Ormoni e diabete

• Diagnostica

Il corpo umano contiene un gran numero di ormoni, ognuno dei quali svolge la sua funzione. Nel diabete, la melatonina svolge lo stesso ruolo importante dell'insulina o dell'ormone della crescita. È responsabile dell'attività metabolica e dei bioritmi. Una mancanza di ormoni può portare allo sviluppo del diabete mellito o di altre patologie negli organi e nei sistemi. Pertanto, è necessario monitorare le condizioni del corpo e contattare uno specialista ai primi segni della malattia. Il medico determinerà la natura della malattia e prescriverà un trattamento competente che contribuirà a prevenire lo sviluppo di eventuali malattie.

Diabete steroideo: caratteristiche principali della deviazione

Cause di patologia

Il diabete steroideo è una patologia secondaria insulino-dipendente. I corticosteroidi, prodotti dalla corteccia surrenale, sono progettati per controllare i processi metabolici e protettivi del corpo. In eccesso, gli ormoni steroidei possono avere un effetto negativo sugli organi e provocare lo sviluppo della malattia. Tuttavia, la causa principale dello sviluppo della malattia è l'uso di farmaci ormonali, a causa dei quali esiste un tipo di diabete.

Provocare il diabete steroideo può:

• Farmaci anti-infiammatori Utilizzato nello sviluppo di asma, malattie autoimmuni. Questi includono desametasone, idrocortisone, prednisolone.
• Ormone della crescita Aiuta ad accelerare la sintesi proteica e ad eliminare attivamente i depositi di grasso sottocutaneo. È usato dagli atleti che sono impegnati a modellare il loro corpo. Il suo eccesso nel corpo influenza la formazione del diabete.
• Mezzi di azione diuretica. I diuretici tiazidici possono provocare il diabete mellito: "Dichlothiazide", "Hypothiazide", "Nefriks".
• Sostanze che migliorano il sonno. Soprattutto il farmaco "Melaxen", che provoca un aumento o una diminuzione del livello di glucosio.

Il diabete di tipo steroideo non è incluso nel gruppo pancreatico e non è associato a interruzione della ghiandola tiroidea.

Sintomi dello sviluppo della malattia

Il diabete mellito di tipo steroideo combina le manifestazioni di patologia di tipo 1 e 2. Innanzitutto, le cellule beta che formano il pancreas sono deformate. Con il diabete di tipo 1, le cellule continuano a funzionare per qualche tempo. Progredendo, la malattia porta a una diminuzione dell'insulina e alla sensibilità ridotta dei tessuti, mentre si sviluppa una malattia di tipo 2. Poi c'è una completa cessazione della produzione di insulina, che è caratteristica del diabete insulino-dipendente. Il quadro clinico del diabete indotto da farmaci è identico ad altri tipi:

• aumenta la minzione;
• la domanda d'acqua aumenta;
• c'è una rapida stanchezza del corpo.

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Insulina e la sua carenza nel corpo

Il numero di ormoni che producono le ghiandole surrenali aumenta individualmente. Dopo l'uso di glucocorticoidi, non tutte le persone hanno il diabete. Tali sostanze influenzano simultaneamente il pancreas e riducono la produzione di insulina. Per mantenere i normali livelli di glucosio, il corpo deve lavorare di più. In questo caso, il diabetico ha già rotto il metabolismo dei carboidrati e il ferro lavora con forza incompleta, il che porta a complicazioni con l'uso incauto degli steroidi.

Analisi per rilevare la patologia

Quando compaiono segni di patologia, dovresti consultare un endocrinologo. Compilerà una storia primaria della malattia e prescriverà le seguenti misure diagnostiche:

• esami del sangue e delle urine;
• studio della concentrazione di glucosio nel sangue prima dei pasti;
• test della glicemia dopo i pasti;
• controllare il livello dei corpi chetonici;
• test ormonali.

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Quali farmaci aiutano ad aumentare i livelli di insulina nel corpo

La mancanza di un ormone prodotto nel diabete mellito deve essere reintegrata. Per fare questo, puoi usare:

• Insulino tipo solubile - uno strumento indispensabile nella lotta contro la malattia. Il suo vantaggio è la possibilità di somministrazione sottocutanea, endovenosa e intramuscolare. Dopo l'introduzione, inizia ad agire entro 15-30 minuti e termina dopo 6-8 ore.
• Analoghi di specie ricombinanti. Assegnato se il trattamento richiede una somministrazione sottocutanea continua. L'unicità di tali mezzi consiste nella possibilità del loro uso immediatamente prima di mangiare. Il tempo di esposizione sul corpo non è superiore a 3 ore.
• "Isofan-insulina PE" - cambia il trasporto della membrana di glucosio e ioni.
• Miscele di varie sostanze medicinali. Sono disponibili in cartucce speciali per penne a siringa. Molto facile da usare.

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Che tipo di patologia esistono e le loro caratteristiche?

I disturbi ormonali nella malattia hanno le loro differenze. Si distinguono i seguenti tipi:

Il tipo di malattia di MODY è geneticamente trasmesso con un'alta probabilità.

• MODY diabete. Questa è una deviazione del 2 ° tipo, che si manifesta in giovane età (tra 15-30 anni). Il principale fattore che influenza il suo sviluppo sono i disturbi genetici della secrezione di insulina. Può essere autosomico dominante (il rischio di sviluppo è del 75% se uno dei genitori soffre di una malattia) e mitocondriale (solo la madre può trasmettere il gene della patologia).
• Diabete LADA. La patologia di un carattere autoimmune che colpisce una popolazione più adulta (35-45 anni). Viene diagnosticato principalmente in persone che non sono suscettibili di sovrappeso e ipertensione con la malattia. Il trattamento richiede una terapia insulinica attiva, poiché i prodotti per somministrazione orale non portano l'effetto desiderato e sono spesso completamente inutili.

La melatonina nel diabete mellito, come qualsiasi ormone, deve essere usata con cautela. Per l'uso a breve termine dello strumento aiuta attivamente a combattere l'insonnia e migliora le condizioni del paziente. Ma la sua esposizione prolungata riduce l'emoglobina glicata e può causare complicanze. Pertanto, quando le prime manifestazioni di squilibrio ormonale dovrebbero contattare il medico, che diagnosticherà e prescriverà un trattamento individuale, tenendo conto delle peculiarità della malattia.

Disturbi ormonali

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Diabete di tipo 1 e tipo 2

Il diabete mellito è una malattia endocrina. Le cause del diabete mellito sono insufficienti livelli ematici di ormone dell'insulina pancreas. La carenza di insulina è divisa in primaria e secondaria. Il deficit di insulina primario è associato a danni al pancreas. Cause dell'insufficienza primaria di insulina:

• l'inferiorità ereditaria dell'apparato produttore di insulina pancreatica;
• danno pancreatico da processo di tumore, trauma;
• infezioni (morbillo, influenza, ecc.);
• nervo eccessivo;
• eccesso di cibo, in particolare l'abuso di dolci.

Gli ultimi tre sono fattori che provocano la suscettibilità ereditaria al diabete.

La carenza di insulina secondaria è associata a danni ad altri organi e sistemi; il pancreas produce una quantità sufficiente di ormone. Ragioni per lo sviluppo del deficit insulinico secondario:

• produzione eccessiva di alcuni altri ormoni che causano insulina in forma inattiva - ACTH, ormone somatotropo, adrenalina, norepinefrina, cortisolo;
• La quantità in eccesso di alcuni prodotti metabolici che riducono l'attività insulinica (acidi grassi liberi, acido urico, ecc.)
• immunità tessutale all'azione dell'insulina.

Indipendentemente dalle cause della carenza di insulina, il diabete mellito è una violazione del metabolismo dei carboidrati e dell'aumento dei livelli di glucosio nel sangue:

• permeabilità delle membrane cellulari di tutti i tessuti per diminuzioni del glucosio;
• il consumo di glucosio è ridotto a causa dell'inibizione di un certo numero di enzimi.

Questi meccanismi portano alla manifestazione di sintomi e segni di diabete:

• - aumento dei livelli di zucchero nel sangue - iperglicemia;
• - escrezione di zucchero nelle urine - glicosuria;
• - minzione aumentata - poliuria;
• - sete eccessiva - polidipsia;
• - aumentare la concentrazione di grasso nel sangue - iperlipidemia;
• - eccessiva formazione di corpi chetonici nel sangue (acetone e 2 composti più simili) - iperketonemia.

