Saggio di immunoreattivo dell'insulina

• Diagnostica

Il pancreas è un organo che produce insulina. L'ormone influenza i processi metabolici nei tessuti e nelle cellule del corpo. Aumenta la permeabilità delle membrane cellulari, creando in tal modo le condizioni per l'ingresso di cibo in esse. Il valore dell'insulina per l'uomo:

• accompagna l'assimilazione (utilizzazione), il trasporto del glucosio nelle cellule;
• influenza la produzione di grassi;
• regola la produzione e l'accumulo di glicogeno (glucosio) nel fegato;
• migliora la somministrazione di aminoacidi alle cellule.

Il laboratorio effettua un'analisi completa dell'ormone in termini di invitro. Tale studio è condotto per tali scopi:

• determinare l'estensione della malattia;
• prescrizione di farmaci;
• diagnosi della funzione pancreatica.

Il livello di sangue normale in un campione prelevato a stomaco vuoto è 3- 26 μU / ml.

L'aumento dei livelli ormonali può indicare tali problemi:

• diabete di tipo 2;
• malattia del fegato;
• disfunzione dell'ipofisi anteriore;
• uso incontrollato di farmaci ipoglicemici;
• intolleranza al corpo di zucchero (glucosio, fruttosio).

Fattori che influenzano i bassi livelli dell'ormone nel sangue:

• sforzo fisico prolungato (sport);
• la presenza di diabete di tipo 1;
• diminuzione o assenza di funzione della adenoipofisi (la parte anteriore della ghiandola pituitaria).

È necessario un test ormonale per diagnosticare correttamente il diabete in quelle persone che hanno livelli di zucchero nel sangue estremi.

Un picco di concentrazione di zucchero nel sangue si verifica dopo un pasto e raggiunge il massimo in pochi minuti. Di conseguenza, il pancreas risponde a questo processo producendo una grande quantità di un ormone.

L'intensità della circolazione dell'insulina è uno dei principali indicatori per stabilire le caratteristiche fisiologiche del metabolismo dei carboidrati e dei grassi. La determinazione della concentrazione di insulina avviene nel plasma sanguigno. Questa caratteristica può essere spiegata con l'uso di anticoagulanti. La procedura per determinare l'insulina immunoreattiva è possibile insieme al test per la tolleranza al glucosio. Reazioni al glucosio nel diabete:

1. zero - al 1o tipo della malattia;
2. lento - con la malattia del secondo tipo di diabete, gravato dall'obesità. La concentrazione dell'ormone nel corpo dopo 90-120 minuti può aumentare fino a un massimo possibile e non normalizzarsi per un lungo periodo.

I pazienti con insulina dimostreranno una risposta ridotta. La somministrazione orale di glucosio fornisce un più alto livello di rilascio di insulina rispetto agli stessi test per via endovenosa.

Per il normale funzionamento, il corpo ha bisogno di glucosio 24 ore su 24, le sue riserve sono nel fegato sotto forma di glicogeno. Da lì, in assenza di assunzione di cibo, gli organi ricevono glucosio, che viene assorbito dalla produzione di insulina basale. La possibile assenza di questo tipo di produzione di ormoni è associata al diabete. Di conseguenza, il glucosio si deposita nel corpo e non viene consumato.

La normale concentrazione di insulina nel sangue è la salute e il normale funzionamento dei sistemi corporei.

Analisi dell'insulina immunoreattiva: normale, tavola livellata

Lo studio dell'insulina immunoreattiva consente di comprendere la qualità della produzione di insulina endocrina in quei pazienti che non ricevono preparati insulinici e non l'hanno fatto prima, perché gli anticorpi che possono distorcere il vero risultato del test vengono prodotti sulla sostanza esogena nel corpo del paziente.

Normale sarà considerato il contenuto di IRI nel sangue di una persona a stomaco vuoto, se è da 6 a 24 mIU / l (questa cifra varierà a seconda del sistema di test utilizzato). Il rapporto tra insulina e zucchero a un livello inferiore a 40 mg / dl (l'insulina viene misurata in μED / ml e lo zucchero in mg / dL) è inferiore a 0,25. Con un livello di glucosio inferiore a 2,22 mmol / l, inferiore a 4,5 (l'insulina è espressa in mIU / l, zucchero in mol / l).

La determinazione dell'ormone è necessaria per la corretta formulazione del diabete mellito in quei pazienti che hanno un test di tolleranza al glucosio borderline. Nel diabete del primo tipo, l'insulina sarà abbassata, mentre nel secondo tipo sarà ad un livello normale o elevato. Un livello elevato di insulina immunoreattiva sarà notato per tali malattie:

• acromegalia;
• Sindrome di Itsenko-Cushing;
• insulinoma.

Norma e eccesso

Un doppio eccesso della norma sarà contrassegnato con diversi gradi di obesità. Quando il rapporto tra insulina e zucchero nel sangue è inferiore a 0,25, la premessa del sospetto insulinoma sarà.

Stabilire il livello di insulina circolante è un indicatore importante per lo studio della fisiopatologia del metabolismo dei grassi e dei carboidrati. Per quanto riguarda il decorso della malattia, i livelli di insulina possono giocare un ruolo fondamentale nella diagnosi dell'ipoglicemia. Questo è particolarmente importante se l'ipoglicemia si sviluppa durante la gravidanza.

Il contenuto rilevabile dell'insulina è più stabile nel plasma del sangue umano che nel siero. Questo può essere spiegato con l'uso di anticoagulanti. È per questo motivo che la determinazione dell'insulina immunoreattiva con il primo metodo è la più preferibile per fare la diagnosi corretta. Questa procedura può essere combinata con un test per la tolleranza al glucosio.

Analisi sull'Iran

L'ispezione dell'insulina immunoreattiva viene effettuata al fine di scoprire la qualità della produzione ormonale da parte del pancreas. Il nome abbreviato di questa analisi è l'Iran. Questa analisi è effettuata, solo a persone che non prendono e in questo momento non fanno iniezioni di insulina. Tale condizione deve essere osservata, a causa del fatto che l'ingresso artificiale dell'ormone nel sangue provoca la produzione di anticorpi e questo può influenzare i risultati dello studio.

Cos'è questo ormone?

L'insulina è sintetizzata dalla proinsulina ed è prodotta nelle cellule pancreatiche. Il suo rilascio è innescato aumentando il livello di glucosio nel sangue umano. L'ormone prende parte al metabolismo dei carboidrati. Con il suo aiuto, la quantità di zucchero nel corpo è controllata dal metodo di lancio di una reazione che lo rimuove attraverso i reni. Lo scopo principale dell'insulina è di fornire muscolo e tessuto adiposo con glucosio. L'ormone controlla la quantità di glicogeno nel fegato e aiuta a trasportare gli amminoacidi attraverso la membrana cellulare. E prende anche una parte attiva nel metabolismo delle molecole proteiche e degli acidi grassi.

Se si verifica un disturbo nella sintesi di un ormone, nel corpo umano si attivano meccanismi che contribuiscono al deterioramento del lavoro di tutti i sistemi e organi.

Il tasso e le cause del rigetto dell'insulina immunoreattiva

Gli indicatori sono considerati normali se la quantità di insulina nel sangue varia da 6 a 25 μU / ml, soggetta alla consegna a stomaco vuoto. Livelli elevati possono essere nelle donne in gravidanza - fino a 27 μED / ml. Nell'uomo, la cui età ha più di 60 anni può arrivare fino a 35 mCU / ml. Nei bambini di età inferiore a 12 anni, la quantità di insulina nel plasma sanguigno non deve superare 10 μU / ml. Una diminuzione della quantità dell'ormone si osserva in patologie come il diabete di tipo 1 e di tipo 2, la malattia di Hirata e la sindrome da insulina autoimmune. Con 1 grado di diabete, l'indice raggiunge lo zero. Nei casi in cui l'insulina è elevata, si osservano tali deviazioni:

Se l'ormone è troppo alto, una persona sviluppa la sindrome di Itsenko-Cushing.

