Metformina con sindrome metabolica

Prevenzione

La metformina è un gruppo orale di biguanide antidiabetico. Grazie agli anni 80-90. Molti studi sperimentali e clinici hanno ottenuto nuovi dati sulla farmacologia, l'efficacia terapeutica e il meccanismo d'azione di Metformina, che ha significativamente ampliato la gamma di indicazioni per l'uso del farmaco.

Uso di metformina nella sindrome metabolica

La sindrome metabolica (sinonimi - sindrome da insulino-resistenza, sindrome X) è un complesso di disordini correlati tra carboidrati e grassi, nonché meccanismi per regolare la pressione sanguigna e la funzione dell'endotelio, che si basano sullo sviluppo della sensibilità all'insulina - resistenza all'insulina. Le principali manifestazioni della sindrome metabolica possono essere rappresentate come segue:

Iperinsulinemia (meccanismo di compensazione)
Obesità viscerale: indice di massa corporea> 25 kg / m² nelle donne e> 27 kg / m² negli uomini e / o il rapporto tra circonferenza della vita e circonferenza del bacino> 85 nelle donne e> 95 negli uomini o circonferenza della vita> 100 cm
Interruzione del metabolismo dei carboidrati: iperglicemia a digiuno (> 5,5 mmol / l) o ridotta tolleranza ai carboidrati (glicemia 2 ore dopo ingestione di 75 g di glucosio> 7,8 mmol / l) o diabete di tipo 2 (glicemia a digiuno> 6, 7 mmol / l, dopo carico di glucosio> 11,1 mmol / l)
Dislipidemia: ipertrigliceridemia (> 2,2 mmol / l) o colesterolo lipoproteico ad alta densità 140/90 mm. Hg. Art.)
Iperuricemia (> 0,383 mmol / l)
Diminuzione dell'attività fibrinolitica nel sangue

Nella stragrande maggioranza dei pazienti, la sindrome da insulino-resistenza è di solito soggettivamente asintomatica, tuttavia le possibili conseguenze della presenza a lungo termine della sindrome da insulino-resistenza, ovvero diabete mellito (DM) di tipo 2, ipertensione arteriosa, cardiopatia ischemica, aterosclerosi di diversa localizzazione possono portare ad un numero enorme complicazioni e, in definitiva, aumento della mortalità dei pazienti.

Un prerequisito per il trattamento di successo dei pazienti con sindrome metabolica sono le attività di cambiamento dello stile di vita volte a ridurre il peso corporeo. Considerando che gli approcci non farmacologici risultano impossibili per la maggior parte dei pazienti, è di interesse utilizzare nel trattamento di questi pazienti farmaci che promuovono la perdita di peso e farmaci che ripristinano la sensibilità del tessuto all'insulina. Il farmaco di scelta per questo gruppo di pazienti può essere la metformina, che ha un meccanismo d'azione multiforme volto a fermare le principali manifestazioni della sindrome metabolica:

La metformina aumenta la sensibilità all'insulina nei tessuti periferici (muscoli principalmente striati, in misura minore - tessuto adiposo). Il farmaco aumenta il legame dell'insulina ai recettori negli eritrociti, nei monociti, negli epatociti, negli adipociti, nei miociti, aumentando la velocità del glucosio nelle cellule sopra.
Nei pazienti con diabete di tipo 2 con obesità e in pazienti senza sovrappeso, Metformin riduce la produzione di glucosio da parte del fegato, che colpisce in particolare la riduzione dell'iperglicemia a digiuno. La base di questo effetto è la soppressione della gluconeogenesi dal lattato, riducendo l'ossidazione degli acidi grassi liberi e dei lipidi.
La metformina ha un effetto anoressigeno.
La metformina rallenta l'assorbimento dei carboidrati nell'intestino. Ciò porta a un livellamento dei picchi di glucosio ematico dopo un pasto. Forse il rallentamento nell'assorbimento dei carboidrati è in parte dovuto alla diminuzione del tasso di svuotamento gastrico e alla motilità dell'intestino tenue.
La metformina migliora l'utilizzo del glucosio da parte delle cellule della mucosa intestinale.
Nei pazienti con ridotta tolleranza al glucosio, la metformina migliora significativamente le prestazioni del metabolismo dei grassi, riducendo la concentrazione di trigliceridi nel plasma.
La metformina ha un effetto positivo sul sistema emostatico. La monoterapia con questo farmaco accelera e aumenta la trombolisi, aumenta l'attività fibrinolitica riducendo la concentrazione di fibrinogeno, aumentando la concentrazione di attivatore del plasminogeno tissutale e, più probabilmente, la soppressione significativa (10-45%) dell'attività degli inibitori dell'attivatore del plasminogeno.

Metformina nel trattamento del diabete

Attualmente Metformin è l'unica biguanide raccomandata per l'uso da parte del Gruppo europeo per lo sviluppo di tattiche per la gestione del diabete di tipo 2 (European NIDDM Policy Group, 1993). L'indicazione principale per l'uso di Metformina è il diabete di tipo 2 in combinazione con obesità e / o iperlipidemia, che è associato agli effetti farmacologici del farmaco (figura).

La metformina è efficace nei pazienti con diabete di tipo 2 senza obesità. In particolare, questo è evidenziato dai risultati del British Prospective Diabetes Study (UKPDS) di un anno. Inoltre, circa il 5-10% dei pazienti con diabete mellito di tipo 2 non tollerano i derivati sulfonilurea o, a seguito del trattamento prolungato con questi farmaci, hanno sviluppato una resistenza secondaria alla sulfanilamide. In una situazione del genere può aiutare Metformin.

Inoltre, la metformina è utilizzata per il diabete di tipo 1 in aggiunta alla terapia insulinica.

Monoterapia con metformina

Il farmaco è raccomandato per i pazienti di età inferiore ai 65 anni. Ma, come mostrano gli studi, il rifiuto a priori di trattare i pazienti più anziani con Metformina non è sempre giustificato, poiché l'ipoglicemia è la principale complicazione durante l'uso dei derivati sulfonilurea, può aumentare il rischio di malattia vascolare acuta (infarto, ictus).

Le dosi di metformina vengono selezionate singolarmente, sotto il controllo della concentrazione di glucosio nel sangue. Una dose singola di metformina è di 500-850 mg, la dose giornaliera più alta è di 2,5-3 g Nella maggior parte dei pazienti la dose giornaliera media efficace del farmaco è di 2,25 g. Il trattamento inizia solitamente con una piccola dose (500-850 mg al giorno o 1 compressa), se necessario, aumentandolo a 500 mg con un intervallo di almeno una settimana. Aumentare la dose a più di 2,5-3 g al giorno non porta ad un ulteriore miglioramento del metabolismo dei carboidrati.

Nei pazienti anziani, non è consigliabile prescrivere la dose giornaliera più alta di metformina. Il farmaco è controindicato nei pazienti con funzionalità renale compromessa.

Il più delle volte, la metformina viene assunta 2-3 volte al giorno, ritardando le forme - una volta al giorno. Al fine di evitare reazioni avverse dal tratto gastrointestinale, si consiglia di assumere il farmaco durante o immediatamente dopo un pasto.

Si consiglia inoltre di prendere in considerazione la caratteristica unica di Metformina, che, per esempio, le preparazioni di derivati sulfonilurea non possiedono, la capacità di sopprimere l'iperproduzione mattutina del glucosio da parte del fegato. Per sfruttare al meglio questo effetto travolgente di Metformin, è consigliabile iniziare a prenderlo una volta al giorno la sera, prima di andare a letto.

Un miglioramento del metabolismo dei carboidrati è di solito notato 1-2 settimane dopo l'inizio dell'uso di Metformina, sebbene a volte la diminuzione della glicemia diventi evidente già il primo giorno di somministrazione. Dopo il raggiungimento e il mantenimento a lungo termine della compensazione del metabolismo dei carboidrati, è possibile ridurre gradualmente la dose di metformina sotto controllo glicemico.

Metformina in combinazione con sulfoniluree

Con il trattamento a lungo termine del diabete di tipo 2 con derivati sulfonilurea, è possibile lo sviluppo del cosiddetto fallimento secondario di questi farmaci. In questi casi, il collegamento della metformina al trattamento può avere un effetto positivo, poiché ha un diverso meccanismo di azione. La metformina riduce la glicemia, in media, di 3,3-4,4 mmol / l (nel 20-40% del valore iniziale), emoglobina glicata HbA_1C - circa l'1,9%. In diversi studi, i pazienti con resistenza secondaria alla glibenclamide hanno incluso metformina o insulina nel trattamento; In entrambi i gruppi, il miglioramento del metabolismo dei carboidrati è stato lo stesso. Al contrario, se la terapia farmacologica per il diabete di tipo 2 inizia con Metformina, quindi, se la sua efficacia è insufficiente, i farmaci sulfonilurea possono essere prescritti in aggiunta. Quindi, secondo dati di ricerca, con la monoterapia con Metformina, la compensazione del metabolismo dei carboidrati (glicemia a digiuno inferiore a 6,7 mmol / l) può essere raggiunta in circa il 40-45% dei pazienti, dopo aver collegato il farmaco sulfonilurea, la proporzione di tali pazienti aumenta al 66%.

Metformina in associazione con terapia insulinica

Anche se i medici prescrivono spesso una terapia combinata per i pazienti con diabete di tipo 2 con insulina e metformina, ci sono relativamente pochi studi randomizzati, controllati con placebo controllati in questo settore, e hanno incluso un piccolo numero di pazienti. Di regola, tutti mostrano una diminuzione del fabbisogno di insulina di circa il 25%, mentre la dose di insulina prima dei pasti può essere ridotta fino al 50% dell'originale, il che è facilmente spiegabile aumentando la sensibilità all'insulina durante l'assunzione di Metformina. Inoltre, la terapia di combinazione è accompagnata da dinamiche positive di dislipidemia e pressione sanguigna.

