Diabete insipido

• Prevenzione

Il diabete insipido (ND) è una malattia caratterizzata da:
• sete intensa
• il rilascio di grandi quantità di urina non concentrata
-la quantità di urina è superiore a 40 ml / kg / giorno
-peso specifico delle urine: meno di 1010
-osmolalità delle urine (OM) - meno di 300 mosm / kg

Esistono quattro forme di ND:

• disturbi centrali (neurogenici) - metabolici derivanti da danno al sistema ipotalamo-ipofisario, che porta a compromissione della sintesi, trasporto o secrezione dell'ormone antidiuretico (ADH), con conseguente ridotto riassorbimento tubulare dell'acqua nei reni e una grande quantità di urina viene escreta con basso peso specifico. La poliuria, a sua volta, porta allo sviluppo della disidratazione e all'emergere della sete.

• sindrome nefrogena - poliotonica ipotonica, dovuta all'incapacità dell'apparato tubulare renale di riassorbire l'acqua in risposta all'ADH. La sintomatologia si verifica quando la sensibilità dei reni alle concentrazioni fisiologiche di ADH è ridotta, ma rimangono la normale velocità di filtrazione glomerulare e l'escrezione tubulare. L'introduzione di ADH esogeno non aumenta l'OM e non riduce il suo volume giornaliero.

• Dipsogenic (polidipsia primaria, psicogena). La polidipsia primaria è una sete patologica causata sia da tumori organici (tumori ipotalamici) che da disordini funzionali di quelle parti del sistema nervoso centrale (SNC) che controllano la secrezione di ADH e dissetazione. La polidipsia si verifica quando la soglia di osmolalità plasmatica per la disidratazione della sete diventa inferiore alla soglia di osmolalità richiesta per l'insorgenza della secrezione di ADH (normalmente, la soglia OD per la dissetazione è maggiore rispetto alla secrezione di ADH). La rottura della normale relazione tra sete e secrezione di ADH provoca polidipsia persistente e poliuria. Polidipsia psicogena - consumo eccessivo cronico di acqua o consumo periodico di grandi quantità di acqua. L'acqua eccessiva provoca un aumento del volume e la diluizione del liquido extracellulare. La diminuzione di OP sopprime la secrezione di ADH e porta ad una forte diluizione delle urine.

• gestagenico (gestazionale, ND nelle donne in gravidanza) è poliuria causata dalla distruzione di ADH nel sangue da parte degli enzimi placentari (ad esempio, cistinilaminopeptidasi), che si verificano di solito nel terzo trimestre di gravidanza, indipendentemente passando dopo il parto (che in questi casi la secrezione basale di ADH e oltre limite del normale, la placenta aumenta la degradazione di questo ormone e quindi manifesta la sua insufficenza nascosta)

Le fasi del funzionamento neuroendocrino di ADH

L'ADH è sintetizzato nei corpi cellulari dei nuclei sopraottico e paraventricolare dell'ipotalamo, gli assoni dei quali sono fibre non mielinizzate che passano attraverso il gambo ipofisario e terminano nel suo lobo posteriore.

1. La formazione di ADH inizia con la sintesi del preproormone, che si trasforma in un proormone
2. Il prohormone a sua volta si trasforma in ADH,
3. L'ADH si lega a una proteina carrier chiamata neurofisina.
4. insieme con la neuropisina ADH nella composizione dei granuli neurosecretori sugli assoni migra verso le estensioni terminali degli assoni del lobo posteriore dell'ipofisi (neuroipofisi)
5. nelle terminazioni nervose dei neuroni macrocellulari della neuroipofisi, così come nei neuroni a piccole cellule nell'elevazione mediana, è immagazzinato nei granuli secretori
6. per esocitosi in combinazione con la neurofisina è secreta nella circolazione sistemica e il sistema portale ipotalamico-pituitario

La funzione più importante dell'ADH: l'azione antidiuretica.

Gli obiettivi principali di ADH sono le cellule dei tubuli distali e i tubuli di raccolta dei reni, sulla membrana basolaterale delle cellule di cui si trovano i recettori ADH di tipo V2. Agendo su questi recettori, l'ADH attiva l'adenilato ciclasi, con il risultato che il cAMP risultante stimola l'inserimento dei canali d'acqua nella membrana apicale e l'epitelio diventa permeabile all'acqua, che assicura il suo riassorbimento passivo nella sostanza cerebrale ipertonica dei reni. A causa di ciò, viene mantenuta la costanza dell'osmolalità e il volume dei fluidi corporei. In assenza di ADH, il numero di canali d'acqua è piccolo e l'epitelio è quasi impermeabile all'acqua, quindi una grande quantità di urina ipotonica viene rimossa dal corpo. In alte concentrazioni, l'ADH agisce sui recettori V1, causando vasocostrizione.

Regolazione della secrezione di ADH

1. In condizioni fisiologiche, il principale fattore che regola la secrezione di ADH e sete è l'osmolarità plasmatica (OD).
Quando l'OP scende sotto il livello di soglia - circa 285 mosm / kg (ipo-osmolalità), la secrezione di ADH è inibita. Questo porta alla rimozione di una grande quantità di urina diluita massima. L'aumento dell'escrezione di acqua impedisce un'ulteriore diminuzione della DO, anche con un significativo consumo di acqua.

Gli osmorecettori dell'ipotalamo sono molto sensibili alle fluttuazioni dell'OP: il suo spostamento solo dell'1% porta a cambiamenti evidenti nella secrezione di ADH.

Con un aumento di OP, aumenta la secrezione di ADH: quando l'OP raggiunge 295 mg / kg, la concentrazione di ADH diventa sufficiente per garantire il massimo effetto antidiuretico (volume urinario 2 l / giorno; osmolarità urinaria superiore a 800 mosm / kg). Allo stesso tempo, viene attivato il meccanismo per estinguere la sete, che porta ad un aumento del consumo di acqua e impedisce la disidratazione.
Pertanto, il segnale fisiologico più importante ai cambiamenti nella sintesi e nella secrezione di ADH è il cambiamento nell'OP, il cui aumento porta a un aumento del rilascio di ADH dalla neuroipofisi.

2. Un altro importante meccanismo per regolare la secrezione di ADH è associato ai cambiamenti nel volume ematico circolante (BCC) - regolazione del volume del fluido.
La secrezione di ADH dipende dalla BCC ed è regolata dai barocettori delle arterie polmonari (barocettori del sistema a bassa pressione).