• la formazione di tumori nei tessuti molli del pancreas;
• lo stadio iniziale del diabete mellito insulino-dipendente;
• l'obesità;
• malattia del fegato;
• acromegalia - una malattia della ghiandola pituitaria;
• Sindrome di Itsenko-Cushing;
• distrofia muscolare;
• la gravidanza;
• intolleranza al fruttosio e al galattosio.

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Indicazioni per l'analisi

Il controllo della quantità di insulina nel plasma sanguigno aiuterà a identificare i primi segni di una grave malattia. Se ci sono deviazioni nello stato di salute nel corpo umano, è necessario consultare un medico ai fini dell'esame. I sintomi che dovrebbero avvisare la persona:

Se una persona ha notato che ha iniziato a stancarsi più velocemente, allora è necessario sottoporsi ad un esame.

• cambiamento nel peso corporeo, nelle condizioni di mantenimento della precedente dieta e attività fisica;
• debolezza e stanchezza;
• guarigione lenta di lesioni lievi della pelle;
• ipertensione;
• la presenza di proteine ​​nelle urine.

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formazione

Per condurre correttamente ricerche sulla quantità di insulina, è necessario rispettare alcune regole durante la raccolta del materiale. Il primo di questi è l'astinenza dal mangiare per 12 ore prima di donare il sangue per la ricerca. In secondo luogo, è necessario interrompere l'assunzione di medicinali contenenti corticosteroidi, ormoni tiroidei e contraccettivi ormonali. Se non è possibile annullare la terapia farmacologica, è necessario informare il medico curante o il personale di laboratorio. La terza regola non è quella di esporre il corpo allo stress fisico per 30 minuti prima di eseguire l'analisi.

Come vengono eseguiti i test?

Per determinare la quantità di insulina, è necessario raccogliere alcuni millilitri di sangue venoso, che viene raccolto in una provetta con un anticoagulante, cioè con una sostanza che impedisce la coagulazione del sangue. Quindi il becher viene raffreddato in un bagno di ghiaccio. Dopo ciò, il sangue viene diviso in componenti separati e raffreddato a 40 gradi. Quando il plasma viene separato, viene congelato a 200 grammi. Celsius. Quindi i risultati vengono confrontati su sistemi di test speciali. In alcuni laboratori, per un risultato più accurato, offrono di sottoporsi a uno studio 2 volte con un intervallo di 2 ore. Per fare ciò, dopo 1 prelievo di sangue, bere una soluzione di glucosio e, dopo un intervallo di tempo, ripetere l'analisi.

Analisi dell'insulina immunoreattiva: la norma, i risultati del sondaggio

La salute di ogni persona è supportata dall'insulina, che è un ormone. Il suo sviluppo è il pancreas, più precisamente, le sue cellule beta. L'insulina è finalizzata a mantenere il livello di glucosio richiesto nel corpo umano e partecipa anche al metabolismo dei carboidrati. Solo l'insulina immunoreattiva (IRI) può ridurre i livelli di zucchero.

Informazioni generali

Se una persona si è incontrata per la prima volta con il concetto di insulina immunoreattiva, più in dettaglio ciò che il medico curante gli dirà di questo durante una consultazione.

Con l'approfondimento di questo argomento è possibile conoscere la secrezione del pancreas. È misto e consiste di diverse isole di Langerhans, che a loro volta possono essere divise in 2 tipi di cellule endocrine. Producono ormoni umani. Uno di questi è l'insulina e il secondo è il glucagone.

Il primo è stato studiato a fondo. Gli scienziati sono riusciti a decifrare la sua struttura. È stato scoperto che l'insulina interagisce attivamente con le proteine ​​recettoriali. Questi ultimi si trovano sulla parte esterna della membrana plasmatica. Un tale tandem rende possibile stabilire una connessione con altre parti della membrana, a seguito della quale la struttura di queste proteine ​​e la permeabilità delle membrane stesse cambiano.

Pertanto, è possibile trasferire la quantità necessaria di insulina nelle cellule del paziente.

Le patologie di questa proteina sono associate allo sviluppo di una malattia come il diabete. Ciò è dovuto all'attività e ai cambiamenti che influiscono sul livello di secrezione di insulina. Pertanto, nel diabete mellito di tipo 1, viene diagnosticata una diminuzione della secrezione e nell'insulina di tipo 2 l'insulina può essere ridotta, aumentata e anche normale, a seconda delle condizioni generali della persona e dello stadio della malattia.

Per fare una diagnosi corretta, i medici prescrivono un IRI per i pazienti. Gli indicatori normali considerano tali parametri - 6-24 mIU / l.

Proprietà di base

L'insulina è un ormone senza il quale nessuna singola cellula del corpo può vivere pienamente, in quanto non sarà arricchita con glucosio. A un livello ridotto, il livello di zucchero nel sangue aumenta e le cellule non vengono alimentate con la sostanza necessaria. Questo porta al diabete. Ma le variazioni possono essere diverse.

In alcuni pazienti, il corpo produce insulina nella quantità richiesta, ma è inutile. Per gli altri, il processo di produzione degli ormoni è completamente assente.

L'insulina svolge un ruolo importante nel mantenimento della vita, quindi ha le seguenti funzioni:

1. Migliorare la permeabilità delle membrane cellulari per il comportamento degli amminoacidi e del glucosio;
2. Regolazione del livello di glicogeno nelle cellule del fegato, che il corpo può utilizzare successivamente per convertire in glucosio;
3. Trasporto di glucosio a tutte le cellule per migliorare il metabolismo e utilizzare i suoi prodotti;
4. Migliorare il processo di assimilazione da parte del corpo di grassi e proteine.

Ma non tutto è così semplice, perché l'ormone può essere aumentato non solo nel diabete mellito, ma anche in una serie di altri casi (insulinoma, grave obesità, sindrome di Cushing, acromegalia, ecc.). Pertanto, spesso durante il sondaggio i risultati possono essere falsi o indicare una delle suddette malattie.

Per una diagnosi accurata, deve essere effettuato un controllo comparativo dei livelli di glucosio e insulina. Il loro rapporto dovrebbe essere uguale a 0,25.

Indicazioni per l'esame

Il sondaggio dovrebbe essere effettuato in questi casi:

1. Studio completo di pazienti con una diagnosi di sindrome metabolica;
2. Se si sospetta insulina;
3. Esame completo dei pazienti con una diagnosi di sindrome dell'ovaio policistico;
4. Quando si diagnostica condizioni ipoglicemiche.

Ci sono alcuni casi in cui i medici sollevano la questione dell'assoluta necessità di usare l'insulina per i pazienti con diabete.

Spesso i pazienti sono perplessi quando vengono inviati allo studio. Sono interessati: l'insulina e l'insulina immunoreattivi sono la stessa cosa? Sì, questi sono nomi diversi per lo stesso concetto.

Preparazione per la consegna

Questa fase è raccontata attentamente dal medico curante, poiché la ricerca viene eseguita secondo uno schema speciale. Requisiti di base per la preparazione:

1. Non mangiare 8 ore prima della procedura;
2. Non mangiare bevande zuccherate, composte e succhi di frutta sono anche vietati;
3. Non puoi bere più di 1 tazza di acqua bollita (come ultima risorsa);
4. Eliminare i farmaci prima della procedura.

È inutile passare tale analisi ai pazienti che hanno precedentemente subito un trattamento con insulina, poiché ciò potrebbe distorcere i risultati. Medic avverte che il test verrà eseguito dall'insulina nel sangue e sangue dalla vena cubitale (più volte). Il tempo è di circa 2 ore. Lo specialista dovrebbe ottenere diversi risultati a intervalli regolari.

Separatamente, dovresti conoscere le condizioni dello studio. Quindi, analizza l'insulina immunoreattiva in invitro. Questa è una tecnologia così speciale per condurre l'esperimento direttamente nella provetta stessa e non nell'ambiente di un organismo vivente. C'è anche la prova opposta in termini di invivo: un esperimento su un organismo vivente.