Il più informativo degli studi randomizzati controllati con placebo sulla terapia di associazione in pazienti con diabete di tipo 2 dovrebbe essere chiamato studio FINFAT (Finlandia). Comprendeva 96 pazienti con diabete di tipo 2 in sovrappeso, non adeguatamente compensati con farmaci sulfonilurea, con un livello iniziale di emoglobina glicata del 9,9% e glucosio a digiuno superiore a 8 mmol / l (glicemia a digiuno medio - 11,9 mmol / l). Nel corso di un anno sono stati confrontati l'efficacia e la sicurezza di diversi regimi di terapia combinata: il primo gruppo di pazienti ha ricevuto insulina ad azione prolungata (NPH, una iniezione prima di coricarsi) in combinazione con un farmaco sulfonilurea (glibenclamide 10,5 mg al giorno), il secondo gruppo - insulina ad azione prolungata (NPH, una iniezione prima di coricarsi) e metformina (2 g al giorno), la terza - insulina ad azione prolungata (NPH secondo lo stesso schema) più la glibenclamide più metformina e la quarta - due iniezioni di insulina prolungata azione (NPH al mattino e alla sera) senza farmaci per via orale. L'obiettivo della terapia era ridurre il glucosio a digiuno ad un livello inferiore a 6 mmol / l, che, di regola, corrisponde al livello di HbA._1c meno del 7,5%.

Un anno dopo, tutti e quattro i regimi hanno portato a un migliore compenso del metabolismo dei carboidrati, tuttavia la combinazione di insulina con Metformina era la più efficace e l'efficacia degli altri tre schemi era la stessa.

Uso profilattico di metformina

Numerosi studi negli ultimi anni ci permettono finalmente di riconoscere che il diabete di tipo 2 ha una stretta relazione con l'ereditarietà e che il paziente sviluppa insulino-resistenza molto prima del previsto. Pertanto, si raccomanda l'uso di metformina in una dose di 1-1,5 g al giorno, solitamente in associazione a dieta ed esercizio fisico, per le persone a rischio di diabete di tipo 2, in particolare, con ridotta tolleranza al glucosio sullo sfondo di sovrappeso, obesità, iperlipoproteinemia primaria, ipertensione e tendenza ereditaria al diabete. La metformina aiuta a superare l'insulino-resistenza esistente, riducendo l'iperinsulinemia e quindi previene o posticipa lo sviluppo di complicanze del sistema vascolare.

Cambiamenti nel processo di apoptosi nella sindrome metabolica sotto l'influenza di metformina

Accademia medica statale di Astrakhan

Introduzione. La sindrome metabolica (SM) è un complesso di disordini metabolici, ormonali e clinici basati sulla resistenza all'insulina e sull'iperinsulinemia compensatoria [8]. Nei paesi industrializzati, la prevalenza di SM tra la popolazione di oltre 30 anni è del 10-20%, negli Stati Uniti - 25%. Gli esperti stimano che entro il 2025 il numero di persone affette da questa malattia in tutto il mondo sarà di 300 milioni. Uno degli argomenti importanti per lo studio della SM è il suo potenziale aterogenico. Secondo lo studio scandinavo Kuopio Ischemic Heart Disease Risk Factor Study, tra i pazienti con SM, il rischio di sviluppare malattia coronarica (CHD) è 3-4 volte superiore, la mortalità da IHD è 3 volte superiore rispetto ai pazienti senza disturbi metabolici [9]. Una complicazione altrettanto importante della SM è il diabete di tipo 2. È emerso che il rischio di sviluppare diabete mellito per 5 anni nelle persone con SM e prediabete era il più alto - 40%, che è 2,5 volte superiore rispetto al gruppo di pazienti con prediabete senza SM [10]. Dato l'alto rischio di complicazioni cardiovascolari, la SM dovrebbe essere considerata un serio problema medico e sociale.

Con la SM, c'è un sovraccarico del corpo con calorie, ipodynamia, disordini metabolici, non c'è dubbio che l'eterogeneità patofisiologica della SM, con la predominanza di IL. Ciascuno dei suddetti fattori, da solo o in aggregato, avvia il processo di apoptosi [4]. L'apoptosi è una morte cellulare programmata, un processo geneticamente controllato dipendente dall'energia che viene attivato da specifici segnali ed elimina il corpo dalle cellule indebolite, inutili o danneggiate [3]. L'apoptosi negli ultimi anni è stata oggetto di intense ricerche. Ciò suggerisce una comprensione del ruolo di questo processo non solo nel destino delle singole cellule e tessuti, ma anche nel suo significato nell'emergenza e nello sviluppo di un certo numero di malattie, incluso il processo di invecchiamento. Il collegamento che regola l'inizio del processo di apoptosi è la proteina p53. Un'elevata attività proteica p53 porta a processi di invecchiamento precoce [7]. L'invecchiamento precoce contribuisce allo sviluppo precoce della patologia legata all'età - cardiopatia ischemica, ipertensione arteriosa, cancro, diabete mellito di tipo 2 e l'insorgere di malattie accelera il tasso di invecchiamento umano [1].

Uno dei compiti principali della moderna medicina preventiva è aumentare la durata della vita attiva dell'individuo. I farmaci che possono aumentare l'aspettativa di vita, chiamati geroprotector, vengono creati e messi in pratica. Al momento, nessun geroprotettore ha fornito una base di prove innegabile per la sua efficacia. Nei nostri precedenti studi, è stata stabilita la relazione tra il processo di resistenza all'insulina e la concentrazione della proteina p53 [6]. Uno dei farmaci che può ridurre la resistenza all'insulina è sioforo (metformina). Sulla base di questo, l'obiettivo dello studio è stato formulato.

Obiettivo: studiare l'effetto del farmaco sioforo (metformina) sul processo di apoptosi in pazienti con sindrome metabolica.

Materiale e metodi La diagnosi di SM si basava sui criteri proposti dagli esperti della Società russa di cardiologia (2009) [2]. I criteri di esclusione dallo studio erano: età superiore a 60 e inferiore a 30 anni, malattie croniche allo stadio acuto, ipertensione arteriosa incontrollata grave, malattie autoimmuni, malattie del sangue, infezioni batteriche e virali acute nei 3 mesi successivi, neoplasie maligne, gravidanza, scompenso del diabete Tipo 2, diabete mellito di tipo 1, ipotiroidismo, tireotossicosi, assunzione di glucocorticoidi, chirurgia prescrittiva inferiore a 6 mesi.

Inizialmente, lo studio comprendeva 70 persone con SM di età compresa tra i 30 ei 60 anni - 49,00 (41,00; 54,00 anni). Tutti i pazienti hanno dato il consenso informato a partecipare allo studio. Fino alla fine dello studio, solo 62 pazienti di età compresa tra 48 (39,0 e 53,0 anni) hanno continuato a prendere il farmaco, di cui 41 (66%) erano uomini e 21 (34%) donne. Il gruppo di controllo era composto da 70 persone senza segni di SM comparabili nell'età a 47,0 (40,0; 52,0) anni e sesso (40 uomini - 57,14% e 30 donne - 42,86%) con i pazienti.

Tutti i pazienti sono stati sottoposti ad esame antropometrico (misurazione dell'altezza (m), peso corporeo (kg), circonferenza della vita (OT) e circonferenza della coscia (OB) (cm), rapporto tra circonferenza della vita e circonferenza dell'anca (OT / OB); indice di massa corporea (BMI) ) = peso / altezza ² e studio biochimico del sangue prelevato al mattino a stomaco vuoto dopo 12 ore di digiuno Lo studio del metabolismo dei carboidrati comprendeva la determinazione del glucosio (mmol / l) a stomaco vuoto, i livelli sierici di insulina (μU / ml) usando il kit Insulin AccuBind Elisa con ELISA, indice calcolato IR secondo la formula (HOMA-IR) = glucosio (mmol / l) * insul in (mcd / ml) / 22. 5. L'aumento di questo indicatore di oltre 2,77 indica la presenza di IR. L'ipertensione arteriosa è stata rilevata misurando la pressione arteriosa in ufficio utilizzando il metodo Korotkoff in conformità con le raccomandazioni pertinenti di GFCF (mmHg). lo spettro sierico è stato valutato in colesterolo totale (colesterolo totale) (mmol / l), trigliceridi (mmol / l), colesterolo lipoproteico ad alta densità (colesterolo HDL) (mmol / l), colesterolo lipoproteico a bassa densità (colesterolo HDL) (mmol / l). Il colesterolo delle lipoproteine a bassissima densità (colesterolo VLDL) è stato calcolato utilizzando la formula di Friedwald: colesterolo VLDL = OXC - colesterolo LDL - colesterolo HDL. Il coefficiente aterogenico (CA) è stato calcolato utilizzando la formula = (OHS - HDL-C) / LDL-C. Il processo di apoptosi è stato valutato dalla concentrazione di proteina sierica p53 (U / ml) utilizzando un kit di Bender MedSystems (Austria) di ELISA.

Nella tab. 1 mostra le caratteristiche comparative dei pazienti con SM e del gruppo di controllo.

Tabella 1. Caratteristiche comparative degli indicatori di pazienti con sindrome metabolica e gruppo di controllo

Elenco delle fonti utilizzate:

1. Belozerova L.M. Metodi per determinare l'età biologica delle prestazioni mentali e fisiche. - M. 2000.

2. Diagnosi e trattamento della sindrome metabolica. Raccomandazioni russe (seconda revisione) // Terapia e prevenzione cardiovascolare. 2009; 8 (6). Appendice 2.

3. Samuilov V.D., Aleskin A.V., Lagunova E.M. Morte cellulare programmata // Biochimica. 2000; 8: 1029-1046.

4. Chernysheva E.N., Panova T.N., Esaulova T.A. L'influenza di fattori esogeni ed endogeni sullo sviluppo dell'invecchiamento precoce in pazienti con sindrome metabolica // Kuban Scientific Medical Journal. 2013; 5: 193-196.

5. Chernysheva E.N., Panova T.N. Età biologica e tasso di invecchiamento in pazienti con sindrome metabolica, in base ai parametri antropometrici. Kuban Scientific Medical Herald // 2011; 6: 178 - 181.

6. Chernysheva E.N., Panova T.N. Induttore di apoptosi - proteina p53 e resistenza all'insulina nella sindrome metabolica // Kuban Scientific Medical Journal. 2012; 2: 186-190.

7. Chernysheva E.N., Т.N. Panova. La relazione tra apoptosi e processi di invecchiamento precoce in pazienti con sindrome metabolica // Saratov Journal of Medical Scientific. 2012; 2: 251 - 255.

8. Shevchenko, OP, Praskurnichyy, EA, Shevchenko, A.O. Sindrome metabolica - M.: Reafarm, 2004. 141 p.

9. Lakka H.M., Laaksonen D.E., Lakka T.A., Niskanen L.K. et al. La sindrome metabolica e la mortalità per malattie cardiovascolari negli uomini di mezza età // JAMA. 2002; 21: 2709-2716.

