendere il sangue.
• Alla vigilia di astenersi dall'uso di bevande alcoliche, per annullare lo sforzo fisico pesante, per evitare l'influenza dei fattori di stress.
• Prima della procedura per il passaggio del biomateriale, trascorri mezz'ora in un'atmosfera calma, senza attività fisica non necessaria.

Il sangue da una vena è preferibilmente donato al mattino. Viene stoccato e trasportato in provette sigillate poste in scatole. Prima dell'analisi, il biomateriale viene centrifugato e vengono rimossi i fattori di coagulazione. Il siero risultante è studiato con un metodo ELISA, che si basa sulla reazione dell'antigene-antigene. I risultati sono preparati in 11-16 giorni lavorativi.

Valori normali

Normalmente, gli anticorpi al glutammato decarbossilasi nel sangue non vengono rilevati o la loro concentrazione è molto bassa. I valori di riferimento dell'analisi - da 0 a 5 IU / ml. La norma di indicatori della norma dipende dalle condizioni dello studio - reagenti, apparecchiatura - quindi dovrebbe essere specificato nella forma dei risultati emessi dal laboratorio. Durante l'interpretazione, considera quanto segue:

• La gamma di norme non dipende dal sesso e dall'età del paziente.
• L'indicatore finale non è influenzato da fattori fisiologici - il sonno e la veglia, le abitudini alimentari, la costituzione e altri.
• Un risultato normale non esclude la presenza della malattia.

Aumentare il valore

L'AT-GAD si trova nel sangue principalmente negli adulti. La ragione per aumentare i valori dell'analisi può essere:

1. Endocrinopatia autoimmune. La comparsa di anti-GAD è la più caratteristica del diabete insulino dipendente (i bambini sviluppano AT meno frequentemente). Un aumento dell'indice è determinato nel 95% dei pazienti con questa patologia. In rari casi, sono stati rilevati anticorpi nella malattia di Addictive, la tiroidite di Hashimoto.
2. Altre malattie autoimmuni. In meno dell'8% dei pazienti, gli anticorpi contro GDK sono rilevati nell'artrite reumatoide giovanile, nell'artrite reumatoide, nel lupus eritematoso sistemico, nell'anemia perniciosa e nell'enteropatia del glutine.
3. Patologia neurologica Il danno ai neuroni porta alla produzione di AT nella sindrome "rigido umano", atassia cerebellare, epilessia, paralisi bulbare astenica, encefalite paraneoplastica, sindrome di Eaton - Lambert. Il tasso di analisi è ben al di sopra della norma.
4. Norme di opzione. L'anti-GAD è rilevato nell'1-2% delle persone senza patologie neurologiche, senza diabete di tipo 1 e predisposizione ad esso.

Trattamento di anomalie

Nella pratica medica, un esame del sangue per gli anticorpi del glutammato decarbossilasi è ampiamente usato nel diabete di tipo 1 ai fini della diagnosi differenziale e della determinazione del rischio di sviluppare la malattia in pazienti con predisposizione ereditaria. Con i risultati dello studio è necessario contattare il medico: un endocrinologo, un diabetologo, un neuropatologo. L'indicatore finale viene interpretato come parte di un'indagine completa, pertanto è necessaria una consulenza specialistica, anche se il risultato del test è negativo.

AT-GAD (anticorpi anti-glutammato decarbossilasi)

Il glutammato decarbossilasi (GAD) è un enzima che è coinvolto nella formazione dell'acido gamma-aminobutirrico (GABA), è un mediatore inibitore del sistema nervoso. Questo enzima si trova nelle cellule nervose (neuroni) e nelle cellule beta del pancreas.

Se il diabete autoimmune di tipo 1 si sviluppa nel corpo, il GAD agisce come un autoantigene. Nel sangue della maggioranza assoluta dei pazienti (circa il 95%) si trovano anticorpi contro questo enzima - anticorpi contro GAD. Da soli, gli anticorpi contro il glutammato decarbossilasi non causano il diabete, ma la loro presenza nel sangue riflette il processo di distruzione delle cellule beta. Anti-GAD sono marcatori specifici che confermano il danno autoimmune al pancreas.

È molto importante fare la diagnosi corretta e determinare il tipo di diabete in termini di prognosi per il paziente e la scelta delle tattiche di trattamento. Per la diagnosi differenziale, viene valutata la presenza di determinati anticorpi nel corpo del paziente. Prima di tutto, questi sono anticorpi contro le cellule beta del pancreas. In quasi tutti i pazienti con diabete di tipo 1, questi anticorpi, che distruggono il loro stesso pancreas, vengono rilevati. Tuttavia, il loro livello è massimo all'inizio della malattia, gradualmente diminuisce nei primi sei mesi della malattia.

Inoltre, è possibile confermare il DM di tipo 1 con l'aiuto di anticorpi al glutammato decarbossilasi. Sono presenti nel sangue al momento della diagnosi e poi rilevati per un lungo periodo. Si trovano spesso nei pazienti adulti e molto meno frequentemente nei bambini.

Un'analisi positiva degli anticorpi contro GAD conferma il diabete di tipo 1 in presenza di manifestazioni cliniche di iperglicemia. Tuttavia, gli esperti raccomandano di determinare anche gli anticorpi contro le cellule beta del pancreas e gli anticorpi contro l'insulina.