Nel primo caso viene utilizzato un modello senza cellule o una coltura selezionata di cellule viventi. Ma lo svantaggio di un sondaggio di questo tipo è che non sempre i risultati sono veri, poiché in tali casi possono esserci risultati inaccurati. Questa è solo una fase preparatoria per diagnosticare possibili proprietà e reazioni del corpo per l'ulteriore scopo di invocare il test.

Risultati del sondaggio

Se il risultato è entro 6-24 mIU / l, il paziente ha una normale insulina. Se confrontato con il glucosio, l'indicatore non deve superare 0,25. Ma non sempre le deviazioni da questi valori indicano la presenza di diabete. Alcuni pazienti possono avere un esame non standard, quindi gli indicatori saranno abbastanza diversi.

D'altra parte, anche con gli indicatori normali, che sono al limite del permesso, i medici possono fare una diagnosi deludente. In questo caso, una persona sviluppa una malattia del pancreas o del diabete. Ad esempio, un valore basso indica lo sviluppo della malattia di tipo 1 e a numeri elevati - il secondo tipo di malattia.

Risultati falsi

Spesso, tali indagini finiscono con risultati falsi, perché molti fattori influenzano questi indicatori. Il primo è la dieta. Se una persona non ha ascoltato il parere del medico e alla vigilia dello studio ha mangiato cibi grassi, piccanti e dolci, bevande, i risultati sarebbero errati.

Inoltre, i falsi indicatori possono essere ottenuti se il paziente ha subito alcune manipolazioni fisiologiche o è stato esaminato a raggi X e ha recentemente sofferto di una esacerbazione di un disturbo cronico. In caso di risultati negativi, i medici condurranno necessariamente un altro esame per confermare il risultato.

Se il paziente avverte i sintomi del diabete o è sospettoso, deve immediatamente rivolgersi a uno specialista per determinare le sue condizioni, condurre una diagnosi e test approfonditi. Prima viene identificata la malattia, più facile e veloce può essere affrontata senza conseguenze negative per la vita di una persona.

Insulina immunoreattiva (IRI)

Il diabete e il suo trattamento

Insulina immunoreattiva (IRI)

Involucro di caramelle
Da quando non sono state scritte le compresse Novonorm, che non le hanno nemmeno bevute da un po 'di tempo (ora è già iniziata?), Si possono prendere dati di analisi per l'insulina immunoreattiva con diabete mellito insulino-resistente. Ma da qualche parte c'era evidenza che con l'aumento di peso, le stesse alte cifre per l'Iran possono anche parlare di iperinsulinismo (insulinoma), che porta ad un aumento dell'appetito, seguito da un aumento di peso, chiamato anche prediabete.

Ma ero affascinato dalle teorie, infatti sarebbe più corretto dire che l'IRI in questo caso, sullo sfondo di alti circuiti integrati, parla solo della diagnosi del diabete di tipo 2. resistenza all'insulina.

Sì, è possibile ridurre l'IRI, a causa della perdita di peso - purtroppo è interconnesso.
La cosa principale nel tuo trattamento ora è la perdita di peso (portando il BMI alla normalità). Circa la diagnosi di "diabete mellito pancreatico" mentre si può dimenticare, non del tutto. Sebbene possa essere necessario passare per l'accuratezza del C-peptide?
Sì, e Novonorm probabilmente non è la tua droga. Comunque, nel tuo caso, la metformina è migliore - Siofor, Glucophage.
E non hai l'opportunità di venire personalmente da un buon endocrinologo e ottenere una consulenza di persona? Questo deve essere fatto per chiarire la diagnosi e decidere la tattica e la strategia per il trattamento del diabete.
Ovviamente, quando la diagnosi viene fatta ESATTAMENTE e PROVATA, allora saremo in grado di aiutarti a ottenere un risarcimento!

ps: abbiamo bisogno di dati almeno accurati sull'analisi e sul quadro clinico.

Iri in invitro

L'insulina (insulina immunoreattiva, IRI) è l'ormone principale del pancreas, che aumenta la permeabilità delle membrane cellulari per il glucosio, a seguito del quale il glucosio passa dal sangue alle cellule.

Il pancreas è una ghiandola della secrezione mista. Il ruolo dell'organo intrasecretorio viene svolto dalle isole di Langerhans, che rappresentano meno di 0,01 parte della massa del pancreas. Negli isolotti di Langerhans, ci sono due tipi di cellule endocrine (? - e? -Celle) che producono vari ormoni: il primo è il fattore iperglicemico, o l'ormone glucagone, il secondo è l'insulina. L'insulina deriva il suo nome dalla parola "insula" (isola). Questo è l'unico ormone che provoca una diminuzione del livello di glucosio nel sangue (e, a proposito, la prima proteina, la cui struttura è stata decifrata).

Il peso molecolare di questa proteina, costituito da due catene polipeptidiche, è 5700D. L'insulina è formata dalla proteina precursore preinsulinica, che viene scomposta dalla ghiandola nella ghiandola e parzialmente in altri tessuti, ad esempio, grassi, mediante enzimi proteolitici nei prodotti finali, insulina e C-peptide. L'insulina subisce prontamente la polimerizzazione che coinvolge lo zinco, che porta alla formazione di insulina di zinco (con un peso molecolare fino a 48.000 D). Si concentra nelle microbolle. Quindi le microbolle (granuli) sono dirette attraverso i tubuli alla superficie cellulare, il loro contenuto viene secreto nel plasma.

L'effetto dell'insulina sulla cellula si manifesta principalmente nella sua interazione con le proteine ​​recettoriali fissate sulla superficie esterna della membrana plasmatica. Il risultante complesso "recettore-insulina" interagisce con altri componenti della membrana, a seguito del quale la macrostruttura delle proteine ​​di membrana cambia e aumenta la permeabilità della membrana. Un tale complesso forma insulina con una proteina di trasporto, facilitando così il trasferimento del glucosio nelle cellule.

Con il cambiamento del livello di secrezione e attività funzionale dell'insulina, essi associano la formazione del diabete, i cui sintomi erano noti più di 2500 anni fa (la parola "diabete" fu introdotta in tempi antichi).

Indicazioni per lo scopo dell'analisi di "insulina"

1. Determinazione del tipo di diabete.
2. Diagnosi differenziale dell'ipoglicemia (diagnosi di insulinoma, sospetto di ipoglicemia artificiale).

Preparazione per lo studio. Il prelievo di sangue viene effettuato nella mattinata rigorosamente a stomaco vuoto.

Materiale per la ricerca Siero di sangue

Metodo di determinazione: elettrochimiluminescenza automatica (analizzatore Eleksys-2010, produttore: F. Hoffman-La Roche Ltd, Svizzera).

Unità di misura: mked / ml.

Valori di riferimento (norma dell'insulina): 2-25 mC / ml

Iri in invitro

La riduzione dei valori si verifica quando: bassi livelli di zucchero nel sangue; anemia emolitica (in cui i globuli rossi vengono distrutti); sanguinamento; trasfusioni di sangue.

È formato dall'interazione del glucosio con le proteine ​​del sangue, in misura maggiore con l'albumina. Questo è un metodo efficace per diagnosticare il diabete e monitorare l'efficacia del trattamento. La fruttosamina mostra il livello medio di glucosio nel sangue 2-3 settimane prima della misurazione. Normafructosamine: 205-285 μmol / l. Nei bambini, il livello di fruttosamina è leggermente inferiore rispetto agli adulti. Elevata fruttosamina nel sangue - un sintomo di malattie come: diabete; insufficienza renale; ipotiroidismo (ridotta funzionalità tiroidea); aumento della classe A dell'immunoglobulina (IgA). Abbassamento fruttosamina sangue si verifica quando: ipoalbuminemia (ridotta albumina); ipertiroidismo (aumento funzione tiroidea), nefropatia diabetica (malattie renali nel diabete); prendendo acido ascorbico.