I riflessi dei barocettori dell'arteria polmonare inibiscono la secrezione di ADH:
• l'ipervolemia stimola questi recettori e provoca una diminuzione della secrezione di ADH
• l'ipovolemia aumenta la secrezione di ADH

Il sistema di regolazione dei barorecettori è meno sensibile della regolazione dell'osmorecettore: per stimolare la secrezione di ADH, è necessario ridurre il volume del sangue nei vasi del piccolo cerchio del 5-10%. Tuttavia, un'ulteriore caduta nel BCC porta all'attivazione dei barocettori dell'aorta e delle arterie carotidi (barocettori ad alta pressione), un aumento della secrezione di ADH e un significativo effetto vasopressore.

Esiste una connessione tra la secrezione di ADH e sete ed entrambe sono regolate da piccoli aumenti e diminuzioni in OP. La sete di solito si verifica quando l'OP aumenta oltre 292 mosmol / kg. La soglia dell'osmolalità per estinguere la sete è solitamente più alta rispetto alla secrezione di ADH. L'ipovolemia innesca un dissetante, anche con OP normale. Inoltre, l'ipovolemia stimola il sistema renina-angiotensina, che a sua volta stimola la secrezione di ADH. L'integrazione dei meccanismi per regolare la dissetazione e la secrezione di ADH mantiene l'osmolalità plasmatica in un intervallo ristretto (285 ± 5 mosm / kg). In violazione della secrezione di ADH, la perdita di acqua provoca iponatremia, che aumenta la sete e l'assunzione di liquidi in misura sufficiente a ripristinare e mantenere OP. D'altra parte, la perdita della sensazione di sete (adipia) è accompagnata da perdita di liquidi non corretta e ipernatriemia, nonostante l'aumento della secrezione di ADH e l'escrezione di urina concentrata massima.

Normalmente, la vasopressina (un ormone antidiuretico) viene costantemente secreta, mantenendo la pressione osmotica del plasma a 285-287 mmol / kg. Una caduta della pressione osmotica del plasma sotto 280 mmol / kg inibisce la secrezione di vasopressina, mentre un aumento sopra 288 mmol / kg stimola la sintesi e il rilascio dell'ormone. Gli osmotecettori ipotalamici colgono le variazioni minime della pressione osmotica del plasma e il volume del fluido intracellulare e trasferiscono queste informazioni ai nuclei sopraottico e paravirricolare dell'ipotalamo che secernono la vasopressina.

Per mantenere l'omeostasi dell'acqua del corpo sono necessari tre meccanismi:
Secrezione di I.osmoreguliruyemye di ADH
II. Adeguata osmoregolazione della sete e del volume dei liquidi
III. Sensibilità renale normale all'ADH

La violazione di uno di questi tre meccanismi può portare allo sviluppo di ND.

Eziologia e patogenesi del diabete insipido

1. ND centrale (neurogenico)

acquisita
• Traumatico (chirurgico, dopo una ferita alla testa accidentale)
• Neoplastico (tumore ipotalamico, craniofaringioma, grande tumore pituitario, germinoma, metastasi)
• Granulomatous (sarcoidosi, istiocitosi)
• Infettivo (meningite, encefalite)
• Infiammatorio (infiltrazione linfocitaria della neuroipofisi)
• Autoimmune
• Vascolare (sindrome di Sheehan, aneurisma)

Lo sviluppo della ND centrale in quasi il 50% dei bambini e il 29% dei pazienti adulti è associato alla presenza di un tumore primario o secondario nell'ipotalamo o chirurgia per questi tumori. Le ND spesso accompagnano il craniofaringioma o altre lesioni dell'ipotalamo rispetto agli adenomi pituitari, che in questo caso dovrebbero avere una significativa crescita soprasellare.

La lesione chirurgica della neuroipofisi durante l'ipofisectomia o l'adenomectomia selettiva porta spesso a un diabete transitorio non zuccherino, che dura da alcune ore a diversi giorni, seguito da una guarigione clinica completa.

Il trauma del SNC è la causa della ND in quasi il 17% dei casi negli adulti e nel 2% dei casi nei bambini. ND in questo caso rimane a lungo e, di regola, tre fasi passano attraverso il loro sviluppo:
1) poliuria improvvisamente sviluppata con una durata di flusso da diverse ore a 5-6 giorni
2) il periodo di antidiuresi, che dura da alcune ore a diversi (7-12) giorni e associato al rilascio di ADH dagli assoni danneggiati del tratto ipotalamo-ipofisario
3) ND permanente

genetico
• dominante autosomica (familiare)

idiopatica
• la forma idiopatica di ND centrale (circa il 27-30%) si presenta con un'alta frequenza, che si verifica principalmente negli uomini (70%). Tale diagnosi viene stabilita solo dopo una ricerca approfondita di eventuali segni di un tumore, un processo infiltrativo, un danno vascolare o altre possibili cause di insufficienza di ADH. Ci sono rapporti che nella forma idiopatica di ND nei nuclei sopraottico e paravirricolare il numero di neuroni è ridotto
• Sindrome di Wolfran (sindrome DIDMOAD) - la sindrome include:
1.ND
2. diabete da zucchero
3. atrofia del nervo ottico e sordità

Il suo nome DIDMOAD corrisponde alle prime lettere di: diabete insipido, diabete mellito, atrofia ottica, sordità neurosensoriale.

2. ND nefrogenico

acquisita
• Medico (litio, Demeclocycline, amforteritsinV, metoksifluranlitiya, gentamicina, ifosfamide, metaciclina, la colchicina, vinblastina, demeclociclina, gliburide, acetohexamide, tolazamide, fenitoina, noradrenalina e acido etacrinico, furosemide, diuretici osmotici)
• Elettrolita (ipercalcemia, ipopotassiemia)
• uropatia post-ostruttiva
• Vascolare (anemia falciforme)

Vari segni di ND nefrogenico si verificano nella pielonefrite, nella malattia policistica, nella riduzione dell'assunzione di sale e proteine ​​comuni, nell'amiloidosi, nel mieloma e nella sarcoidosi.

genetico
• X-recisione
• autosomico recessivo

Il principale meccanismo per lo sviluppo di ND nefrogenico è la mancanza di riassorbimento passivo dell'acqua nei tubuli distali e la raccolta di tubuli sotto l'influenza dell'ADH, che porta all'ipostenuria. Nella ND ereditaria nephrogenica, la trasmissione del segnale dai recettori ADH all'adenilato ciclasi viene disturbata, la produzione di cAMP viene ridotta in risposta all'azione dell'ADH e il numero di canali d'acqua nelle cellule dei tubuli distali e dei tubuli di raccolta non aumenta sotto l'azione dell'ADH. L'ipercalcemia riduce il contenuto di soluti nel midollo dei reni e blocca l'interazione dei recettori ADH con l'adenilato ciclasi. L'ipokaliemia stimola la formazione di prostaglandina E2 e quindi impedisce l'attivazione di adenilato ciclasi. Demeclociclina e litio inibiscono la formazione di cAMP stimolata dall'ADH.

