Complicanze precoci sd

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Lezione numero 11. Complicazioni tardive del diabete

Le angiopatie diabetiche sono complicanze tardive del diabete. L'angiopatia diabetica è una lesione vascolare generalizzata che si estende sia alle piccole navi sia alle navi di medio e grosso calibro.

Con la sconfitta di piccole navi, come arteriole, venule e capillari, si sviluppa microangiopatia. Con la sconfitta di vasi di macroangiopatia di medio e grande calibro si sviluppa. La microangiopatia porta allo sviluppo della nefropatia diabetica e della retinopatia. Nelle macro-angiopatie, i vasi del cuore, del cervello e dei grandi vasi degli arti inferiori sono colpiti. Il ruolo principale dello sviluppo dell'angiopatia diabetica appartiene all'iperglicemia. I prodotti pericolosi sono la glicosilazione. La loro azione è quella di modificare la struttura e il metabolismo delle proteine ​​corporee, principalmente proteine ​​della membrana cellulare. Ciò porta all'ispessimento e all'aumentata permeabilità di quest'ultimo. Inoltre, i prodotti di glicosilazione aumentano la produzione di citochine che, a loro volta, stimolano la proliferazione cellulare e l'iperplasia, aumentano la trombosi a causa di un aumento dell'aggregazione piastrinica. Nell'angiopatia diabetica si forma l'anione superossido. Questa sostanza inattiva l'ossido nitrico, portando a disfunzione dell'endotelio vascolare. Questi cambiamenti causano una diminuzione della capacità dell'endotelio di causare vasodilatazione, un aumento della permeabilità della parete vascolare e una violazione delle proprietà reologiche del sangue, che causa lo sviluppo di emostasi e formazione di trombi.

1. Nefropatia diabetica

La nefropatia diabetica è un danno renale specifico nel diabete mellito, che è accompagnato da cambiamenti morfologici nei capillari e nelle arteriole dei glomeruli renali, portando alla loro occlusione, al cambiamento sclerotico, alla progressiva diminuzione della funzione di filtrazione dei reni e allo sviluppo dell'insufficienza renale cronica.

I primi segni di nefropatia diabetica sono rilevati 5-10 anni dopo l'insorgenza del diabete. Questa complicanza è la principale causa di morte nel diabete mellito di tipo I.

Esistono numerosi meccanismi nello sviluppo della nefropatia diabetica. Sotto l'influenza della costante iperglicemia, il glomerulo portatore di arteriola è dilatato. I danni ai vasi sanguigni dei reni causano un ispessimento della membrana basale, un'insufficienza renale compromessa e, di conseguenza, un aumento della pressione sanguigna. Poiché la dilatazione delle arteriole portanti si verifica e il tono uscente aumenta, aumenta la pressione intraglomerica, che progredisce sotto l'influenza di un aumento del volume di urina primaria. L'aumento della pressione all'interno dei glomeruli porta a cambiamenti nei vasi sanguigni e nel parenchima renale. La permeabilità del filtro renale è compromessa, che si manifesta con microalbuminuria e quindi con proteinuria. La progressione del processo porta allo sviluppo della glomerulosclerosi, che si manifesta con insufficienza renale cronica.

La nefropatia diabetica è caratterizzata da diversi stadi: microalbuminuria, proteinuria, insufficienza renale cronica. Lo stadio della microalbuminuria e della proteinuria non viene diagnosticato mediante esame di routine.

Lo stadio della microalbuminuria è caratterizzato da un aumento dell'escrezione urinaria di albumina da 30 a 300 mg al giorno. Nell'analisi generale della proteina urinaria non viene rilevato. Un quadro clinico caratteristico in questa fase non si sviluppa. In alcuni casi, potrebbe verificarsi un leggero aumento della pressione sanguigna.

Lo stadio di proteinuria è caratterizzato da un aumento dell'escrezione di proteine ​​urinarie di oltre 300 mg al giorno. Inizialmente, solo l'albumina viene rilevata nelle urine, cioè la proteinuria è selettiva. Con la progressione della malattia diminuisce la selettività della proteinuria, che si manifesta con l'escrezione con l'urina delle proteine ​​a grana grossa - globuline. Se la proteinuria è superiore a 3,5 g al giorno, ciò indica lo sviluppo della sindrome nefrosica. È clinicamente manifestato da edema localizzato sul viso. Un aumento della pressione arteriosa si sviluppa nel 65-80% dei pazienti e aumenta sia la pressione sistolica che diastolica. L'ipertensione arteriosa nella nefropatia diabetica è caratterizzata da stabilità e mancanza di sensibilità ai farmaci antipertensivi. La sindrome nefrosica porta allo sviluppo diproproteinemia e con progressione - a ipoproteinemia.

Poiché la proteinuria resistente è stabilita, vi è una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare inferiore a 80 ml / min, una diminuzione della capacità di concentrazione dei reni, che porta all'ipoisostenuria e quindi un aumento del livello di creatinina e urea nel sangue. Questo è uno stadio di insufficienza renale cronica. In questa fase, tutti i sintomi caratteristici dell'insufficienza renale cronica vengono aggiunti alla proteinuria. Questo stadio ha un corso progressivo, il cui ritmo potrebbe essere diverso.

Lo stadio di insufficienza renale cronica è caratterizzato da una diminuzione del fabbisogno corporeo di insulina esogena. Questo fatto è spiegato da una diminuzione dell'attività insulinica e da una diminuzione del legame insulinico alle proteine ​​plasmatiche come risultato dell'ipoproteinemia. Clinicamente, questo stadio si manifesta con una maggiore tendenza agli stati ipoglicemici. Per la loro prevenzione, è necessario ridurre la dose di insulina iniettata e allo stesso tempo aumentare il contenuto di carboidrati nel cibo. Il fattore più potente nella progressione dell'insufficienza renale cronica è l'ipertensione arteriosa. Nella maggior parte dei casi, in questa fase, ci sono vari processi infiammatori del sistema urinario, come la pielonefrite ascendente e altri.

Metodi diagnostici di laboratorio e strumentali

Le prime due fasi della nefropatia diabetica vengono diagnosticate quando viene rilevata microalbuminuria in due o più test delle urine, con albuminuria 30-300 mg / die. Queste figure caratterizzano lo stadio della microalbuminuria. Lo stadio della proteinuria viene diagnosticato se la quantità di albumina è superiore a 300 mg al giorno. Nella nefropatia diabetica si verifica un aumento della velocità di filtrazione glomerulare, che viene determinata utilizzando il test Reberg.

La velocità di filtrazione glomerulare è superiore a 140 ml al minuto. Lo stadio di insufficienza renale cronica è caratterizzato da una massiccia proteinuria di oltre 3,5 g al giorno, ipoalbuminemia e ipercolesterolemia.

Per ottenere un effetto positivo, è necessario iniziare il trattamento nella prima fase della nefropatia diabetica. L'obiettivo della terapia in questa fase è di normalizzare il livello della pressione sanguigna. Le droghe scelte sono gli ACE inibitori.

I preparativi di questo gruppo normalizzano gli indicatori della pressione sanguigna e riducono la pressione intraglomerulare e la permeabilità delle membrane glomerulari dello scantinato. I farmaci usati sono enalapril, perindopril, lisinopril, ecc. La monoterapia viene solitamente somministrata. Nel caso di un normale livello di pressione del sangue, vengono prescritti anche farmaci di questo gruppo, ma in una piccola dose. Inoltre, nella prima fase, viene somministrato sulodexide, un farmaco appartenente al gruppo dei glicosaminoglicani, per ripristinare le membrane basali danneggiate dei glomeruli.