Diagnosi della malattia della tiroide:

Senza tiroxina (T4 libera, tiroxina libera, FT4) - libera, non associata a proteine ​​di trasporto del plasma sanguigno, tiroxina. La tiroxina libera è una forma biologicamente disponibile di tiroxina plasmatica, il suo contenuto è 0,02-0,04% del contenuto totale di tiroxina nel sangue.

Indicazioni per l'analisi:

Il quadro clinico di ipotiroidismo o tireotossicosi;

Rilevazione di livelli di TSH ridotti o elevati durante lo screening;

Studio di controllo con gozzo tossico diffuso identificato (per 1,5-2 anni, 1-3 volte / mese);

Esame di donne in gravidanza;

Quando si valuta la funzione tiroidea in individui con un possibile cambiamento nella concentrazione di globulina legante la tiroxina.

Fattori di conversione: ng / dl x 12,87 => pmol / l.

Aumentare i valori:

L'ipertiroidismo (morbo di Graves', gozzo multi-tossico, adenoma tossico, tiroide autonomamente funzionante nodi TSH-secernenti tumori);

Ipotiroidismo trattato con tiroxina;

Iperthyroxinemia dysalbuminemic familiare;

Disfunzione tiroidea postpartum;

Thyrotoxicosis dovuto a auto-designazione di T4;

Farmaci come: acido iopanoevaya amiodarone (trattamento prolungato) (inibisce la conversione di T4 a T3), levotiroxina, propranololo, propiltiouracile, formulazioni di ormoni tiroidei, ormone rilasciante la tireotropina, tirotropina, aspirina, danazolo, furosemide, preparazioni radiografici tamoxifene, valproico L'acido.

Valori inferiori:

ipotiroidismo primario senza trattamento con tiroxina (congenita, acquisita: gozzo endemico, tiroidite autoimmune, escrescenze nella ghiandola tiroidea, estesa resezione della ghiandola tiroidea);

Ipotiroidismo secondario (sindrome di Sheehan, processi infiammatori nella ghiandola pituitaria);

Ipotiroidismo terziario (lesioni craniocerebrali, processi infiammatori nell'ipotalamo);

Una dieta a basso contenuto proteico e una significativa carenza di iodio;

Contatto con il piombo;

Perdita di peso acuta in donne obese;

Ricevere i seguenti farmaci: amiodarone, steroidi anabolizzanti, anticonvulsivanti (per il trattamento a lungo termine delle donne incinte con epilessia), clofibrato, isotretinoina, preparazioni litio, metimazolo, fenobarbital, fenilbutazone, fenitoina, ranitidina; mestranolo, octreotide, contraccettivi orali. Overdose di tireostatica.

In condizioni fisiologiche normali, il T3 rappresenta circa il 5% degli ormoni tiroidei del siero. Sebbene la concentrazione di T3 sia inferiore alla concentrazione di T4 circolante, ha una maggiore attività metabolica, un turnover più veloce e un volume maggiore di distribuzione. Molti fattori non correlati alla malattia della tiroide possono causare valori T3 anormali. Pertanto, i valori del T3 totale non dovrebbero essere usati da soli per determinare lo stato tiroideo di una determinata persona. Quando si valutano i risultati dell'analisi, si deve tenere conto del contenuto di siero T4, globulina legante la tiroxina, TSH e altri dati clinici.

indicazioni:

Diagnosi e valutazione della gravità dell'ipertiroidismo, in particolare dell'ipertiroidismo T3;

Monitoraggio della terapia per l'ipertiroidismo

Valori attesi:

i valori compresi tra 1,3 - 2,7 nmol / l (82 - 179 ng / dl) sono considerati normali.

Aumentare Tz:

Porfiria intermittente acuta;

Assunzione di contraccettivi orali;

Epatite acuta e cronica;

Prendendo eroina e anfetamine;

Ricevimento di amiodarone, D-T4, dinoprost trometamina, metadone, terbutalina.

Diminuisci il livello Tz:

Malattie dei reni, del fegato, del tratto gastrointestinale;

Carenza di TSH congenita;

Ricezione di androgeni, testosterone, caffeina o steroidi anabolizzanti;

Consumo di caffè prima dell'analisi;

Grave patologia somatica;

Prendendo farmaci TSH competitivi competitivi: difenilidantoina (difenina), grandi dosi di salicilati, grandi dosi di liothyronine.

Anticorpi anti-perossidasi tiroide

Anticorpi contro l'enzima delle cellule tiroidee, che è coinvolto nella sintesi degli ormoni tiroidei. Gli anticorpi anti-tiroide perossidasi (ATPO) sono un indicatore dell'aggressività del sistema immunitario in relazione al proprio organismo. Gli anticorpi anti-thyroperoxidase sono il test più sensibile per la rilevazione della malattia autoimmune della tiroide. Di solito, il loro aspetto è il primo "segnale" che viene osservato nel corso dello sviluppo di ipotiroidismo a causa della tiroidite di Hashimoto. Quando si utilizza un metodo sufficientemente sensibile ATPO rilevato nel 95% delle persone con tiroidite autoimmune di Hashimoto, e circa il 85% dei pazienti con malattia di Graves'. La scoperta di ATPO durante la gravidanza indica il rischio di tiroidite postpartum nella madre e il possibile impatto sullo sviluppo del bambino. I limiti di riferimento dipendono in gran parte dal metodo di ricerca utilizzato. Bassi livelli di ATPO possono talvolta essere riscontrati in persone sane. Non è chiaro se questo può riflettere la norma fisiologica, o un presagio di tiroidite autoimmune o un problema del metodo specificità.

Valori di riferimento: fino a 34,0 IU / ml.

Fattore di conversione: IU / ml = KME / l.

Le principali indicazioni per lo scopo dell'analisi

Nei neonati:

Alti livelli di ATTPO o malattia di Graves nella madre.

Diagnosi differenziale dell'ipertiroidismo.

Diagnosi differenziale dell'ipotiroidismo.

Malattia delle tombe (gozzo tossico diffuso).

Tiroidite cronica (malattia di Hashimoto).

Oftalmopatia: aumento del tessuto oculare (sospetto di "malattia delle tombe eutiroidee").

Gonfiore stretto delle gambe (mixedema peritibiale).

Malattia delle tombe (gozzo tossico diffuso).

Gozzo tossico nodulare.

Tiroidite subacuta (de Kerven).

Disfunzione tiroidea postpartum.

Tiroidite cronica (malattia di Hashimoto).

Malattie autoimmuni non tiroidee.

Tiroglobulina, essendo il precursore di ormoni tiroidei T3 e T4, viene utilizzato come marcatore di tumori della tiroide, e nei pazienti con tiroide remoto o trattamento con iodio radioattivo sono stati sottoposti - per valutare l'efficacia del trattamento. La crescita ricorrente dei tumori benigni e maligni della tiroide è accompagnata da un aumento del livello di tireoglobulina nella maggior parte dei pazienti. Indicazioni per lo scopo dell'analisi: Fondamentalmente, come marker per l'oncopatologia della ghiandola tiroidea. Anche per la valutazione della disfunzione tiroidea associata a processi infiammatori, carenza di iodio.

2. Tiroidite subacuta

3. Gozzo endemico

4. Malattia di Graves

5. Tumori della tiroide (compreso l'adenoma)

6. Metastasi del cancro della tiroide

Iperfunzione della ghiandola tiroidea causata da un sovradosaggio di ormoni tiroidei.

Valori di riferimento: 1,4 - 78,0 ng / ml

Anticorpi contro la tireoglobulina

La tireoglobulina è il componente principale del colloide della tiroide ed è presente nel siero di persone sane. Gli autoanticorpi anti-tireoglobulina (AT a TG) che utilizzano saggi immunologici sensibili sono determinati in basse concentrazioni sieriche del 4-27% di persone sane; in concentrazioni più elevate, hanno determinato nel 51% dei pazienti con malattia di Graves e il 97% - con tiroidite di Hashimoto, e nel 15-30% dei pazienti con carcinoma tiroideo differenziato. Misurazione degli anticorpi TG è stato a lungo utilizzato in congiunzione con la definizione di anticorpi contro perossidasi tiroidea (TPO a), aiutando nella diagnosi di malattie autoimmuni della tiroide. Valori non superiori a 40 IU / ml sono considerati normali.