Nella pratica medica, ci sono:

• - diabete mellito del primo (primo) tipo - diabete del giovane (insulino-dipendente), che si manifesta sulla base del deficit di insulina primario (associato al danno al pancreas)
• - zucchero dibet 2 (secondo) tipo - diabete anziano, dibet con obesità. Diabete con un'altra patologia ormonale, si chiama diabete mellito insulino-dipendente) - si manifesta sulla base di una deficienza insulinica secondaria (associata a danni ad altri organi e sistemi, il pancreas produce una quantità sufficiente di ormone).

Esiste un concetto di diabete compensato e diabete non compensato:

• - con diabete mellito compensato, a seguito di interventi terapeutici, il metabolismo dei carboidrati è normalizzato; ritorna a livelli di glicemia normali o leggermente elevati, mancanti o ridotti a una concentrazione minima di glucosio nelle urine. Nella fase delicata del diabete, per ottenere un compenso, è sufficiente seguire una dieta a basso contenuto di carboidrati. Sono prescritte dosi appropriate di insulina da moderate a severe.
• - il diabete mellito non compensato è caratterizzato da alti livelli di zucchero nel sangue e urine e disturbi tipici.

Segni e manifestazioni di diabete mellito:

• - bocca secca
• - sete
• - aumento della diuresi (minzione)
• - debolezza generale
• - cambiamento nel peso corporeo
• - prurito della pelle
• - diminuzione della capacità lavorativa.

Nella diagnostica di laboratorio, vi sono violazioni di vari tipi di metabolismo: grassi, proteine, minerali (basso livello di potassio), vitamine (carenza di vitamine del gruppo B). Con la complicanza del diabete c'è un'acidosi pronunciata (eccesso di acidi nel corpo), nausea, vomito e sintomi neurologici. Tra le complicanze croniche, le lesioni vascolari diabetiche (angiopatie), principalmente dei reni, degli occhi e degli arti inferiori, sono le più frequenti e gravi.

Le condizioni più pericolose per il diabete sono coma (perdita di coscienza, condizione pericolosa per la vita)

• - iperglicemica (a seguito di un forte aumento della glicemia)
• - ipoglicemico (come risultato di una brusca diminuzione della concentrazione di glucosio a causa di sovradosaggio di insulina)

Ormoni e loro analoghi nel diabete

MINISTERO DELLA SALUTE DELLA FEDERAZIONE RUSSA: "Butta via il misuratore e le strisce reattive. Non più Metformina, Diabeton, Siofor, Glucophage e Januvia! Tratta con questo. "

Il diabete mellito è una malattia caratterizzata da alti livelli di zucchero nel sangue. La ragione di questo è l'insufficiente effetto dell'ormone - insulina. È secreto dal pancreas, o meglio dalle cellule beta delle isole di Langerhans situate in esso.

Un ormone essenziale nel diabete è l'insulina solubile.

Per la prima volta, l'insulina fu prescritta da Elizabeth Hughes come medico nel 1922 per il trattamento del diabete di tipo 1. Per quasi un secolo, l'insulina rimane il farmaco più efficace per mantenere la salute dei pazienti. Fu nel 1922 che fu sviluppata l'insulina solubile. Viene iniettato sotto la pelle, all'interno di una vena o di un muscolo. Una caratteristica distintiva di esso sono gli ultimi due modi della sua introduzione. Questi sono gli unici farmaci che possono essere usati in questo modo. L'insulina solubile inizia la sua azione ad intervalli di 15-30 minuti, dura da 6 a 8 ore.

Analoghi ricombinanti

In questi farmaci (Humalog, Novo Rapid) il tempo di azione è ancora meno - circa 3 ore. Molto spesso vengono prescritti per la somministrazione sottocutanea continua con dosatori speciali. Inoltre, la loro convenienza è che possono usare prima di mangiare.

Protamina insulina

Le farmacie ancora una volta vogliono incassare i diabetici. Esiste una ragionevole droga europea moderna, ma non ne fanno caso. Lo è.

Questo tipo di ormone nel 1930 fu sviluppato in Danimarca. La durata della loro azione è nella media. Il più spesso da questo gruppo di ormoni ha prescritto isophane - l'insulina.

Insulina - Zinco - Sospensione

Questo tipo di ormone è stato creato nel 1950. Questo gruppo comprende farmaci che hanno una durata media di azione e lunga, ma quest'ultima è prescritta molto raramente.

Insulina glargine

Questo è un farmaco a lunga durata di nuova concezione (disponibile come soluzione chiara). Viene iniettato per via sottocutanea, dopo di che si formano micro-precipitati nel sito di iniezione. L'azione del farmaco avviene 1,5 ore dopo la somministrazione e dura un giorno. Va notato che la sua concentrazione nel sangue non cambia drasticamente, ma nella forma di un plateau. Se si confronta la concentrazione di glargine, con i tipi tradizionali di insulina che hanno un effetto a lungo termine, è simile alla secrezione fisiologica basale di insulina.

Miscele di diversi tipi di farmaci

Alcuni farmaci sono miscele di proprietà. La forma del loro rilascio: bolle, cartucce - per penne speciali per siringhe. Sono i cocktail più comuni a base di droghe. È molto conveniente per le persone con problemi di vista.

Ho sofferto di diabete per 31 anni. Ora in salute Ma queste capsule sono inaccessibili alle persone comuni, le farmacie non vogliono venderle, non è redditizio per loro.

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Dottore contro il diabete

accesso

Scritto da Alla il 18 novembre 2016. Pubblicato in buon consiglio

Cosa sappiamo degli ormoni? Cosa sappiamo del ruolo degli ormoni nel corpo umano? Qual è l'ormone più importante nel diabete? Cercheremo di capire in ordine.

Gli ormoni sono necessari per la nostra bellezza e salute tanto quanto le vitamine, ma ne sappiamo molto meno. Ma i capelli fragili e il sovrappeso nell'addome possono apparire a causa della mancanza di uno degli ormoni femminili.

L'estrogeno è il principale ormone femminile, influisce sul rinnovamento delle cellule, sull'elasticità della pelle e dei vasi sanguigni, conferisce al nostro corpo rotondità e femminilità, aggiunge sobrietà e docilità al personaggio. Se non è abbastanza, c'è una crescita di peli sul viso e sulle gambe, un cambiamento nel comportamento. Per stabilizzare la produzione di questo ormone, è necessario utilizzare vari oli vegetali, cereali germinati di cereali, diverse varietà di cavolo e prezzemolo.

Il testosterone è un ormone maschile, ma è anche prodotto nel nostro corpo. Ci dà sessualità, attività e aggressività, aiuta a sviluppare i muscoli. Quando è carente, la memoria si deteriora, l'apatia nei confronti del sesso si verifica e il tono generale diminuisce. Varie carni e frutti di mare contribuiranno a normalizzare la produzione di questo ormone.

Il principale ormone responsabile del diabete

L'insulina rompe i carboidrati e produce energia, a causa della quale si verificano tutti i processi nel corpo. La mancanza di insulina porta a un deterioramento dei vasi sanguigni, un aumento del livello di zucchero, che può trasformarsi in diabete. Panini dolci più piccoli, più movimento e verdure fresche - e non hai paura del diabete.

Come probabilmente capisci, questo è l'ormone principale del diabete. Se questo ormone nel corpo è in quantità insufficiente, allora il pancreas, come l'organo principale che produce questo ormone, in parole semplici ha compromesso le normali prestazioni o come di solito dicono "non funziona".

Per oltre un secolo, o meglio, nel 1922, questo ormone, sotto la guida di un medico, Elizabeth Hughes, imparò come amministrare sottocutaneamente il paziente per mantenere la sua salute. E ora alla soglia del 2017, eppure è ancora l'unico farmaco che può essere somministrato per mantenere il livello richiesto di insulina ormonale nel corpo umano.

C'è anche una serie di altri ormoni importanti nel corpo umano.

Importanti ormoni umani

La noradrenalina produce ghiandole surrenali durante lo stress. Grazie a lui, in questo momento abbiamo migliorato la reazione, possiamo facilmente trovare una via d'uscita dalla situazione più difficile, gli occhi brillano. In questo caso, possiamo dormire sonni tranquilli. Se vuoi essere sempre pronto ad affrontare lo stress armato, bere yogurt e mangiare carote.