Il trattamento nella fase della proteinuria deve includere la somministrazione di insulina a pazienti con diabete mellito di tipo 2, la nomina di una dieta con una quantità ridotta di sale nel caso di ipertensione arteriosa. Anche il trattamento dell'ipertensione arteriosa con farmaci viene effettuato con ACE inibitori. Di solito viene somministrata una monoterapia con questi farmaci. Il livello di pressione arteriosa da raggiungere è 130/85 mm Hg. Art. In caso di fallimento della monoterapia con ACE-inibitori, viene eseguita una terapia aggiuntiva con antagonisti del calcio, come verapamil o diltiazem.

Inoltre, è possibile assegnare? -Blockers (atenololo), diuretici (furosemide), antagonisti del recettore dell'angiotensina (losartan).

La terapia per lo sviluppo dell'insufficienza renale cronica è determinata dal suo stadio. Distinguere tra fase conservativa e terminale. Lo stadio conservativo è caratterizzato da una velocità di filtrazione glomerulare di 30-60 ml / min. La cosa principale in questa fase è la dieta. Nel caso dell'ipertensione arteriosa, la quantità di sale è limitata a 3 g al giorno, la quantità di carboidrati deve essere aumentata per coprire i costi energetici. Dei farmaci in questa fase, l'insulina, gli ACE-inibitori, è obbligatoria. Per la correzione dei disturbi del metabolismo lipidico si usa la simvastatina, i disturbi del metabolismo del calcio e del fosforo - carbonato di calcio o acetato, stato acido-base, cioè acidosi - bicarbonato di sodio. Se necessario, l'uso di farmaci per il trattamento dell'anemia, così come i sorbenti. Nel caso di insufficienza renale cronica allo stadio terminale, caratterizzata da una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare inferiore a 15 ml / min, il trattamento viene effettuato in ospedali nefrologici specializzati. I metodi di trattamento sono l'emodialisi cronica o la dialisi peritoneale. Se c'è una necessità e un'opportunità, viene eseguito un trapianto di rene.

2. Retinopatia diabetica

Retinopatia diabetica: danno ai capillari, alle arteriole e alle venule della retina, che si manifesta con lo sviluppo di microaneurismi, emorragie e la presenza di cambiamenti essudativi. Così come la proliferazione di navi appena formate. Esistono tre fasi della retinopatia diabetica: non proliferativa, preproliferativa, proliferativa.

Nel diabete mellito si osserva un restringimento dei vasi sanguigni, accompagnato dallo sviluppo di ipoperfusione. Cambiamenti degenerativi nei vasi sanguigni si verificano con la formazione di microaneurismi. Con la progressione dell'ipossia, si osserva la proliferazione vascolare, a seguito della quale si sviluppa la degenerazione grassa della retina e la deposizione di sali di calcio. La deposizione lipidica nella retina porta alla formazione di essudati densi. La comparsa di vasi proliferanti è accompagnata dalla formazione di shunt, il cui funzionamento causa la dilatazione delle vene della retina, che ne aggrava l'ipoperfusione. Il cosiddetto fenomeno del furto si sta sviluppando. Ciò porta alla progressione dell'ischemia retinica, a seguito della quale si formano infiltrati e cicatrici. Con un processo molto avanzato, può verificarsi il distacco della retina. Rotture di aneurisma, attacchi cardiaci emorragici e invasione vascolare massiva portano a emorragie del corpo vitreo. Se la proliferazione dei vasi iris si sviluppa, questo porta al glaucoma secondario.

Il quadro clinico dipende dallo stadio della retinopatia diabetica. Lo stadio non proliferativo è caratterizzato dalla comparsa di microaneurismi nella retina, emorragie petecchiali e focolai essudativi rigidi. C'è un gonfiore della retina. Le emorragie retiniche si trovano al centro del fondo o lungo le grandi vene e sono rappresentate da piccoli punti, tratti o punti rotondi scuri. Gli essudati sono di solito localizzati nella parte centrale del fondo e hanno un colore giallo o bianco.

Lo stadio preproliferativo è caratterizzato dalla comparsa di vibrazioni pronunciate del calibro dei vasi retinici, dal loro raddoppiamento, tortuosità e looping. C'è una grande quantità di essudati, sia duri che morbidi. Caratteristico è l'aspetto di un gran numero di emorragie nella retina, mentre alcune delle sue parti perdono l'apporto di sangue a causa di trombosi di piccoli vasi. Lo stadio proliferativo è caratterizzato dalla formazione di nuovi vasi nella retina, che sono sottili e fragili. Questo porta a frequenti emorragie ricorrenti nella retina. Con la progressione di questo stadio, la germinazione dei vasi appena formati nel corpo vitreo.

Questi cambiamenti portano all'emoftalmo e alla formazione di corde vitreoretiniche, che provoca il distacco della retina e lo sviluppo della cecità. Le nuove navi che si formano nell'iride sono spesso la causa del glaucoma secondario.

Per confermare la diagnosi di retinopatia diabetica, è necessario condurre una serie di studi, sia oggettivi che strumentali. I metodi di ricerca includono un esame esterno dell'occhio, la determinazione dell'acuità visiva e dei campi visivi, studi che utilizzano una lampada a fessura della cornea, dell'iride e dell'angolo della camera anteriore per determinare il livello di pressione intraoculare. In caso di opacità del corpo vitreo e della lente, viene eseguita un'ecografia dell'occhio. Se necessario, vengono eseguite angiografia fluoresceina e fotografia del fondo.

Il principio principale nel trattamento di questa complicanza è ottenere una compensazione dei processi metabolici nel diabete mellito. Per prevenire la cecità, viene eseguita la fotocoagulazione laser della retina. Questa tecnica può essere utilizzata in qualsiasi fase della retinopatia diabetica, ma l'effetto maggiore si ottiene quando viene utilizzato nelle prime fasi. Lo scopo di questa tecnica è di fermare il funzionamento dei vasi retinici appena formati. Se la retinopatia diabetica ha già raggiunto lo stadio proliferativo, è possibile utilizzare il metodo della crioagulazione transcongiuntivale. Se la retinopatia diabetica è complicata dall'emoftalmo, allora in qualsiasi momento è possibile eseguire la vitrectomia: rimozione dei cordoni vitreo e vitreo-retinico.

3. Neuropatia diabetica

La neuropatia diabetica comporta danni al sistema nervoso centrale e periferico nel diabete mellito.

C'è la seguente classificazione (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Neuropatia sensomotoria:

2) focale (mononeuropatia) o polifocale (cranio, motore prossimale, mononeuropatia degli arti e del corpo).

2. Neuropatia autonomica (vegetativa):

1) cardiovascolare (ipotensione ortostatica, sindrome da denervazione cardiaca);

2) gastrointestinale (atonia dello stomaco), discinesia biliare, enteropatia diabetica);

3) urogenitale (con alterata funzione della vescica, con compromissione della funzione sessuale);

4) compromissione della capacità del paziente di riconoscere l'ipoglicemia;

5) disfunzione della pupilla;

6) disfunzione delle ghiandole sudoripare (anidrosi distale, iperidrosi durante il pasto).

Un elemento chiave nella patogenesi di questa complicanza è l'iperglicemia cronica. Ci sono tre teorie sullo sviluppo della neuropatia diabetica.

Teoria degli inositoli di poliolumina. Secondo lei, a causa dell'iperglicemia all'interno del nervo, si verifica un significativo aumento della concentrazione di glucosio. Poiché il glucosio in eccesso non è completamente metabolizzato, contribuisce alla formazione di sorbitolo. Questa sostanza è osmoticamente attiva. Come risultato dell'aumento della concentrazione di sorbitolo all'interno del nervo, diminuisce l'attività dell'ATP-ase sodio-potassio. Questo fatto causa gonfiore degli assoni, così come altre strutture del neurone di natura progressiva.