3. Polidipsia primaria

acquisita
• psicogeno (schizofrenia, mania)
• granulomatous (sarcoidosi)
• neoplastico (tumore ipotalamico)

Sindrome polidipsia primaria si verifica in alcuni pazienti con anoressia nervosa, che consumano enormi quantità di acqua in mezzo a una drastica restrizione alimentare.

La polidipsia primaria può essere dovuta a tumori ipotalamici o chirurgia che irrita direttamente i centri della sete ipotalamica. Questa condizione deve essere ricordata, poiché l'introduzione dell'ADH in questi casi può causare un sovraccarico di liquidi acuti, gonfiore cerebrale e morte.

I principali sintomi clinici della malattia:
• poliuria
• polidipsia (sete eccessiva)

L'insorgenza della malattia è caratterizzata dall'insorgenza improvvisa di questi sintomi. Nei casi più gravi, l'urina appare molto leggera (la densità relativa di tutte le porzioni è molto bassa - 1000-1003) e la sua quantità può diventare enorme (fino a 24 litri al giorno), che richiede la minzione ogni 30-60 minuti durante il giorno e la notte, con conseguente sonno disturbato. Meno spesso, i sintomi appaiono gradualmente e aumentano di intensità. Spesso con deficit parziale di ADH, il volume di urina aumenta moderatamente (fino a 4-6 litri al giorno), e talvolta può essere inferiore a 2 litri al giorno, il che non provoca lamentele in alcuni pazienti.

Un leggero aumento di OP a causa della poliuria ipotonica stimola la sete. I pazienti bevono grandi quantità di liquidi, preferendo bevande fredde. Anche se la sete sorge probabilmente secondariamente rispetto alla perdita d'acqua, la somministrazione di ADH in ND centrale spesso allevia o riduce la sete anche senza bere.

Un tentativo di ridurre la poliuria limitando l'assunzione di liquidi porta a grave sete e disidratazione del corpo. In assenza di accesso all'acqua, si sviluppa rapidamente iperosmolarità e compaiono i sintomi del SNC:
• irritabilità
• inibizione mentale
• atassia
• ipertermia
• coma

Il pericolo sorge per i pazienti che sono incoscienti dopo un trauma cranico o un intervento neurochirurgico, se non si compensa la perdita di liquido. È particolarmente pericoloso per i pazienti incoscienti ND iniettare grandi volumi di soluzione isotonica di soluzione salina per via endovenosa o iperosmolare attraverso un tubo gastrico senza introduzione simultanea di quantità sufficienti di acqua.

Con lo sviluppo graduale della malattia, l'emaciazione dei pazienti è degna di nota. Molto meno spesso l'obesità è osservata come risultato della polifagia ipotalamica. La poliuria prolungata porta alla disidratazione dei tessuti.

La sudorazione non avviene anche quando la perdita di acqua dalle urine è completamente compensata dall'abbondante assunzione di liquidi.

La mancanza di ADH e poliuria influenzano la secrezione gastrica, la formazione di bile e la motilità del tratto gastrointestinale e causano la comparsa di:
• costipazione
• gastrite ipoacida cronica
• colite

In connessione con il sovraccarico costante lo stomaco è spesso allungato e abbassato.

C'è pelle secca e mucose, una diminuzione della saliva e sudorazione.

I disturbi mentali ed emotivi sono caratteristici:
• mal di testa
• insonnia
• squilibrio emotivo fino alla psicosi
• diminuzione dell'attività mentale

Nei neonati e nei bambini piccoli, la malattia manifesta sintomi:
• disidratazione cronica
• febbre inspiegabile
• vomito
• disturbi neurologici

I bambini più grandi possono verificarsi:
• enuresi
• disturbi del sonno
• diminuzione in corso
• labilità psico-emozionale.

Nella polidipsia psicogena, la sete è una reazione particolare allo stress e all'ansia, che ricorda in qualche modo l'iperfagia da stress più frequentemente osservata. Nei casi più gravi, i pazienti nascondono l'assunzione di acqua ricorrendo a tutti i tipi di trucchi e si sviluppano solitamente disturbi metabolici più gravi (iponatremia da diluizione, che porta a disfunzione del cervello).

La polidipsia psicogena a volte è difficile da distinguere dalla ND.
Ci sono due forme di questa malattia:
1. Eccessivo consumo di acqua cronica che porta alla poliuria ipotonica (che spesso viene confusa con ND)
2. Consumo periodico di grandi quantità di acqua, che può anche portare a iponatriemia a causa della diluizione plasmatica, nonostante l'escrezione di urina anche molto diluita.

Polidipsia e poliuria sono di solito instabili per questa malattia. In tali pazienti, di regola, non vi è alcuna poliuria notturna, dal momento che una poliuria a lungo esistente può causare un aumento significativo della capacità della vescica e quindi rendere la minzione più rara.

Nei casi tipici, la diagnosi di ND non è difficile e si basa sull'individuazione:
1. polidipsia (sete grave)
2.polyuria (volume giornaliero delle urine superiore a 3 litri al giorno)

40 ml / kg / giorno)
3.hyperosmolarity di plasma (più di 290 mosm / kg, dipende da immissione di fluido)
4. hypernatremia (più di 155 mEq / l)
5. ipoosmolalità delle urine (100-200 masm / kg)
6. Bassa densità relativa di urina (

Qual è la sindrome di poliuria, come viene diagnosticata e trattata?

La quantità di urina che una persona adulta secerne al giorno varia da 1 a 2 litri. Se la fisiologia dell'escrezione dell'acqua è disturbata, si verifica la poliuria - l'escrezione di urina dal corpo in quantità eccessive.

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Di regola, una persona non presta attenzione a un leggero aumento a breve termine della diuresi. Può essere associato sia ad una grande assunzione di liquidi sia al risultato della rimozione di acqua in eccesso sotto l'influenza di trattamenti, dieta e cambiamenti ormonali naturali. Cause molto più terribili - insufficienza renale o pielonefrite - possono portare a poliuria prolungata.

Cos'è la poliuria

La poliuria non è una malattia, è un sintomo che può essere dovuto a cause fisiologiche o funzionalità renale compromessa. Normalmente, per un giorno, i reni filtrano 150 litri di urina primaria, 148 dei quali sono risucchiati nel sangue a causa del lavoro dei nefroni renali. Se il meccanismo di riassorbimento è disturbato, questo porta ad un aumento di ingresso di urina nella vescica.