L'ossitocina è un ormone che spiega l'eterno desiderio di una donna di prendersi cura di qualcuno: prima viene prodotta un'enorme quantità di bambino (dopo la contrazione uterina dell'utero), poi un bambino, poi un giovane, poi un marito, un cane e altri. Con una mancanza di ansia sorge. Banane, cioccolato, sedano aiutano il corpo a produrre la quantità necessaria di ossitocina.

La tiroxina è un ormone di magrezza e movimenti aggraziati. Se ce n'è molta, è più facile per una donna perdere peso, ma allo stesso tempo è estremamente difficile concentrarsi su qualcosa di specifico, il battito del cuore è disturbato e il sonno sta peggiorando. Se la tiroxina è bassa, la donna guadagna rapidamente chili in più (specialmente nell'addome e nelle cosce). Integriamo la dieta con prodotti ad alto contenuto di iodio - e la tiroxina sarà normale e non affronterete la tiroidite autoimmune.

Ormone della crescita - ormone della crescita, forza e armonia. Con la sua mancanza di crescita rallenta, con un eccesso e due metri non è il limite. L'ormone della crescita aiuta a bruciare i grassi, a costruire i muscoli. Durante la gravidanza, le donne hanno caratteristiche facciali leggermente ingrandite, perché l'ormone è prodotto di più (perché il bambino sta crescendo all'interno). Dopo la nascita, tutto si stabilizza. Mangiamo pesce (specialmente pesce di mare), riso, pollo e tacchino e la produzione di ormoni sarà normale.

Quindi, se ti senti stanco, deterioramento della memoria, sbalzi d'umore, fluttuazioni di peso, apatia, consulta uno specialista. Forse è così che il corpo fa sapere della mancanza di importanti ormoni che non è in grado di affrontare da solo il problema. In nessun caso non prendere ormoni senza prescrizione medica.

Comunicazione del diabete con diversi ormoni

Il diabete mellito è una malattia caratterizzata da una combinazione di squilibri ormonali e metabolici. Se questi disturbi non sono corretti, il prediabete può trasformarsi in un diabete completo. Uno squilibrio ormonale porterà all'incapacità del corpo di produrre o assorbire l'insulina, che è necessaria per la conversione del glucosio in energia.

Di conseguenza, il livello di glucosio nel sangue aumenta, i sintomi si verificano e nel tempo le complicanze del diabete. Allo stesso modo, se si soffre di intolleranza al glucosio (quando il corpo non è in grado di utilizzare questo carboidrato come carburante), vi è una diminuzione dei livelli di zucchero nel sangue.

Ormoni che influenzano i livelli di zucchero nel sangue

insulina

L'insulina è un ormone che viene rilasciato dalle cellule beta nel pancreas e consente al corpo di convertire il glucosio in energia. L'insulina è necessaria per mantenere livelli di zucchero nel sangue stabili. Dopo aver mangiato e aumentato i livelli di zucchero nel sangue, le cellule beta ricevono un segnale e iniziano a rilasciare insulina nel sangue. Quindi questo ormone è attaccato alle cellule, aiutandole ad assorbire lo zucchero dal sangue e usarlo come energia.

glucagone

Prodotto da cellule alfa o isolotto del pancreas. Utilizzato per controllare i livelli di glucosio e produrre chetoni nel fegato. Questo ormone viene rilasciato tra i pasti e durante la notte ed è importante per mantenere un equilibrio di energia e livelli di zucchero nel sangue. Il glucagone segnala il fegato quando è il momento di trasformare il glicogeno e l'amido in glucosio.

Amylin

L'amilina è un ormone che viene rilasciato dalle cellule beta insieme all'insulina. Abbassa il livello di glucagone nel corpo, che porta ad una diminuzione della produzione di glucosio nel fegato e rallenta la velocità di passaggio del cibo attraverso lo stomaco, creando rapidamente una sensazione di sazietà. Il ruolo principale dell'amilina è ridurre la produzione di glucosio nel fegato durante un pasto, per prevenire un aumento dei livelli di glucosio nel sangue.

Sbalzo di adrenalina

Viene prodotto nelle ghiandole surrenali e nelle terminazioni nervose, stimola la produzione di glucosio nel fegato. L'epinefrina stimola anche il rilascio e la distruzione delle sostanze grasse che, quando entrano nel fegato, vengono convertite in chetoni e glucosio.

cortisolo

Il cortisolo è un ormone steroideo che viene rilasciato dalle ghiandole surrenali. Rende le cellule muscolari e adipose resistenti all'insulina e aumenta anche la produzione di glucosio nel fegato. Il cortisolo equilibra l'azione dell'insulina, ma sotto stress, questo ormone rende le cellule resistenti all'insulina, in modo che il corpo abbia abbastanza energia.

Ormone della crescita

L'ormone della crescita è secreto dalla ghiandola pituitaria nel cervello e agisce in modo simile al cortisolo. Questo ormone equilibra gli effetti dell'insulina su grasso e cellule muscolari. Tuttavia, quando i livelli dell'ormone della crescita sono troppo alti, può verificarsi insulino-resistenza.

Il diabete nelle donne si verifica meno frequentemente con la terapia ormonale estrogenica.

Il diabete nelle donne si verifica meno frequentemente se riceve terapia sostitutiva con estrogeni. Allo stesso tempo, il rischio di malattia è ridotto del 35%. Questo è stato riportato da scienziati svizzeri che hanno condotto lo studio. Si è anche scoperto che l'estrogeno è coinvolto nel meccanismo di mantenere normali livelli di zucchero nel sangue.

Gli estrogeni danno la speranza che il diabete nelle donne e negli uomini sarà sconfitto.

Un gruppo di scienziati dell'Università di Ginevra (Svizzera) ha scoperto che il diabete nelle donne può essere fermato. Il rischio di sviluppare la malattia nelle donne che ricevono estrogeni come terapia sostitutiva è ridotto del 35%. Gli scienziati hanno condotto uno studio su questo fenomeno, che ha dimostrato che una delle tre proteine ​​dell'estrogeno è coinvolta in un complesso meccanismo per mantenere sani i livelli di zucchero nel sangue.

I ricercatori riferiscono che il loro effetto scoperto della proteina estrogenica sui livelli di zucchero può essere utilizzato per creare una nuova medicina per il diabete di tipo 2 che aiuterà non solo le donne ma anche gli uomini.

Come previsto, è possibile creare una molecola che attiverà solo un recettore specifico che "spegne" le cellule che producono glucagone. È un ormone che, per dirla semplicemente, fa decadere il glicogeno (un polisaccaride complesso, nella forma in cui il corpo immagazzina e immagazzina il glucosio), trasformandolo in zucchero più semplice (il glucosio nella sua forma abituale). E un livello eccessivamente elevato di glucosio nel sangue porta allo sviluppo del diabete mellito.

Gli scienziati svizzeri dicono che la loro scoperta vi permetterà di creare una medicina senza gli effetti collaterali che si trovano comunemente nella terapia ormonale. Quindi, sperano di sconfiggere il diabete nelle donne e negli uomini.

Terapia ormonale estrogenica e sue proprietà inaspettate

Gli scienziati sanno da molto tempo che le giovani donne hanno meno probabilità di sviluppare il diabete di tipo 2 rispetto ai giovani uomini. Tuttavia, quando raggiungono l'età postmenopausale e gli uomini sono altrettanto vecchi, la tendenza cambia drasticamente. Ora, il diabete nelle donne si verifica più spesso.

Risulta che le giovani donne sono protette dal diabete di tipo 2 dagli estrogeni. L'ormone sessuale femminile è strettamente correlato alla secrezione di glucagone, discussa sopra, così come il peptide-1 glucagone-1 o GLP-1. Quest'ultimo è coinvolto in molti processi metabolici nel corpo umano e, in particolare, partecipa al controllo dei livelli di glucosio nel sangue (sopprime anche la produzione di glucagone e, cosa più importante, migliora la secrezione di insulina).

Una buona connessione tra la quantità di estrogeni nel sangue e il livello dell'ormone glucagone e GLP-1 è stata ben dimostrata dai ricercatori svizzeri. In precedenza, tale relazione non era stata studiata: era possibile rintracciarla per la prima volta.