Teoria della microangiopatia endoneurale. Si trova nel fatto che, a seguito della microangiopatia dei vasi nervosi, si sviluppa l'ipossia assonale che, a sua volta, porta a disturbi metabolici e all'emergenza di microcromosomi.

La manifestazione della neuropatia diabetica dipende dal suo tipo per classificazione.

Nella neuropatia sensoriale viene inizialmente rilevata una violazione della sensibilità alle vibrazioni. Il rilevamento di questa violazione viene eseguito utilizzando un diapason graduato, che viene installato sulla testa del primo osso del tarso. La diagnosi si basa sulla sensazione della vibrazione del diapason del paziente. Il sintomo più comune della forma distale di questa complicanza del diabete è la comparsa di una sensazione di intorpidimento e parestesie negli arti inferiori. Le lamentele comuni sono fredde alle gambe, che è calda durante la palpazione. Per la neuropatia sensomotoria, l'aspetto della sindrome delle gambe senza riposo è caratteristico. Questa sindrome è una combinazione di ipersensibilità alla comparsa di parestesie durante la notte. Il dolore alle gambe appare spesso durante la notte.

Mentre la patologia progredisce, queste sensazioni appaiono nelle mani, così come nel petto e nell'addome. Con un lungo decorso della malattia, si verifica la morte di piccole fibre nervose dolorose, che si manifesta con una cessazione spontanea del dolore agli arti. La neuropatia sensomotoria può essere accompagnata da ipoestesia, la cui manifestazione è la perdita di sensibilità del tipo di "calze e guanti". In caso di compromissione della sensibilità propriocettiva, si nota lo sviluppo di atassia sensoriale, che consiste nell'impedire il movimento e la compromissione della coordinazione del movimento. Poiché la violazione della sensibilità al dolore si verifica, i pazienti spesso non notano un leggero danno ai piedi, che successivamente subiscono una facile infezione. Nel caso della mononeuropatia nella maggior parte dei casi, i nervi facciali, abducenti e sciatici sono interessati.

Forma cardiovascolare Nella neuropatia autonomica, il nervo vago è il primo ad essere colpito, il che porta ad un aumento degli effetti simpatici sul cuore. Questi cambiamenti spiegano lo sviluppo della tachicardia a riposo. La progressione del processo porta alla sconfitta del sistema nervoso simpatico, che si manifesta con una leggera diminuzione della tachicardia. Tutti questi cambiamenti nell'innervazione del muscolo cardiaco portano a una violazione del suo adattamento allo sforzo fisico.

La forma gastrointestinale di neuropatia diabetica si sviluppa a causa dell'insufficienza della regolazione colinergica della funzione del tratto gastrointestinale. Clinicamente, questa forma si manifesta con l'atonia dell'esofago, lo sviluppo di esofagite refluke e la paresi gastrica è osservata, in cui può esserci sia un rallentamento che un'accelerazione del suo svuotamento. Come risultato dei disturbi della motilità intestinale, c'è un'alternanza di diarrea e costipazione. Inoltre, c'è una violazione della funzione esocrina del pancreas. La salivazione si sviluppa spesso, così come la discinesia biliare, che aumenta la tendenza alla formazione di calcoli.

La forma urogenitale è una conseguenza della diffusione del processo patologico al plesso sacrale. Allo stesso tempo, la regolazione della funzione del tratto urogenitale è disturbata. Clinicamente, questa forma di neuropatia diabetica può manifestarsi con atonia degli ureteri della vescica, reflusso o ristagno di urina, una maggiore tendenza alle infezioni del sistema urinario. Nel 50% degli uomini, si nota la comparsa di disfunzione erettile, eiaculazione retrograda, nonché una violazione della innervazione dolorosa dei testicoli. Le donne possono avere una violazione dell'idratazione vaginale.

Capacità alterata di riconoscere l'ipoglicemia. Normalmente, l'ipoglicemia causa un rilascio di emergenza di glucagone nel sangue. La sua liberazione iniziale si verifica a seguito della stimolazione parasimpatica delle isole pancreatiche. Successivamente, il glucagone viene rilasciato attraverso i meccanismi della regolazione umorale. Con lo sviluppo della neuropatia diabetica, il glucagone viene rilasciato a causa del primo meccanismo. Anche i sintomi che sono precursori dell'ipoglicemia vengono persi. Tutti questi disturbi portano al fatto che il paziente perde la capacità di riconoscere l'ipoglicemia in arrivo.

La neuropatia diabetica è accompagnata da una compromissione della funzione pupilla, che si manifesta con la sindrome di Argyll-Robertson o con un alterato adattamento della visione al buio.

La funzione alterata delle ghiandole sudoripare si sviluppa come conseguenza di una violazione dell'innervazione della pelle trofica. Quando la funzione delle ghiandole sudoripare cade, la pelle diventa secca - si verifica anidrosi.

Il trattamento di questa complicazione si svolge in tre fasi. Il primo stadio è quello di ottenere una compensazione dei processi metabolici nel diabete. Con questo scopo, terapia insulinica intensiva. La seconda fase del trattamento è quella di stimolare la rigenerazione delle fibre nervose danneggiate. A tale scopo vengono utilizzati i preparati di acido lipoico e le vitamine del gruppo B.

Sotto l'influenza delle preparazioni di acido lipoico, il bilancio energetico nelle formazioni nervose viene ripristinato e il loro ulteriore danno viene prevenuto. Inizialmente, il farmaco viene somministrato per via endovenosa alla dose di 300-600 mg / die. La durata di tale terapia è di 2-4 settimane. Dopo questo periodo, assumere una compressa del farmaco in una dose di 600 mg / die per 3-6 mesi. Il terzo stadio consiste nel condurre una terapia sintomatica, che dipende dalla forma della neuropatia diabetica.

4. Sindrome del piede diabetico

La sindrome del piede diabetico è una condizione patologica del piede nel diabete mellito, che si manifesta in uno sfondo di nervi periferici, pelle e tessuti molli, ossa e articolazioni e si manifesta con ulcere acute e croniche, lesioni ossee e articolari e processi purulento-necrotici.

Esistono tre forme di sindrome del piede diabetico: neuropatico, ischemico e misto (neuroischemico). Il 60-70% dei casi di sviluppo della sindrome del piede diabetico è neuropatico.

Forma neuropatica Inizialmente, con lo sviluppo della neuropatia diabetica, i nervi distali sono colpiti e i nervi più lunghi sono colpiti. Come risultato della sconfitta delle fibre vegetative che compongono questi nervi, c'è una carenza di impulsi trofici nei muscoli, nei tendini, nei legamenti, nelle ossa e nella pelle, che porta alla loro malnutrizione. La conseguenza della malnutrizione è la deformazione del piede colpito. Quando ciò accade, il carico sul piede viene ridistribuito, che è accompagnato da un aumento eccessivo in alcune aree. Tali aree possono essere le teste delle ossa metatarsali, che si manifestano con l'ispessimento della pelle e la formazione di ipercheratosi in queste aree. Come risultato del fatto che queste aree del piede subiscono una pressione costante, i tessuti molli di queste aree subiscono autolisi infiammatoria. Tutti questi meccanismi alla fine portano alla formazione di un'ulcera. Dato che c'è una disfunzione delle ghiandole sudoripare, la pelle diventa secca e vi si attaccano facilmente delle crepe. A causa della violazione della sensibilità indotta dal dolore, il paziente potrebbe non accorgersene. In futuro, c'è un'infezione delle aree colpite, che porta alla comparsa di ulcere. La loro formazione è promossa dall'immunodeficienza derivante dal decompensa- mento del diabete mellito. I microrganismi patogeni che nella maggior parte dei casi infettano piccole ferite sono gli stafilococchi, gli streptococchi e i batteri del gruppo intestinale. Lo sviluppo della forma neuropatica del piede diabetico è accompagnato da una violazione del tono vascolare degli arti inferiori e dell'apertura di shunt artero-venosi. Ciò si verifica a causa dello squilibrio tra l'innervazione dei vasi adrenergici e colinergici. Come risultato dell'espansione dei vasi del piede, si sviluppa il suo gonfiore e aumento della temperatura.