Il danno autoimmune al pancreas inizia molto prima che compaiano i primi sintomi. Ma i primi segni clinici di iperglicemia suggeriscono che quasi tutte le cellule beta sono già state distrutte (fino al 90%). Se esiste una predisposizione ereditaria, un esame precoce specifico per gli anticorpi contro il diabete mellito di tipo 1 consente di condurre una terapia immunocorrettiva e sviluppare una dieta speciale per ridurre il rischio di diabete.

Nei pazienti con diabete di tipo 1 è anche possibile la presenza di altre malattie autoimmuni - insufficienza surrenalica primaria, enteropatia celiaca. Pertanto, quando si conferma la diagnosi di diabete di tipo 1, è necessario condurre una ricerca diagnostica ed escludere altre malattie.

Un aumento del livello di anticorpi contro il glutammato decarbossilasi è anche caratteristico delle malattie del sistema nervoso - sindrome di Mersch-Voltman, epilessia, sindrome di Lambert-Eaton, atassia cerebellare. Allo stesso tempo, il livello di anticorpi è decine o centinaia di volte superiore rispetto agli indicatori caratteristici del diabete mellito.

La presenza di anticorpi contro il GAD in soggetti sani (fino all'8%) nella popolazione è possibile. Spesso hanno una predisposizione alla malattia della tiroide - tireotossicosi o tiroidite autoimmune di Hashimoto.

Indicazioni per l'analisi

Diagnosi differenziale del diabete mellito di tipo 1 e 2.

Rilevazione del diabete in individui con una predisposizione genetica ad esso.

Diagnosi di malattie del sistema nervoso.

Preparazione per lo studio

Il sangue per la ricerca viene assunto al mattino a stomaco vuoto, anche il tè o il caffè sono esclusi. Consentito di bere acqua naturale.

L'intervallo di tempo dall'ultimo pasto all'analisi è di almeno otto ore.

Il giorno prima dello studio, non assumere bevande alcoliche, cibi grassi, limitare l'attività fisica.

Materiale di studio

Interpretazione dei risultati

Norma: 0 - 5 IU / ml.

Aumentare:

1. Diabete mellito di tipo 1.

2. Sindrome di Mersch-Voltman.

3. Sindrome di Lambert-Eaton.

5. Encefalite paraneoplastica.

7. Malattia delle tombe.

8. tiroidite autoimmune Hashimoto.

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Anticorpi al glutammato decarbossilasi (anti-GAD)

Gli anticorpi anti-glutammato decarbossilasi (anti-GAD) sono autoanticorpi diretti contro l'enzima principale delle cellule beta del proprio pancreas e dei neuroni GABAergici. Sono un marker specifico del diabete di tipo 1 e alcune malattie del sistema nervoso e sono utilizzati per la diagnosi differenziale di queste malattie.

Sinonimi russi

Anticorpi contro la decarbossilasi dell'acido glutammico, anticorpi contro GDK.

Sinonimi inglesi

Anti-GAD65, AT-GAD, Anti-GAD Anticorpi, Anti-Glutamic Acid Decarbossilasi Ab, Glutammato Decarbossilasi Anticorpi.

Metodo di ricerca

Unità di misura

IU / ml (unità internazionale per millilitro).

Quale biomateriale può essere utilizzato per la ricerca?

Come prepararsi per lo studio?

Non fumare per 30 minuti prima di donare il sangue.

Informazioni generali sullo studio

Il glutammato decarbossilasi (GAD) è uno degli enzimi necessari per la sintesi del mediatore inibitorio dell'acido gamma-aminobutirrico del sistema nervoso (GABA). L'enzima è presente solo nei neuroni e nelle cellule beta del pancreas. GAD agisce come un autoantigene nello sviluppo del diabete mellito autoimmune (diabete di tipo 1). Nel sangue del 95% dei pazienti con diabete di tipo 1 è possibile rilevare anticorpi contro questo enzima (anti-GAD). Si ritiene che l'anti-GAD non sia una causa diretta del diabete, ma rifletta l'attuale distruzione delle cellule beta. Nella diagnosi di laboratorio di anti-GAD sono considerati come marcatori specifici di lesioni autoimmuni del pancreas e vengono utilizzati per la diagnosi differenziale delle varianti del diabete.

Il diabete è una malattia progressiva cronica caratterizzata da iperglicemia persistente, nonché da un metabolismo compromesso di grassi e proteine, che porta allo sviluppo di complicanze acute (ad esempio, chetoacidosi diabetica) e tardive (ad esempio retinopatia). Distinguere tra il diabete di tipo 1 e di tipo 2, nonché le varianti cliniche più rare di questa malattia. La diagnosi differenziale delle varianti del diabete è cruciale per la prognosi e la tattica del trattamento. La base della diagnosi differenziale del diabete è lo studio degli autoanticorpi diretti contro le cellule beta pancreatiche. La stragrande maggioranza dei pazienti con diabete di tipo 1 ha anticorpi contro componenti del proprio pancreas. Al contrario, tali autoanticorpi non sono caratteristici per i pazienti con diabete di tipo 2.

Di norma, l'anti-GAD è presente al momento della diagnosi in un paziente con segni clinici di diabete ed esiste da molto tempo. Questo distingue l'anti-GAD dagli anticorpi contro le cellule pancreatiche dell'isoletta, la cui concentrazione diminuisce gradualmente durante i primi 6 mesi della malattia. Anti-GAD è più tipico per i pazienti adulti con diabete di tipo 1 e meno comunemente rilevati nei bambini. Il valore predittivo positivo del dosaggio anti-GAD è piuttosto elevato, il che ci consente di confermare la diagnosi di diabete di tipo 1 in un paziente con un risultato positivo del test e segni clinici di iperglicemia. Tuttavia, è raccomandata la definizione di altri autoanticorpi specifici per il diabete del 1o tipo.