10. Valensi P. Tutto in uno. - Monde Moderne (Francia). 2004. p. 71-110, 184-209.

L'uso della formina (metformina) nella sindrome metabolica e nel diabete mellito di tipo 2 Testo di un articolo scientifico nella specialità Medicina e assistenza sanitaria

Annotazione di un articolo scientifico su medicina e salute pubblica, l'autore di un lavoro scientifico è Klebanova E. M., Balabolkin M. I.

La caratteristica più caratteristica dei pazienti con diabete di tipo 2 è il sovrappeso, che è osservato in più del 90% di essi. Una caratteristica dell'obesità nel diabete mellito di tipo 2 è la deposizione di grasso, principalmente nella zona addominale o nel tipo centrale di obesità. Insieme a questo, la stragrande maggioranza dei pazienti con diabete mellito di tipo 2 è accompagnata da ipertensione arteriosa, un aumento dei trigliceridi e del colesterolo lipoproteico a bassa densità nel siero del sangue, una diminuzione dei livelli di colesterolo lipoproteico ad alta densità e una pronunciata resistenza all'insulina.

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Testo del lavoro scientifico sull'argomento "Applicazione della formina (metformina) nella sindrome metabolica e diabete mellito di tipo 2"

DOMANDE DI CONSUMO DI DOSAGGIO

EM KLEBANOVA, MI BALABOLKIN, Dipartimento di Endocrinologia, FPPO MMA loro. IMSechenov

Application Formin (Metformina)

SINDROME E DIABETE MELLITO TIPO

La caratteristica più caratteristica dei pazienti con diabete di tipo 2 è il sovrappeso, che è osservato in più del 90% di essi. Una caratteristica dell'obesità nel diabete mellito di tipo 2 è la deposizione di grasso, principalmente nell'addome - il tipo di obesità addominale o centrale. Insieme a questo, la stragrande maggioranza dei pazienti con diabete mellito di tipo 2 è accompagnata da ipertensione arteriosa, un aumento dei trigliceridi e del colesterolo lipoproteico a bassa densità nel siero del sangue, una diminuzione dei livelli di colesterolo lipoproteico ad alta densità e una pronunciata resistenza all'insulina.

Tutto quanto sopra G.M.Reaven aiutato (1988) ipotizzano che la violazione del metabolismo dei carboidrati e il diabete sono i componenti di una sindrome generale, che ha chiamato "sindrome X". In letteratura, la sindrome X è anche chiamata sindrome metabolica, sindrome da insulino-resistenza o sindrome dismetabolica. A nostro parere, l'aggettivo "dismetaboliches-cue" riflette in modo più accurato l'essenza della patogenesi della sindrome, che è in violazione di una serie di processi metabolici del corpo.

I componenti di questa sindrome sono iperin-sulinemia, ridotta tolleranza al glucosio, resistenza all'insulina e assorbimento di glucosio periferico.

tessuti, aumento del colesterolo delle lipoproteine a bassa densità, trigliceridi, abbassamento del colesterolo lipoproteico ad alta densità, dislipidemia e aumento dei livelli di piccole lipoproteine (Lp (a)), ipertensione arteriosa, IHD, iperuricemia, tipo addominale di obesità (centrale, androide, o obesità viscerale), microalbuminuria, un aumento del livello di inibitore del tipo 1 dell'attivatore del plasminogeno (PAI-1) o inibitore attivatore del plasminogeno-1 (PAI-1).

Nell'aspetto clinico, la sindrome metabolica è accompagnata da obesità addominale, iperinsu-lineare e insulino-resistente, ridotta tolleranza al glucosio o diabete di tipo 2, ipertensione, dislipidemia, iperuricemia, microalbuminuria, disturbi del microcircolo ed emostasi. I componenti elencati della sindrome metabolica sono fattori di rischio per lo sviluppo di malattie cardiovascolari e la loro combinazione accelera notevolmente il loro sviluppo. Violazioni combinate nel quadro delle sindromi metaboliche

I rom, di norma, sono asintomatici, molto prima della manifestazione clinica del diabete di tipo 2 e di altri disturbi che compongono la sindrome. La prima manifestazione della sindrome metabolica è l'obesità addominale, che di per sé non causa la necessità di cercare aiuto medico. Sullo sfondo dell'obesità addominale-viscerale esistente negli anni successivi, appaiono ipertensione, disturbi del metabolismo lipidico e diabete mellito di tipo 2.

Lo sviluppo accelerato della malattia coronarica e di altri disturbi del sistema cardiovascolare nella sindrome metabolica, così come nel diabete mellito di tipo 2, è dovuto a diversi fattori. Innanzitutto, è la dislipidemia e la sua iniziazione associata di processi che contribuiscono allo sviluppo dell'aterosclerosi. Nella patogenesi dell'angiopatia nel diabete mellito, un aumento del livello di PAI-1 ha una certa importanza. L'insulina stimola la formazione di PAI-1, che è coinvolto nei coaguli di sangue. L'inibizione della fibrinolisi gioca un ruolo importante nello sviluppo delle placche aterosclerotiche. L'attivatore di plasmina tissutale attiva la trasformazione del plasminogeno in plasmina, che catalizza la fibrinolisi. L'aumento del livello di PAI-1 osservato nel diabete mellito, l'inibizione dell'attivatore del plasminogeno tissutale crea una deficienza di fibrinolisi, che contribuisce alla formazione di coaguli di sangue. La terapia patogenetica della sindrome metabolica è assente. pro-

Esiste una terapia sintomatica per quei componenti della sindrome che sono sufficientemente pronunciati, indipendentemente dal fatto che abbiano manifestazioni cliniche di disturbi delle funzioni di organi e sistemi. Per quanto riguarda il trattamento dei disordini metabolici dei carboidrati, che manifestano una ridotta tolleranza al glucosio o il diabete di tipo 2, dovrebbe essere complesso. Componenti obbligatori dell'algoritmo di questa terapia sono:

4 cambiamenti nella dieta e nello stile di vita (esercizio regolare, cessazione dell'abitudine al fumo, allenamento, assunzione moderata di alcool o sospensione dell'assunzione di alcol);

4 farmaci che riducono l'assorbimento di carboidrati o grassi nell'intestino (Acarbose, Glucobay, Miglitol, Orlistat);

4 con sovrappeso (BMI 30 kg / m2 e più) - biguanidi (Four-min, Glucophage, Siofor, Glyphor-min);

4 con grave obesità - anoressizzanti;

4 farmaci sulfonilurea (con IST 0,05

Colesterolo HDL (mol / l) 1,05 ± 0,19 1,35 ± 0,28> 0,05

Leptina (ng / ml) 32,72 ± 2,75 30,0 ± 3,47> 0,05

Recettore della leptina (ng / ml) 55,46 ± 22,68 47,0 ± 18,75> 0,05

Sindrome metabolica: la possibilità di usare metformina

Circa l'articolo

Autori: Shubina A.T. Demidova I.Yu. Chernova N.A. Karpov Yu.A. (VIB "NMIC of Cardiology" del Ministero della Sanità della Russia, Mosca)

Per la citazione: Shubina A.T., Demidova I.Yu., Chernova N.A., Karpov Yu.A. Sindrome metabolica: la possibilità di usare metformina // BC. 2001. №2. Pp. 77

Istituto di Cardiologia clinica. AL Myasnikov RKNPK MH, Mosca

Università medica statale russa intitolata al N.I. Pirogov

La sindrome metabolica X è un complesso di disturbi interrelati del metabolismo dei carboidrati e dei grassi, nonché meccanismi di regolazione della pressione arteriosa (BP) e della funzione endoteliale, il cui sviluppo si basa su una diminuzione della sensibilità all'insulina dell'insulina - insulino-resistenza (IR). I pazienti con la sindrome metabolica, di regola, cercano aiuto medico per l'ipertensione arteriosa, diabete mellito di tipo 2 o cardiopatia ischemica, e quindi si trovano nel campo visivo dei medici di varie specialità: terapeuti, cardiologi, endocrinologi.

Idee moderne sulla patogenesi della sindrome metabolica

Nello sviluppo di TS avere valore come fattore di predisposizione genetica (recettore dell'insulina ridotta e meccanismi di trasduzione del segnale postrecettoriale), e certe caratteristiche della vita: potenza eccessiva, ridotta attività fisica.

Come risultato di una diminuzione della sensibilità delle cellule bersaglio all'azione dell'insulina, l'assorbimento del glucosio da parte dei tessuti insulino-dipendenti (fegato, muscoli e tessuto adiposo) è compromesso e si creano i presupposti per lo sviluppo dell'iperglicemia. Tuttavia, a causa di un aumento compensatorio della secrezione di insulina da parte delle cellule pancreatiche, la concentrazione di glucosio nel siero del sangue può rimanere normale per un lungo periodo. Pertanto, l'iperinsulinemia (GI) è il marker più antico e permanente di IR.

Possedendo un potente effetto lipotropico, la GI contribuisce ad un aumento del peso corporeo dovuto all'accumulo di tessuto adiposo principalmente nella metà superiore del corpo e nella cavità addominale (nell'omentum e nella paraspruzzi). L'obesità addominale è uno dei punti chiave nello sviluppo della sindrome metabolica. Gli acidi grassi liberi (FFA), in grandi quantità rilasciate dal tessuto adiposo addominale, passa attraverso la vena porta al fegato, e poi - nella circolazione sistemica. Nel fegato, gli FFA attivano i processi della gluconeogenesi, che porta ad un aumento della produzione di glucosio da parte del fegato e dello sviluppo dell'iperglicemia a digiuno. L'FFA che entra nella circolazione sistemica interrompe la funzione dei recettori dell'insulina ed esacerba l'IR (effetto lipotossico). In queste condizioni, la quantità di insulina secreta dalle cellule B può essere insufficiente per superare la barriera di IR e la relativa carenza di insulina si sviluppa.

L'incapacità delle cellule b di fornire il livello necessario di ipersecrezione di insulina porta allo sviluppo di disturbi del metabolismo dei carboidrati: da un moderato aumento della concentrazione plasmatica di glucosio, prima a stomaco vuoto, poi dopo un carico dietetico e infine al diabete di tipo 2. A sua volta, l'iperglicemia causa un deterioramento della funzione delle cellule b del pancreas (l'effetto della tossicità del glucosio), chiudendo il circolo vizioso.