A causa dell'apertura di shunt, si sviluppano ipoperfusione tissutale e fenomeno di furto. Sotto l'influenza di edema del piede, ci può essere un aumento della compressione dei vasi arteriosi e ischemia del piede distale (sintomo di un dito azzurro).

La clinica è caratterizzata da tre tipi di lesioni. Questi includono l'ulcera neuropatica, l'osteoartropatia e l'edema neuropatico. Le ulcere si trovano più spesso nella zona della suola, così come negli intervalli tra le dita del piede. L'osteoartropatia neuropatica si sviluppa a causa dell'osteoporosi, dell'osteolisi e dell'iperostosi, cioè sotto l'influenza di processi distrofici nell'apparato osteoarticolare del piede. La neuropatia può causare fratture ossee spontanee. In alcuni casi, queste fratture sono indolori. In questo caso, la palpazione del piede ha segnato il suo gonfiore e arrossamento. La distruzione dell'apparato osteo-legamentoso può richiedere molto tempo. Questo di solito è accompagnato dalla formazione di deformità ossee pronunciate, che è chiamata articolazione di Charcot. L'edema neuropatico si sviluppa a causa della regolazione alterata del tono nei piccoli vasi del piede e nell'apertura di shunt.

Il trattamento comprende diverse attività: il raggiungimento del compenso per il diabete mellito, la terapia antibiotica, il trattamento delle ferite, il riposo e lo scarico del piede, la rimozione del sito dell'ipercheratosi e l'uso di scarpe appositamente selezionate.

La compensazione dei processi metabolici nel diabete mellito si ottiene con grandi dosi di insulina. Tale terapia nel diabete mellito di tipo II è temporanea.

La terapia con l'aiuto di preparazioni batteriche viene effettuata secondo il principio generale. Nella maggior parte dei casi, i difetti del piede sono infetti da cocchi gram-positivi e gram-negativi, E. coli, clostridi e microrganismi anaerobici. Di norma, viene prescritto un antibiotico ad ampio spettro o una combinazione di diversi farmaci. Ciò è dovuto al fatto che di solito la flora patogena è mista.

La durata di questo tipo di terapia può essere di diversi mesi, che è determinata dalla profondità e dalla prevalenza del processo patologico. Se la terapia antibatterica viene effettuata per un lungo periodo, è necessario ri-condurre uno studio microbiologico, il cui scopo è quello di rilevare i ceppi risultanti resistenti a questo farmaco. Quando un piede diabetico neuropatico o misto è necessario per effettuare il suo scarico fino al recupero.

Con questa tecnica, le ulcere possono guarire in poche settimane. Se i pazienti hanno fratture o articolazioni di Charcot, lo scarico dell'arto deve essere eseguito fino a quando le ossa non sono completamente legate.

Oltre a questi metodi, è imperativo condurre un trattamento locale della ferita, che include il trattamento dei margini dell'ulcera, la rimozione del tessuto necrotico all'interno del corpo sano e l'asepsi della superficie della ferita. La diossina 0,25 - 0,5% o soluzione all'1% è ampiamente utilizzata. Puoi anche usare una soluzione di clorexidina. Se c'è una placca sulla superficie della ferita composta da fibrina, vengono utilizzati i proteolitici.

La forma ischemica della sindrome del piede diabetico si sviluppa quando il flusso sanguigno principale è alterato negli arti, che si verifica con lo sviluppo di lesioni aterosclerotiche delle arterie.

La pelle del piede colpito assume una tonalità pallida o cianotica. In casi più rari, a seguito dell'espansione dei capillari superficiali, la pelle diventa rosso-rosata. L'espansione di questi vasi si verifica durante l'ischemia.

Nel caso della forma ischemica del piede diabetico, la pelle diventa fredda al tatto. Le ulcere si formano sulla punta delle dita del piede e sulla superficie marginale del tallone. Alla palpazione dell'arteria del piede, così come nelle arterie poplitee e femorali, il polso si indebolisce o può essere del tutto assente, come notato nella stenosi della nave, che supera il 90% del suo lume. Con l'auscultazione delle grandi arterie, in alcuni casi viene determinato il soffio sistolico. In molti casi, questa forma di diabete mellito è caratterizzata dalla comparsa di sintomi dolorosi.

Metodi di ricerca strumentale sono usati per determinare lo stato del flusso sanguigno arterioso nei vasi degli arti inferiori. Il metodo di dopplerografia viene utilizzato per misurare la scala della log-shoulder. Questo indicatore è misurato dal rapporto tra le arterie sistoliche del piede e l'arteria brachiale.

Normalmente, questo rapporto è 1.0 o più. Nel caso di lesioni aterosclerotiche delle arterie degli arti inferiori, si osserva una diminuzione di questo indicatore a 0,8. Se l'indicatore risulta essere 0,5 o meno, allora questo indica un'alta probabilità di sviluppare necrosi.

Oltre alla dopplerografia, se è necessario, vengono eseguite angiografia dei vasi degli arti inferiori, tomografia computerizzata, imaging a risonanza magnetica e scansione a ultrasuoni di questi vasi.

Come con la forma neuropatica, è necessario ottenere un compenso per il diabete. La lesione dell'arto inferiore in questa forma di piede diabetico può essere di diversa gravità.

La gravità del processo è generalmente determinata da tre fattori, tra cui la gravità della stenosi arteriosa, il grado di sviluppo del flusso sanguigno collaterale nell'arto e lo stato del sistema di coagulazione del sangue.

Il solito metodo di trattamento, che è preferito nella forma ischemica del piede diabetico, è quello di eseguire un intervento chirurgico di rivascolarizzazione. Tali operazioni comprendono: la formazione di anastomosi di bypass e trombendarterectomia.

È inoltre possibile utilizzare interventi chirurgici minimamente invasivi, quali angioplastica laser, angioplastica transluminale percutanea e una combinazione di fibrinolisi locale con angioplastica transluminale percutanea e trombectomia di aspirazione. Nel caso in cui non vi siano lesioni necrotiche e ulcerative, si consiglia la deambulazione, che richiede 1-2 ore al giorno, che contribuisce allo sviluppo del flusso sanguigno collaterale nell'ergo. Per la prevenzione della trombosi, si raccomanda l'uso di aspirina alla dose di 100 mg al giorno e anticoagulanti. Se sono già presenti coaguli di sangue, vengono utilizzati i fibrinolitici. Nel caso in cui il processo purulento-necrotico in qualsiasi variante del piede diabetico sia piuttosto esteso, viene risolta la questione di eseguire l'amputazione dell'arto inferiore.

Il principale metodo per prevenire lo sviluppo della sindrome del piede diabetico è un trattamento adeguato del diabete mellito e il mantenimento della compensazione dei processi metabolici a un livello ottimale. Ad ogni visita dal medico, è necessario un esame degli arti inferiori del paziente.

Tali esami dovrebbero essere effettuati almeno 1 volta in 6 mesi. È anche importante condurre una formazione per i pazienti con diabete, che include le regole della cura del piede. È necessario mantenere la pulizia e la secchezza delle gambe, tenere caldi i pediluvi, applicare creme per prevenire la comparsa di crepe sulla pelle.

Complicazioni del diabete

Il diabete mellito (in breve - diabete) è caratterizzato da un decorso instabile e complesso e in quasi tutti i casi, prima o poi porta allo sviluppo di varie complicanze.