L'anti-GAD è associato a danno autoimmune al pancreas, che inizia molto prima dello sviluppo dei segni clinici del diabete di tipo 1. Ciò è dovuto al fatto che l'insorgenza di sintomi caratteristici del diabete richiede la distruzione dell'80-90% delle cellule delle isole di Langerhans. Pertanto, lo studio dell'anti-GAD può essere utilizzato per valutare il rischio di sviluppare il diabete in pazienti con una storia ereditaria gravata da questa malattia. La presenza di anti-GAD nel sangue di questi pazienti è associata ad un aumento del 20% nel rischio di sviluppare il diabete di tipo 1 nei prossimi 10 anni. Il rilevamento di 2 o più autoanticorpi specifici per il diabete di tipo 1 aumenta la probabilità di una malattia del 90% nei prossimi 10 anni. Va notato che il rischio di sviluppare una malattia in un paziente con un risultato di test positivo per anti-GAD e l'assenza di una storia ereditaria gravata di diabete di tipo 1 non differisce dal rischio di sviluppare questa malattia nella popolazione.

Nei pazienti con diabete di tipo 1, altre malattie autoimmuni, come la malattia di Graves, l'enteropatia del glutine e l'insufficienza surrenalica primaria, sono più comuni. Pertanto, se è necessario un risultato positivo dello studio sull'anti-GAD e la diagnosi di "diabete di tipo 1", sono necessari ulteriori test di laboratorio per escludere la patologia concomitante.

Un alto livello di anti-GAD (di solito più di 100 volte superiore rispetto al diabete di tipo 1) è anche rilevato in alcune malattie del sistema nervoso, più spesso nei pazienti con sindrome di Mersch-Voltman (sindrome "rigido umano"), atassia cerebellare, epilessia, miastenia, encefalite paraneoplastica e sindrome di Lambert-Eaton.

L'anti-GAD si trova nell'8% delle persone sane. È interessante notare che con il loro ulteriore esame è possibile identificare gli autoanticorpi caratteristici delle malattie autoimmuni della tiroide e dello stomaco. A questo proposito, gli anti-GAD sono considerati come marcatori di suscettibilità a malattie come tiroidite autoimmune di Hashimoto, tireotossicosi e anemia perniciosa.

A cosa serve la ricerca?

• Per la diagnosi differenziale del diabete mellito di tipo 1 e 2;
• predire lo sviluppo del diabete di tipo 1 in pazienti con una storia ereditaria gravata da questa malattia;
• per la diagnosi di sindrome di Mersch - Voltman, atassia cerebellare, epilessia, miastenia e alcune altre malattie del sistema nervoso.

Quando è programmato uno studio?

• un paziente con segni clinici di iperglicemia: sete, aumento del volume di urina giornaliera, aumento dell'appetito, diminuzione progressiva della vista, diminuzione della sensibilità della pelle delle estremità, ulcere a lungo termine non cicatrizzate dei piedi e delle gambe;
• un paziente con una storia ereditaria gravata da diabete mellito di tipo 1;
• un paziente con segni clinici di sindrome di Mersch-Voltman (ipertoni diffusi, disturbi del sonno, deformità articolari e ossee, depressione), atassia cerebellare (disturbi dell'andamento, coordinazione dei movimenti degli arti e degli occhi, dismetria, disdiochocinesi), epilessia (convulsioni), miastenia (debolezza progressiva muscoli del viso, arti, neoplasie del mediastino) e alcune altre malattie del sistema nervoso.

Cosa significano i risultati?

Valori di riferimento: 0 - 5 IU / ml.

Motivi per un risultato positivo:

• diabete di tipo 1 (autoimmune);
• Sindrome di Mersch-Voltman (sindrome "rigido umano");
• atassia cerebellare;
• epilessia;
• nistagmo (movimenti incontrollati dei bulbi oculari);
• miastenia grave;
• encefalite paraneoplastica;
• Sindrome di Lambert-Eaton;
• Malattia di Graves;
• Tiroidite autoimmune di Hashimoto;
• anemia perniciosa.

Cause di un risultato negativo:

• la norma;
• con sintomi di iperglicemia, la diagnosi di diabete di tipo 2 è più probabile.

Cosa può influenzare il risultato?

• L'anti-GAD è più comune nei pazienti adulti con diabete di tipo 1, nei bambini, sono meno comuni.

Note importanti

• Il rischio di sviluppare il diabete di tipo 1 in un paziente anti-GAD-positivo con una storia ereditaria gravata aumenta del 20% nei prossimi 10 anni.
• L'anti-GAD è rilevato nell'8% delle persone sane, alcune delle quali hanno anche anticorpi contro la tiroide e le cellule dello stomaco.

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Chi fa lo studio?

Endocrinologo, medico generico, pediatra, anestesista, rianimatore, oftalmologo, nefrologo, neurologo, cardiologo.

Anticorpi al glutammato decarbossilasi (GAD) (nel sangue)

Parole chiave: diabete mellito pancreatico diabete insulina cellule beta autoanticorpi sangue

Gli anticorpi della decarbossilasi dell'acido glutammico (da AT a GAD, GAD) sono un marker autoimmune delle cellule beta produttrici di insulina del pancreas e un indicatore informativo di prediabete. Le principali indicazioni per l'uso sono: diagnosi del diabete mellito di tipo 1 e pre-diabete (prima dello sviluppo di segni clinici, cioè l'identificazione di pazienti a rischio di diabete).