La causa del diabete è considerata uno squilibrio nelle quantità di insulina e glucagone, che idealmente dovrebbe mantenere il livello di glucosio nel sangue a un livello normale. L'insulina "cattura" lo zucchero, e il glucagone fa esattamente l'opposto - lo rilascia.

Scienziati dell'Università di Ginevra hanno condotto esperimenti su topi in postmenopausa. A loro fu somministrato estrogeno, "in risposta" a questo, gli organismi roditori aumentarono la tolleranza al glucosio e quindi "protetti" contro il diabete.

I ricercatori non nascondono il fatto che sono stati sorpresi dai risultati ottenuti quando hanno "aperto" il modo in cui gli estrogeni influiscono sui livelli di glucagone e GLP-1. Forse a causa di questa scoperta sarà in grado di sconfiggere il diabete nelle donne e negli uomini.

Diabete degli ormoni

Come controllare la ghiandola pituitaria del cervello, gli esami del sangue per gli ormoni

Per il trattamento della tiroide, i nostri lettori usano con successo il tè monastico. Vedendo la popolarità di questo strumento, abbiamo deciso di offrirlo alla tua attenzione.
Leggi di più qui...

La ghiandola pituitaria pesa solo mezzo grammo, ma allo stesso tempo questa piccola parte del cervello è un elemento essenziale del sistema endocrino umano. La sintesi degli ormoni ipofisari è responsabile di un enorme numero di processi che si verificano nel corpo - questa è la sintesi proteica, la crescita umana e la funzionalità delle ghiandole endocrine.

L'essenza del problema

Un'incredibile capacità della ghiandola pituitaria è di aumentarla durante la gravidanza e, dopo il parto, non ritorna alle dimensioni precedenti. In generale, la ghiandola pituitaria è studiata molto poco, e gli scienziati conducono costantemente vari studi, comprendendo le sue capacità.

La ghiandola pituitaria è un organo non appaiato che è diviso in parte anteriore, media e posteriore. La parte anteriore del corpo è l'80% di tutta la ghiandola, nella parte centrale ci sono processi responsabili della combustione del grasso, e nella parte posteriore c'è una produzione di neurosecret.

La ghiandola pituitaria si trova nella sella turca, la comunicazione con altre parti del cervello e in particolare con l'ipotalamo è fornita dal peduncolo, che si trova nell'imbuto diaframmatico.

Ormoni ipofisari

L'ormone adrenocorticotropo è il principale meccanismo nella stimolazione delle ghiandole surrenali, è responsabile della regolazione della sintesi dei glucocorticoidi. Inoltre, questo ormone regola la sintesi della melanina, che è responsabile della pigmentazione della pelle.

Gli ormoni luteinizzanti e follicolo-stimolanti sono responsabili della funzione riproduttiva. Sono chiamati ormoni gonadotropici. LH è responsabile del processo ovulatorio nelle donne e della sintesi degli androgeni nella metà maschile dell'umanità, e l'FSH è direttamente coinvolto nella spermagenesi e nella maturazione dei follicoli.

L'ormone stimolante la tiroide è un ormone molto importante per il normale funzionamento della tiroide. Sotto l'influenza di questo ormone c'è un aumento della ghiandola, la sintesi degli ormoni tiroidei, così come la sintesi dei nucleotidi.

La somatotropina è un ormone importante responsabile della sintesi delle strutture proteiche e della crescita umana. Inoltre, partecipa alla ripartizione dei grassi e alla sintesi del glucosio nel sangue.

La prolattina è un ormone che regola la produzione di latte nelle donne durante l'allattamento e svolge anche altri ruoli importanti nel corpo umano. Ridurre il livello di prolattina porta a un fallimento del ciclo mestruale nelle donne e negli uomini in questo caso si sviluppa disfunzione sessuale.

Nel lobo medio del corpo viene prodotta la melanotropina, gli scienziati ritengono che, oltre alla pigmentazione della pelle, questo ormone sia responsabile della memoria umana.

Nella parte posteriore della ghiandola pituitaria si accumulano gli ormoni prodotti dall'ipotalamo - vasopressina e ossitocina. Il primo è coinvolto nel metabolismo dell'acqua e stimola anche la muscolatura liscia degli organi, e l'ossitocina ha un effetto sulla contrazione dell'utero e migliora la produzione di prolattina durante l'allattamento.

Quando hai bisogno di un'analisi degli ormoni ipofisari

Lo studio dell'ipofisi e dell'intero cervello viene effettuato nei seguenti casi:

• la pubertà è troppo presto o troppo lentamente,
• crescita eccessiva o insufficiente;
• aumento sproporzionato in alcune parti del corpo;
• gonfiore delle ghiandole mammarie e comparsa della lattazione e degli uomini
• infertilità;
• aumento della sete con una grande quantità di urina,
• l'obesità;
• depressione prolungata che non è curabile con antidepressivi e metodi psicoterapeutici;
• debolezza, vomito mattutino, in assenza di problemi con gli organi dell'apparato digerente;
• diarrea stabile.

Tali sintomi richiedono l'esame della ghiandola pituitaria, della sua funzione e del cervello principale nel suo complesso. Come credere il lavoro della ghiandola pituitaria? Per questo c'è una diagnostica strumentale e di laboratorio.

Quali disturbi possono essere nella ghiandola pituitaria?

La ghiandola pituitaria è in aumento, non solo durante la gravidanza, ma come una persona che cresce fino a 40 anni diventa più di due volte e fusa con l'ipotalamo. Il risultato è un corpo neuroendocrino.

Ma un aumento o una diminuzione della ghiandola possono essere associati non solo ai cambiamenti legati all'età o alla continuazione del genere, ma possono essere cambiamenti patologici:

• uso a lungo termine di pillole anticoncezionali;
• l'infiammazione;
• ferite alla testa;
• chirurgia cerebrale;
• emorragia;
• cisti e tumori;
• esposizione alle radiazioni.

Quando il lavoro della ghiandola pituitaria è per qualche motivo disturbato, la persona ha i primi sintomi che richiedono una soluzione immediata al problema:

• visione offuscata;
• mal di testa;
• insonnia di notte e sonnolenza di giorno;
• affaticamento.

Le malattie ipofisarie nelle donne causano interruzioni del ciclo mestruale e portano alla sterilità. Negli uomini, l'impotenza si sviluppa e i processi metabolici sono disturbati.

Il lavoro scorretto della ghiandola pituitaria porta ad un aumento o diminuzione della concentrazione di ormoni ipofisari nel sangue, che comporta varie malattie e patologie.

La terapia dei disturbi ipofisari, naturalmente, dipende dai sintomi della malattia. Dopo la diagnosi necessaria, al paziente viene prescritto un trattamento. Potrebbe essere:

• farmaci;
• un intervento chirurgico;
• radioterapia.

Un paziente con funzione pituitaria alterata deve essere sintonizzato per un lungo trattamento e, nella maggior parte dei casi, i farmaci possono durare per tutta la vita.

Test di laboratorio

Per testare l'adenoipofisi (parte anteriore della prostata) e di altre azioni, è necessario donare il sangue per gli ormoni ipofisari, test possono includere:

• Somatotropina. Negli adulti, il livello di questo ormone è normale non dovrebbe superare le 10 unità, e nei bambini nei primi anni di vita, nelle ragazze normali, 9 unità, nei ragazzi, 6.
• Somatomedina C - viene sintetizzata dal fegato e regola gli effetti della somatotropina. È più conveniente investigare, poiché questo peptide rimane nel sangue per molto tempo. Se il suo livello è normale, non c'è carenza di somatotropina. Il peptide epatico negli adolescenti dai 12 ai 16 anni dovrebbe normalmente essere 210-255 unità, e negli adulti, il tasso è inferiore - da 120 a 390 unità.
• Tireotropina. La sua più alta concentrazione è osservata nel sangue dei neonati - 17 unità, negli adulti il ​​tasso è molto più basso - fino a 4 unità.
• La prolattina. Il tasso per le donne è compreso tra 110 e 555 unità, mentre per gli uomini il livello è ammissibile tra 75 e 405 unità.
• Ormone follicolo-stimolante. Per gli uomini in età riproduttiva, il tasso è da 1 a 12 unità, per le donne, il suo livello è associato al ciclo mestruale, quindi le sue fluttuazioni sono accettabili da 1 a 17 unità.
• Ormone luteinizzante Dopo la fine della pubertà negli uomini, il livello di questo ormone varia normalmente da 1,12 a 8,5 unità, nelle donne il livello di questo ormone dipende anche dal ciclo mensile, nella fase luteale non deve superare 16, 5 unità e nella fase follicolare 15 unità.