La ragione principale per lo sviluppo di eventuali complicanze del diabete è un aumento cronico della quantità di glucosio nel sangue. Gli specialisti medici raccomandano che tutte le persone con diabete debbano sempre controllare rigorosamente la glicemia e portare a termine tutte le necessarie misure preventive e curative.

I principali tipi di complicazioni del diabete

Ci sono molte opzioni diverse per le complicazioni di questa malattia. Tutti loro possono essere suddivisi in: acuti, cronici e in ritardo.

Complicanze acute del diabete

Le complicazioni acute della malattia in questione rappresentano il più grande pericolo e minaccia per la vita di un diabetico, poiché sono loro che possono portare alla morte del paziente.

Le complicazioni acute includono:

  • Chetoacidosi. Sviluppato a causa dell'accumulo di prodotti metabolici nel sangue. I sintomi principali includono: perdita di conoscenza, compromissione funzionale di vari sistemi interni e organi. La chetoacidosi è più suscettibile alle persone che soffrono di diabete di tipo 1.
  • L'ipoglicemia. Può svilupparsi a causa di una forte diminuzione dei livelli di glucosio nel plasma. Sintomi: mancanza di adeguata reazione delle pupille alla luce, perdita di coscienza, un forte aumento della quantità di zucchero nel plasma nel più breve tempo possibile, convulsioni, sudorazione eccessiva, in alcuni casi - coma. L'ipoglicemia può svilupparsi nei diabetici, i pazienti non solo 1, ma il diabete di tipo 2.
  • Coma iperosmolare. Appare con elevata glicemia e sodio. Il suo sviluppo è accompagnato da una prolungata disidratazione. I sintomi principali includono polidipsia e poliuria. Le persone anziane con diabete di tipo 2 sono più suscettibili allo sviluppo di questa complicanza.
  • Coma acido lattico. La base dello sviluppo è l'eccessivo accumulo di acido lattico nel sangue. I suoi sintomi principali sono: stupefaction, salti improvvisi della pressione sanguigna, insufficienza respiratoria, difficoltà a urinare. Questa complicazione nella maggior parte dei casi appare nei diabetici di età matura (50 anni e oltre).

Vale la pena notare che le complicazioni acute del diabete nei bambini e negli adulti sono identiche, quindi è importante monitorare attentamente lo stato di salute e la manifestazione di sintomi specifici nei diabetici di qualsiasi fascia di età. Ognuna delle suddette complicazioni può svilupparsi molto rapidamente, in alcuni casi in poche ore. Con un brusco deterioramento della salute e l'aspetto di uno qualsiasi dei suddetti segni di complicazioni del diabete, è necessario cercare immediatamente assistenza medica qualificata.

Complicazioni croniche del diabete

Le complicanze croniche del diabete mellito sono dovute al lungo decorso della malattia. Anche con la corretta osservanza di tutte le misure terapeutiche necessarie, il diabete mellito aggrava seriamente la salute di ciascun paziente. Poiché questa malattia per un lungo periodo può modificare la composizione del sangue dal punto di vista patologico, possiamo aspettarci l'apparizione di varie complicanze croniche che colpiscono qualsiasi organo e sistema interno di una persona.

Le più comuni nelle complicanze croniche sono:

  • Imbarcazioni. Il loro lume con diabete a lungo termine può significativamente restringersi e le loro pareti diventano più sottili e meno permeabili a tutti i nutrienti che entrano nel corpo. Questo può provocare lo sviluppo di varie gravi patologie del cuore.
  • Reni. Con un lungo decorso della malattia nella maggior parte dei casi, si sviluppa un'insufficienza renale.
  • Pelle. Il diabete può influire negativamente sulla pelle di una persona. Poiché questa malattia riduce significativamente l'apporto di sangue nei tessuti cutanei, possono comparire ulcere trofiche, che spesso diventano la principale fonte di varie infezioni e lesioni.
  • Sistema nervoso Con il diabete mellito, il sistema nervoso subisce cambiamenti significativi. Prima di tutto, tali cambiamenti si riflettono nell'aspetto della sindrome da insensibilità agli arti. Il paziente inizia a sperimentare una costante debolezza agli arti, accompagnata da un dolore grave e prolungato. In alcuni dei casi più difficili, i cambiamenti nel sistema nervoso possono innescare lo sviluppo della paralisi.

Complicazioni tardive del diabete

Le complicazioni tardive del diabete, di regola, si sviluppano lentamente, nel corso di diversi anni della progressione di questa malattia. Il pericolo di tali complicazioni sta nel fatto che gradualmente ma molto seriamente peggiorano la salute generale del diabetico. Gli specialisti medici dicono che anche con l'implementazione corretta e regolare di tutte le misure terapeutiche prescritte, è estremamente difficile evitare lo sviluppo di tali complicazioni.

Le complicazioni tardive includono:

  • Retinopatia. È caratterizzato da una lesione della retina, che può provocare non solo il suo distacco, ma anche emorragia nel fondo. Questa malattia può portare a una completa perdita della funzione visiva. La retinopatia è comune nei diabetici "esperti" che soffrono di qualsiasi tipo di malattia, tuttavia, si sviluppa più spesso nelle persone con diabete di tipo 2.
  • Angiopathy. È una violazione della permeabilità vascolare. È in grado di provocare la comparsa di trombosi e aterosclerosi. L'angiopatia si sviluppa molto rapidamente, in alcuni casi in meno di un anno. I pazienti con diabete di tipo 1 e di tipo 2 possono essere colpiti da questa patologia.
  • Polineuropatia. Con questa malattia, la persona perde sensibilità al dolore e al calore negli arti inferiori e superiori. I sintomi includono bruciore e intorpidimento delle braccia e delle gambe. Questa patologia può verificarsi in qualsiasi diabetico.
  • Piede diabetico Danni alle gambe, con ulcere e piaghe ai piedi. Nella maggior parte dei casi, questa patologia porta all'intervento chirurgico, compresa l'amputazione dell'arto colpito. Dal momento che il piede diabetico può svilupparsi in ogni paziente con diabete, i medici raccomandano che tutti, senza eccezione, prestino maggiore attenzione all'igiene e al comfort dei piedi.

Misure mediche e preventive

Il trattamento delle complicazioni del diabete è principalmente nella loro prevenzione. I diabetici dovrebbero eseguire regolarmente tutte le prescrizioni mediche di base per prevenire lo sviluppo di varie complicanze del diabete e controllare eventuali fluttuazioni dei livelli di zucchero nel sangue. Anche con lo sviluppo di qualsiasi tipo di complicanze, è importante prendere immediatamente le misure appropriate per normalizzare il livello di glucosio nel plasma, poiché non solo il decorso del diabete stesso, ma anche le conseguenze patologiche che ha causato, dipendono da esso.

La prevenzione delle complicazioni del diabete include:

  • controllo della glicemia;
  • regolare osservazione medica e registrazione del dispensario;
  • aderenza al sistema dietetico;
  • elaborare un regime giornaliero chiaro (è necessario determinare con precisione l'ora dell'alba e del momento di coricarsi, la durata del lavoro, le ore di iniezioni di insulina, ecc.);
  • esercizio moderato e riposo adeguato;
  • mantenere l'igiene personale e la pulizia della casa;
  • sostegno immunitario e trattamento tempestivo di raffreddori e malattie infettive.

Naturalmente, qualsiasi complicazione del diabete non può essere curata con tutte le misure di cui sopra, poiché ogni caso richiede l'uso di alcuni farmaci e un certo numero di procedure e terapie speciali. Tuttavia, il rispetto di tali raccomandazioni non solo manterrà un decorso stabile del diabete, ma ridurrà anche significativamente il rischio di sviluppare qualsiasi possibile complicanza di questa malattia.