AT a GAD - anticorpi contro l'enzima, decarbossilasi dell'acido glutammico (glutammato decarbossilasi - GAD), che si trova nelle cellule beta pancreatiche (cellule produttrici di insulina). GAD è un enzima di membrana che sintetizza l'acido gamma-aminobutirrico (uno dei neurotrasmettitori nel cervello). È consigliabile definire anticorpi contro GAD come marker nella diagnosi di prediabete, dal momento che la comparsa di questo tipo di anticorpi viene rilevata in soggetti con un alto rischio di sviluppare il diabete mellito alcuni anni prima delle manifestazioni cliniche della malattia. Si ritiene che gli anticorpi del GAD possano essere rilevati nel sangue umano per 7 anni prima dell'inizio delle manifestazioni cliniche (cioè durante il decorso asintomatico della malattia). La comparsa di GAD in pazienti con diabete di tipo 2 (tipo insulino-indipendente) può indicare il rischio di diventare diabete di tipo 1 (tipo insulino-dipendente). Gli anticorpi a questo enzima sono prodotti nell'88% delle persone con diabete mellito di tipo 1 di nuova diagnosi e nel 75% dei pazienti con diabete da prescrizione da 3 a 5 anni. È stata anche rilevata la comparsa di questa classe di anticorpi nel sangue nell'1-2% dei casi in individui senza sviluppo del diabete in futuro. Secondo altri, non si trovano in individui sani.

I dati ottenuti negli ultimi anni hanno dimostrato che nella determinazione di diversi tipi di anticorpi si ottiene un'elevata specificità e un piccolo numero di risultati falsi positivi (vedere "Anticorpi contro l'insulina"; "Anticorpi contro le cellule beta del pancreas").

Anticorpi al glutammato decarbossilasi (GAD)

Dove si svolge: in tutti i centri medici e laboratori "Tonus"

Scadenza: 10 giorni lavorativi

+ Presa materiale da 200 rub.

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Gli anticorpi anti-glutammato decarbossilasi sono anticorpi diretti contro l'antigene principale delle cellule beta del pancreas. Questi anticorpi sono il tipo principale presente nella maggior parte dei pazienti con diabete di tipo 1 (insulino-dipendente). La presenza di anticorpi contro il glutammato decarbossilasi spiega la genesi autoimmune della malattia, portando alla distruzione dell'apparato isolotto del pancreas.

La presenza di anticorpi determina anche la predisposizione del paziente ad altre malattie autoimmuni.

Gli anticorpi contro il glutammato decarbossilasi possono comparire in anticipo, cioè per anni (5-8 bambini) prima dello sviluppo dei sintomi clinici del diabete. Ciò è dovuto al fatto che la clinica del diabete mellito si sviluppa con la sconfitta dell'80% di cellule beta (che secernono insulina).

In rari casi, la comparsa di anticorpi contro il glutammato decarbossilasi può essere rilevata anche in pazienti sani. In questo caso, si raccomanda l'osservazione, ma ciò non significa che il paziente sia minacciato da un ulteriore sviluppo del diabete.

Una valutazione molto importante del livello di anticorpi del glutammato decarbossilasi nelle donne in gravidanza (per determinare il diabete mellito gestazionale) e nella pratica pediatrica è per identificare i bambini con diabete e per correggere il loro trattamento.

Gli anticorpi contro il glutammato decarbossilico possono anche essere rilevati in altre lesioni autoimmuni, come: tiroidite di Hashimoto, sindrome di Sjogren, artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, ecc.

La definizione di anticorpi ti consente di sviluppare ulteriormente la tattica della ricerca diagnostica delle malattie autoimmuni e di condurre una diagnostica differenziale con patologia non immune.

Non è richiesta una preparazione speciale per l'analisi. Si consiglia di attendere una pausa di 4 ore dall'ultimo pasto.

• Come diagnosi differenziale di diabete mellito di tipo 1 e 2.
• Definizione dello sviluppo del diabete gestazionale nelle donne in gravidanza. Questo è necessario per valutare la possibile progressione della malattia e prevederne lo sviluppo in futuro.
• Nella pratica pediatrica: identificazione dei bambini con diabete di tipo 1, selezione della terapia e valutazione della sua efficacia
• Screening di parenti di pazienti con diabete, compresi potenziali donatori del rene o parte del pancreas

Valori di riferimento: inferiore a 10,0 U / ml

Con Chorea Huntington è possibile osservare una diminuzione del livello di anticorpi del glutammato decarbossilasi. Questo indicatore deve essere osservato nella dinamica.

Aumentare il livello di anticorpi del glutammato decarbossilasi:

• La presenza di diabete di tipo 1 (insulino-dipendente)
• In assenza di una clinica per il diabete, un aumento del rischio di distruzione autoimmune delle cellule beta del pancreas, che porta ulteriormente allo sviluppo del diabete
• La presenza di altre malattie autoimmuni - sindrome da rigidità muscolare, lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide giovanile, sindrome di Sjogren, tiroidite di Hashimoto, ecc.