Un consumo eccessivo substrati sono FFA fegato per la sintesi dei trigliceridi, porta ad un aumento della produzione delle lipoproteine a bassissima densità (VLDL). Allo stesso tempo, l'eliminazione di VLDL e lipoproteine a bassa densità (LDL) in IR è ridotta a causa di una diminuzione dell'attività della lipoproteina lipasi. Il livello di lipoproteine ad alta densità (HDL), al contrario, si riduce, come necessario per la loro formazione e fosfolipidi apoproteine rilasciati da VLDL e LDL nel processo della lipolisi. Inoltre, quando IL, si verificano cambiamenti nella composizione delle LDL, in cui il contenuto proteico aumenta e la quantità di esteri di colesterolo diminuisce. Di conseguenza, si formano LDL più piccole e dense, caratterizzate da un alto grado di aterogenicità.

Pertanto, le principali caratteristiche della dislipidemia nella sindrome metabolica sono: ipertrigliceridemia, aumento dei livelli di VLDL e LDL, cambiamenti nella struttura delle LDL e abbassamento dei livelli di HDL.

È stato stabilito che IR e GI compensatori influenzano un certo numero di meccanismi di regolazione della pressione sanguigna. GI ha un effetto pro-ipertensivo aumentando il riassorbimento di sodio e acqua dai reni, stimolando i centri del sistema nervoso simpatico e attivando lo scambio Na + / H + nelle cellule muscolari lisce vascolari, contribuendo all'accumulo di ioni Na + e Ca2 + e aumentando la sensibilità agli effetti della pressione delle catecolamine e dell'angiotensina II. Attraverso un sistema vascolare renina-angiotensina locale, l'insulina stimola la crescita e la proliferazione delle cellule muscolari lisce e contribuisce allo sviluppo di processi di rimodellamento (ipertrofia della membrana muscolare vascolare, riduzione del diametro interno), che è un fattore di stabilizzazione della pressione sanguigna elevata.

Inoltre, quando IL influenza la sintesi e la secrezione di ossido nitrico (NO) dalla parete vascolare. Dato che NO, oltre all'azione vasodilatatrice, ha anche proprietà anti-aterogeniche, la violazione di questo meccanismo può contribuire allo sviluppo non solo di ipertensione, ma anche di aterosclerosi.

Per la diagnosi della sindrome metabolica, è sufficiente avere due delle sue tre manifestazioni principali: l'obesità addominale (il primo marker clinico di IR), la dislipidemia e il metabolismo dei carboidrati compromesso (Tabella 1).

L'ipertensione arteriosa non è una componente essenziale della sindrome metabolica, ma è spesso rilevata in pazienti con IR. Pertanto, nel diabete mellito di tipo 2 l'ipertensione è registrata nel 50% dei casi.

D'altra parte, nei pazienti con malattia ipertensiva (GB), le manifestazioni della sindrome metabolica sono presenti in oltre l'80% dei casi. Si è anche scoperto che elevate concentrazioni di insulina predispongono allo sviluppo di GB. I risultati dell'osservazione a lungo termine delle persone con IG hanno mostrato che sono più probabili rispetto alle persone con livelli normali di insulina nel plasma sanguigno, sviluppando successivamente ipertensione. Allo stesso tempo, anche altre manifestazioni di IR (dislipidemia, alterata tolleranza al glucosio o diabete di tipo 2) sono state formate in parallelo. Se IR sia una causa indipendente dello sviluppo di GB o contribuisca alla realizzazione di una predisposizione genetica, non è stato ancora stabilito definitivamente.

In futuro, il valore di IL nella patogenesi di GB potrebbe recedere in secondo piano. L'attivazione del sistema renina-angiotensina, lo sviluppo di processi di rimodellamento vascolare, la riorganizzazione della funzione dei reni e l'apparato barocettore contribuiscono a "fissare" un aumento del livello di pressione sanguigna. Tuttavia, il RI può contribuire durante il GB e nelle fasi successive del suo sviluppo. L'attivazione del sistema simpatico-surrenale sotto l'azione di GI e un livello elevato di FLC porta alla rottura del ritmo circadiano della pressione arteriosa con la sua diminuzione insufficiente durante la notte, vale a dire. allo sviluppo dell'ipertensione notturna. Inoltre, IR contribuisce alla formazione di un complesso di fattori di rischio aggiuntivi (iperglicemia, dislipidemia, disturbi del sistema di fibrinolisi), che aumentano significativamente il rischio complessivo di sviluppare complicazioni cardiovascolari.

Anche quando l'unica manifestazione di IR è GI correttivo, il rischio di complicanze cardiovascolari è già aumentato in modo significativo. La comparsa di IGT è accompagnata da un brusco salto nella frequenza delle complicanze macrovascolari, e nel momento in cui si sviluppa un'iperglicemia cronica che soddisfa i criteri per la diagnosi del diabete, molti pazienti hanno già manifestazioni cliniche della malattia coronarica, compreso l'infarto del miocardio. Questa circostanza sottolinea la necessità di una diagnosi tempestiva della sindrome metabolica X e della correzione dei relativi disturbi metabolici.

Un prerequisito per il trattamento di successo dei pazienti con SM sono attività di cambiamento dello stile di vita volte a ridurre il peso corporeo (Tabella 2). Considerando che gli approcci non farmacologici sono impraticabili per la maggior parte dei pazienti, è di particolare interesse utilizzare nel trattamento di questi pazienti farmaci che promuovono la perdita di peso e farmaci che ripristinano la sensibilità del tessuto all'insulina.

I tiazolidinedioni sono una classe relativamente nuova di farmaci antidiabetici, il cui principale meccanismo d'azione è la riduzione dell'IR dei tessuti, principalmente miociti e adipociti. Tuttavia, l'uso diffuso di farmaci in questo gruppo è attualmente limitato dalla presenza di un effetto epatotossico.

Un altro gruppo di farmaci che può aumentare la sensibilità dei tessuti all'insulina, sono le biguanidi (fenformina, buformina e metformina). A causa dell'alto rischio di acidosi lattica con l'uso di fenformina e buformina, l'unica biguanide attualmente utilizzata è la metformina (Siofor®, Berlin-Chemie).

L'effetto della metformina sul metabolismo del glucosio è mediato da tre meccanismi principali: miglioramento dell'utilizzo del glucosio da parte dei tessuti, diminuzione della produzione di glucosio da parte del fegato e inibizione dell'assorbimento del glucosio nell'intestino tenue. Di conseguenza, la metformina riduce efficacemente il livello di glucosio nel sangue sia a stomaco vuoto che dopo il carico di cibo.

A differenza dei derivati sulfonilurea, la metformina non stimola la secrezione di insulina, pertanto il trattamento con metformina non è accompagnato dal rischio di sviluppare condizioni ipoglicemiche e un aumento del peso corporeo. Al contrario, la metformina contribuisce alla stabilizzazione e anche una certa perdita di peso nei pazienti con obesità (Tabella 3).

Le informazioni sull'effetto di metformina sul livello di pressione sanguigna sono abbastanza contraddittorie. Giugliano D. et al. (1993) hanno notato l'effetto ipotensivo significativo della metformina nei pazienti ipertesi con obesità e diabete di tipo 2. Tuttavia, Snorgaard O. et al. (1997) non hanno rilevato alcun effetto della metformina sul livello di pressione sanguigna in pazienti sia normali che sovrappeso.

Abbiamo studiato l'effetto della metformina sugli indici del profilo giornaliero della pressione arteriosa nei pazienti ipertesi con sovrappeso. 11 pazienti avevano obesità addominale in combinazione con ridotta tolleranza al glucosio, 15 pazienti avevano obesità addominale e normale tolleranza al glucosio, e 12 pazienti avevano obesità periferica senza segni di alterato metabolismo dei carboidrati. Dopo 6 settimane di trattamento con metformina ad una dose giornaliera di 1.500-1.700 mg, è stata osservata una diminuzione del livello di pressione sanguigna solo nei pazienti con ridotta tolleranza al glucosio come risultato del monitoraggio giornaliero. In questo gruppo di pazienti è stata osservata una diminuzione del livello di pressione arteriosa sistolica (PA) di 8,4 (1,1-13,6) mm Hg. Art. nel pomeriggio e a 10.7 (2.2-15.5) mm Hg. Art. di notte, così come una diminuzione del carico sia sul BPA che sulla pressione diastolica (ADD) durante la notte. L'indice temporale dell'ADS è diminuito del 16,7% (4,0-54,6)%, l'indice temporale dell'ADD è aumentato di 68,2 (42,3-92,3%) e l'indice dell'area del BPA è diminuito del 66,2 (49,1 -71,1)%, indice di area ADD - di 88,6 (1,3-100,0)%. Le variazioni degli indici del profilo giornaliero della pressione arteriosa durante il trattamento con metformina si sono verificate in parallelo con la dinamica di altre manifestazioni di IR (peso corporeo, glicemia, insulina e concentrazioni di acido urico nel plasma).

La metformina è controindicata nei pazienti con insufficienza renale cronica, condizioni ipossiche di varie eziologie (anemia, insufficienza cardiaca o respiratoria, condizioni infettive), nonché abuso di alcol e disfunzione epatica (aumento di ALT e AST più di 2 volte). L'incidenza dell'acidosi lattica nei pazienti che assumono metformina è di 5-9 casi ogni 100 mila persone all'anno, che è quasi 20 volte inferiore rispetto al trattamento con buformina e fenformina.

I risultati di uno studio multicentrico, prospettico sulla prevenzione primaria delle complicanze del diabete (Regno Unito, Prospective Diabetes Study, UKPDS), completato nel 1998, hanno dimostrato l'efficacia e la sicurezza del trattamento a lungo termine con metformina. Nei pazienti con diabete di tipo 2 con obesità, c'è stata una riduzione del 36% della mortalità per tutte le cause, una diminuzione dell'incidenza di tutte le complicanze del diabete del 32% e una diminuzione della frequenza delle complicanze del diabete macrovascolare del 30%, compreso il rischio di infarto del miocardio del 39%. Inoltre, tra 342 pazienti che assumevano metformina alla dose giornaliera di 1.700-2550 mg / die per una media di 10.7 anni, non vi era un singolo caso di acidosi lattica. I risultati di questo studio hanno dimostrato la fattibilità dell'uso di metformina per il trattamento di pazienti con diabete di tipo 2 con obesità. Secondo i nostri dati e i risultati di una serie di altri studi, sembra promettente usare metformina (Sioforo) nelle fasi iniziali dello sviluppo della sindrome metabolica: in pazienti con ridotta tolleranza al glucosio e in pazienti con ipertensione lieve con manifestazioni di IR (in combinazione con cambiamenti dello stile di vita). ).

riferimenti:
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3. Moiseev, VS, Ivlev, A.Y., Kobalava, J.D. Ipertensione, diabete mellito, aterosclerosi - manifestazioni cliniche della sindrome metabolica H. Vestnik dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche 1995; 5: 15-8.