Complicanze tardive del diabete mellito di tipo 1 e 2 - cause di sviluppo

Molte malattie senza trattamento progrediscono e causano cambiamenti nel lavoro dell'intero organismo. Particolarmente pericolose sono le complicazioni nelle persone con diabete. Le patologie metaboliche portano all'insufficienza renale e allo sviluppo di altre malattie pericolose.

Perché le complicazioni si sviluppano nel diabete mellito

Le cause dei disturbi associati dipendono dal tipo di malattia. Nel diabete mellito di tipo I, le complicanze si sviluppano quando il paziente non inietta l'insulina in modo tempestivo.

Il meccanismo di sviluppo di complicazioni:

  1. La quantità di insulina nel sangue diminuisce e il glucosio aumenta.
  2. C'è una forte sensazione di sete, poliuria (un aumento del volume di urina).
  3. La concentrazione di acidi grassi nel sangue aumenta a causa della massiccia lipolisi (scissione del grasso).
  4. Tutti i processi anabolici rallentano, i tessuti non sono più in grado di assicurare la disgregazione dei corpi chetonici (acetone formato nel fegato).
  5. C'è intossicazione del corpo.

In caso di diabete mellito di tipo II (insulino-indipendente) sorgono problemi perché i pazienti non vogliono seguire una dieta e non assumono farmaci ipoglicemizzanti. La correzione della nutrizione è obbligatoria nel trattamento dell'iperglicemia cronica (glicemia in eccesso) e della resistenza all'insulina (ridotta sensibilità delle cellule insulino-dipendenti all'azione dell'insulina).

Complicazioni del diabete di tipo 2 si verificano come segue:

  1. Il livello del sangue aumenta gradualmente il glucosio.
  2. A causa di un eccesso di zucchero, il lavoro degli organi interni inizia a deteriorarsi.
  3. Si sviluppa l'iperglicemia intracellulare, che porta alla neurotossicità del glucosio (compromissione della funzionalità del sistema nervoso) e ad altre malattie.

Fattori che aumentano il rischio di complicanze

La condizione del paziente peggiora raramente senza una causa. Fattori che aumentano il rischio di complicanze del diabete:

  • Predisposizione genetica. Il rischio di complicanze in un paziente aumenta di 5-6 volte, se uno dei suoi genitori soffriva di diabete grave.
  • Sovrappeso. Questo è particolarmente pericoloso con la malattia di tipo 2. La regolare violazione della dieta porta ad un aumento del grasso corporeo. Recettori cellulari specifici non possono più interagire attivamente con l'insulina e nel tempo il loro numero nei tessuti diminuisce.
  • Uso di alcol Le persone con tutte le forme di diabete dovranno rinunciare all'alcol perché provoca ipoglicemia, riduce il tono vascolare.
  • Inosservanza della dieta. Nel diabete del secondo tipo, è vietato mangiare cibi dolci e cibi contenenti carboidrati veloci e grassi trans (gelato, cioccolato, margarina, ecc.). Per qualsiasi tipo di malattia non puoi mangiare fast food. I diabetici "dell'insulina" dovrebbero eliminare completamente i dolci dalla dieta. Se la dieta non viene seguita, il livello dello zucchero aumenterà bruscamente e diminuirà.
  • Mancanza di attività fisica Trascurare l'esercizio fisico e la fisioterapia porta a un metabolismo più lento. I prodotti di decadimento sono troppo lunghi nel corpo e lo avvelenano.
  • Malattie cardiovascolari croniche Nell'ipertensione, la coronaropatia, l'aterosclerosi, la suscettibilità all'insulina dei tessuti diminuisce.
  • Stress, forte stress psico-emotivo. L'adrenalina, la noadrenalina, i glucocorticoidi hanno un cattivo effetto sul pancreas e sulla produzione di insulina.
  • Gravidanza. I tessuti del corpo femminile assorbono meno la propria insulina a causa della produzione attiva di ormoni.

Complicanze acute del diabete

Queste condizioni sono pericolose perché si sviluppano rapidamente e improvvisamente, possono portare alla morte del paziente, sono accompagnate da gravi disturbi metabolici. Le complicazioni acute includono:

  • varie forme di iperglicemia;
  • ipoglicemia.

Stati iperglicemici

Una grande quantità di glucosio nel sangue può uccidere una persona con diabete. Le condizioni iperglicemiche suggeriscono il ricovero per ulteriori trattamenti. Vengono in 3 tipi:

  • somministrare una piccola dose di insulina;
  • mangiare grandi quantità di carboidrati;
  • alcol;
  • lo stress;
  • mancanza di esercizio.
  • dolore addominale;
  • problemi respiratori;
  • strano odore dalla bocca;
  • problemi di orientamento;
  • perdita di coscienza
  • Normalizzazione dello zucchero mediante insulina.
  • Reidratazione del corpo
  • Ripristino dell'equilibrio minerale.
  • vomito, diarrea;
  • assunzione di diuretici;
  • bassi livelli di insulina;
  • traumi;
  • sanguinamento, ustioni
  • nausea, vomito;
  • convulsioni, paralisi;
  • tachicardia;
  • disorientamento;
  • ipotensione.
  • Reidratazione endovenosa intensa.
  • Insulina per via endovenosa
  • Risarcimento del deficit di elettroliti.
  • Diagnosi e trattamento delle malattie associate.
  • infarto miocardico acuto;
  • malattia epatica cronica;
  • l'alcolismo;
  • sanguinamento massiccio;
  • insufficienza renale.
  • nausea, vomito;
  • sonnolenza;
  • dolore al petto;
  • condizione di stanchezza aumentata (astenia);
  • bassa temperatura corporea;
  • ipotensione.
  • Normalizzazione del metabolismo dell'acqua e degli elettroliti.
  • Introduzione di insulina con glucosio.
  • Correzione dello stato acido-base.

ipoglicemia

Lo sviluppo della malattia provoca bassi livelli di zucchero nel sangue. Per normalizzare le condizioni del paziente, i medici somministrano contagocce al glucosio. L'ipoglicemia può causare un sovradosaggio di insulina, alcool, una dieta troppo rigida, un eccessivo esercizio fisico. Sintomi della malattia:

  • aggressività, paura o ansietà senza causa;
  • sudorazione eccessiva, pallore della pelle;
  • impulso rapido - da 100 a 400 battiti al minuto;
  • tremori muscolari o crampi;
  • nausea, vomito;
  • "Doppia visione" negli occhi;
  • mal di testa, forti capogiri.

Complicazioni croniche del diabete

Non tutti i problemi con disturbi metabolici si verificano immediatamente. Un certo numero di malattie si verificano con rottura a lungo termine dei processi metabolici e intossicazione concomitante. Organi e cellule smettono di fare il loro lavoro. Complicazioni tardive del diabete di tipo I:

  • Perdita di vista Alla diagnosi iniziale della malattia, la retinopatia (danno alla retina) si riscontra nel 32% dei pazienti. Se non trattata, una cataratta diabetica si sviluppa rapidamente e quindi cecità.
  • Nefropatia diabetica. Il sistema circolatorio dei reni è interessato. Non possono filtrare correttamente il plasma e le proteine ​​appaiono nelle urine. La malattia si sviluppa in modo quasi asintomatico fino allo stadio terminale.
  • La sconfitta del sistema circolatorio degli arti inferiori. Il diabete mellito di tipo 2 è una delle cause principali dell'amputazione delle gambe, non correlata a lesioni o incidenti fisici. La cancrena con questa malattia progredisce lentamente. Il paziente può non prestare attenzione ai fuochi della necrosi per un lungo periodo di tempo, fino all'amputazione del piede o dell'intero arto.
  • Danno al sistema nervoso centrale (SNC).
  • Angiopathy.