Si osserva un aumento del livello di anticorpi anti-tireoglobulina quando:

Malattia di Graves (nel 51% dei pazienti);

tiroidite di Hashimoto (97%);

carcinoma differenziato della tiroide (nel 15-30%);

mixidem idiopatico (95%);

anemia perniciosa (20% di titoli bassi);

tiroidite subacuta Querviaina (titoli bassi);

altre malattie autoimmuni e anomalie cromosomiche (sindrome di Turner e Down) - un leggero aumento.

TSH (ormone stimolante la tiroide)

L'ormone stimolante la tiroide è un ormone glicoproteico che stimola la formazione e la secrezione degli ormoni tiroidei (T3, T4). Viene prodotta da basofili dalla ghiandola pituitaria anteriore sotto il controllo di ormone stimolante ipotalamico fattore di rilascio e la somatostatina, ammine biogene e ormoni tiroidei. Tra le concentrazioni di tali ormoni come ormone T4 libero e l'ormone stimolante la tiroide nel sangue c'è una relazione logaritmica inversa. secrezione di TSH tipiche variazioni diurne: alti valori di TSH sangue raggiunge a 2-4 ore della notte, un alto livello nel sangue è anche determinata in 6-8 a.m., valori minimi TTG verificano in 17-18 pm.. Il normale ritmo della secrezione viene disturbato durante la veglia notturna. Durante la gravidanza, la concentrazione dell'ormone aumenta. Con l'età, la concentrazione di TSH aumenta leggermente, diminuisce la quantità di emissioni di ormoni durante la notte.

Indicazioni per l'appuntamento:

1. Rilevazione dell'ipotiroidismo latente;

2. Uno studio di controllo con ipotiroidismo identificato (per la vita 1-2 volte / anno);

3. Uno studio di controllo con gozzo tossico diffuso (1,5-2 anni 1-3 volte / mese);

4. Sviluppo mentale e sessuale ritardato nei bambini;

6. Aritmie cardiache;

8. Ipotermia idiopatica;

13. impotenza e diminuzione della libido;

2. Adenoma pituitario basofilo (raro);

3. Sindrome di secrezione non regolata di ormone stimolante la tiroide;

4. Sindrome della resistenza dell'ormone tiroideo;

5. Ipotiroidismo primario e secondario;

6. Ipotiroidismo giovanile;

7. Insufficienza surrenalica primaria non compensata;

8. tiroidite subacuta e tiroidite di Hashimoto;

9. Secrezione ectopica nei tumori polmonari;

10. Tumore pituitario;

11. Grave malattia somatica e mentale;

12. Preeclampsia severa (pre-eclampsia);

14. contatto con il piombo;

15. Eccessivo sforzo fisico;

17. Terapia con anticonvulsivanti (acido valproico, fenitoina, benzerazide), beta-bloccanti adrenergici (atenololo, metoprololo, propranololo), assunzione di farmaci come l'amiodarone (nei pazienti eutiroidei e ipotiroidei), calcitonina, neurolettici (derivati ​​da fenotiazne sifoli)., agenti antiemetici (motilium, metoclopramide), solfato ferroso, furosemide, ioduri, agenti di contrasto ai raggi X, lovastatina, metimazolo (mercazolo), morfina, difenina (fenitoina), prednisone, rifampicina.

1. Gozzo tossico;

2. Adenoma tireotossico;

3. tireotossicosi indipendente dal TSH;

4. Ipertiroidismo nelle donne in gravidanza e necrosi post partum della ghiandola pituitaria;

6. tireotossicosi latente;

7. tireotossicosi transitoria con tiroidite autoimmune;

8. Thyrotoxicosis a causa di auto-designazione T4;

9. Trauma alla ghiandola pituitaria;

10. stress psicologico;

12. Assunzione di tali farmaci come steroidi anabolizzanti, corticosteroidi, citostatici, farmaci beta-adrenergici (dobutamina, dopexamina), dopamina, amiodarone (pazienti ipertiroidici), tiroxina, triiodotironina libera, carbamazepina, somatostatina e octreotide, nifedipina, agenti per il trattamento dell'iperprolattinemia (methergolin, peribedil, bromkriptin).

Valori di riferimento: 0,17-4,0 μIU / ml

Anticorpi ai recettori del TSH

L'iperfunzione della ghiandola tiroidea nella malattia di Graves è spiegata dalla formazione di anticorpi ai recettori del TSH (Trab). Trab si lega al recettore della superficie del TSH dei tireociti e agisce come un agonista stimolante la tiroide, attivando i meccanismi che portano ad un aumento della produzione e del rilascio di ormoni tiroidei. Gli anticorpi a questi recettori sono di natura eterogenea, quindi, possono esibire sia un effetto stimolante che inibente, ma in generale prevale un effetto stimolante. Trab si trova nell'80% dei pazienti con malattia di Graves non trattata. Poiché Trab appartiene alla classe delle IgG delle immunoglobuline, è possibile una trasmissione transplacentare dalla madre al feto. Se i pazienti con malattia di Graves hanno un aumento del livello di Trab nel 3 ° trimestre di gravidanza, il feto ha un aumentato rischio di sviluppare ipertiroidismo neonatale associato ad alti livelli di malformazioni congenite e mortalità.

Valori di riferimento: fino a 1,75 IU / l.

Le principali indicazioni per lo scopo dell'analisi:

Diagnosi differenziale dell'ipertiroidismo.

Valutazione dell'oftalmopatia endocrina, osservazione di donne in gravidanza con una storia di malattia di Graves.

Monitoraggio della malattia di Graves.

Si sospetta la valutazione dell'ipotiroidismo quando si bloccano gli anticorpi.

Valutazione di pazienti con malattie della tiroide, in cui il quadro clinico cambia o è atipico.

La globulina legante la tiroxina (TSH) è una delle tre proteine ​​carrier degli ormoni tiroidei, sia la tiroxina (T4) che la 3,5,3'-triiodotironina (T3); inoltre, le proteine ​​carrier dell'ormone tiroideo sono prealbumina legante la tiroxina (TSPA) e albumina. Fino a poco tempo fa, le disfunzioni tiroidee più comunemente usate per valutare il T4 libero usavano la definizione di indice di tiroxina libera (FT4I). Per calcolare FT4I, il valore totale di T4 viene moltiplicato per il risultato del test T3-uptake (o T4-uptake). Il test di captazione T3 fornisce una misura relativa della capacità di legame residuo del TSH e non una misurazione quantitativa diretta della concentrazione di questa proteina di trasporto. L'indice di saturazione della TBG (TBG-SI) è stato utilizzato con vari nomi, ad esempio la velocità di legame dell'ormone tiroideo (THBR), in sostituzione dell'FT4I.

In effetti, TBG - SI è il rapporto tra T4 totale e TSG moltiplicato per una certa quantità (a seconda del sistema di unità) per portarlo a un sistema standard di unità. Se i valori di T4 e TSH totali sono espressi in nmol / l e il coefficiente è 100. Intervalli di riferimento per diverse categorie di pazienti (nmol / l):

Indicazioni: consente di differenziare i cambiamenti effettivi nel livello degli ormoni tiroidei dalle fluttuazioni nel livello di TSH.

Valori previsti: i valori di TSG compresi tra 259-573,5 nmol / l (14-31 μg / ml) sono considerati normali. I valori normali dell'indice di saturazione del TSG (TBG - SI) scendono nell'intervallo dal 17 al 39% (95% dei valori), con un valore medio del 27%.