4. Kobalava Z.D., Kotovskaya Yu.V. Caratteristiche del profilo giornaliero della pressione arteriosa nei pazienti ipertesi con disturbi metabolici. Farmacologia clinica e terapia 1995; 4 (3): 50-1.

Un metodo per il trattamento dell'obesità addominale nella sindrome metabolica

Proprietari di brevetto RU 2548709:

L'invenzione riguarda la medicina, vale a dire endocrinologia e cardiologia, e si riferisce al trattamento dell'obesità addominale con sindrome metabolica. Per fare questo, utilizzare la terapia della dieta in combinazione con metformina. La dieta prescritta a basso contenuto calorico - 1200 kcal per le donne e 1500 kcal per gli uomini, con la restrizione di alimenti e grassi contenenti carboidrati. La dieta contiene alimenti contenenti carboidrati con un indice glicemico inferiore a 40. Metformina viene somministrata a 850 mg 2 volte al giorno. Riducendo il peso corporeo iniziale del 5% e stabilizzando il peso per 2 mesi, l'apporto calorico viene aumentato al valore calcolato determinato per il paziente utilizzando la formula per calcolare il contenuto calorico giornaliero raccomandato dall'OMS, tenendo conto del sesso, dell'età, dell'altezza, del peso e dell'attività fisica. Allo stesso tempo, i prodotti contenenti carboidrati con un indice glicemico di 40-69 vengono introdotti nella dieta per ridurre il peso a un livello predeterminato. La metformina viene continuata per 6 mesi. Tale regime di terapia dietetica in combinazione con metformina fornisce un'efficace riduzione del peso e una stabilizzazione a lungo termine in combinazione con la correzione dei disturbi metabolici. 3 scheda., 2

L'invenzione si riferisce alla medicina, in particolare all'endocrinologia e alla cardiologia, e si riferisce al trattamento dell'obesità addominale nella sindrome metabolica mediante terapia dietetica.

Attualmente la sindrome metabolica è uno dei problemi di medicina prioritari e socialmente significativi, attirando l'attenzione di una vasta gamma di specialisti in tutto il mondo: endocrinologi, cardiologi, medici generici, pediatri, medici generici. La prevalenza della sindrome metabolica nei paesi sviluppati, compresa la Russia, tra le persone con più di 30 anni è dal 10 al 35%, tra le persone con ridotta tolleranza al glucosio è del 50% e nel diabete di tipo 2 è dell'80%.

La sindrome metabolica ha un grande significato clinico, poiché da un lato questa condizione è reversibile, cioè con un trattamento appropriato, può scomparire o almeno ridurre la gravità delle sue manifestazioni principali e, dall'altro, precede l'insorgere di malattie come il diabete mellito 2 e aterosclerosi - malattie che sono attualmente le principali cause di aumento della mortalità (Demidova T. Yu. Obesità - la base della sindrome metabolica / T. Yu. Demidova, A.S. Metov, ES Parhonina // Il medico curante - 2002. - No. 5. - P.28-31; Melnichenko G. A. L'obesità e la resistenza all'insulina sono fattori di rischio e parte integrante della sindrome metabolica / G. A. Melnichenko, E..A. Pyshkina // Archivi terapeutici. - 2001. - № 12. - С.5-8).

Nei pazienti con sindrome metabolica, il tasso di mortalità per malattie cardiovascolari è 2-3 volte più alto, e il rischio di sviluppare il diabete di tipo 2 è 5-9 volte superiore a quello delle persone senza sindrome metabolica. Lo sviluppo del diabete mellito di tipo 2 si basa sulla resistenza insulinica dei tessuti periferici e sulla insufficiente secrezione di insulina. La resistenza all'insulina è spesso rilevata in pazienti con obesità, con altre malattie o disturbi che sono inclusi nel concetto di sindrome metabolica. Pertanto, l'insulino-resistenza si riscontra nel 58% dei pazienti con ipertensione arteriosa, nell'84% con ipertrigliceridemia, nel 42% con ipercolesterolemia e nel 66% con ridotta tolleranza ai carboidrati. Nella sindrome metabolica, l'insulino-resistenza è presente nel 95% dei casi. La frequenza e la gravità dell'insulino resistenza all'obesità aumentano con un aumento del peso corporeo totale, specialmente con il tipo di sedimento addominale-viscerale. L'obesità addominale è attualmente considerata, da un lato, un fattore di rischio per lo sviluppo di sindrome metabolica, malattia coronarica e ipertensione arteriosa e, dall'altro, come condizione con significato patologico indipendente dal sistema (Chazova, IE, Sindrome metabolica, diabete mellito 2 tipo e ipertensione arteriosa / I.E. Chazova, VB Mushka // Cuore: una rivista per medici - 2003. - T.2; N. 3. - P.102-144; Consenso di esperti russi sul problema della sindrome metabolica nella Federazione Russa: definizione, diagnosi Criteri statici, prevenzione primaria e trattamento // Problemi reali delle malattie del cuore e dei vasi sanguigni (consilium medicum.) - 2010. - № 2. - P.4-11).

La ricerca condotta sulla letteratura brevettuale e scientifica e medica ha trovato vari modi per trattare la sindrome metabolica.

Esiste un metodo di trattamento dei disturbi dell'emostasi primitiva in pazienti con ipertensione arteriosa nella sindrome metabolica, brevetto RF № 23338519, IPC A61K 31/138, A61P 1/00, A23L 1/29, pubblicato il 20 novembre 2008. Il metodo consiste nella somministrazione di una dieta ipocalorica scelta individualmente e somministrazione del farmaco metoprololo in una dose di 100 mg al mattino per 24 settimane.

Lo svantaggio di questo metodo è un aumento della resistenza all'insulina, un peggioramento del profilo glicemico, un aumento del peso corporeo, una diminuzione della concentrazione di colesterolo delle lipoproteine ad alta densità e un aumento del livello di colesterolo delle lipoproteine e trigliceridi a bassa densità, dovuto all'uso di β poco selettivo₁-bloccante adrenergico (Cruickshank JM I beta-bloccanti continuano a sorprenderci // Eur. Heart J. - 2000. - Vol.21, №5. - P.368; Sharma AM Hypothesis: bloccanti dei recettori beta-adrenergici e aumento di peso: un'analisi sistematica / AM Sharma [et aL] // Ipertensione - 2001. - Vol.37, No. 2. - P.250-254; Jacob S. Proprietà metaboliche dei pazienti diabetici ipertrofici. sindrome / S. Jacob, EJ Henriksen // J. Clin. Hypertens. (Greenwich. - 2004. - Vol.6, No. 12. - P.690-696).

L'uso di questo metodo è limitato nei pazienti anziani, nonché con anamnesi di allergia gravata, compromissione della funzionalità epatica e / o renale, è controindicato nel blocco atrio-ventricolare del secondo e terzo grado, insufficienza cardiaca acuta e cronica, disturbi pronunciati della circolazione periferica (Registro dei farmaci della Russia.. / Edited by G.L. Vyshkovsky. - M.: RLS Publishing House, 2006. - P.506). Gli effetti indesiderati di cui sopra possono limitare l'uso di questo metodo per il trattamento della sindrome metabolica.

Esiste un metodo di trattamento della sindrome metabolica, descritto in William W. et al. (Effetto della steatoepatite standardizzata e non alcolica (NASH): uno studio pilota // Avanzamenti terapeutici in gastroenterologia - 2009. - Vol.2 (3) - P.157 -163), è di assegnare pazienti durante il corso del trattamento della dieta antipertensiva, esercizio aerobico scelto individualmente per 30 minuti al giorno, quattro volte alla settimana, e il farmaco Metformina alla dose di 500 mg al giorno. La durata totale del ciclo di trattamento è di 12 mesi. Secondo gli autori, a seguito del trattamento, l'indice di massa corporea diminuisce di 0,9 kg / m2 e l'indice di resistenza all'insulina del modello di valutazione dell'omeostasi (HOMA-IR) diminuisce di 1,58.

Gli svantaggi di questo metodo di trattamento sono bassa efficienza con durata sufficiente del trattamento, che consiste in una piccola diminuzione della resistenza all'insulina e del peso corporeo del paziente.

Come prototipo, un metodo per trattare l'obesità secondo il brevetto della Federazione Russa n. 22858533, IPC A61K 47/26, A61P 3/04, publ. 20 agosto 2005), basato su una diminuzione delle manifestazioni di insulino-resistenza. Questo metodo di trattamento comporta l'aumento della sensibilità dei tessuti all'insulina utilizzando una dieta povera di grassi e riducendo il carico sull'apparato insulare - l'uso di alimenti contenenti carboidrati con un basso indice glicemico.

Il metodo di trattamento include una terapia dietetica ipocalorica con restrizione di alimenti e grassi contenenti carboidrati. L'apporto calorico viene prescritto a 1200 kcal e nella dieta sono inclusi alimenti contenenti carboidrati con un indice glicemico inferiore a 40 e con una diminuzione del peso corporeo iniziale del 5% e stabilizzazione del peso per 3 mesi, l'apporto calorico è elevato al valore calcolato determinato per il paziente secondo la formula per il calcolo della caloria giornaliera raccomandata L'OMS, tenendo conto del sesso, dell'età, dell'altezza, del peso e dell'attività fisica, mentre gli alimenti contenenti carboidrati con un indice glicemico di 40-69 vengono introdotti nella dieta per ridurre il peso a un livello predeterminato.