Nel diabete non insulino dipendente, il paziente può sviluppare le seguenti complicanze tardive:

  • Insufficienza renale. Alla fase terminale, il paziente ha bisogno di un trapianto di rene.
  • La sconfitta del sistema cardiovascolare. La principale causa di morte nei pazienti con diabete di tipo 2 è ictus o infarto. I vasi del cuore e del cervello sotto l'influenza del glucosio in eccesso iniziano a perdere la loro elasticità, le placche aterosclerotiche appaiono sulla loro superficie.
  • Problemi con il sistema nervoso centrale e il sistema nervoso periferico.
  • Violazione del rifornimento di sangue agli arti inferiori.
  • Problemi di visione

angiopatia

Le malattie sono accompagnate da lesioni di vasi grandi e piccoli. Quando l'angiopatia è compromessa la circolazione del sangue degli arti inferiori, il lavoro dei reni, occhi, cuore, cervello.

  • minzione frequente;
  • pallore della pelle;
  • aritmia;
  • gonfiore localizzato;
  • ridotta acuità visiva;
  • coordinamento e memoria alterati;
  • ipertensione

Complicanze precoci sd

La presenza di glucosuria (determinata a controllare il trattamento);

Il test del glucosio telerante (GTT) viene effettuato in assenza dei sintomi clinici del diabete quando la concentrazione di glucosio nel sangue a digiuno è normale. Il sintomo del diabete è il livello di glucosio nel plasma sanguigno sopra 11,1 mmol / l 2 ore dopo il carico di zucchero;

Determinazione della tolleranza al glucosio

Il soggetto accetta una soluzione di glucosio (250-300 ml di acqua + glucosio 1 g per 1 kg di peso corporeo). La concentrazione di glucosio nel sangue viene misurata per 2-3 ore ad intervalli di 30 minuti. 1 - in una persona sana; 2 - in un paziente con diabete.

Per valutare la compensazione del diabete determinare:

Normalmente il livello di emoglobina glicata HbA1c non più del 6% del contenuto di Hb totale, con SD HbA compensato1c + -canali, che aumenta la concentrazione intracellulare di K + e porta alla depolarizzazione della membrana. La depolarizzazione della membrana accelera il trasporto di ioni di calcio nella cellula, a seguito del quale viene stimolata la secrezione di insulina.

Le biguanidi aumentano il numero di trasportatori di glucosio GLUT-4 sulla superficie delle membrane delle cellule del tessuto adiposo e dei muscoli.

La terapia insulinica è richiesta per il diabete di tipo I (1-4 iniezioni al giorno), con diabete di tipo II, l'insulina viene talvolta prescritta per un migliore controllo del diabete e per lo sviluppo dell'insufficienza insulinica secondaria secondaria in 10-15 anni.

I metodi promettenti per il trattamento del diabete includono i seguenti: trapianto di isole pancreatiche o β-cellule isolate, trapianto di cellule geneticamente ricostruite, nonché stimolazione della rigenerazione delle isole pancreatiche.

Nel diabete di entrambi i tipi, la terapia dietetica è essenziale. Raccomandano una dieta equilibrata: la proporzione di carboidrati dovrebbe rappresentare il 50-60% del contenuto calorico totale del cibo (un'eccezione dovrebbe essere carboidrati facilmente digeribili, birra, alcol, sciroppi, torte, ecc.); la parte di proteine ​​- il 15-20%; la quota di tutti i grassi - non più del 25-30%. Il cibo dovrebbe essere assunto 5-6 volte al giorno.

1. Effettuare analisi biochimiche semiquantitative del glucosio nelle urine.

2. Condurre semi-quantitativo esprimere l'analisi contenuto di glucosio e corpi chetonici nelle urine.

3. In base ai risultati ottenuti e agli indici biochimici finiti del sangue e delle urine, precedentemente inseriti nella tabella riassuntiva, fare una conclusione sullo stato del metabolismo dei carboidrati, sul tipo di diabete e sul grado della sua compensazione.

osservazione: NIDDM paziente n. 1 nella fase di scompenso.

Paziente n ° 2 IDDM nella fase di decompensazione con chetoacidosi.

Il paziente n ° 3 ha compensato il diabete.

9. RISPOSTE DEL CONSENSO DEI MERCATI, domande di prova utilizzate nel controllo della conoscenza in classe (può essere sotto forma di applicazione)

10. NATURA E VOLUME DEI POSSIBILI LAVORI DI RICERCA EDUCATIVI SU TEMA

(Specificare la natura e la forma specifiche di UIRS: preparazione di discorsi astratti, conduzione di ricerche indipendenti, giochi di simulazione, progettazione della storia della malattia utilizzando letteratura monografica e altre forme)

11. LETTERATURA PER LA PREPARAZIONE PER INSEGNANTI INSEGNANTI:

Complicazioni precoci e tardive del diabete

Il diabete apporta molti cambiamenti alla vita di una persona, incluso un disturbo in tutti i sistemi di organi. Inevitabilmente sviluppare complicazioni del diabete. E quando si sviluppano, dipende dal metodo di trattamento e dal modo preciso in cui viene effettuata la prevenzione.

Quali sono le complicazioni?

Le conseguenze del diabete si dividono in anticipo e in ritardo. Con precoce o acuto, capisci le complicazioni che si verificano rapidamente in risposta a una forte diminuzione o aumento della glicemia. Il segno principale dell'inizio di una condizione così acuta è il coma.

Le complicanze tardive del diabete mellito si verificano a causa degli effetti dannosi dell'iperglicemia sui vasi sanguigni e sul tessuto nervoso. Le complicanze vascolari del diabete mellito, o angiopatia, a seconda del calibro delle navi danneggiate sono suddivise in macroangiopatia - la sconfitta di grandi arterie e microangiopatia - piccole arterie, vasi capillari.

Quando i vasi piccoli sono colpiti (microangiopatia), gli occhi e i reni sono colpiti. Quando si parla di macroangiopatia nel diabete, ci sono problemi con il cuore, il cervello, i tessuti periferici.

Le complicanze neurologiche del diabete mellito, o neuropatia, insieme all'angiopatia, portano alla sindrome del piede diabetico, che include molti sintomi.

Complicazioni acute

Coma nel diabete si sviluppa in risposta ad un calo estremo della glicemia. Queste condizioni sono pericolose per la vita umana. Alcune persone pensano che i livelli di zucchero diabetici possano solo aumentare, ma non è questo il caso. Coma frequente sullo sfondo di ipoglicemia.

Coma ipoglicemico

Quando il livello di zucchero scende così tanto che le cellule cerebrali mancano di energia, compaiono i sintomi di un coma imminente. Tale condizione può verificarsi sullo sfondo di numeri di glucosio normali o elevati (ad esempio, 10 mmol / l), se c'è stata una "caduta" dagli indici di 30-25 mmol / l. Tale ipoglicemia è chiamata falsa. La vera ipoglicemia è caratterizzata da zucchero nel sangue inferiore a 3,3 mmol / l.

Entrambi i tipi di ipoglicemia nel diabete si verificano per i seguenti motivi:

  • terapia insulinica inadeguata o farmaci ipoglicemizzanti;
  • un disturbo nella dieta;
  • attività fisica senza il ricevimento di una quantità sufficiente di carboidrati;
  • il digiuno;
  • consumo di alcol;
  • farmaco (Aspirina, sulfonamidi, preparazioni al litio, beta-bloccanti).

I sintomi dello stato ipoglicemico sono caratterizzati da un numero di sintomi specifici, che sono presentati di seguito.

  1. La sudorazione è locale (testa, parte superiore del corpo) o in tutto il corpo. La frequenza della manifestazione di questo sintomo raggiunge l'80%.
  2. Anche i brividi sono molto frequenti (fino al 70% dei casi) notati dai pazienti. Allo stesso tempo, c'è una sensazione di tremore interno, tremore delle membra, tremore del mento.
  3. Tachicardia (battito cardiaco accelerato) senza motivo apparente.
  4. Una forte sensazione di fame.
  5. Intorpidimento dell'area intorno alle labbra.
  6. Nausea.
  7. Sensazione di paura e ansia.