Anticorpi al glutammato decarbossilasi (GAD), quantitativo, sangue

Gli anticorpi contro il GAD sono un importante indicatore sierologico di suscettibilità al diabete di tipo 1, nonché ad alcune altre malattie. Questi includono la malattia della tiroide, l'anemia maligna, l'estinzione prematura della funzione ovarica, la malattia di Addison e la vitiligine.

L'acido glutammico decarbossilasi (GAD) è un enzima coinvolto nella sintesi del mediatore acido gamma-aminobutirrico del sistema nervoso centrale (GABA).

Nel diabete mellito insulino-dipendente di tipo 1, si verifica la distruzione autoimmune (distruzione) delle cellule beta pancreatiche, a seguito della quale la sintesi di insulina si arresta completamente. Allo stesso tempo, si formano diversi tipi di autoanticorpi contro l'antigene delle cellule beta del pancreas. Questi includono anticorpi alla decarbossilasi dell'acido glutammico.

Gli anticorpi per glyutaminokisloy decarbossilasi possono essere prodotte per alcuni anni prima che i primi sintomi del diabete insulino-dipendente di tipo 1. La probabilità della formazione di anticorpi anti-GAD in pazienti con diabete di tipo 1 è secondo varie fonti dal 70 al 90%. In alcuni casi (1-2%) nelle persone sane che non sono inclini a sviluppare il diabete di tipo 1, può essere rilevato un basso livello di anticorpi contro il GAD.

Questa analisi consente di identificare e determinare la quantità di anticorpi alla decarbossilasi glutammica. L'analisi aiuta a diagnosticare il diabete di tipo 1, nonché per valutare il rischio della sua comparsa, in assenza di altri segni clinici della malattia e di laboratorio.

metodo

Analisi immunoenzimatica - ELISA.

Valori di riferimento - Norm
(Anticorpi al glutammato decarbossilasi (GAD), quantitativo, sangue)

Le informazioni relative ai valori di riferimento degli indicatori, nonché la composizione degli indicatori inclusi nell'analisi possono differire leggermente a seconda del laboratorio!

Anticorpi al glutammato decarbossilasi (GAD)

In casi particolari, quando i sintomi clinici del diabete di tipo 1 non sono espressi molto chiaramente e sono molto simili alla malattia di tipo 2, viene utilizzata la definizione di anticorpi contro il cosiddetto diabete. GAD (glutammato decarbossilasi). Se vengono rilevati anticorpi contro GAD di pazienti con diabete insulino-dipendente, ciò indica una transizione della malattia al tipo insulino-dipendente 1. Gli anticorpi al GAD possono essere presenti nel corpo umano molti anni prima dello sviluppo della malattia e la loro presenza suggerisce l'esistenza di un processo autoimmune che distrugge le cellule beta nel pancreas. Gli anticorpi al GAD, oltre al diabete, possono essere presenti nel corpo e in altre malattie, come l'artrite reumatoide, il lupus. Il valore del contenuto normale di anticorpi non deve essere superiore a 1,0 U / ml.

Con malattie autoimmuni come il diabete di tipo 1, il sistema immunitario di una persona attacca i suoi stessi organi e tessuti. Alcuni degli autoanticorpi cominciano a essere prodotti nel corpo molto prima che compaiano i primi sintomi della malattia. La loro identificazione può aiutare a valutare il rischio di sviluppare la malattia. (foto tratta dalla rivista "NEL MONDO DELLA SCIENZA")

Se il valore del contenuto di anticorpi nel risultato dello studio supera il livello normale, il processo autoimmune nelle cellule beta ha un alto rischio di sviluppo e possiamo parlare della transizione della malattia al tipo 1. Tuttavia, va notato che l'1-2% delle persone sane che non hanno il diabete in futuro possono anche avere autoanticorpi contro il GAD.

Lo studio descritto può anche essere utile nell'esaminare le donne con diabete gestazionale per valutare lo stato della loro malattia, così come in pediatria, per selezionare la terapia necessaria per il trattamento del diabete infantile.

Gli anticorpi al GAD possono esistere nel corpo umano per altre patologie che non sono direttamente correlate al diabete: per il lupus eritematoso, l'artrite reumatoide, l'artrite giovanile reumatica, la sindrome da rigidità muscolare, la tiroidite autoimmune di Hashimoto.

Questi anticorpi indicano l'esistenza di un processo autoimmune, sono elevati in T1DM. Non senza ragione, nel diabete di tipo 1, le lesioni autoimmuni della tiroide sono così comuni.

Benvenuto! Ho 23 anni, peso 46, altezza 158. Test superato per gli ormoni tiroidei, il risultato di TSH-2.25 (norma-0.23-3.4), ATKTPO-620 (norma 0.0-30.0). Mi è stato prescritto di bere Yodocomb 50 per sei mesi, una compressa al giorno, bevo solo 9 giorni e ho perso 2 kg, sebbene sia sottopeso. Precedentemente, anche prendendo le pillole anticoncezionali, ha perso peso. Per favore, può dirmi con tali risultati se continuare a bere Yodocomb? E io e mio marito abbiamo deciso che ora vogliamo un bambino, è possibile con questo farmaco pensare alla gravidanza, o vale la pena aspettare sei mesi?

Caro Svetlana, per ottenere una risposta dal nostro medico, duplica la tua domanda nella sezione "Consultazioni" all'indirizzo http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. Grazie!

Comunicare agli anticorpi l'analisi GAD più significativa rispetto al test per la tolleranza al glucosio?

Il figlio è stato diagnosticato con DM1 e i risultati dei test per gli anticorpi contro GAD, C-peptide e insulina sono quasi normali. Come può essere?