Gli svantaggi del prototipo sono:

1. Mancanza di sesso nella preparazione dell'apporto calorico (secondo le raccomandazioni dell'OMS per creare un bilancio energetico negativo, il contenuto calorico giornaliero per le donne non dovrebbe essere inferiore a 1200 kcal / giorno, per gli uomini - 1500 kcal / giorno.) Modi moderni di Savelieva LV per il trattamento dell'obesità. - Medico. - 2000. - № 12. - P. 12-14. Obesità: eziologia, patogenesi, aspetti clinici / A cura di I. Dedov, GA Melnichenko. - M.: Medical Information Agency, 2004. - P.386-397);

2. mancanza di controllo dei dati antropometrici (nella descrizione del metodo di trattamento) - volume della vita, come indicatore di obesità addominale e resistenza all'insulina, determinazione e controllo dell'indice di resistenza all'insulina;

3. La terapia dietetica senza terapia farmacologica non ha un effetto significativo sui disturbi metabolici.

La presente invenzione è di migliorare l'effetto terapeutico nel trattamento dell'obesità addominale nella sindrome metabolica elaborando una dieta con un indice glicemico specifico, tenendo conto del genere, e la nomina di metformina, che influenza i principali legami patogenetici della malattia.

Il compito è raggiunto dal fatto che il metodo di trattamento dell'obesità addominale nella sindrome metabolica include la dieta a ridotto contenuto calorico di 1200 kcal con la restrizione di alimenti e grassi contenenti carboidrati. Nella dieta includono alimenti contenenti carboidrati con un indice glicemico inferiore a 40 e riducendo il peso corporeo iniziale del 5% e stabilizzando il peso per 3 mesi, l'apporto calorico è elevato al valore calcolato determinato per il paziente secondo la formula di calcolo calorico giornaliero dell'OMS, altezza, peso e attività fisica. Allo stesso tempo, i prodotti contenenti carboidrati con un indice glicemico di 40-69 vengono introdotti nella dieta per ridurre il peso a un livello predeterminato. Una terapia dietetica ipocalorica di 1200 kcal è raccomandata per le donne e 1500 kcal per gli uomini. La metformina è prescritta a 850 mg 2 volte al giorno e quando il peso corporeo iniziale è ridotto del 5% e il peso si stabilizza entro 2 mesi, l'apporto calorico è aumentato al valore calcolato, la metformina viene continuata per 6 mesi.

1. Nel redigere la dieta, l'endocrinologo prescrive una dieta a ridotto contenuto calorico di 1.200 kcal per le donne e 1.500 kcal per gli uomini, raccomandata dall'OMS come i dati calorici minimi da cui è possibile iniziare il trattamento dell'obesità. Ridurre l'apporto calorico è fornito limitando gli alimenti che contengono grassi e carboidrati. La base della dieta è costituita da alimenti contenenti carboidrati che hanno un basso indice glicemico inferiore a 40, che può ridurre il carico sull'apparato insulare.

2. L'assunzione di metformina alla dose di 850 mg 2 volte al giorno in combinazione con la terapia dietetica di prodotti contenenti carboidrati con un basso indice glicemico influisce favorevolmente sui principali componenti della sindrome metabolica. Continuare la somministrazione di metformina dopo aver aumentato l'apporto calorico al valore calcolato per 6 mesi consente di ridurre l'insulino-resistenza e l'iperinsulinemia, migliorando lo stato del metabolismo dei carboidrati e dei grassi, prevenendo o riducendo il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari.

3. Con una diminuzione del peso corporeo del 5% o più dal livello iniziale, considerato dagli esperti dell'OMS come un buon risultato e la stabilizzazione del peso per 2 mesi, l'apporto calorico è elevato al valore calcolato raccomandato dall'OMS, determinato per il paziente secondo la formula per il calcolo del valore calorico giornaliero corrispondente a il bisogno del corpo di nutrienti ed energia, tenendo conto del sesso, dell'età, dell'altezza, del peso e dell'attività fisica.

L'insieme delle caratteristiche essenziali dell'invenzione consente di ottenere un nuovo risultato tecnico - per ottenere una riduzione stabile e a lungo termine dell'obesità addominale e dei disturbi metabolici, questo aumenta la sensibilità dei tessuti all'insulina e la normale produzione di insulina da parte del pancreas.

Di conseguenza, il trattamento di obesità addominale e sindrome metabolica dal metodo proposto viene raggiunto una diminuzione stabile nella resistenza all'insulina, indicatori antropometrici: circonferenza vita, corpo normalizzazione massa di disturbi metabolici: metformina influiscono favorevolmente l'attività fibrinolitica del sangue, sposobstvovuet migliorare il profilo lipidico del sangue è la prevenzione della droga del diabete Tipo 2 e miglioramento della glicemia nei pazienti con metabolismo dei carboidrati compromesso.

Metformina agente ipoglicemico orale dal gruppo delle biguanidi (dimetilbiguanide). Il meccanismo d'azione della metformina è associato alla sua capacità di inibire la gluconeogenesi, così come la formazione di acidi grassi liberi e l'ossidazione dei grassi. La metformina non influenza la quantità di insulina nel sangue, ma modifica la sua farmacodinamica riducendo il rapporto tra l'insulina legata a libera e aumentando il rapporto tra insulina e proinsulina. Un importante collegamento nel meccanismo d'azione della metformina è la stimolazione dell'assorbimento del glucosio da parte delle cellule muscolari.

La metformina aumenta la circolazione sanguigna nel fegato e accelera il processo di conversione del glucosio in glicogeno. Abbassa i trigliceridi, le lipoproteine a bassa densità, le lipoproteine a bassissima densità. La metformina migliora le proprietà fibrinolitiche del sangue sopprimendo un inibitore dell'attivatore del plasminogeno di tipo tissutale.

Il metodo è il seguente. Nella fase iniziale, diagnostichiamo i componenti della sindrome metabolica (All-Russian Scientific Society of Cardiology, 2009) (Consenso di esperti russi sul problema della sindrome metabolica nella Federazione Russa: definizione, criteri diagnostici, prevenzione primaria e trattamento // Problemi reali di cuore e malattie vascolari (consilium medicum). 2010. - № 2. - C.4-11). Il criterio principale per la sindrome metabolica è il tipo centrale (addominale) di obesità - circonferenza della vita di oltre 80 cm nelle donne e più di 94 cm negli uomini. Ulteriori criteri comprendono ipertensione (pressione arteriosa ≥ 130/85 mm Hg), i trigliceridi elevati (TG ≥ 1,7 mmol / l), ipocolesterolemizzante lipoproteine ad alta densità (HDL 3,0 mmol / L), iperglicemia digiuno (glicemia a digiuno> 6,1 mmol / l) e tolleranza al glucosio ridotta (IGT) (glucosio plasmatico a 2 ore dal carico di glucosio ≥ 7,8 e ≤ 11,1 mmol / l). La presenza dell'obesità centrale in un paziente e due dei criteri aggiuntivi sono stati la base per diagnosticare la sua sindrome metabolica. Sovrappeso e obesità sono stati rilevati sulla base dell'indice di massa corporea (BMI) Ketle (1997) (Obesità: eziologia, patogenesi, aspetti clinici) / A cura di II Dedova, GA Melnichenko. - M.: Agenzia di informazione medica, 2004. - 19-21). BMI è il rapporto tra peso corporeo (in kg) e altezza (in m 2). Il peso corporeo normale è stato diagnosticato con un BMI di 18,5-24,9 kg / m2, sovrappeso con un BMI di 25,0-29,9 kg / m2, obesità di grado 1 con un BMI di 30,0-34, 9 kg / m2, obesità di grado 2 con un BMI di 35.0-39,9 kg / m2 e obesità di grado 3 con un IMC di 40 kg / m2 o più. Il metodo più semplice di valutare l'insulino-resistenza è l'indice di insulino-resistenza HOMA-IR - Homeostasis Model Assessment di insulino-resistenza (Matthews DR et al HOMA: la resistenza all'insulina e la funzione delle cellule beta dalla glicemia a digiuno e le concentrazioni di insulina nell'uomo - Diabetologia,.. 1985. - Vol.28 (7) - P.412-419). indice HOMA-IR è stato calcolato con la formula: HOMA-IR = glicemia a digiuno (mmol / L) × insulina a digiuno (mU / L) / 22.5. L'HOMA-IR ottimale è considerato 1.0. Con un aumento del glucosio o dell'insulina a digiuno, l'indice HOMA-IR, rispettivamente, aumenta. L'indice HOMA-IR non è incluso nei principali criteri diagnostici per la sindrome metabolica, ma è utilizzato come ulteriore ricerca di laboratorio su questo profilo.

Dopo aver diagnosticato l'obesità addominale e le principali componenti della sindrome metabolica nei pazienti, l'endocrinologo chiarisce la presenza di disordini metabolici e fattori di rischio identificati nei pazienti disponibili al momento dell'indagine, le loro conseguenze con ulteriori progressi (sviluppo del diabete di tipo 2, varie forme di ischemia, aumento del rischio di infarto miocardico ). Quindi viene preparata la terapia dietetica e la metformina viene prescritta in una dose di 850 mg in due dosi (mattina, sera). L'obiettivo principale della dieta è ridurre l'intensità energetica della dieta del paziente. Ciò è stato ottenuto riducendo la quantità totale di grassi e carboidrati. La proporzione di grassi nella dieta dovrebbe essere del 25%, la quantità di carboidrati del 55% delle calorie giornaliere. L'endocrinologo prescrive una terapia dietetica ipocalorica di 1.200 kcal per le donne e 1.500 kcal per gli uomini. La selezione di prodotti contenenti carboidrati è stata effettuata in base all'indice glicemico dei prodotti. Quindi la base della dieta è costituita da prodotti contenenti carboidrati con un basso indice glicemico inferiore a 40 (polisaccaridi e fibre), che aumenta leggermente il contenuto di insulina nel plasma come conseguenza del loro lento assorbimento, forniamo l'elenco di questi prodotti al paziente (Tabella 1). Limitiamo i prodotti contenenti carboidrati nella dieta con un indice glicemico medio di 40-69 (Tabella 2) e un più alto di 70 (Tabella 3). Questi prodotti contenenti carboidrati, solitamente mono- e di-saccaridi, come risultato di un rapido assorbimento aumentano il contenuto di insulina nel plasma, che contribuisce alla deposizione di grasso negli adipociti. Allo stesso tempo, l'endocrinologo spiega il ruolo indesiderato dei prodotti proibiti sul metabolismo dei carboidrati e fornisce un elenco completo di questi prodotti. Come esempio, viene compilata una dieta giornaliera approssimativa. Sulla base di indicatori di indice di massa corporea e volume della vita con un paziente, i risultati ottenibili sono determinati: da quanti chilogrammi e centimetri, per quanto tempo è possibile ridurre gli indicatori antropometrici.