In una persona sana, i reni rimuovono l'acqua in eccesso e il sale, fornendo infine una composizione costante e una quantità di liquido nel corpo. Il volume di urina è costituito da umidità e sali dal cibo, meno la perdita di acqua attraverso la pelle sotto forma di sudore. Il consumo di liquidi è molto diverso per persone diverse e varia a seconda della stagione, del cibo, dello sforzo fisico. Pertanto, il limite esatto che separa l'eccessiva scarica di urina dalla norma non è stabilito. Di solito parlano di poliuria con un aumento della diuresi superiore a 3 litri.

Quali sono le cause della malattia

La poliuria si verifica a causa di una serie di cause sia fisiologiche che patologiche, che possono essere una normale reazione del corpo o una conseguenza di gravi disturbi metabolici.

Cause fisiologiche di poliuria:

1. Consumo di acqua significativo a causa di abitudini, tradizioni culturali, cibo eccessivamente salato. Perdita d'acqua bypassando la vescica al giorno è di circa 0,5 litri. Se bevi più di 3,5 litri, riduce la concentrazione di sali nei tessuti e la densità del sangue. Questi cambiamenti sono temporanei, i reni cercano immediatamente di ristabilire l'equilibrio, eliminando grandi volumi di liquidi. L'urina in questo stato è diluita con ridotta osmolarità.
2. Una grande quantità di liquidi a causa di disturbi mentali. Se raggiunge 12 litri al giorno, l'osmolarità del sangue scende in modo significativo, il corpo cerca di sbarazzarsi di umidità in tutti i modi possibili, vomitando, si verificano diarrea. Se il paziente nega un aumento dell'assunzione di acqua, è piuttosto difficile da diagnosticare.
3. Assunzione di liquidi per via endovenosa sotto forma di nutrizione salina o parenterale in degenti.
4. Trattamento con diuretici I diuretici sono prescritti per rimuovere il liquido in eccesso, il sale. Quando vengono utilizzati, la quantità di liquido intercellulare diminuisce leggermente, l'edema scompare.

Le cause patologiche della poliuria comprendono un aumento dell'urina a causa di malattie:

1. Il diabete centrale si manifesta in caso di disfunzione dell'ipofisi o dell'ipotalamo. In questo caso, ridurre la produzione di ormone antidiuretico porta alla poliuria.
2. Il diabete insipido nefrogenico è un disturbo nella percezione da parte dei nefroni dell'ormone antidiuretico. Di regola, è incompleto, quindi la poliuria risultante è trascurabile, circa 3,5 litri.
3. Una mancanza di potassio e un eccesso di calcio a causa di disordini metabolici o abitudini alimentari causano piccole anomalie nei reni.
4. Il diabete mellito aumenta la densità del sangue aumentando la concentrazione di glucosio. Il corpo tende a rimuovere lo zucchero insieme all'acqua e al sodio. Cambiamenti concomitanti nel metabolismo inibiscono la ricaptazione dell'urina primaria. La poliuria nel diabete mellito è una conseguenza di entrambe queste cause.
5. Malattia renale che porta a cambiamenti nei tubuli e insufficienza renale. Possono essere causati da infezione e successiva infiammazione, danni ai vasi sanguigni che alimentano il rene, sindromi ereditarie, sostituzione dei tessuti renali con tessuto connettivo a causa di lupus o diabete mellito.

Alcuni farmaci possono anche causare poliuria patologica. L'antifungina amfotericina B, la demeclociclina antibiotica, l'anestetico metossiflurano, i preparati di litio possono ridurre la capacità dei reni di concentrare l'urina e causare la poliuria. Con un uso prolungato o un eccesso di dosaggio significativo, questi cambiamenti diventano irreversibili.

Come riconoscere il problema

La voglia di urinare una persona si sente quando 100-200 ml viene raccolto nella vescica. In un giorno la bolla viene svuotata da 4 a 7 volte. Quando il volume di urina supera i 3 litri, il numero di visite al bagno aumenta a 10 o più. I sintomi di poliuria di durata superiore a 3 giorni sono un motivo per consultare un medico, un medico generico o un nefrologo. Se la minzione è frequente e dolorosa, ma c'è poca urina, non c'è dubbio di poliuria. Questo è di solito l'infiammazione nel sistema urogenitale, con cui il percorso diretto verso l'urologo e il ginecologo.

Per identificare la causa della poliuria è solitamente prescritto:

1. Analisi delle urine con calcolo del glucosio, delle proteine ​​e della densità relativa. Densità da 1005 a 1012 può essere il risultato di qualsiasi poliuria, sopra 1012 - malattie renali, sotto 1005 - diabete insipido nefrogenico e malattie congenite.
2. Il campione Zimnitsky è la raccolta di tutte le urine al giorno, la determinazione dei suoi cambiamenti di volume e densità.
3. Esame del sangue: un'aumentata quantità di sodio indica un'insufficiente assunzione di bevande o infusioni di soluzione salina, un eccesso di azoto ureico indica insufficienza renale o alimentazione attraverso una sonda, alta creatinina indica un'insufficienza renale. Viene anche determinata la quantità di elettroliti nel sangue: potassio e calcio.
4. Il test di disidratazione rivela come la capacità dei reni di concentrare i cambiamenti delle urine e l'ormone antidiuretico è prodotto in condizioni di mancanza di acqua. Normalmente, dopo 4 ore senza consumo d'acqua, l'escrezione urinaria diminuisce e la sua densità aumenta.

L'anamnesi viene anche considerata quando si effettua una diagnosi: informazioni dettagliate sulle condizioni in cui si è formata la poliuria.

POLIURIA SENZA TERZA

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poliuria

La poliuria è una condizione del corpo in cui aumenta l'aumento della produzione di urina e la frequenza della minzione a causa di uno squilibrio nel bilancio idrico. Un sintomo è di solito il risultato di bere troppo liquido, ma a volte può indicare la presenza di diabete, insufficienza renale, infezioni della vescica e disturbi mentali. La poliuria è spesso accompagnata da sete e viaggi notturni in bagno.

La quantità media di urina escreta da un adulto è compresa tra 0,8 e 2 litri al giorno. La condizione in cui questo indicatore supera i volumi ammissibili sullo sfondo del normale consumo di liquidi è considerata poliuria. Minzione frequente per un breve periodo è la norma. La ragione per contattare uno specialista è la presenza di poliuria per due o più giorni, così come l'insorgenza di mal di testa e perdita di peso.