Prima di donare il sangue per gli ormoni ipofisari, è necessario interrompere l'intenso sforzo fisico (allenamento e così via) un paio di giorni, non si dovrebbe mangiare cibo grasso un giorno prima del test, e la cena alla vigilia del test dovrebbe essere precoce e facile.

I contatti sessuali (soprattutto se è necessario prendere la prolattina) dovrebbero essere eliminati in un giorno, e anche cercare di minimizzare le situazioni stressanti. Gli ormoni ipofisari donano sangue al mattino a stomaco vuoto.

È importante ricordare che dopo una cena e la consegna dell'analisi dovrebbero essere necessarie almeno 13-14 ore. Se hai bisogno di una diagnosi di FSH e LH, allora questi ormoni sono raccomandati per assumere il 14 ° giorno del ciclo.

Diagnostica strumentale e hardware

La diagnosi dell'hardware sia dell'ipofisi che dell'ipotalamo è suddivisa in indiretta e visualizzazione. Il primo è la definizione di campi visivi, antropometria e altri, e il secondo è MRI, TAC e raggi X.

Se è necessario identificare l'insufficienza somatotropica, l'antropometria non avrà un valore diagnostico fondamentale. Per quanto riguarda la definizione dei campi visivi, questo studio viene mostrato ai pazienti che hanno avuto un intervento neurochirurgico.

I metodi di visualizzazione, come i raggi X, consentono di determinare la dimensione della sella turca, di studiare in dettaglio la sua struttura, lo spessore e altri parametri. Anche sui raggi X, si può vedere la presenza di grandi adenomi, l'espansione dell'ingresso, la distruzione della schiena, il raddrizzamento della sella e altre patologie.

Ulteriori informazioni sono disponibili su CT. La TC del cervello può determinare il cosiddetto villaggio "vuoto", visualizzare non solo macro, ma microadenomi, cisti. La risonanza magnetica può distinguere il fusto ipofisario e i più piccoli cambiamenti nella struttura del tessuto, emorragie, piccole cisti, tumori e così via. Quando si utilizza un agente di contrasto nello studio del cervello, le capacità diagnostiche vengono notevolmente ampliate.

Medico della tiroide

L'endocrinologia è una delle scienze più importanti che studia la funzionalità e tutti i tipi di disturbi delle ghiandole endocrine.

Il corpo umano è un intero sistema endocrino intero, quindi l'approccio al trattamento dei processi patologici dovrebbe essere il più efficace e innocuo possibile.

Medico della tiroide

Un endocrinologo è un medico la cui attività si concentra sullo studio, la prevenzione e il trattamento dei processi patologici associati ai disturbi della ghiandola tiroidea.

Il compito di uno specialista che si occupa di questo tipo di patologia consiste nel correggere lo sfondo ormonale dei pazienti, selezionando un regime terapeutico individuale per ciascuno.

È molto importante notare che il medico della tiroide si occupa non solo dei problemi associati all'organo studiato, ma anche di tutte le possibili conseguenze che potrebbero svilupparsi sullo sfondo di una malattia progressiva.

Un endocrinologo qualificato è specializzato nel trattamento e nella diagnosi delle patologie dei seguenti organi:

• ghiandola tiroidea;
• ipotalamo;
• ghiandola pituitaria;
• pancreas;
• ghiandole surrenali;
• epifisi del cervello.

Malattie trattate dall'endocrinologo

1. Il diabete mellito.

Una malattia patologica con un decorso cronico si sviluppa a seguito di un aumento dei livelli di zucchero nel sangue in violazione della produzione di ormone pancreatico.

Il diabete mellito è una delle patologie più gravi che porta a processi metabolici compromessi, l'attività del cuore e dei sistemi nervosi.

La causa dello sviluppo del diabete può essere un fattore genetico, obesità, dieta malsana, mancanza di esercizio fisico, stress frequente e così via.

Processo patologico cronico, accompagnato da infiammazione della ghiandola tiroidea dovuta alla produzione di anticorpi da parte del corpo umano.

Una malattia abbastanza comune che è difficile da diagnosticare nella fase iniziale dello sviluppo.

Il primo stadio della patologia è asintomatico. La causa dello sviluppo della tiroidite autoimmune è una predisposizione ereditaria e in alcuni casi situazioni stressanti.

1. Gozzo tossico diffuso.

Un altro processo patologico, accompagnato da un'eccessiva produzione di ormoni tiroidei.

La causa dello sviluppo della malattia può essere una predisposizione genetica, un trauma psico-emotivo o qualsiasi infezione virale come l'influenza, il morbillo, la pertosse e molto altro.

Una delle malattie endocrine altamente curabili è associata a un'eccessiva produzione dell'ormone della crescita, la somatotropina.

Per il trattamento della tiroide, i nostri lettori usano con successo il tè monastico. Vedendo la popolarità di questo strumento, abbiamo deciso di offrirlo alla tua attenzione.
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Questo ormone ha un effetto anabolico generale su tutto il corpo, generalmente stimolando la sintesi proteica, la crescita e lo sviluppo del sistema scheletrico del corpo umano.

La causa dello sviluppo dell'acromegalia può essere un grave danno alla ghiandola pituitaria, cioè il suo lobo anteriore.

Malattia nota in tutto il mondo coerente con la produzione ormonale alterata della corteccia surrenale.

Le persone che soffrono di questa patologia, hanno livelli troppo elevati di ormone adrenocorticotropo.

Di norma, la patologia si sviluppa a seguito dell'uso prolungato di ormoni steroidei, che provocano lo sviluppo di tumori ipofisari, ghiandole surrenali e altre strutture che causano un'eccessiva produzione di ormoni.

Apparecchiatura endocrinologo

Per diagnosticare i processi patologici che interessano il sistema endocrino umano, il medico ha bisogno dei seguenti strumenti:

• antropometria;
• test rapido del glucosio nel sangue;
• strumenti per la valutazione dello stato neurologico.

Sintomi di disturbi endocrini

Per assistenza qualificata, gli specialisti devono essere contattati immediatamente dopo che tali sintomi sono stati rilevati:

• deterioramento delle condizioni generali del corpo;
• sonnolenza;
• grave irritabilità;
• sete costante, aridità in bocca;
• la comparsa di edema del viso e delle gambe;
• stato depresso;
• perdita di capelli;
• tremore delle mani e dei piedi;
• sovrappeso o, al contrario, sottopeso;
• crescita inappropriata del sistema scheletrico;
• dolori alle articolazioni, alle ossa, ai muscoli;
• ipertensione;
• frequente stitichezza, nausea;
• visione offuscata, sviluppo di cataratta, glaucoma;
• malattie gastrointestinali spesso ricorrenti.

È molto importante identificare la patologia in via di sviluppo nel tempo, al fine di evitare possibili complicazioni e un'ulteriore progressione della malattia.

Quali ormoni causano iperglicemia: colpevoli inaspettati

Ormoni che causano iperglicemia - quanti di loro, e quali sono? Tutti sanno che tutto è strettamente interconnesso nel sistema endocrino, quindi si può presumere che il livello di glucosio aumenti non solo a causa di una diminuzione della produzione di insulina.

Ci sono alcuni fattori che causano l'iperglicemia, esattamente così come ci sono fattori che causano l'ipoglicemia.

È importante comprendere la condizione di quali organi devono essere monitorati in primo luogo al fine di prevenire un eccesso di offerta o la mancanza di glucosio.

Fattori di rischio

Il metabolismo dei carboidrati è importante per lo sviluppo e il funzionamento di praticamente tutti i sistemi del corpo.

I disturbi più comuni degli esperti di metabolismo dei carboidrati sono l'iperglicemia e l'ipoglicemia, in cui il livello di glucosio raggiunge i livelli critici superiori o inferiori.