Questi sintomi precedono le manifestazioni cerebrali, pertanto le misure terapeutiche adottate durante questo periodo possono impedire lo sviluppo di coma. Dopo questi segni, ci sono i sintomi del cervello: mal di testa, perdita di attenzione, disorientamento, sonnolenza, passaggio in stato di incoscienza e coma.

Il pericolo del coma è nella sconfitta del tessuto cerebrale, così come nella creazione di situazioni pericolose quando una persona perde conoscenza durante l'ipoglicemia (l'autista è in movimento, la salita ad un'altezza senza dispositivi di sicurezza).

Coma iperglicemico

Il coma, a causa di un significativo aumento del livello di glucosio, è suddiviso in chetoacidosi (chetoacidosi), iperosmolare, lattacidotico.

La chetoacidosi è causata da un aumento del glucosio e dei prodotti metabolici - chetoni, che sono tossici per l'organismo. La ragione di questa condizione è:

  • infezione (influenza);
  • mancanza di trattamento o errori in esso;
  • traumi;
  • interventi chirurgici;
  • disturbi nella dieta;
  • terapia farmacologica e così via.

Il coma iperosmolare, che è anche disidratante, si sviluppa quando il sangue con maggiore osmolarità "attrae" il fluido dalle cellule del corpo, disidratandole. Tutto questo accade sullo sfondo della carenza di insulina. Le ragioni per lo sviluppo di questo tipo di coma sono per molti aspetti simili a quelle con chetoacidosi, oltre a tutte le malattie che portano alla perdita di liquidi nel diabete mellito sono incluse qui.

I segni tipici che precedono il coma sono i seguenti:

  • escrezione di grandi quantità di urina (fino a 8 litri);
  • sete estrema (bere fino a 8 litri di acqua al giorno);
  • debolezza generale, stanchezza, mal di testa;
  • quando si modifica la glicemia, il risultato supera 16,5 mmol / l;
  • la pelle e le membrane mucose sono asciutte, ridotto il turgore;
  • gradualmente (diversi giorni) ci sono segni di compromissione della coscienza, e arriva il coma.

I suddetti sintomi sono tipici per chetoacidosi e per lo stato iperosmolare, ma ci sono differenze:

  • con chetoacidosi appare la respirazione di Kussmaul (rara, rumorosa, profonda);
  • la chetoacidosi è accompagnata dall'odore di "mele marce" dal paziente;
  • con chetoacidosi, ci sono attacchi di "addome acuto";
  • con iperosmolarità, allucinazioni, paralisi e paresi, è più probabile che si verifichino disturbi del linguaggio;
  • la temperatura aumenta con il coma iperosmolare.

Il coma latticidotico si sviluppa in modo indipendente molto raramente, spesso insieme ad altre forme di nodulo nel diabete. Si verifica sullo sfondo di una diminuzione della fornitura di ossigeno ai tessuti in patologia cardiaca, insufficienza respiratoria, anemia, perdita di sangue, lesioni e infezioni. Provoca il coma acido lattico con alcolismo cronico, età superiore ai 65 anni, esercizio fisico. I sintomi sono simili ad altri coma, ma non ci sono chetoni nelle urine e alta iperglicemia.

Complicazioni tardive

Come risultato della sconfitta del letto vascolare, il normale trofismo dei vari tessuti è disturbato. Innanzitutto sono interessati organi come reni, occhi, cuore, cervello.

reni

La nefropatia diabetica è una complicazione renale che si sviluppa quando è interessata una rete vascolare renale. Il risultato di questa malattia è la mancanza di funzionalità renale, che si sviluppa 10-25 anni dopo l'inizio del diabete.

I reni sono interessati quando si verificano le seguenti condizioni:

  • livelli di zucchero scarsamente controllati;
  • disturbo del metabolismo lipidico;
  • ipertensione arteriosa;
  • il fumo;
  • esperienza del diabete.

Quando i capillari del rene cessano di funzionare, scorie e prodotti di scarto si accumulano, avvelenando il corpo. Nel corso del tempo, il muro dei vasi renali perde la sua integrità, a seguito del quale le sostanze benefiche iniziano a essere rilasciate attraverso l'urina.

La persona si sente male e i dati di laboratorio corrispondono a questo stato. Nota:

  • debolezza e stanchezza;
  • perdita di peso;
  • perdita di appetito, nausea;
  • gonfiore, che gradualmente "sale";
  • la pelle è grigia, flaccida;
  • l'odore di ammoniaca viene rilevato dalla bocca;
  • il lavoro di tutti i sistemi del corpo

La prevenzione può salvare i reni dalle complicazioni. È necessario mantenere il livello di zucchero non più di 9 mmol / l, monitorare regolarmente l'escrezione delle proteine ​​nelle urine, il livello di pressione sanguigna, non disturbare la dieta.

occhi

La retinopatia diabetica è il risultato dell'influenza dell'iperglicemia sui vasi oculari e la retina è interessata. La retina è responsabile della percezione delle immagini visive, poiché i recettori dell'organo della visione si trovano su di esso. La violazione della funzione di questa struttura può portare alla completa cecità.

I seguenti fattori possono accelerare lo sviluppo della retinopatia:

  • ipertensione;
  • la gravidanza;
  • età avanzata;
  • esperienza del diabete;
  • il fumo;
  • quando i reni hanno già sofferto;
  • Disturbo del metabolismo lipidico.

Se si verificano i primi segni di danni agli occhi, la malattia è già andata troppo oltre. Il paziente lamenta una diminuzione dell'acuità visiva, delle mosche, delle macchie nel campo visivo, della visione doppia e così via.

Solo la profilassi può aiutare in questo caso: osservazione da parte di un oftalmologo almeno una volta all'anno, "mantenimento" di zucchero inferiore a 9 mmol / l, trattamento di ipertensione, metabolismo, eliminazione di carichi pesanti.

Piede diabetico

Nel diabete mellito, le gambe soffrono di neuropatia e angiopatia. La violazione del trofismo porta nel tempo allo sviluppo di sintomi che sono combinati nel concetto di "sindrome del piede diabetico". Una persona inizia a lamentarsi di tali problemi con i suoi piedi:

  • difficile da camminare;
  • dolore alle gambe peggio a riposo;
  • c'è una crisi, "fallimento" quando si cammina;
  • le gambe sono insensibili o al forno;
  • ulcere appaiono sui piedi;
  • fratture del piede e sua deformazione;
  • macchie sugli stinchi.

Di grande importanza nella prevenzione del piede diabetico è. Oltre alle misure standard (controllo dello zucchero, osservazione da parte di un medico), al fine di evitare problemi con i piedi, il diabetico deve monitorare attentamente le loro condizioni. Non puoi salire, andare in sauna, indossare scarpe con i tacchi, tagliare i calli e regalarti unghie incarnite, graffi e infiammazioni, non puoi andare scalza.

Una persona con diabete mellito, in particolare con una significativa esperienza di questa patologia, dovrebbe acquistare scarpe specializzate, indossare solo calzini di cotone o lana e consultare un medico se vi sono segni di problemi alle gambe. Questa prevenzione aiuterà a prolungare l'attività della vita attiva. Maggiori informazioni sulla sindrome del piede diabetico possono essere trovate nell'articolo "Come prevenire lo sviluppo della sindrome del piede diabetico".

Cuore e cervello

Il cuore è influenzato dal tipo di malattia ischemica, che può portare a infarto miocardico con sintomi corrispondenti. Il risultato della macroangiopatia diventa anche un ictus cerebrale.

Ci sono un certo numero di complicanze del diabete, che possono essere trovate in dettaglio su questo sito.