58 anni, M, diabete di tipo 2, 8 anni, altezza 185, peso 102, assenza di acetone, bocca asciutta, 5-500 glucovani che prendono 4 pezzi (ultima opzione). Fu prescritta una lunga insulina (2 varianti per la notte), ma il risultato fu zero. Un anno e mezzo fa, la glicemia aumentava senza motivo apparente dal 7-9 al 12-14 e periodicamente saliva a 18. La dieta è stata osservata. Come essere?

COME ANALISI DIVERSO SU GAD?

Ciao, mio ​​figlio ha 1,2 mesi. Dopo la nascita, è stato diagnosticato un ipotiroidismo transitorio. Analizzando t 4 15.5. ttg 16. ha preso l. tiroxina 1 mese dopo gli ormoni della cancellazione sono normali. Dopo aver donato sangue 3 volte, tutti i blocchi erano normali. Oggi abbiamo passato ttg-6.3 t4-sv-13,3 t3 totale = 3.16. Perché? Ma c'è una cosa che abbiamo mangiato 2 ore prima della consegna. Potrebbe influenzare ttg? Cosa dovremmo fare?

Secondo i risultati dell'insulina 22.7 e degli anticorpi del rettile di 0.455. Che cosa significa questo risultato, come siamo stati con l'insulina 8 mesi fa e ora con l'insulina?

Benvenuto! Per favore aiutami a decifrare l'analisi. Vivo in Asia da 2 anni e sfortunatamente non ci sono endocrinologi adeguati qui. I miei risultati: prolattina 17.43 ng ml, LH 8.99mUL ml, FSH 4.64 mUL ml, DHEA. SO4 1,00, testosterone 22,36 ng mL

E per quale motivo hai dato anticorpi al GAD? Il digiuno da zucchero, ha determinato l'emoglobina glicata?

Anticorpi nella diagnosi del diabete di tipo 1

Il diabete mellito di tipo 1 si sviluppa perché il suo stesso sistema immunitario, per vari motivi, distrugge le cellule beta secernenti l'insulina del pancreas. Questo processo è chiamato autoimmune. Di conseguenza, il DM di tipo 1 si riferisce alle malattie autoimmuni. Quando più dell'80-90% delle cellule beta è morto o non funziona, compaiono i primi sintomi clinici di diabete mellito (grandi quantità di urina, sete, debolezza, perdita di peso, ecc.) E il paziente (di solito un bambino o un adolescente) deve consultare un medico. Poiché la maggior parte delle cellule beta muoiono prima che compaiano segni di diabete, è possibile calcolare il rischio di diabete di tipo 1, prevedere un'alta probabilità della malattia e iniziare il trattamento in modo tempestivo.

La somministrazione anticipata di insulina nel diabete di tipo 1 è estremamente importante perché riduce la gravità dell'infiammazione autoimmune e salva le cellule beta rimanenti, che alla fine preserva la secrezione residua di insulina e rende il diabete più morbido (protegge da noduli ipoglicemici e iperglicemia). Oggi parlerò dei tipi di anticorpi specifici e della loro importanza nella diagnosi del diabete.

La gravità dell'infiammazione autoimmune può essere determinata dal numero e dalla concentrazione di vari anticorpi specifici di quattro tipi:

• alle cellule delle isole pancreatiche (ICA),
• alla tirosina fosfatasi (anti-IA-2),
• al glutammato di decarbossilasi (anti-GAD),
• all'insulina (IAA).

Questi tipi di anticorpi appartengono principalmente alle immunoglobuline di classe G (IgG). Di solito sono determinati utilizzando sistemi di test basati su ELISA (test immunoassorbente legato all'enzima).

Le prime manifestazioni cliniche del diabete mellito di tipo 1 di solito coincidono con un periodo di un processo autoimmune molto attivo, quindi, all'inizio del diabete di tipo 1, è possibile rilevare vari anticorpi specifici (più precisamente, autoanticorpi - anticorpi che possono interagire con gli antigeni del proprio corpo). Con il passare del tempo, quando non ci sono praticamente cellule beta viventi, il numero di anticorpi di solito cade, e potrebbero non essere rilevati affatto nel sangue.

Anticorpi anti-cellule pancreatiche (ICA)

Il nome ICA viene dall'inglese. Anticorpi anti-insulina - anticorpi anti-insetto Un altro nome è ICAab - dagli anticorpi dell'antigene delle cellule dell'isoletta.

Qui abbiamo bisogno di una spiegazione di quali isole nel pancreas sono.

• i suoi numerosi acini (vedi sotto) producono il succo pancreatico, che dal sistema dei dotti viene secreto nel duodeno in risposta all'assunzione di cibo (funzione esocrina della ghiandola pancreatica),
• le isole di Langerhans secernono un numero di ormoni nel sangue (funzione endocrina).

La posizione e la struttura del pancreas.
Fonte: http://www.uralargo.ru/article/2041

Le isole di Langerhans sono gruppi di cellule endocrine localizzate principalmente nella coda del pancreas. Le isole furono scoperte nel 1869 dal patologo tedesco Paul Langergans. Il numero di isole raggiunge 1 milione, ma occupa solo l'1-2% della massa del pancreas.