Parlando di ciò che causa l'iperglicemia, ci sono diversi fattori:

• malattie del sistema endocrino;
• problemi neurologici;
• l'eccesso di cibo.

Ad ogni modo, tutti e 3 i fattori sono associati a cambiamenti nella produzione di ormoni, quindi in misura maggiore, parlando delle cause dello sviluppo di problemi con i livelli di zucchero nel sangue, lo squilibrio ormonale è considerato il colpevole.

Gli ormoni che causano l'ipoglicemia causano anche iperglicemia.

Insulina e glucogon - i primi provocatori di iperglicemia

Lo scopo dell'insulina nel corpo è controllare il livello di zucchero nel sangue. Pertanto, quando una piccola o alta produzione di questo ormone può apparire iperglicemia o ipoglicemia.

Se il pancreas non funziona correttamente, le sue cellule beta cessano di produrre abbastanza insulina e nel tempo il corpo cessa di percepire l'insulina e il livello di glucosio aumenta.

Nel diabete usare l'insulina sintetica per mantenere il normale stato degli ormoni.

Se una persona dimentica un'iniezione ormonale o fa una dose più bassa, l'iperglicemia si trasformerà in una nuova forma chiamata sindrome iperglicemica.

A causa dell'eccessiva produzione di insulina (ad esempio durante la formazione di insulinoma), al contrario, può svilupparsi ipoglicemia e conseguente sviluppo di coma ipoglicemico.

Un altro ormone pancreatico (prodotto dalle sue altre cellule, le isole di Langergar) è glucogon. Questa sostanza ha l'effetto opposto all'insulina, cioè aiuta nella formazione di un amminoacido in glucosio controllando la sua quantità nel plasma sanguigno.

La produzione di Glucogon aumenta i livelli di zucchero nel sangue al ritmo richiesto. Quando il pancreas non funziona correttamente, inizia la produzione eccessiva di glucogon e diminuiscono i livelli di insulina, con conseguente iperglicemia.

Nell'ipoglicemia causata da un'eccessiva produzione di insulina, l'iniezione di glucogon viene utilizzata come terapia, quindi, se il risultato non viene raggiunto, viene iniettato glucosio.

Ormoni tiroidei

Gli ormoni tiroidei possono anche influenzare i livelli di zucchero. Gli ormoni tiroidei, quando sono sovrasaturi con il corpo (ipertiroidismo), possono causare un aumento del glucosio plasmatico, cioè lo sviluppo dell'iperglicemia.

Inoltre, al contrario, in caso di diabete mellito, una persona è suscettibile allo sviluppo di ipertiroidismo e ipotiroidismo.

Poiché la funzione tiroidea influenza la funzione pancreatica, la sofferenza del diabete può danneggiare le malattie della tiroide.

Malattie che causano una diminuzione della funzione tiroidea, causano ipoglicemia, spesso i pazienti con diabete e ipotiroidismo riducono il dosaggio di insulina.

Con lo sviluppo dell'ipertiroidismo nei diabetici aumenta la percentuale della probabilità di coma diabetico, poiché tutti i processi metabolici sono accelerati.

Di solito, quando queste due malattie vengono rilevate, il paziente viene prima normalizzato con ormoni tiroidei, e quindi viene scelto il trattamento per il diabete.

Ormoni surrenali

Ghiandole accoppiate, ghiandole surrenali, sono direttamente correlate all'iperglicemia.

Le ghiandole surrenali, corticali e midollari producono i seguenti tipi di ormoni che possono causare iperglicemia:

Gli ormoni sessuali (androgeno, progesterone, estrogeno) oltre alla funzione principale, agiscono anche come intermediari nel metabolismo delle proteine, aumentando il numero di aminoacidi nelle molecole proteiche.

Con un eccesso di aminoacidi, da cui viene prodotto il glucosio, aumenta il rischio di iperglicemia.

I glucocorticoidi sono spesso chiamati antagonisti dell'insulina, accelerano i processi metabolici, aumentano la quantità di zuccheri nel plasma sanguigno e, quindi, quando la distruzione ormonale può portare allo sviluppo dell'iperglicemia.

L'adrenalina - il principale ormone delle ghiandole surrenali, controlla la produzione di glucocorticoidi, e quindi può influenzare l'aumento di zucchero nel sangue. Accelera la degradazione del glicogeno nel glucosio nel fegato.

In uno stato di ipoglicemia, l'ipotalamo invia segnali specifici per la produzione di adrenalina, in modo che aiuti a regolare i livelli di zucchero.

Un eccesso di adrenalina causa iperglicemia.

Il sistema endocrino controlla l'intero corpo. Sono gli ormoni prodotti dalle ghiandole endocrine che contribuiscono all'umore buono o cattivo, alla formazione della fame o alla mancanza di appetito, nonché allo sviluppo di malattie e condizioni patologiche.

Ormoni intestinali e loro ruolo nel diabete mellito di tipo 2: stato attuale del problema Testo di articolo scientifico sulla specialità "Ingegneria meccanica"

Estratto di un articolo scientifico sull'ingegneria meccanica, l'autore di un lavoro scientifico è Kolbina Marina Vladimirovna

L'articolo discute una nuova direzione nel trattamento del diabete mellito di tipo 2, basato sull'uso dell'incretin effect. Sono state studiate le proprietà e il potenziale terapeutico degli ormoni intestinali del peptide-glucagone-1 e del polipeptide insulinotropico glucosio-dipendente, che svolgono un ruolo guida nella realizzazione dell'effetto incretinico. Gli inibitori della dipeptidil-peptidasi-4 sono considerati molto promettenti, che, con i vantaggi dei mimetici incretinici, mantengono un effetto a lungo termine e hanno meno effetti collaterali. Ulteriori ricerche in questo campo aiuteranno a ottimizzare il controllo del diabete mellito di tipo 2 e migliorare la correzione e la prevenzione dello sviluppo delle sue complicanze.

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Ormoni intestinali nel diabete: stato attuale del problema

L'articolo mostra il diabete dell'effetto. GLP-1 e GIP (ormoni intestinali) e il potenziale terapeutico dell'effetto. Gli inibitori di DPP-4 sono molto promettenti e rimangono gli stessi. Aiuterà a promuovere la tua carriera sanitaria.

Testo del lavoro scientifico sull'argomento "Gli ormoni intestinali e il loro ruolo nel diabete mellito di tipo 2: stato attuale del problema"

yenko // Far Eastern Medical Journal. - 2012. - № 4. - p 22-25.

29. L'effetto di itopride sulla motilità esofagea e sulla funzione dello sfintere esofageo inferiore nell'uomo / E. Scarpellini [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2011. - Vol. 33, n. 3. - P. 99-105.

30. La virtù di aggiungere inibitori del pompaggio alla malattia da reflusso: studio prospettico / W.F. Ezzat [et al.] // J. Otolaryngol. Head. Collo. Surg. -2011. - Vol. 40, n. 4. - P. 350-356.

31. Myazin, R. G. Confronto tra l'itopride procinetico e l'home-peridone nel trattamento di pazienti con disturbi gastroesofagei

malattia di flusso e pazienti con dispepsia funzionale / R.G. Myazin // Russian Medical Journal. - 2010. - V. 18, № 6. - P. 355-359.

GRISHECHKINA Irina Aleksandrovna, Candidato di Scienze Mediche, Assistente del Dipartimento di Malattie Interne e Policlinico. Corrispondenza: [email protected]

L'articolo è stato ricevuto il 3 settembre 2013. © I. A. Grishechkina

Accademia medica statale di Omsk

ORMONI INTESTINALI E LORO RUOLO NEL DIABETE DI TIPO 2 MELLITO: LO STATO ATTUALE DEL PROBLEMA

L'articolo discute una nuova direzione nel trattamento del diabete mellito di tipo 2, basato sull'uso dell'incretin effect. Sono state studiate le proprietà e il potenziale terapeutico degli ormoni intestinali, del peptide-glucagone-1 e del polipeptide insulinotropico glucosio-dipendente, che svolgono un ruolo guida nella realizzazione dell'effetto incretinico. Gli inibitori della dipeptidil-peptidasi-4 sono considerati molto promettenti, che, con i vantaggi dei mimetici incretinici, mantengono un effetto a lungo termine e hanno meno effetti collaterali. Ulteriori ricerche in questo campo aiuteranno a ottimizzare il controllo del diabete mellito di tipo 2 e migliorare la correzione e la prevenzione dello sviluppo delle sue complicanze. Parole chiave: diabete mellito di tipo 2, insulino-resistenza, incretine, peptide-1 glucagone-simile, dipeptidil peptidasi-4, ormoni intestinali.