Meccanismo di formazione delle urine

Approssimativamente il 20% del fluido che entra nei vasi sanguigni li lascia e si sposta nei tubuli renali e nei dotti di raccolta. Elettroliti, amminoacidi e prodotti di decomposizione in esso contenuti subiscono l'ultrafiltrazione e ritornano nel sangue nella quantità necessaria per mantenere la sua normale composizione chimica. Tutto ciò che è superfluo e dannoso per lo sviluppo dell'organismo rimane nei tubuli e viene escreto sotto forma di urina dai reni attraverso gli ureteri nella vescica.

Il movimento di elettroliti, acqua e prodotti di decomposizione nei reni è un processo complesso a più livelli. Le violazioni della minzione, in conseguenza delle quali il contenuto di qualsiasi sostanza diventa superiore o inferiore ai valori ottimali, porta a una concentrazione di liquidi e ad un aumento della minzione. C'è poliuria.

motivi

A seconda del meccanismo di sviluppo e del livello di disregolazione, gli esperti identificano sei cause di poliuria.

Cause comuni

Questi includono la polidipsia psicogena, l'abuso di sale e l'emocromatosi. La polidipsia psicogena - un aumento dell'assunzione di liquidi in assenza di necessità fisiologiche, è associata a cause psicologiche o disturbi mentali, come la schizofrenia.

L'aumento dell'assunzione di sale porta ad un aumento dei livelli di sodio nel sangue, che aumenta l'osmolarità del plasma e provoca sete. In risposta alla sete, una persona aumenta l'assunzione di liquidi, causando poliuria. Questo tipo di condizione è di breve durata e scompare dopo la normalizzazione della nutrizione.

L'emocromatosi è una malattia ereditaria in cui vi è un accumulo di ferro nel corpo da cui il fegato inizia a soffrire. Il corpo è coinvolto nella sintesi di molti ormoni, quindi la distruzione del suo lavoro, in questo caso, porta al diabete e alla comparsa di poliuria.

Malattie del sistema genito-urinario

La poliuria si sviluppa con cistite interstiziale, pielonefrite, infezioni del tratto urinario, acidosi tubulare renale, sindrome di Fanconi, nefronoftiasi e insufficienza renale acuta.

I processi infiammatori nella cistite e in altre infezioni portano all'irritazione dei recettori nervosi, stimolando la minzione eccessiva. Con l'eliminazione del processo di infezione, tutti i sintomi scompaiono.

L'acidosi tubulare renale è una sindrome in cui il corpo è in uno stato di acidosi. Normalmente, il sangue ha una debole reazione alcalina e l'acidosi si verifica durante l'acidosi. Ciò porta ad un difetto ereditario nella struttura del rene. Per far fronte all'ambiente acido, il corpo inizia a rimuovere attivamente il liquido, che si manifesta poliuria. La malattia si manifesta durante l'infanzia e presenta numerosi altri sintomi.

La sindrome di Fanconi ha una vasta gamma di cause. Può essere ereditario e acquisito. Manifestata da una violazione della ricaptazione nei tubuli renali di amminoacidi, glucosio, fosfati e bicarbonati. Nel quadro clinico, si osservano pollakiuria, polidipsia (aumento dell'assunzione di liquidi) e alterazioni delle funzioni psicomotorie. Inoltre, nell'insufficienza renale acuta si distingue uno stadio di poliuria.

Malattie endocrine

Tutti i processi corporei, inclusa la minzione, dipendono dal corretto funzionamento delle ghiandole endocrine.

La poliuria è uno dei principali sintomi del diabete. La malattia può essere zucchero e non zucchero. Il diabete mellito si manifesta con un aumento dei livelli di glucosio nel sangue. Il corpo, cercando di ridurre la quantità di zucchero, comincia ad espellere attivamente con l'urina, e poiché questa sostanza ha proprietà osmotiche, "tira l'acqua lungo" e si sviluppa la poliuria.

La patogenesi della poliuria con diabete insipido è diversa. In questa patologia, viene determinato un deficit assoluto dell'ormone antidiuretico. Normalmente, l'ormone ha un effetto inibitorio sulla minzione, quindi, in sua assenza, si verifica un aumento del volume del liquido escreto.

Disturbi circolatori

L'urina si forma filtrando il sangue, quindi le malattie del sistema cardiovascolare, come l'insufficienza cardiaca e la sindrome da tachicardia ortostatica posturale, possono anche portare alla poliuria.

L'insufficienza cardiaca è caratterizzata da una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore, che porta alla ritenzione di liquidi e allo sviluppo di edema. Se i reni mantengono la loro funzione, sono in grado di rimuovere il liquido in eccesso, aumentando la diuresi.

La sindrome di tachicardia ortostatica posturale si manifesta con una forte diminuzione della pressione e un aumento della frequenza cardiaca quando si cambia posizione. Uno dei sintomi potrebbe essere un aumento della minzione.

Malattie del sistema nervoso

Come cause della poliuria, la sindrome della perdita di sale cerebrale, lesione cerebrale ed emicrania sono condizioni neurologiche.

La sindrome da perdita di sale cerebrale è una malattia rara che può svilupparsi a causa di una lesione cerebrale o di un tumore. È caratterizzato da un'eccessiva escrezione di sodio da parte di un rene normalmente funzionante. Il fluido viene escreto insieme al sodio, con conseguente poliuria.

Assunzione di farmaci

Un aumento della diuresi appare quando si assumono diuretici, alte dosi di riboflavina, vitamina D e preparazioni al litio.

I diuretici sono usati per l'edema di varie eziologie e come trattamento per l'ipertensione. L'uso di diuretici tiazidici aumenta l'escrezione di liquidi, riducendo il volume di sangue circolante. Una piccola quantità di sangue abbassa la pressione sulle pareti dei vasi sanguigni e allo stesso tempo riduce la pressione sanguigna.

La riboflavina e la vitamina D sono utilizzate nella terapia dell'ipovitaminosi appropriata.

I sali di litio sono più spesso utilizzati per il trattamento di nevrosi, disturbi mentali, depressione, cancro del sangue, così come nel trattamento di malattie dermatologiche.

Cause di minzione frequente

La poliuria può essere una variante della norma, se una persona consuma prodotti contenenti acqua in grandi quantità: anguria, gelatina o composta. In questo caso, l'aumento della diuresi sarà di una volta.

La poliuria nei bambini si sviluppa più spesso a causa di malattie ereditarie: diabete mellito di tipo I, sindrome di Conn, de Tony-Debre-Fanconi, forma ereditaria di diabete insipido, nefronofite di Fanconi. La disidratazione nei bambini si verifica più velocemente rispetto agli adulti ed è più difficile da eliminare.

sintomi

Il sintomo più comune di poliuria nella pratica medica è la minzione eccessiva a intervalli regolari durante il giorno e la notte. Se il volume di dimissione rimane normale, i medici diagnosticano la pollachiuria. A seconda dell'eziologia, i sintomi della sindrome sono anche fluttuazioni della pressione sanguigna, perdita di peso e stanchezza generale.