L'isolotto di Langerhans (in basso a destra) è circondato da acini.
Ogni acino è costituito da 8-12 cellule secretorie e epitelio del dotto.
Fonte: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Le isole di Langerhans contengono diversi tipi di celle:

• le cellule alfa (15-20% del numero totale di cellule) secernono glucagone (questo ormone aumenta il livello di glucosio nel sangue),
• le cellule beta (65-80%) secernono insulina (riduce il livello di glucosio nel sangue),
• cellule delta (3-10%) secernono la somatostatina (inibisce la secrezione di molte ghiandole) Somatostatina sotto forma di farmaco L'octreotide è usato per trattare la pancreatite e il sanguinamento nel tratto gastrointestinale),
• Le cellule PP (3-5%) secernono il polipeptide pancreatico (inibisce la formazione di succo pancreatico e aumenta la secrezione di succo gastrico),
• Le cellule epsilon (fino all'1%) secernono ghrelin (ormone della fame, aumento dell'appetito).

Nel processo di sviluppo del diabete di tipo I, gli autoanticorpi verso gli antigeni delle cellule delle isole (ICA) appaiono nel sangue a causa di un danno autoimmune al pancreas. Gli anticorpi compaiono 1-8 anni prima dell'inizio dei primi sintomi del diabete. L'ACI è determinata nel 70-95% dei casi di diabete di tipo I rispetto allo 0,1-0,5% dei casi nelle persone sane. Esistono molti tipi di cellule e molte proteine ​​diverse nelle isole di Langerhans, pertanto gli anticorpi contro le cellule delle isole pancreatiche sono molto diversi.

Si ritiene che nelle prime fasi del diabete, siano gli anticorpi alle cellule delle isole che innescano un processo distruttivo autoimmune, che denotano per il sistema immunitario un "bersaglio" per la distruzione. Rispetto all'ICA, altri tipi di anticorpi appaiono molto più tardi (il processo iniziale autoimmune lento termina con una rapida e massiccia distruzione di cellule beta). Nei pazienti con ICA senza segni di diabete, il diabete di tipo I alla fine si sviluppa.

Anticorpi contro la tirosina fosfatasi (anti-IA-2)

L'enzima tirosina fosfatasi (IA-2, da Insulinoma Associated o Islet Antigen 2) è un autoantigene delle cellule pancreatiche delle isole e si trova in densi granuli di cellule beta. Gli anticorpi anti-tirosina fosfatasi (anti-IA-2) indicano una massiva distruzione di cellule beta e sono determinati nel 50-75% dei pazienti con diabete di tipo I. Nei bambini, l'IA-2 viene rilevato molto più spesso rispetto agli adulti con il cosiddetto LADA-diabete (parlerò di questo interessante tipo di diabete di tipo I in un articolo a parte). Con il decorso della malattia, il livello di autoanticorpi nel sangue diminuisce gradualmente. Secondo alcuni dati, nei bambini sani con presenza di anticorpi contro la tirosina fosfatasi, il rischio di sviluppare diabete di tipo I entro 5 anni è del 65%.

Anticorpi al glutammato decarbossilasi (anti-GAD, GADab)

L'enzima glutammato decarbossilasi (GAD, dall'inglese, decarbossilasi dell'acido glutammico - decarbossilasi dell'acido glutammico) converte il glutammato (sale dell'acido glutammico) in acido gamma-aminobutirrico (GABA). Il GABA è un mediatore inibitorio (rallentatore) del sistema nervoso (cioè, serve a trasmettere impulsi nervosi). Il glutammato decarbossilasi si trova sulla membrana cellulare e si trova solo nelle cellule nervose e nelle cellule beta del pancreas.

In medicina, è usato il farmaco nootropico (migliora il metabolismo e la funzione cerebrale) di Aminalon, che è acido gamma-aminobutirrico.

In endocrinologia, il glutammato decarbossilasi (GAD) è un autoantigene e nel DM di tipo 1, gli anticorpi del glutammato decarbossilasi (anti-GAD) sono rilevati nel 95% dei pazienti. Si ritiene che l'anti-GAD rifletta l'attuale distruzione delle cellule beta. L'anti-GAD è tipico per i pazienti adulti con diabete di tipo 1 e meno comune nei bambini. Gli anticorpi al glutammato decarbossilasi possono essere rilevati in un paziente 7 anni prima dell'inizio dei segni clinici del diabete.

Se leggi attentamente, ricorda che l'enzima glutammato decarbossilasi (GAD) si trova non solo nelle cellule beta del pancreas, ma anche nelle cellule nervose. Certamente, ci sono molte più cellule nervose nel corpo rispetto alle cellule beta. Per questo motivo, un alto livello di anti-GAD (? 100 volte il livello nel diabete di tipo 1!) Si verifica in alcune malattie del sistema nervoso:

• Sindrome di Mersch - Voltman (sindrome di "uomo rigido". Rigidità - rigidità, tensione muscolare costante),
• atassia cerebellare (violazione della stabilità e dell'andatura dovuta alla sconfitta del cervelletto, dal greco - taxi - ordine, a - negazione),
• epilessia (una malattia manifestata ripetendo vari tipi di convulsioni),
• miastenia grave (una malattia autoimmune in cui viene disturbata la trasmissione degli impulsi nervosi ai muscoli striati, che si manifesta con la rapida stanchezza di questi muscoli),
• encefalite paraneoplastica (infiammazione del cervello causata da un tumore).

L'anti-GAD si trova nell'8% delle persone sane. In queste persone, gli anti-GAD sono considerati marker di suscettibilità alle malattie della tiroide (tiroidite autoimmune di Hashimoto, tireotossicosi) e dello stomaco (anemia da carenza di B12).