Secondo la International Diabetes Federation, 246 milioni di persone soffrono di questa malattia nel mondo. Si prevede che entro il 2025 questo numero salirà a 380 milioni, mentre il diabete mellito di tipo 2 (T2DM) e le malattie associate sono le principali cause di disabilità della popolazione [1]. Il controllo efficace per T2DM rimane attualmente un problema urgente affrontato da medici di varie specialità.

Negli ultimi decenni, l'attenzione più attenta è stata dedicata allo studio dei sottili meccanismi di sviluppo delle cascate di patologie patogenetiche nella sindrome metabolica. Si basa sull'insulino-resistenza genetica associata all'eccessiva produzione di tessuto adiposo da parte di citochine pro-infiammatorie e sostanze biologicamente attive, che sono attualmente le più studiate [2]. Una direzione relativamente nuova è lo studio degli ormoni gastrointestinali e il loro ruolo nello sviluppo dell'obesità nella sindrome metabolica, così come il loro effetto sulla secrezione di insulina, glucagone e altre sostanze biologicamente attive nel diabete di tipo 2.

Attualmente, diversi ormoni gastrointestinali sono conosciuti e studiati, direttamente o

indirettamente coinvolto nella regolazione del metabolismo nel diabete mellito.

All'inizio del XX secolo, si è scoperto che l'estratto dalla mucosa intestinale ha la capacità di stimolare la secrezione di insulina [3, 4]. Gli autori di questa scoperta hanno suggerito che la mucosa intestinale può produrre sostanze biologicamente attive che aumentano il rilascio di insulina - incretina. Ulteriori studi hanno dimostrato che un certo numero di ormoni sono prodotti nel tratto gastrointestinale, che vengono rilasciati in risposta all'assunzione di cibo e potenziano la secrezione di insulina stimolata dal glucosio [5]. Allo stesso tempo, l'assunzione orale di glucosio stimola la secrezione di insulina più intensamente della somministrazione endovenosa [6, 7], che è regolata dalla via umorale a causa degli ormoni gastrointestinali [8]. I risultati suggeriscono che l'asse entero-insulare è responsabile della produzione di circa il 60% di insulina postprandiale [7, 9]. La componente ormonale di questo meccanismo sono increkines.

Incremento della produzione. Ormoni gastrointestinali come la secretina, la colecistochinina,

polipeptide vasoattivo intestinale. Tuttavia, le incretine più importanti sono il polipo tipo glucagone Pid-1 (GLP-1) e il polipeptide gastroinibitorio (HIP). L'HIP è sintetizzata e secreta nelle cellule enteroendocrine K, che si trovano principalmente nel duodeno e nell'intestino tenue prossimale. La secrezione di HIP da carboidrati, grassi e amminoacidi viene stimolata e il grasso è il più potente stimolatore della secrezione di questo ormone [10-12].

Il GLP-1 è prodotto dalle cellule b intestinali ed è un ormone insulinotropico [13]. Si ritiene che la regolazione della sintesi di GLP-1 nelle cellule B sia effettuata da fattori alimentari e ormonali [14]. La somministrazione orale di glucosio causa un aumento molto rapido (entro 2-3 minuti) della GLP-1 plasmatica in una persona con il primo picco 15-20 minuti dopo l'ingestione di cibo e il secondo picco approssimativamente dopo 1-2 ore [15]. Presumibilmente, nell'intestino, ci sono meccanismi che trasmettono segnali stimolanti indotti dal cibo alle cellule nervose o alle cellule endocrine alle cellule L nelle parti distali dell'intestino [16]. L'assunzione di cibi ricchi di carboidrati o ricchi di grassi stimola la secrezione di HIP con un picco da 15 a 30 minuti dopo [17].

HIP e GLP-1 sono inattivati ​​scindendo l'amminoacido alanina sotto l'influenza di dipeptidil-peptidasi-4 (DPP-4) [18] e perdono la loro capacità di stimolare la secrezione di insulina. Il DPP-4 si trova sul bordo del pennello delle cellule intestinali, le membrane delle cellule del fegato, nei capillari e anche in forma solubile nel plasma sanguigno [19]. Il periodo di semieliminazione di GLP-1 è inferiore a 2 minuti [20] sia nelle persone sane che nei diabetici. Il periodo di semieliminazione di HIP nelle persone sane è di circa 7 minuti e circa 5 minuti nei pazienti con diabete. GLP-1 e HIP sono inattivati ​​nel fegato e ulteriormente metabolizzati dai tessuti periferici. I residui di incretine sono principalmente escreti dai reni.

Increins e apparato isolotto del pancreas. Negli esseri umani e nei roditori, il recettore GLP-1 si trova nelle isole di Langerhans, compresi a-, P- e 8-celle, polmoni, stomaco, intestino, reni, cuore, tronco cerebrale, ipotalamo, epifisi [21]. Il recettore HIP è localizzato nel pancreas, nello stomaco, nell'intestino, nel tessuto adiposo, nella corteccia surrenale, nei polmoni, nell'epifisi, nel cuore, nelle ossa, nell'endotelio vascolare e in varie parti del cervello. Gli incretine agiscono sui recettori attraverso il meccanismo dell'adenilato ciclasi. Le protein chinasi attivate inibiscono i canali del potassio ATP-dipendenti, che portano alla depolarizzazione della membrana e ad un aumento del calcio libero nel citosol e, in definitiva, all'attivazione del processo di sintesi dell'insulina [22]. La peculiarità di questo meccanismo è che l'effetto di migliorare la sintesi dell'insulina GLP-1 e HIP si manifesta solo con un'elevata concentrazione di glucosio nel plasma sanguigno. Perché, con livelli glicemici bassi e normali, le incretine non hanno un'azione insulinotropica - non è ancora completamente compresa.

Un altro effetto di GLP-1 è una diminuzione della secrezione di glucagone, sia direttamente attraverso i recettori delle cellule, sia indirettamente attraverso la stimolazione della sintesi di insulina e un aumento della secrezione di somatostatina attraverso effetti diretti su 8 cellule [23]. Inoltre, GLP-1 induce la proliferazione e il rinnovo delle cellule delle isole. GLP-1 stimola la sintesi del DNA e la differenziazione delle cellule pancreatiche polipotenti nelle cellule P, oltre a inibire

zit apoptosi delle cellule insulari e loro morte se esposte a citochine e perossidi [24]. Questi effetti portano ad un aumento della massa delle cellule P nelle isole di Langerhans (questo è dimostrato in studi sperimentali su roditori intatti), così come nel diabete mellito e nell'obesità geneticamente determinata con l'introduzione di GLP-1 e dei suoi analoghi.

L'effetto dell'ISU sull'apparato isolotto del pancreas è stato studiato in misura minore. L'HIP non solo può accelerare la proliferazione delle cellule P e inibire la loro apoptosi in vitro, ma anche stimolare la crescita, la differenziazione, la proliferazione e la sopravvivenza di queste cellule [25]. Tuttavia, l'HIP ha un effetto glucagonotropico nell'uomo in condizioni di euglicemia.

Effetti extrapancreatici delle increstine. GLP-1

in grado di rallentare l'evacuazione dello stomaco e il passaggio di nutrienti dallo stomaco all'intestino, influenzando in tal modo l'aumento dei livelli di glucosio nel sangue in risposta all'assunzione di cibo.

Numerosi studi sperimentali hanno dimostrato che una somministrazione prolungata dell'agonista del recettore GLP-1 nel sangue periferico, che porta a una sensazione di sazietà e perdita di peso, inibisce l'assunzione di substrati energetici [26]. È probabile che questo effetto di GLP-1 sull'assunzione di cibo sia dovuto sia a effetti diretti o indiretti sul centro di saturazione dell'ipotalamo, sia all'inibizione dell'evacuazione.