La poliuria è sempre accompagnata dalla sete, che si verifica a causa di una diminuzione del volume plasmatico. Per riempire il volume, una persona, a volte senza accorgersene, aumenta la quantità di acqua che beve. L'assunzione prolungata di liquidi è chiamata polidipsia.

Minzione frequente in grandi volumi provoca disidratazione o disidratazione. Questo si manifesta con secchezza delle mucose e della pelle, debolezza generale e affaticamento.

Possibile una variante come la poliuria notturna o la nicturia: la prevalenza dell'urina notturna durante il giorno. Il paziente deve spesso svegliarsi per svuotare la vescica, che porta alla mancanza di sonno.

Poiché la poliuria non è una patologia, ma solo un sintomo, allora oltre a questo ci sono segni della malattia sottostante.

diagnostica

Se la ragione per l'aumento delle urine è chiara (un aumento di una volta nell'assunzione di liquidi, assunzione di diuretici, abuso di sale), allora non si dovrebbe consultare un medico. È necessario regolare in modo indipendente la dieta dei sali d'acqua. La poliuria, che si sviluppa quando si assumono farmaci antipertensivi, è un fenomeno atteso e non richiede la sospensione dei farmaci.

Se la causa della poliuria è sconosciuta, è indispensabile una visita a uno specialista. È necessario iscriversi per un consulto con un terapista che prescriverà un test generale sulle urine e, sulla base dei risultati ottenuti, decidere un rinvio ad uno specialista più ristretto. Il medico si rivolgerà a un endocrinologo se il glucosio viene rilevato nell'analisi; a un urologo o nefrologo, con sospetti processi infiammatori. La decisione su ulteriori trattamenti è già stata presa da questi medici.

L'urologo nominerà uno studio per determinare il bilancio idrico. Il paziente deve misurare il volume di ciascuna minzione e registrare la quantità di fluido consumato durante il giorno. Normalmente bevuto e selezionato dovrebbe essere uguale. Quindi il medico sarà in grado di valutare il lavoro dei reni. Per determinare la capacità escretoria e di concentrazione dei reni, viene utilizzato un test Zimnitsky, che aiuta a valutare la densità delle urine durante il giorno, oltre a confrontare la minzione giorno e notte.

L'endocrinologo raccoglierà la storia e prescriverà studi ormonali, che decideranno sulla presenza di malattie endocrine.

trattamento

La terapia con poliuria è ridotta al trattamento della malattia di base. Con una disidratazione pronunciata, la terapia di reidratazione ha senso. A seconda del grado di disidratazione, viene utilizzata la reidratazione orale o parenterale.

La reidratazione orale viene utilizzata per la disidratazione da lieve a moderata e consiste nel prendere soluzioni pronte contenenti una certa percentuale di carboidrati ed elettroliti: Regidron, Oralite.

La reidratazione parenterale è prescritta per gradi gravi di disidratazione. Il più spesso, la soluzione salina endovenosa è amministrata. La quantità richiesta viene calcolata in base al peso corporeo della persona e alla perdita di fluido stimata.

prevenzione

Per prevenire la poliuria, è necessario seguire una dieta, che è limitata all'uso di sale. La dose giornaliera è di 5-6 g. Il sale è una fonte importante di sodio, quindi non dovrebbe essere completamente escluso. La restrizione ridurrà anche il rischio di ipertensione.

La prevenzione della poliuria può consistere nella prevenzione del diabete e nel controllo del peso, quindi se c'è una tendenza all'aumento del peso corporeo, è necessario limitare i carboidrati veloci, monitorare l'apporto calorico del cibo, osservare l'igiene alimentare e collegare lo sforzo fisico.

Le malattie ereditarie non sono prevenibili.

Poliuria per il diabete

Il diabete è una malattia endocrina, le cui cause e patogenesi sono diverse. Assegni lo zucchero e il tipo non zuccherino di patologia. Il diabete è di 1 e 2 tipi:

Diabete di tipo I

È caratterizzato da assoluta carenza di insulina, è una malattia ereditaria, pertanto, manifestata in tenera età di 3-20 anni. I primi sintomi della malattia sono poliuria, polidipsia, acidosi, drastica perdita di peso. In uno studio di laboratorio, corpi di glucosio e chetone si trovano nelle urine. Le persone con questa patologia devono tenere una registrazione costante dei carboidrati consumati e, a seconda della loro quantità, iniettare indipendentemente l'insulina.

La malattia riduce la qualità della vita, ma con un atteggiamento responsabile nei confronti della malattia, il livello della medicina moderna consente alle persone di condurre una vita normale. L'aspettativa di vita di questi pazienti non è inferiore alla durata media della popolazione.

Diabete di tipo II

Malattia acquisita con predisposizione ereditaria. Rilevato per la prima volta già negli adulti tra i 45 ei 50 anni. I fattori di rischio per la malattia sono controllati, quindi la malattia può essere prevenuta. È necessario controllare il peso corporeo, l'assunzione di carboidrati, l'alcol ed evitare cattive abitudini. Il primo sintomo può anche essere poliuria, anche se i pazienti potrebbero non prestarvi attenzione.

Diabete insipido

Il livello di glucosio nel diabete insipido non ha importanza. Tutto dipende dall'ormone antidiuretico, la cui sintesi può essere compromessa in diverse circostanze: trauma cranico, encefalite, ereditarietà, farmaci, sindrome di Sheehan, tumori cerebrali. In assenza di un ormone, la diuresi giornaliera può raggiungere i 20 litri ad una velocità di 1,5 litri.

Il meccanismo di poliuria in entrambi i tipi di diabete è lo stesso. Vi è un aumento dei livelli di glucosio nel sangue, che porta ad una diminuzione del riassorbimento e ad un aumento dell'escrezione di glucosio nelle urine. Insieme con l'acqua di glucosio viene rimosso. Clinicamente, questo si manifesta con un aumento della produzione di urina.

Poliuria senza sete

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Dichiarazione standard, ma non dichiarazione. Scrivono "diurez adekvatny", poi come hai più di 4 litri di urina al giorno. Ed è irriconoscibile, sulla base di quali diagnosi sono state causate le "malattie croniche degli affitti" - la Kratinina non è in alcun modo chiarita. Un diverticolo di una bolla urinaria come visto? Avevano un'ecografia o una cistoscopia? Su di loro non una parola nella dichiarazione. La sorveglianza dei reni e della vescica urinaria è opposta l'una all'altra - c'è o nessuna idronefrosi dei reni? Questo è particolarmente importante per la diagnosi della poliuria.