L'endocrinologo chiede al paziente di venire in un mese. Con l'aiuto di un diario alimentare, viene analizzata la dieta del paziente.

Riducendo il peso corporeo iniziale del 5% o più dal livello iniziale e stabilizzando il peso per 2 mesi, l'apporto calorico è elevato al valore calcolato raccomandato dall'OMS, determinato per il paziente che usa la formula per calcolare il valore calorico giornaliero corrispondente alla norma del bisogno di nutrienti ed energia del corpo, tenendo conto genere, età, altezza, peso e attività fisica,

18-30 anni (0,0621 × peso corporeo reale (kg) +2,0357) × 240 × k,

31-60 anni (0,0342 × peso corporeo reale (kg) +3,5377) × 240 × k,

oltre 60 anni (0,0377 × peso corporeo reale (kg) + 2,7545) × 240 × k;

18-30 anni (0,0630 × peso corporeo reale (kg) +2,8957) × 240 × k,

31-60 anni (0,0484 × peso corporeo reale (kg) +3,6534) × 240 × k,

oltre 60 anni (0,0491 × peso corporeo reale (kg) +2,4587) × 240 × k;

dove k è il fattore di correzione per l'attività motoria volontaria. Con un basso livello di attività fisica del paziente, il coefficiente è pari a 1,1, con attività fisica moderata - il coefficiente è uguale a 1,3, con un alto livello di attività fisica - 1,5.

Allo stesso tempo, i prodotti contenenti carboidrati con un indice glicemico medio di 40-69 (Tabella 2) vengono introdotti nella dieta per ridurre il peso a un livello predeterminato (Organizzazione Mondiale della Sanità Prevenzione e gestione dell'epidemia globale di obesità. Organizzazione della Salute, Ginevra 1998). Il livello specificato è determinato sulla base della formula per l'indice di massa corporea: indice di massa corporea = peso corporeo (kg) / altezza (m) 2.

Da questa formula, determiniamo l'indicatore di peso necessario che il paziente cercherà: il peso richiesto è l'indice di massa corporea (pari a 24,9, poiché questo valore corrisponde al peso corporeo normale) × altezza (m) 2. L'inclusione nella dieta di alimenti con un indice glicemico medio offre al paziente una scelta più ampia di cibo e quindi contribuisce all'espansione della dieta e rende la dieta più diversificata.

Quando l'apporto calorico sale al valore calcolato, il paziente continua a prendere metformina per 6 mesi.

Esempio 1. Paziente CH.A.M., 35 anni, deputato. il capo. Negli ultimi 3 mesi, osserva il deterioramento dovuto all'aumento del mal di testa associato all'ipertensione, affaticamento, debolezza, riduzione delle prestazioni. Con un'altezza di 176 cm, il peso è di 105 kg. Note sull'aumento di peso negli ultimi 8 anni, associate a una diminuzione dell'attività fisica, del tipo di lavoro "sedentario" e stressante. I tentativi di perdere peso non lo erano. I dottori su sovrappeso e pressione sanguigna alta non sono osservati. A causa dell'aumentato mal di testa e dell'aumento della pressione sanguigna fino a 150/90 mm. Hg Dovevo andare dal dottore.

Obiettivamente: il tipo di obesità centrale (addominale) è un volume della vita di 102 cm, l'indice di massa corporea è 33.9. Secondo analisi biochimiche nel siero del sangue, il livello dei trigliceridi è di 3,2 mmol / l, il livello di colesterolo LDL è 4,5 mmol / l, il livello di colesterolo HDL è 0,7 mmol / l. Il livello di glicemia magro è 5,9 mmol / l, il livello di insulina insulina è di 17,8 μED / ml, l'indice HOMA-IR è 4,7. Frequenze di coagulazione del sangue: tempo di trombina (APTT) - 24 s; fibrinogeno - 4,4 g / l.

Quindi, sono stati rivelati il primo grado di obesità addominale, ipertensione arteriosa, alterata glicemia a digiuno, dislipidemia, resistenza all'insulina e disturbi della coagulazione del sangue.

Nel nostro paziente, un indice di massa corporea di 33,9 corrisponde al primo grado di obesità. Nella prima fase del trattamento, dovremmo sforzarci di ridurre al sovrappeso. Pertanto, determiniamo il peso del nostro paziente, corrispondente al sovrappeso. Il peso richiesto è uguale a: indice di massa corporea (29,9 - questo valore corrisponde al sovrappeso) × altezza (m) 2 - 29,9 × 3,0976 = 90,5 kg. Quindi determiniamo la massa corporea del paziente, che corrisponde alla norma. Il peso richiesto è: indice di massa corporea (24,9 - questo valore corrisponde al peso corporeo normale) × altezza (m) 2 - 24,9 × 3,0976 = 77,1 kg.

Pertanto, il sovrappeso del nostro paziente sarà di 90,5 kg, peso corporeo normale a 77 kg.

L'endocrinologo parla dei fattori di rischio identificati per i disturbi metabolici e il grado di obesità e suggerisce un metodo per il trattamento dell'obesità addominale nella sindrome metabolica secondo il metodo indicato. Al paziente vengono spiegate le peculiarità dell'azione dei prodotti contenenti carboidrati sul metabolismo e l'azione della metformina sui disturbi metabolici identificati. Allo stesso tempo, si tiene una discussione sull'impatto negativo degli alimenti proibiti sul metabolismo dei carboidrati e viene fornito un elenco completo di questi prodotti (vedi Tabella 3). Una dieta giornaliera approssimativa è stata compilata come campione. L'apporto calorico è di 1.500 kcal, il 25% della dieta è grasso, il 55% è carboidrato. Le informazioni fornite al paziente sono un elenco di alimenti contenenti carboidrati con un basso indice glicemico inferiore a 40 (Tabella 1). La metformina è stata prescritta 850 mg 2 volte al giorno. Il dottore ha chiesto che un paziente venisse in un mese. Il paziente tiene un diario alimentare, che viene utilizzato per analizzare la correttezza della dieta.

Durante il primo mese del trattamento raccomandato, il peso del paziente è diminuito di 3,5 kg, il volume della vita è diminuito di 3,5 cm; durante il secondo mese, il peso è diminuito di 3 kg, il volume della vita è diminuito di 2,5 cm Per due mesi, il metodo applicato per trattare l'obesità addominale con sindrome metabolica, il volume della vita è diminuito di 6 cm, il peso è diminuito di 6,5 kg (5% del peso iniziale ). Nei successivi due mesi, la stabilizzazione del peso è stata osservata nell'intervallo di 96-97 kg. Successivamente, il paziente ha esteso la dieta incorporando alimenti contenenti carboidrati con un indice glicemico medio di 40-69. L'apporto calorico è stato aumentato al valore calcolato utilizzando la formula per calcolare il valore calorico giornaliero corrispondente alla norma del fabbisogno corporeo di nutrienti ed energia, tenendo conto del sesso, dell'età, dell'altezza, del peso e dell'attività fisica raccomandati dall'OMS: 0,0484 × (peso corporeo reale dopo perdita di peso 8 kg era 97 kg) +3.6534) × 240 × 1.1 = 2203.9 kcal. Pertanto, il contenuto calorico della razione giornaliera del paziente era di 2204 kcal. Si raccomanda di continuare a prendere Metformin per 6 mesi.

Pertanto, l'intero corso del trattamento è stato di 10 mesi. Ma dopo 6 mesi dall'inizio del trattamento, il volume della vita come indicatore principale dell'obesità addominale corrispondeva a 92 cm, peso corporeo - 93,5 kg. La pressione del sangue era di 120 / 70-76 mm. Hg

Il paziente è stato ben tollerato dal metodo raccomandato di trattamento dell'obesità addominale nella sindrome metabolica. Durante questo periodo, il paziente ha formato alcuni stereotipi nella dieta: mangiare 6-7 volte al giorno, una colazione completa al mattino, completa eliminazione degli snack al lavoro e sostituirli con il pranzo nella sala da pranzo, incluse insalate di verdure, cibi a basso contenuto di grassi e proteine prodotti a base di latte fermentato. Dopo aver mangiato, il paziente ha avuto una sensazione di pienezza per un periodo di tempo più lungo rispetto a prima del trattamento.

Uno studio di controllo nel siero ha rivelato la normalizzazione del profilo lipidico (livello di trigliceridi 1,1 mmol / l, livello di colesterolo LDL 1,9 mmol / l, colesterolo HDL 1,3 mmol / l). Miglioramento del metabolismo dei carboidrati (livello di glucosio nel sangue sottile 4,3 mmol / l, livello di insulina insulina 7,1 μED / ml) e diminuzione della resistenza all'insulina (indice HOMA-IR - 1,4). Indici di coagulabilità del sangue normalizzati: tempo di trombina (APTT) - 30 s; fibrinogeno - 2,8 g / l.

Dopo 10 mesi di obesità addominale con sindrome metabolica secondo il metodo proposto, è stata raggiunta una perdita di peso persistente fino a 89 kg e un girovita fino a 90 cm, l'indice di massa corporea era 29,05. La pressione del sangue era 120/70 mm Hg. Il paziente non ha presentato lamentele, il mal di testa associato ad un aumento della pressione sanguigna non ha dato fastidio. Formati gli stereotipi alimentari giusti. Uno studio di controllo dei parametri del sangue dopo 10 mesi di trattamento ha diagnosticato una riduzione dei livelli di trigliceridi a 0,9 mmol / l e livelli di colesterolo LDL di 1,6 mmol / l, un aumento dei livelli di colesterolo HDL a 1,4 mmol / l. Il livello di glicemia a sangue sottile era di 4,0 mmol / l, il livello di insulina a naso sottile era 5,1 μED / ml, l'indice HOMA-IR era 0,9. Le percentuali di coagulazione del sangue (tempo di trombina (APTT) - 30 s, fibrinogeno - 2,9 g / l) corrispondevano alla norma.