È stato dimostrato che l'HIP non inibisce l'evacuazione gastrica nell'uomo, aumenta il trasporto intestinale di glucosio e inibisce la sua produzione da parte del fegato, migliora l'assorbimento di glucosio da parte del tessuto muscolare, stimola la sintesi degli acidi grassi nel tessuto adiposo e aumenta l'attività della lipoproteina lipasi. L'HIP promuove anche l'incorporazione di acidi grassi nel tessuto adiposo [27]. Di conseguenza, questi effetti portano alla deposizione di grasso nel corpo.

Inoltre, la somministrazione di HIP riduce il livello dei trigliceridi nel sangue dei cani, inibisce l'effetto lipolitico del glucagone sugli adipociti, contribuendo allo sviluppo dell'obesità. Nonostante il fatto che i recettori HIP sono presentati in diverse regioni del cervello, il suo effetto sul sistema nervoso centrale non è stato studiato abbastanza.

Inkretin e SD2. Nello studio dei meccanismi di stimolazione della sintesi di insulina in pazienti con diabete di tipo 2, è stato rivelato un difetto nell'azione delle incretine, che può essere una conseguenza della loro ridotta produzione e una diminuzione del loro effetto stimolante sulle cellule R. Questo fatto è confermato dal fatto che, in risposta al carico di glucosio per via orale ed endovenoso, purché abbia la stessa concentrazione iniziale nel sangue, l'eccesso di secrezione di insulina a somministrazione orale nelle persone sane è significativamente più alto rispetto a T2DM [9]. Nelle persone con obesità, si osserva una diminuzione della sintesi di GLP-1. In caso di T2DM, la secrezione di GLP-1 nelle cellule L diminuisce, specialmente dopo aver mangiato. Un certo numero di ricercatori ha notato che una diminuzione della secrezione di GLP-1, anche se si verifica una seconda volta, non è la causa principale dello sviluppo del diabete di tipo 2. La secrezione di GIP nel diabete mellito non cambia. Il livello basale di HIP in individui sani e in pazienti con DMT2 è lo stesso. Anche la concentrazione di questo incretino nel sangue nel periodo postprandiale è la stessa [28]. Tuttavia, con l'introduzione di HIP a persone sane, a differenza dei pazienti con DMT2, in condizioni di iperglicemia, la secrezione di insulina diminuisce.

Pertanto, in caso di T2DM si verifica una violazione dell'azione fisiologica delle incretine. Ulteriori studi su questo problema consentiranno di ottimizzare approcci terapeutici e profilattici nei pazienti con DM2.

L'effetto incretino e le possibilità della terapia per il DM2: lo stato attuale del problema. Nel caso del DM2, non c'è solo una diminuzione della produzione di insulina in risposta al carico di carboidrati, ma anche un aumento della sintesi di glucagone da parte di cellule α di isole pancreatiche. Da questo punto di vista, è ideale influenzare entrambi questi meccanismi per ridurre la glicemia. Inoltre, la maggior parte dei farmaci che stimolano la sintesi di insulina e l'insulina stessa causano stati ipoglicemici.

GLP-1, stimolando la secrezione di insulina da glucosio-dipendente a concentrazioni glicemiche normali o elevate nel sangue, a un livello glicemico inferiore a 5 mmol / l, non ha un ulteriore effetto di riduzione dello zucchero. Questo fatto esclude la possibilità di ipoglicemia quando si utilizza questo incretin. La capacità del GLP-1 di inibire la sintesi del glucagone, oltre a ridurre la motilità del tratto gastrointestinale superiore, ridurre la quantità di cibo assunto e potenziare la sensazione di sazietà porta ad una diminuzione del peso corporeo, che è certamente molto importante in termini di impatto sul meccanismo di sviluppo e progressione del diabete di tipo 2. I preparati GLP-1 sono stati utilizzati nella pratica mondiale per il trattamento del DMT2 dal 2005, sebbene gli effetti terapeutici di questo peptide siano stati descritti già nel 1992 [29].

Nel mercato interno, è exenatide (agonista del recettore GLP-1) e liraglutide (analogo del GLP-1), utilizzato sotto forma di iniezioni sottocutanee. Inoltre, questi farmaci possono essere combinati con altri agenti ipoglicemizzanti. Nonostante la presenza di una serie di effetti collaterali di Exacetide e Liraglutide (nausea, reazioni immunitarie), il loro uso porta a una diminuzione persistente della glicemia e del peso corporeo.

I farmaci del gruppo di inibitori DPP-4, che vengono somministrati per via orale e aumentano la secrezione di insulina, prolungando la metà di eliminazione delle incretine per distruzione irreversibile di DPP-4, stanno diventando sempre più diffusi.

L'uso di inibitori DPP-4 per un anno ha mostrato l'efficacia del farmaco, che è probabilmente dovuto ad un aumento del numero di cellule P sotto l'azione di GLP-1. Gli inibitori della DPP-4 non causano aumento di peso e possono essere usati in diversi stadi del decorso clinico del diabete di tipo 2, anche in combinazione con altri farmaci che abbassano lo zucchero [30].

Conclusione. Negli ultimi anni, grazie alla ricerca fondamentale e clinica, è stata sviluppata una nuova direzione nel trattamento del diabete di tipo 2, basato sull'uso dell'effetto nuovo-ormonale. Le proprietà e il potenziale terapeutico del peptide-1 glucagone-1 e del polipeptide insulinotropico glucosio-dipendente - gli ormoni intestinali, che sono di grande importanza nella realizzazione dell'effetto incretinico, sono stati studiati. È stato dimostrato che un polipeptide insulinotropico glucosio-dipendente svolge un ruolo patogenetico nel difetto della secrezione di insulina nel diabete mellito di tipo 2, mentre l'effetto terapeutico del peptide-1 simile al glucagone è fuori dubbio. Si distingue per un vantaggio fondamentale rispetto ai farmaci antidiabetici usati -

effetti glucosio-dipendenti: stimolazione della secrezione di insulina e inibizione della secrezione di glucagone. Gli inibitori della dipeptidil peptidasi-4 sono molto promettenti, che, con i vantaggi delle incretine-mimetiche, hanno non solo un effetto più lungo, ma anche un minor numero di effetti collaterali.

Ulteriori ricerche in questo campo aiuteranno a valutare gli effetti extra-pancreatici e pleutropici degli incretin-mimetici e degli inibitori della dipepty-dilpeptidasi-4, che ottimizzeranno il controllo del diabete di tipo 2, oltre a migliorare la correzione e la prevenzione delle sue complicanze.

1. International Diabetes Federation. Disponibile presso [Risorsa elettronica]. - Modalità di accesso: http://www.idf.org/home/index. cfm? node = 264 (data di ricorso: 08/30/2013).

2. Schwartz, V. Tessuto adiposo come organo endocrino /

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3. Moore, B. Moore, B. Moore, E. S. Edie, J. H. Abram // Biochem J. - 906.1. - P. 28-38.

4. Zunz, E. Contributi e la secrezione degli estremi e E. Zunz, Arch. Int. Physiol. - 1929. - Vol. 31. - P. 20-44.

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KOLBINA Marina Vladimirovna, Candidato di Scienze Mediche, Assistente del Dipartimento di Terapia Facoltà con un Corso di Malattie professionali. Corrispondenza: [email protected]

L'articolo è stato ricevuto il 3 settembre 2013. © M.V. Kolbin

Borse di studio (borse di studio) per la ricerca

Il Centro per il dialogo e il consenso polacco-russo invita tutti i ricercatori russi disponibili a prendere parte a un concorso per borse di studio per progetti di ricerca.

Le principali disposizioni del concorso:

1. Una borsa di studio per l'attuazione della ricerca scientifica viene assegnata per uno o due semestri accademici:

a) ai ricercatori che hanno la cittadinanza russa o che lavorano nelle istituzioni scientifiche russe, hanno una laurea scientifica e risultati scientifici, confermati dalla documentazione pertinente, che conducono o vogliono condurre ricerche nel campo delle relazioni russo-polacche;

b) a persone senza una laurea scientifica, che studiano in una scuola di specializzazione o che hanno conseguito risultati di ricerca significativi nel campo delle relazioni polacco-russe.

2. La borsa di studio viene assegnata una volta all'anno. La scadenza per la presentazione delle domande per l'anno accademico 2014/15 scade il 31 gennaio 2014. L'ora di ricezione della versione cartacea dell'applicazione al centro è decisiva. Le domande devono anche essere inviate all'e-mail 81

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