Insulina Anticorpi (IAA)

Il nome IAA viene dall'inglese. Autoanticorpi dell'insulina - autoanticorpi dell'insulina.

L'insulina è un ormone delle cellule beta del pancreas, che abbassa i livelli di zucchero nel sangue. Con lo sviluppo del DM di tipo 1, l'insulina diventa uno degli autoantigeni. Gli IAA sono anticorpi che il sistema immunitario produce sia sulla propria (endogena) che su quella iniettabile (esogena). Se il diabete di tipo I si verifica in un bambino di età inferiore a 5 anni, avrà anticorpi per l'insulina nel 100% dei casi (prima del trattamento con insulina). Se il diabete mellito 1 si verifica in un adulto, l'IAA viene rilevato solo nel 20% dei pazienti.

Il valore degli anticorpi nel diabete

Nei pazienti con diabete di tipo I tipico, l'insorgenza di anticorpi è la seguente:

• ICA (alle cellule degli isolotti) - 60-90%,
• anti-GAD (glutammato decarbossilasi) - 22-81%,
• IAA (insulina) - 16-69%.

Come si può vedere, nessun singolo tipo di anticorpi si verifica nel 100% dei pazienti, pertanto, per una diagnosi affidabile, dovrebbero essere identificati tutti e 4 i tipi di anticorpi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

È stato accertato che nei bambini di età inferiore ai 15 anni i 2 tipi di anticorpi sono più indicativi:

• ICA (alle cellule dell'isolotto del pancreas),
• IAA (insulina).

Negli adulti, per distinguere il diabete I e il diabete di tipo II, è imperativo determinare:

• anti-GAD (glutammato decarbossilasi),
• ICA (alle cellule delle isole del pancreas).

Esiste una forma relativamente rara di diabete di tipo I denominata LADA (diabete autoimmune latente negli adulti, diabete autoimmune latente negli adulti), simile nei sintomi clinici al diabete di tipo II, ma nel suo meccanismo di sviluppo e in presenza di anticorpi è il diabete di tipo I. Se nel diabete LADA è sbagliato prescrivere un trattamento standard per il diabete di tipo II (farmaci sulfonilurea orali), questo termina rapidamente con una completa deplezione delle cellule beta e costringe alla terapia intensiva con insulina. Ti parlerò del diabete LADA in un articolo a parte.

Attualmente la presenza di anticorpi nel sangue (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) è considerata un precursore del futuro diabete di tipo I. Più anticorpi di diverse specie sono rilevati in un particolare soggetto, maggiore è il rischio di sviluppare il diabete di tipo I.

La presenza di autoanticorpi contro l'ICA (cellule insulari), l'IAA (insulina) e il GAD (glutammato decarbossilasi) è associata a circa il 50% di rischio di sviluppare diabete di tipo I entro 5 anni e rischio dell'80% di sviluppare diabete di tipo I entro 10 anni.

Secondo altri studi, nei prossimi 5 anni la probabilità di ammalarsi con SD di tipo I è:

• con solo ICA, il rischio è del 4%,
• in presenza di ICA + un altro tipo di anticorpo (uno qualsiasi dei tre: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), il rischio è del 20%,
• in presenza di altri tipi di anticorpi ICA + 2, il rischio è del 35%,
• con tutti e quattro i tipi di anticorpi, il rischio è del 60%.

Per confronto: tra l'intera popolazione, solo lo 0,4% sviluppa diabete di tipo I. Ti dirò di più sulla diagnosi precoce del diabete di tipo I.

risultati

Quindi, dall'articolo è utile ricordare:

• Il diabete di tipo I è sempre causato da una reazione autoimmune contro le cellule del pancreas,
• l'attività del processo autoimmune è direttamente proporzionale alla quantità e concentrazione di anticorpi specifici,
• questi anticorpi vengono rilevati molto prima dei primi sintomi del diabete di tipo I,
• l'individuazione di anticorpi aiuta a distinguere il diabete di tipo I e di tipo II (per diagnosticare il diabete LADA in modo tempestivo), effettuare una diagnosi in una fase iniziale e prescrivere la terapia insulinica nel tempo,
• negli adulti e nei bambini vengono spesso rilevati diversi tipi di anticorpi,
• per una valutazione più completa del rischio di diabete, si raccomanda di determinare tutti e 4 i tipi di anticorpi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

aggiunta

Negli ultimi anni è stato rilevato il quinto autoantigene, a cui si formano anticorpi nel diabete di tipo I. È un trasportatore di zinco ZnT8 (facile da ricordare: zinc (Zn) -transporter (T) 8), che è codificato dal gene SLC30A8. Il trasportatore di zinco ZnT8 trasporta gli atomi di zinco nelle cellule beta del pancreas, dove vengono utilizzati per conservare l'insulina inattiva.

Gli anticorpi anti-ZnT8 sono solitamente combinati con altri tipi di anticorpi (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Nel diabete di tipo I di nuova diagnosi, gli anticorpi verso ZnT8 si riscontrano nel 60-80% dei casi. Circa il 30% dei pazienti con diabete di tipo I e l'assenza di altri 4 tipi di autoanticorpi hanno anticorpi contro ZnT8. La presenza di questi anticorpi è un segno di una più precoce insorgenza di diabete di tipo I e di un deficit di insulina più pronunciato.

A partire dal 2014, la determinazione del contenuto di anticorpi contro ZnT8 è stata problematica anche a Mosca.