L'aumento di TSH è tipico per le seguenti condizioni:

Ipotiroidismo (in alcuni casi);

Porfiria intermittente acuta;

Aumento ereditario del TSH - ipertiroxinemia disalbumemica familiare (TSH elevato, St T4 elevato o normale, St T3 abbassato o normale);

Epatite acuta (entro 4 settimane);

Accettazione di steroidi anabolizzanti, androgeni, asparaginasi, danazolo, corticosteroidi, corticotropina, testosterone, propranolo, fenitoina.

Una diminuzione del livello di TSH può essere osservata nelle seguenti condizioni:

Malattie dei reni, del fegato, del tratto gastrointestinale;

Carenza di TSH congenita;

Grave patologia somatica;

Aumento del catabolismo (febbre, intossicazione);

La calcitonina è un ormone prodotto dalle cellule C della tiroide. Normalmente, la calcitonina è coinvolta nella regolazione del metabolismo del calcio, essendo un antagonista fisiologico ormone paratiroideo. Di solito, un aumento del siero, calcitonina sia basale che stimolata, durante il test di provocazione con calcio per via endovenosa, è il principale criterio diagnostico per il carcinoma midollare della ghiandola tiroidea, anche in assenza di dati diagnostici di radioisotopi e correlato con lo stadio della malattia e la dimensione del tumore.

Indicazioni per il dosaggio della calcitonina:

1. Diagnosi del carcinoma midollare della tiroide.

2. Valutazione dell'efficacia della rimozione chirurgica e del successivo monitoraggio.

Aumento dei livelli di calcitonina:

1. Tumore midollare della tiroide;

2. iperplasia delle cellule C;

3. Alcuni casi di cancro ai polmoni, al seno o al pancreas;

4. Sindrome di Zollinger-Ellison;

5. Anemia perniciosa;

6. Insufficienza renale cronica; uremia;

8. Tumori di cellule del sistema APUD;

9. Sindrome carcinoide;

10. Cirrosi alcolica;

12. Tumori polmonari benigni;

13. Leucemia e malattie mieloproliferative;

14. Altri tipi di tumori, in particolare la natura neuroendocrina;

15. malattie infiammatorie croniche;

Riduzione della calcitonina

Esercizio. Valori di riferimento: 0-11,5 pg / ml

Diagnosi di malattie delle ghiandole paratiroidi

Regolatore del metabolismo del calcio e del fosforo. L'ormone polipeptidico è uno dei principali regolatori del metabolismo del calcio nel corpo. Un normale cambiamento di livello è caratterizzato da un ritmo circadiano con valori massimi a 14-16 ore e una diminuzione al livello basale alle 8 del mattino.

Indicazioni per l'analisi:

3. Osteoporosi, alterazioni cistiche delle ossa, pseudo-frattura delle ossa lunghe, osteosclerosi dei corpi vertebrali;

4. Urolitiasi (pietre positive ai raggi X);

5. Sospetto di MEN 1.2 (neoplasia endocrina multipla tipo 1,2);

6. Diagnosi di neurofibromatosi.

1. Iperparatiroidismo primario (iperplasia paratiroidea, carcinoma paratiroideo, neoplasia endocrina multipla di tipo I e 2);

2. Iperparatiroidismo secondario (insufficienza renale cronica, ipovitaminosi D, rachitismo, colite ulcerosa, morbo di Crohn);

3. Iperparatiroidismo terziario (autonomia);

4. Sindrome di Zollinger-Ellison

5. Pseudoipoparatiroidismo (resistenza periferica).

1. ipoparatiroidismo primario;

2. Ipoparatiroidismo secondario (complicazione del trattamento chirurgico di patologie tiroidee, ipomagnesiemia, ipervitaminosi D, sarcoidosi);

3. Osteolisi attiva. Unità di misura: valori di riferimento:

Uomini e donne:

23-70 anni: 9,5 - 75 pg / ml 71-94 anni: 4,7 - 114 pg / ml

Malattie del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene:

ACTH (corticotropina, ormone adrenocorticotropo, ACTH) ha due effetti principali: accelera la produzione di ormoni steroidei (cortisolo, così come piccole quantità di androgeni ed estrogeni) e mantiene la massa della ghiandola surrenale ad un livello normale. La secrezione di ACTH è sotto il controllo dell'ormone di rilascio della corticotropina (CRH) dell'ipotalamo. La secrezione dell'ormone obbedisce a un ritmo giornaliero pronunciato. A 6-8 ore la concentrazione è massima, a 21-22 ore - il minimo. L'emivita biologica di ACTH è di 7-12 minuti.

Indicazioni per l'analisi:

Stress da fatica inadeguato e sindrome da stanchezza cronica;

Diagnosi differenziale dell'ipertensione arteriosa sintomatica;

Diagnosi differenziale dell'insufficienza surrenalica primaria e secondaria;

Sospetto della sindrome di Itsenko-Cushing e diagnosi differenziale con malattia di Itsenko-Cushing;

Terapia glucocorticoidea a lungo termine.

Valori di riferimento: fino a 40,0 IU / ml

Aumento di ACTH:

Malattia di Itsenko-Cushing (ipersecrezione pituitaria dell'ACTH);

Adenoma pituitario basofilo;

Insufficienza surrenale congenita;

Sindrome da KRG ectopico (ormone rilasciante cortico);

Condizioni traumatiche e postoperatorie;

Surrenectomia bilaterale nel trattamento della sindrome di Nelson;

Assunzione di tali farmaci come metopirone, ACTH (iniezione), insulina.

Diminuzione del livello ACTH:

Ipofunzione della corteccia surrenale a causa della compromissione della funzione pituitaria (perdita del 90% della funzione pituitaria);

Sindrome di Itsenko-Cushing causata da un tumore della corteccia surrenale;

Tumore che secerne il cortisolo;

Frenare il rilascio di ACTH dal tumore a causa dell'uso di criptoeptadina;

Ormone steroide della corteccia surrenale; il più attivo degli ormoni glucocorticoidi. Regolatore del metabolismo dei carboidrati, delle proteine ​​e dei grassi. Il ritmo giornaliero della secrezione è caratteristico: un massimo nelle ore del mattino (6-8 ore), un minimo - nelle ore serali (20-21 ore).

Indicazioni per l'analisi:

2. debolezza muscolare;

3. L'acne vulgaris negli adulti;

5. Pigmentazione anormale della pelle;

6. Sviluppo sessuale prematuro;

8. Ipertensione;

9. Diagnostica delle patologie Addison e Itsenko-Cushing (per la diagnosi differenziale dell'insufficienza surrenalica primaria e secondaria, il livello di ACTH plasmatico è determinato alle 8: 00-10: 00 (attualmente è il più alto) e il livello sierico di cortisolo). Con insufficienza surrenalica primaria, il livello di cortisolo è ridotto e il livello di ACTH aumenta; con insufficienza surrenalica secondaria, il livello di ACTH è ridotto o al limite inferiore della norma).

Aumento dei livelli di cortisolo:

1. Adenoma pituitario basofilo;

2. Sindrome Itsenko - Cushing;

3. Adenoma surrenale;

4. Cancro surrenale;

5. iperplasia nodulare della ghiandola surrenale;

6. Sindrome di KRG ectopica (ormone rilasciante corticotropina);

7. Sindrome di ACTH ectopica;

8. Sindrome dell'ovaio policistico combinato

9. Ipotiroidismo (riduzione del catabolismo)

10. Stato ipertiroideo;

14. AIDS (negli adulti);

15. Cirrosi epatica (riduzione del catabolismo);

16. diabete non compensato;

17. Ricevere atropina, ACTH, ormone di rilascio della corticotropina, cortisone, glucocorticoidi sintetici, estrogeni, glucagone, inserlina, interferoni (a-2, b, g), interleuchina-6, oppiacei, contraccettivi orali, vasopressina.