Così, dopo il trattamento, al paziente è stata diagnosticata una diminuzione dell'indice di massa corporea - di 4,85 kg / m2, indice di resistenza all'insulina HOMA-IR - di 3,8. Allo stesso tempo, c'è stata una diminuzione del livello dei trigliceridi di 2,3 mmol / l, un aumento del livello di lipoproteine ad alta densità di 0,7 mmol / l, una diminuzione del livello di lipoproteine a bassa densità di 2,9 mmol / l. Normalizzazione dei parametri di coagulazione del sangue.

Esempio 2. V.Е.N., 33 anni, ragioniere. Sono andato dal medico con lamentele riguardo a irregolarità nel ciclo mestruale, sovrappeso, debolezza e sudorazione e occasionali mal di testa associati ad un aumento della pressione sanguigna.

Analizzando la storia dei componenti della sindrome metabolica, ha rivelato che il sovrappeso negli ultimi 7 anni, nell'ultimo anno ha aggiunto 5 kg. Un aumento della massa corporea è associato a un tipo di lavoro sedentario e sedentario. Tentativo di ridurre il peso (restrizione di dolci e prodotti da forno) con un segno positivo (perdita di peso di 2-3 kg per 2-4 settimane), ma non un effetto duraturo. Aumento della pressione sanguigna a 140/90 mm Hg. celebra gli ultimi 6 mesi, non accetta la terapia antipertensiva. La violazione del ciclo mestruale è iniziata nell'ultimo anno dopo aver guadagnato 5 kg di peso.

Obiettivamente: il tipo di obesità centrale (addominale) è in vita 84 cm, altezza 166 cm, peso 82 kg, BMI 29,8. La tiroide è di consistenza densamente elastica, indolore, non ingrossata, non ci sono nodi. Pressione sanguigna 140/85 mm Hg Secondo analisi biochimiche nel siero del sangue, il livello dei trigliceridi è 1,9 mmol / l, il livello di colesterolo LDL è 3,3 mmol / l, il livello di colesterolo HDL è di 0,9 mmol / l. Il livello di glicemia della glicemia magra è 5,1 mmol / l, il livello dell'insulina piantata è di 17,9 MCU / ml, l'indice HOMA-IR è 4,05. Quando si valuta uno studio sul siero ormonale, il livello dell'ormone luteinizzante (LH) è 11,9, mentre il livello dell'ormone follicolo-stimolante (FSH) è 6.7 IU / l, LH / FSH è 1,77, il livello di testosterone è 3,8 nmol / L.

L'indice di massa corporea del nostro paziente è 29,8, corrispondente al sovrappeso. Dobbiamo sforzarci di ridurre il peso corporeo alla normalità, che è determinato dalla formula: il peso richiesto è uguale a: indice di massa corporea (24,9 - questo valore corrisponde al peso corporeo normale) × altezza (m) 2 - 24,9 × 2,7555 = 68 6 kg.

Al paziente sono stati comunicati tutti i fattori di rischio identificati per disordini metabolici e sovrappeso (grasso sottocutaneo addominale, dislipidemia, insulino-resistenza, disturbi ormonali) e suggerito un metodo per il trattamento dell'obesità addominale con la sindrome metabolica secondo il metodo indicato. L'endocrinologo ha spiegato la peculiarità dell'azione dei prodotti contenenti carboidrati sul metabolismo e l'azione della metformina sui disordini metabolici identificati. Viene descritto l'impatto negativo degli alimenti proibiti sul metabolismo dei carboidrati e viene fornito un elenco completo di questi prodotti (Tabella 3). Una dieta giornaliera approssimativa è stata compilata come campione. L'apporto calorico è di 1.200 kcal, il 25% della dieta è grasso, il 55% è carboidrato. Come informazione, al paziente viene fornito un elenco di alimenti contenenti carboidrati con un basso indice glicemico inferiore a 40 (Tabella 1). La metformina è stata prescritta 850 mg 2 volte al giorno. Il medico ha chiesto al paziente di venire in un mese con un diario alimentare.

Durante il primo mese del trattamento raccomandato, il peso nel nostro paziente è diminuito di 1,5 kg, il volume della vita è diminuito di 1 cm; durante il secondo mese, il peso è diminuito di 1,2 kg, il volume della vita è diminuito di 1,5 cm; durante il terzo mese di 1,5 kg, il volume della vita è diminuito di 2 cm. Per tre mesi del metodo applicato di obesità addominale con sindrome metabolica, il girovita è diminuito di 4,5 cm, il peso è diminuito di 4,2 kg (5% del peso iniziale). Dopo aver perso peso nell'arco di tre mesi a 79,8 kg e stabilizzato entro 77 kg nei due mesi successivi, il paziente è stato ampliato la dieta incorporando alimenti contenenti carboidrati con un indice glicemico medio di 40-69. L'apporto calorico è stato aumentato al valore calcolato utilizzando la formula per calcolare il valore calorico giornaliero corrispondente alla norma del fabbisogno corporeo di nutrienti ed energia, tenendo conto del sesso, dell'età, dell'altezza, del peso e dell'attività fisica raccomandati dall'OMS: 0,0342 × (peso corporeo reale dopo la perdita di peso 77 kg) +3,5377) × 240 × 1,1 = 1629,2 kcal. Pertanto, il contenuto calorico della dieta quotidiana del paziente era di 1629 kcal. Si raccomanda di continuare a prendere Metformin per 6 mesi. Pertanto, l'intero corso del trattamento è stato di 11 mesi.

Tuttavia, sullo sfondo del trattamento, dopo 6 mesi, il volume della vita come indicatore principale dell'obesità addominale era pari a 78 cm, il peso corporeo corrispondeva a 73,5 kg. La pressione del sangue era 120/80 mm Hg. Ciclo mestruale ciclico apparso.

Durante questo periodo, il paziente ha sviluppato gli stereotipi alimentari giusti: mangiare 6-7 volte al giorno, una colazione completa al mattino, eliminando panetteria e prodotti dolciari "snack" sostituendoli con insalate di verdure, cibi proteici a basso contenuto di grassi e prodotti a base di latte fermentato. Dopo aver mangiato, il paziente ha avuto una sensazione di pienezza per un periodo di tempo più lungo rispetto a prima del trattamento.

Dopo 6 mesi sullo sfondo del trattamento mediante analisi biochimiche nel siero del sangue, il livello dei trigliceridi è 1,2 mmol / l, il livello di colesterolo LDL è 2,1 mmol / l, il livello di colesterolo HDL è 1,2 mmol / l. Il livello di glicemia della glicemia magra è 4,3 mmol / l, il livello dell'insulina piantata è di 6,9 mC / ml, l'indice HOMA-IR-1,3. Quando si valuta uno studio sul siero ormonale, il livello di LH è 7.7, mentre il livello di FSH è 5.1 IU / l, LH / FSH è 1.5, il livello di testosterone è 1.7 nmol / l.

Dopo 11 mesi di trattamento dell'obesità addominale con la sindrome metabolica secondo il metodo proposto, è stata raggiunta una perdita di peso persistente fino a 69-68,5 kg e un girovita fino a 75,5 cm, l'indice di massa corporea era 25. La pressione arteriosa era di 110/70 mm Hg. Il paziente non si lamentava, il ciclo mestruale è stato ripristinato. Completamente formati gli stereotipi alimentari giusti. Uno studio di follow-up dei parametri del sangue dopo 11 mesi di trattamento ha rivelato la normalizzazione dei parametri del grasso (livello di trigliceridi di 0.9 mmol / l, colesterolo LDL 1.7mmol / l, livello di colesterolo HDL 1.3 mmol / l) e metabolismo dei carboidrati (livello di glicemia granulare 4, 0 mmol / l, il livello di insulina a naso sottile è 4.9 MCU / ml, indice HOMA-IR - 0.87). Nel valutare gli studi ormonali nel siero, è stata osservata anche la loro normalizzazione: il livello di LH era 5,7, mentre il livello di FSH era 3,8 IU / l, LH / FSH 1,5, il livello di testosterone era 1,2 nmol / l.

Dopo il trattamento, il paziente ha registrato una diminuzione del volume della vita - di 8,5 cm, indice di massa corporea - di 4,76 kg / m2, indice di resistenza all'insulina HOMA-IR - di 3,18. Allo stesso tempo, c'è stata una diminuzione del livello dei trigliceridi di 1 mmol / l, un aumento del livello di lipoproteine ad alta densità di 0.4 mmol / l, una diminuzione del livello di lipoproteine a bassa densità di 1.6 mmol / l. Durante il trattamento dell'obesità addominale con la sindrome metabolica con il metodo proposto, il ciclo mestruale regolare è stato ripristinato al paziente entro 6 mesi. C'è stata una diminuzione della concentrazione di testosterone libero, il rapporto tra luteinizzazione e ormoni stimolanti follicolari.

Usando il metodo proposto, 88 persone sono state trattate con obesità addominale con sindrome metabolica. In tutti i pazienti dopo il trattamento, è stata registrata una diminuzione del volume della vita - di 5-12 cm, indice di massa corporea di 3,2-4,76 kg / m2, indice di resistenza all'insulina HOMA-IR - di 2,58-4,85. Allo stesso tempo, è stata osservata una diminuzione del livello dei trigliceridi di 0,5-2,3 mmol / l, una diminuzione del livello delle lipoproteine a bassa densità di 1,1-2,9 mmol / l e un aumento del livello di lipoproteine ad alta densità di 0,3-0,8 mmoli. / l. Nei pazienti con ipertensione arteriosa, è stata registrata una diminuzione della pressione arteriosa sistolica di 25-30 mm Hg e pressione arteriosa diastolica di 20-25 mm Hg.

Come risultato del trattamento dell'obesità addominale con la sindrome metabolica secondo il metodo proposto, è stata raggiunta una diminuzione persistente dell'insulino resistenza, indici antropometrici (girovita, peso corporeo), normalizzazione dei disordini metabolici (metformina favorevolmente influenzato l'attività fibrinolitica, migliorato lo spettro lipidico del sangue, era un farmaco preventivo per lo sviluppo di zucchero diabete di tipo 2 e miglioramento dei livelli di glucosio nel sangue in pazienti con compromissione del metabolismo dei carboidrati).

Solo l'approccio patogenetico, che include la dieta con restrizione del grasso, l'inclusione di carboidrati a basso indice glicemico e la somministrazione di metformina nella dieta, è un modo affidabile per ottenere una riduzione persistente ea lungo termine dell'obesità addominale e dei disturbi metabolici, mentre la sensibilità all'insulina aumenta e la produzione è normalizzata insulina pancreas.