Non ho scoperto i riflessi bollenti della bolla.
E perché hai compilato il sito del sondaggio? Questo è anche importante. Una cosa, quando ci si trova in un CRH non udente, non ci sono coping tattili, e tali cavalli sono consentiti, e altre cose, quando sono fatti in buone cliniche.

Un tempo tutti i dottori della destra - la necessità di consultazione di endocrinologia. Tutti sono sospettosamente sensibili al diabete inspiegabile. Solo inconsciamente, perché il paziente endocrinologo, ponendo l'accento sulla diagnosi, non ha preteso ulteriori acquisizioni, poiché si tratterebbe di un processo ambulatoriale. Nessuna delle ragazze ha raggiunto un ormone antidiuretico definitivo. Questo è obbligatorio per l'esclusione / la conferma del diabete insipido.

A proposito di diabete insipido e polidipsia-poliuria

Molti medici trattano il diabete insipido (ND) come una malattia insignificante, che è completamente opposta al diabete. Sindrome polidipsia-poliuria (PP) si riferiscono anche al solito sintomo della malattia non avendo diritto alla vita separatamente dalla malattia.

Un simile atteggiamento nei confronti di queste due condizioni patologiche potrebbe essersi sviluppato a causa della sua bassa prevalenza - solo pochi millesimi di punto percentuale. In questo caso, il PP non è considerato un problema sufficiente per un'ampia discussione.

Nonostante questo atteggiamento, la ND sta guadagnando slancio e il numero di malati con questa patologia sta crescendo.

In effetti, i sintomi del diabete insipido e del PP sono specchi peculiari di ciò che accade nel sistema nervoso e nel sistema urinario. Diagnosticare queste condizioni in tempo significa iniziare il trattamento corretto, che porterà a una cura e non permetterà al processo patologico di danneggiare gli organi e i sistemi del paziente.

Definizione del problema

Queste due malattie si accompagnano e sono molto simili tra loro. In queste malattie, la funzione di concentrazione dei reni è disturbata dal fatto che la produzione dell'ormone vasopressina, o dell'ormone antidiuretico (ADH), è disturbata. L'ADH è sintetizzato nell'ipotalamo ed è secreto dalle cellule neuroendocrine dell'organo dopo l'accumulo nel lobo posteriore nel sangue.

L'ADH porta ad un maggiore riassorbimento di acqua dal tubo del nefrone di raccolta, che viene rimandato nel flusso sanguigno. Se ADH una quantità insufficiente di riassorbimento d'acqua non si verifica nella quantità corretta e appare un sintomo di poliuria, e con esso polidipsia, cioè sete.

Si ritiene che la poliuria sia comparsa se vengono escreti più di 2 litri per chilometro quadrato di urina. m area corporea al giorno o 40 ml / kg / giorno.

Classificazione di PP e ND

Diabete centrale insipido (LBD)

1. Il diabete insipido è genetico;
2. ND displastico funzionale;
3. ND funzionale nei neonati, ND progestinico;
4. L'organico: ipotalamo zona tumorale neuroinfection e dell'ipofisi, traumi cerebrali, metastasi tumorali, neurohypophysis, ischemia, ipossia o emorragia, granulomatosi;
5. Idiopatico, cioè, le ragioni del suo aspetto sono sconosciute.

Kidney ND (PND)

1. Perturbato aspirazione osmotica nei collettori dei reni causa di lesioni renali (nefrite, amiloidlz, nefrosi), origine iatrogena e sintomatica (per esempio, una dieta povera di proteine ​​e sale, glicosuria, ipercalcemia);
2. Danneggiamento della sensibilità del dotto collettore alla vasopressina a causa di vari difetti del genoma, a causa di uropatia dopo ostruzione delle vie urinarie, a causa di danni ai farmaci.

PP primario o psicogeno (PPP)

1. Psicogeno a causa della schizofrenia;
2. Iatrogena. Il medico consiglia di consumare più liquidi a causa di farmaci che causano sete e secchezza delle fauci;
3. Dipsogeniya. C'è una diminuzione della soglia di sensibilità del recettore della sete;
4. Cep idiopatica

Solvent PP (SPP)

1. Elettroliti in eccesso nel corpo (NaCL, NaHCO3);
2. Ci sono molte sostanze non elettrolitiche nel corpo, come glucosio, diuretici, destrano);
3. Disturbo del riassorbimento di soluzioni saline nel sistema renale.

Meccanismi patogenetici di LPC

I principali meccanismi patogenetici sono considerati deficit di vasopressina, o ADH, e una violazione nella struttura della molecola di ADH.

Al momento, gli scienziati ritengono che il primo meccanismo sia implementato molto più spesso. Tuttavia, vale la pena notare che oggi non è possibile separare le versioni chiare e funzionali del cilindro a bassa pressione.

La patologia più comune associata alle varianti organiche del CNP è associata a danni all'area ipotalamo-ipofisi, e questo non è solo un trauma cranico, ma anche vari interventi neurochirurgici. Ad esempio, quando si rimuove la ghiandola pituitaria, la PP è difficile, ma la prognosi è generalmente favorevole. La prognosi è molto peggiore dopo la radioterapia nella regione ipotalamo-ipofisaria (HGO) del cervello, perché c'è una sensibilità molto elevata alla radiazione delle strutture cerebrali vitali adiacenti.

GGO può essere danneggiato e come risultato di ipossia, emorragia e ischemia dovuta sarcoidosi, tubercolosi, granulomatosi eosinofila, ma provoca queste malattie sono relativamente rare.

Alcuni esperti menzionano anche la natura immunopatologica del CNP, cioè lo sviluppo di un processo autoimmune.

Caratteristiche della patogenesi del PND

Ci sono molte ragioni per la PND, ma solo due meccanismi patogenetici. Questa diminuzione del gradiente osmotico nei tubuli collettori e la violazione della sensibilità dei recettori all'ADH.

Si noti che alcuni casi di sviluppo di sintomi di diabete non zuccherino di eziologia renale possono avere una natura multi-causale e essere realizzati attraverso due meccanismi patogenetici. Pertanto, questa situazione renderà difficile la diagnosi e in questo caso sarà difficile scegliere un regime di trattamento adeguato.

Caratteristiche patogenesi di SPT

SPT Si riferisce alla malattia psicogena, ma non dimenticate che un apporto di liquidi è aumentato, e, talvolta, possono essere associati con le condizioni climatiche, e momenti etnici e aspetti sociali della vita, e le malattie che si sviluppano secchezza della bocca e mucose.