Riduzione dei livelli di cortisolo:

2. La malattia di Addison;

3. Insufficienza congenita della corteccia surrenale;

4. Condizione dopo l'assunzione di glucocorticoidi;

5. Sindrome adrenogenitale;

6. Stato ipotiroideo (diminuzione della secrezione)

7. Insufficienza epatocellulare - diminuzione della secrezione (cirrosi, epatite);

8. Perdita di peso acuta;

9. barbiturici ricezione, beclometasone, clonidina, desametasone, dezoksikortikos-Theron, destroanfetamina, efedrina, etomidato, ketoconazolo, levodopa, solfato di magnesio, midazolam, metilprednisolone, morfina, ossido nitrico, preparazioni litio, triamcinolone (trattamento prolungato).

Valori di riferimento: mattino 5-25 μg / dl

Ormone peptidico (somatotropina, ormone della crescita, ormone della crescita, GH). È prodotto da somatotrofi dell'ipofisi anteriore sotto il controllo della somatostatina e della somatoliberina. Principali effetti: stimolazione della crescita lineare, mantenimento dell'integrità dei tessuti e del livello di glucosio nel sangue, sufficiente per il funzionamento del cervello.Il GHT è secreto da impulsi la cui ampiezza è massima nel sonno di fase IV.

Indicazioni per l'analisi:

Crescita accelerata;

Crescita dei capelli compromessa;

Tendenza all'ipoglicemia (inclusa l'assunzione di alcol);

Valori di riferimento: adulti: 0,06 - 5,0 ng / ml

Fattore di conversione: IU / l / 2,6 ==> ng / ml

Aumento del livello di STH:

Adenoma ipofisario acidofilo (acromegalia);

Secrezione ectopica (tumori dello stomaco, isole pancreatiche, ghiandole paratiroidi, polmone);

Nanismo di Leron (difetto dei recettori per l'ormone della crescita);

Insufficienza renale cronica;

Diabete non compensato;

Condizioni post-traumatiche e post-operatorie;

Farmaci come l'insulina, corticotropina, glucagone, gli estrogeni, noradrenalina, dopamina, serotonina, alfa-agonisti (clonidina), i recettori beta-adrenergici (propranololo, atenololo), agonisti della dopamina (L-dopa), bromocriptina (sano) arginina, insulina, vitamina PP (per via endovenosa), contraccettivi orali.

Diminuzione del livello di STG:

Iperfunzione della corteccia surrenale (sindrome di Itsenko-Cushing);

Effetti iatrogeni: radioterapia, chemioterapia, interventi chirurgici;

Fattori che causano iperglicemia;

Farmaci come progesterone, glucocorticoidi, alfa-bloccanti (fentolamina), beta-adrenergico (isoproterenolo, dopamina), antagonisti del recettore della serotonina (metisegrid, Cyproheptadine), bromocriptina (acromegalia), derivati ​​fenotiazinici, somatostatina, corticosteroidi.

Ormone steroide sintetizzato dal colesterolo nelle cellule glomerulari della corteccia surrenale. È il più potente mineralcorticoide, è 30 volte più attivo del deossicortico.

Indicazioni per la nomina dei livelli di aldosterone:

1. Diagnosi di iperaldosteronismo primario, adenoma surrenale e iperplasia surrenale.

2. Difficile da controllare l'ipertensione arteriosa.

3. Ipotensione ortostatica

4. Insufficienza surrenalica sospetta.

1. aldosteronismo primario causato da adenoma surrenalico secernente l'aldosterone (sindrome di Cohn);

2. aldosteronismo pseudo-primario (iperplasia surrenale bilaterale);

3. L'iperaldosteronismo secondario l'abuso di lassativi e diuretici, insufficienza cardiaca, cirrosi epatica con formazione di ascite, sindrome nefrotica idiopatica edema ciclico, Bartter sindrome, ipovolemia causata sanguinamento e stravaso, iperplasia juxtaglomerulare di rene con perdita di potassio e ritardo della crescita, emangiopericitoma renale, produzione di renina, stress termico, gravidanza, fasi luteali mediane e tardive del ciclo mestruale, dopo 10 giorni di digiuno, durante l'obesità cronica malattia polmonare;

4. Interferenza da farmaco (angiotensina, estrogeno);

5. Cirrosi epatica congenita;

6. Insufficienza cardiaca;

1. In assenza di ipertensione - Morbo di Addison, aldosteronismo isolato causato da una carenza di renina;

2. In presenza di ipertensione - supersecretion desossicorticosterone, corticosterone o 18 oksidezoksikortikosterona, sindrome di Turner (25% dei casi), diabete mellito, alcol intossicazione acuta;

3. Uso aumentato di sale;

4. Ipertensione nelle donne in gravidanza;

5. Sindrome adrenogenitale.

A riposo 15.0-150.0 pcmol / l, dopo aver caricato 35.0-350.0 pcmol / l

Aminotransferasi (ALT e AST) svolgono un ruolo centrale nel metabolismo delle proteine ​​e carboidrati rapporto di scambio con, in quanto catalizzano il trasferimento di gruppi amminici tra gli aminoacidi e cheto. Oltre alla parte proteica, ALAT e ASAT contengono una parte non proteica - vitamina B6. Contenuto nel cuore, fegato, muscoli scheletrici (e AST anche nel pancreas, milza e polmoni). Tuttavia, la specializzazione selettiva dei tessuti consente loro di essere considerati enzimi marker marker per la morte cellulare e la distruzione cellulare: AlAT per il fegato, ASCAT per il miocardio.

1) Metodo colorimetrico Reitman-Fraenkel:

AlAT - 0,1-0,68 μmol / (ml · h) o 28-190 nmol / (s · l);

AcAT - 0,1-0,45 μmol / (ml · h) o 28-125 nmol / (s · l);

2) test ottico a 30 °: AlAT e AsAT - 2-25 UI.

Il grado di aumento dell'attività di AsAT (2-20 volte) è una misura della massa del miocardio coinvolto nel processo patologico. Nell'infarto miocardico, l'AST aumenta dopo 6-8 ore, raggiunge la sua massima attività dopo 24-36 ore e diminuisce a un livello normale entro il 5-6 ° giorno. L'espansione della zona di infarto è accompagnata da un ripetuto aumento dell'attività.

Inoltre, si osserva un aumento dell'attività di AsAT quando:

- grave danno epatico tossico;

- metastasi di tumori maligni al fegato.

Il grado di elevazione di attività di ALT (2-20 volte) è una misura della massa di epatociti coinvolti nei parametri di processo e di laboratorio patologiche della sindrome citolisi epatica. Un forte aumento dell'attività ALT è stato osservato nell'epatite infettiva con un massimo al 6-10 ° giorno della malattia e un graduale ritorno alla normalità entro il 15-20esimo giorno. Nelle malattie acute epatiche, choledocholithiasis, colecistite acuta, mononucleosi infettiva, quando ricevono aumenta morfina e Preparazioni ALT in misura maggiore di AST. Di grande importanza è il coefficiente di de Rytis - il rapporto di AST / AlAT (normale 1,33). Nelle malattie del cuore è più alto, e nelle malattie del fegato è più basso. Un forte calo nell'attività delle transaminasi si verifica quando il fegato si rompe.

Lattato deidrogenasi (LDH) - catalizza reversibilmente la riduzione del piruvato a lattato e l'ossidazione del lattato a piruvato in presenza di NAD. La più grande attività di LDH si trova nei reni, nel miocardio, nei muscoli scheletrici e nel fegato. Esso è rappresentato da cinque isomeri di LDH ed è organo enzima specifico: infarto predominano LDG1 (N4) e LDG2 (N3M), epatica - LDG5 (M4) e nel muscolo scheletrico - LDG4 (M3N) e LDG5. Il tasso di attività totale di LDH è 220 - 1100 nmol / (s · l).

Si osserva un aumento dell'attività LDH quando:

- infarto miocardico (LDG1 e LDG2);

- malattia del fegato (LDH4 e LDH5);

- miopatie (LDG1, LDG2, LDG3).

Creatina (CPK) - creatinina catalizza reversibilmente fosforilazione da adenosina svolge un ruolo importante nel mantenere il rapporto segnale / rumore ADP ATP nella cellula. Più comune nel muscolo e nel tessuto nervoso. È rappresentato da tre isoforme (frazione MM - tipo muscolare, MV - cardiaca, BB - cervello).