La patogenesi ha due fasi: in primo luogo, la poliuria compensativo causa del consumo di grandi quantità di liquido, e quindi diventa un sintomo indipendente, come lisciviazione successo di elettroliti dal corpo. Quando ciò accade disidratazione, la pressione sanguigna e il volume del sangue possono diminuire, si verifica insaziabile sete.

Caratteristiche della patogenesi del solvente PP

Le prime due varianti di PPS sono dovute ai reni che espellono una grande quantità di una quantità eccessiva di elettroliti e non elettroliti nel sangue. Quando si verifica SPP, il riassorbimento dell'acqua diminuisce e questa condizione è chiamata diuresi osmotica. Ad esempio, questa opzione può verificarsi quando l'urina espelle il glucosio, quando si consumano grandi quantità di sale, soda o altre sostanze solventi simili.

sintomatologia

Tutte le opzioni PP sono le stesse:

• la sete;
• polidipsia;
• Pollakiuria, o minzione frequente;
• Poliuria, o una grande quantità di urina.

I sintomi principali sono spesso uniti da concomitante secchezza della pelle e delle mucose, l'ipertensione o ipotensione, edema periferico o totalmente, rottura delle convulsioni muscolari.

Le malattie concomitanti possono ritoccare l'immagine principale della PP, quindi la diagnosi è piuttosto complicata. Per determinare la diagnosi finale è necessaria una diagnosi differenziale con altre condizioni patologiche.

Le difficoltà nella diagnosi sono anche associati con la presenza dei sintomi del diabete insipido e PP hanno il marchio cancellata carattere, e negli anziani drasticamente ridotto la sensibilità del centro della sete ipotalamico, in modo che tutti i sintomi principali sono mancanti o offuscata.

Se una persona consuma a volontà più di 20 litri di acqua al giorno, questo è considerato un segno di PP.

Criteri diagnostici

Quando i segni di laboratorio CLP sono più pronunciati. Al fine di stabilire la diagnosi è sufficiente determinare nell'analisi biochimica dell'osmolarità del sangue, che aumenta, ipernatriemia. Inoltre, l'urina sarà bassa osmolare e bassa densità.

Il PPS può essere riconosciuto in modo molto semplice, dal momento che la storia aiuta con questo, il paziente è stato recentemente in grado di prendere una quantità eccessiva di sale sia per via orale o parenterale. In questo caso, la poliuria può essere non più di 5 litri al giorno, e la sete e la disidratazione sono spesso assenti. La diagnosi è confermata dall'aumento del contenuto nell'analisi del glucosio nelle urine, calcio, sodio, urea e bicarbonato.

Tutti i sintomi delle tre forme di poliuria sono quasi identici, pertanto per la diagnosi viene utilizzato un test farmacologico funzionale, che viene eseguito come segue:

• Il paziente viene pesato il giorno della procedura;
• La pressione sanguigna e la frequenza cardiaca vengono misurate;
• Determina l'osmolarità del sangue e delle urine;
• Dopo questi preparativi, al paziente è vietato bere liquidi. Puoi mangiare solo cibo secco;
• Tutti i parametri sopra riportati sono registrati ogni ora;
• Quando il peso corporeo del paziente è ridotto del 3% e se la sete diventa insopportabile, il test viene interrotto.

Nel normale stato fisiologico dell'organismo, l'osmolarità dell'urina e del sangue viene confrontata entro 3-4 ore. Con un risultato del test primario negativo, viene eseguita un'iniezione di desmopressina e dopo un'ora si determina nuovamente l'osmolarità delle urine. Nei pazienti con le condizioni patologiche descritte, l'osmolarità aumenta di quasi la metà.

Nonostante l'efficacia di questo test, non è sempre possibile identificare una variante della malattia a causa di numerosi momenti eziologici e patogenetici.

Per chiarire comunque la forma della malattia, ricorrere a metodi di ricerca batteriologici, morfologici, immunologici e sierologici. Il processo di diagnostica PP e ND è piuttosto complicato e richiede molto tempo.

Come trattare in PP?

Da quanto sopra consegue che la mancanza di vasopressina gioca un ruolo significativo nella formazione di PP e ND. Pertanto, il trattamento farmacologico si basa sull'uso di farmaci desmopressina. Questo farmaco è un parente sintetico della vasopressina, sintetizzata nella ghiandola pituitaria. La desmopressina agisce in modo più selettivo rispetto all'ADH, in conseguenza del quale non aumenta la pressione sanguigna e non spasma i muscoli del tratto gastrointestinale. Al momento non mancano gli analoghi della desmopressina. Il dosaggio del farmaco in ciascun caso è scelto rigorosamente individualmente e non esiste un approccio generale al trattamento di ND e PP.

Esiste la possibilità di utilizzare carbamazepina in dosi da 200 a 60 mg due volte al giorno con un flusso leggero di bombole a bassa pressione.

L'idroclorotiazide, 500-1000 mg al giorno, viene utilizzata se si sono sviluppati sintomi di diabete non zuccherino di origine nefrogenica. Questo farmaco è usato insieme a farmaci anti-infiammatori non steroidei.

Se il paziente soffre di una forma grave di PPP, oltre ai farmaci psicotropi, è necessario utilizzare alimenti ricchi di sale e proteine. Nello stesso momento è necessario effettuare infusioni con soluzioni saline e proteiche.

Non v'è dubbio che in ogni caso, poliuria, polidipsia bisogno di usare l'arsenale completo di strumenti diagnostici, al fine di stabilire la patogenesi corretta diagnosi e un trattamento efficace.

Poliuria e sete

In generale, guardo - e ho deciso che non avrei offerto di ricontrollare il potassio, l'ho cancellato. E ho pensato alla copeptina: scrivere o meno, ma ti fa male fare domande in modo aggressivo. Discutere questa opzione con il medico (copeptina)
Ho elencato endocrinopatie, che non lo sono.
In generale, la diagnosi non è stabilita dall'analisi: guardano la persona, escludono / confermano le ragioni più ovvie.
17-19 anni - coscrizione, ufficio di arruolamento militare, ecc. Ci sono abbastanza condizioni per la polidipsia psicogena, in combinazione con le peculiarità della conversazione, anche in termini di consulenza, la versione è abbastanza probabile. Ho già scritto sulla diagnosi differenziale. C'è un problema con la funzione della vescica o dei reni? È una domanda a parte.

Non so se vengono presi farmaci psicoattivi o che ci sono trattamenti con alcuni farmaci.