Valori normali con il metodo unificato

Fino a 100 nmol / (s · l). L'attività aumentata di CPK è osservata quando:

- infarto del miocardio (MV e MM si formano 3-4 ore dopo un infarto);

- miocardite (forme MB e MM);

- distrofia muscolare (forme MM e BB);

- dermatomiosite (forme MM e BB);

La troponina-complexropina fa parte del sistema contrattile della cellula muscolare. Si compone di tre proteine: troponina T forma un legame con tropomiosina, troponina I, che può inibire l'attività ATPasi e troponina C, che hanno affinità significativa per Ca2 +. Troponina sono contenuti nelle celle principalmente nella forma strutturale organizzato, ma il loro numero piccolo si trova nel citoplasma in forma libera - circa 6-8% della troponina cardiaca T e la troponina I. 2,8-4,1% nel sano troponina persone sangue non trovato. Con lo sviluppo della troponina necrosi del miocardio ricevuti nel sangue periferico sia libera e associata con gli altri componenti del modulo complesso troponina. aumento della troponina nel sangue osservato dopo 4-6 ore dopo un attacco acuto (50% dei pazienti), raggiunge un massimo il giorno 2 e viene a un tasso tra il 6-bit e 8 giorni. La specificità dei metodi per la determinazione della troponina nel sangue nell'infarto miocardico è del 90% e supera la specificità per CK, LDH e mioglobina. Aziende - gli sviluppatori di sistemi di test hanno sviluppato per i loro metodi un chiaro significato del livello di valori patologici, tenendo conto delle caratteristiche analitiche e cliniche. Quindi, per troponina T (azienda Roche) è 0,1 μg / l, e per troponina I (azienda Beckman Coulter) è 0,5 μg / l. Negli ultimi anni, è diventato possibile determinare qualitativamente il livello di troponine usando piccoli dispositivi specializzati o strisce reattive. Allo stesso tempo, l'uso delle più recenti, in pratica cardiologia è consigliabile limitare solo l'ordinamento dei pazienti nel preospedaliera o quando si entra il paziente.

Indicazioni per la determinazione della troponina:

diagnosi di infarto miocardico,

valutazione della riperfusione dopo terapia trombolitica,

selezione di alti gruppi di rischio coronarico tra i pazienti con sindrome coronarica acuta senza elevazione del tratto ST,

la selezione dei pazienti che ricevono il maggior effetto delle eparine a basso peso molecolare.

Quando si prescrive lo studio delle troponine in pazienti con infarto miocardico, si deve seguire il seguente approccio standard per il prelievo di sangue:

prendendo sangue al ricovero in ospedale;

L'amilasi di sangue (α-amilasi) viene secreta dalle ghiandole salivari e dal pancreas e catalizza l'idrolisi dei legami glicosidici di amido e glicogeno. Valori normali: 3,3-8,9 mg / (s · l).

Si osserva un aumento dell'attività dell'amilasi quando:

- cancro al pancreas;

- assunzione di corticosteroidi, salicilati e tetraciclina.

Si osserva una diminuzione dell'attività dell'amilasi quando:

- fallimento della funzione pancreatica.

- disfunzione e / o composizione dei lipidi e delle lipoproteine ​​nel sangue, che possono essere dovute a molte cause e sono in grado, da sole o in interazione con altri fattori di rischio, di manifestare un processo aterosclerotico.

- aumento del livello di LP di una o più classi.

Iperlipidemia - qualsiasi aumento dei livelli plasmatici di lipidi, tra cui la più grande importanza clinica è l'aumento di colesterolo (colesterolo) e trigliceridi (TG).

I principali tipi di lipoproteine:

1. Chilomicroni - particelle che si formano nella mucosa intestinale da grassi alimentari e contengono per lo più TG. Entrano nella circolazione sistemica attraverso il dotto linfatico toracico e sono metabolizzati da un enzima situato sulla superficie dell'endotelio vascolare, lipoproteina lipasi.

2. Le lipoproteine ​​a bassissima densità (VLDL) si formano nel fegato, contengono il 10-15% del colesterolo totale e sono arricchite con TH. Sotto l'azione delle lipoproteine ​​lipasi, si trasformano in lipoproteine ​​di particelle più piccole (residuo, residuo). La metà di VLDL in individui sani viene eliminata attraverso il fegato, l'altra parte è degradata in LDL. Le forme residuali separate di VLDL sono aterogene.

3. Le lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) contengono il 60-70% del colesterolo totale del plasma sanguigno. Sono i principali portatori di colesterolo ai tessuti periferici. La clearance predittiva delle LDL viene effettuata nel fegato e parzialmente nei tessuti; LDL è il principale fattore aterogenico.

4. Lipoproteine ​​ad alta densità (HDL) - contengono il 20-30% di colesterolo. Sono il fattore più importante nel trasporto inverso del colesterolo dai tessuti al fegato (effetto anti-aterogenico), dove avviene il suo metabolismo. Le caratteristiche di alcuni parametri del sangue sono presentate in Tabella. 1,6-1,7. Coefficiente aterogenico = (colesterolo totale - colesterolo HDL) / colesterolo HDL. Norma = 1,98-2,51.

Classificazione dei livelli di colesterolo totale, colesterolo LDL, colesterolo HDL colesterolo, TG (servito senza modifiche)

Tabella 1.7 Classificazione dell'iperlipoproteinemia di D. Frederickson (WHO, 1970) (servita senza modifiche)

Un coagulogramma è un'immagine grafica o un'espressione digitale dei risultati di un sistema di coagulazione del sangue. Nella pratica cardiologica, i seguenti indicatori sono più importanti: il tempo di tromboplastina parziale attivata (APTT) e il rapporto di normalizzazione internazionale (INR).

L'APTT è il tempo necessario per formare un coagulo di sangue dopo aver collegato al plasma il cloruro di calcio e altri reagenti.Questo è un test di screening utilizzato principalmente per valutare l'efficacia della via di coagulazione interna e per monitorare i pazienti che ricevono terapia con eparina. Norm APTT in media - 30-40 secondi. Nella terapia con eparina, la dose di eparina viene selezionata sulla base del fatto che l'APTT è 1,5-2 volte superiore al normale.

Aumentare la durata (rallentamento dell'APTT):

1. Emofilia A, B, C;

2. Malattia di Hageman, Willebrand;

3. Sindrome DIC di fase II e di fase;

4. Terapia con eparina (Fraxiparin e analoghi);

5. Sindrome antifosfolipidica;

6. La mancata corrispondenza del volume dell'ematocrito alto anticoagulante o insufficiente riempimento del tubo a vuoto.

1. Sindrome ICD di fase I

2. Contaminazione del campione con tromboplastina tissutale a seguito di lesione in venopuntura.

INR, l'abbreviazione latina INR (International Normalized Ratio) è un indicatore calcolato durante la determinazione del tempo di protrombina (PT). La determinazione dell'INR garantisce la possibilità di confrontare i risultati nella determinazione del PV, fornendo un controllo accurato della terapia con anticoagulanti indiretti. INR consente di esprimere i risultati di PV, tenendo conto dell'uso in vari laboratori di preparati commerciali di tromboplastina, utilizzati nella definizione di PV. Questo approccio garantisce la possibilità di confrontare i risultati ottenuti in diversi laboratori e di condurre un controllo più preciso durante il trattamento con anticoagulanti indiretti. L'INR viene calcolato dividendo il PV del paziente per il valore del PV normale (ovvero il rapporto di protrombina calcolato dal software), quindi il risultato viene elevato a una potenza il cui tasso è uguale all'indice di sensibilità internazionale della tromboplastina MICH (ISI o MICH è l'indice di sensibilità internazionale indicato nel passaporto del kit) :

INR = (PW paziente / PF medio normale) ISI (MICH)

Normalmente: INR = 0.8 - 1.15.

Le seguenti raccomandazioni sono state sviluppate per controllare il livello degli anticoagulanti OMS: