Quali sono le ragioni dell'emergere di una malattia così insidiosa come il diabete?

• Diagnostica

Il diabete mellito è una malattia che si verifica a causa dell'insufficienza parziale o completa dell'insulina ormonale. Il lavoro delle cellule che producono questo ormone è compromesso sotto l'influenza di diversi fattori esterni o interni.

Le cause del diabete variano a seconda della sua forma. In totale, ci sono 10 fattori che contribuiscono alla comparsa della malattia negli esseri umani. Va tenuto presente che la combinazione di più fattori contemporaneamente aumenta significativamente la probabilità che compaiano i sintomi della malattia.

Predisposizione genetica

La probabilità di sviluppare il diabete mellito (DM) aumenta di oltre 6 volte, se ci sono parenti stretti nella famiglia che soffrono di questa malattia. Gli scienziati hanno scoperto antigeni e antigeni protettivi che formano una predisposizione al verificarsi di questa malattia. Una certa combinazione di tali antigeni può aumentare notevolmente la probabilità di indisposizione.

Dovrebbe essere capito che non è la malattia in sé che viene ereditata, ma una predisposizione ad essa. Entrambi i tipi di diabete sono poligenici, il che significa che senza la presenza di altri fattori di rischio, la malattia non può manifestarsi.

La predisposizione al diabete di tipo 1 viene trasmessa attraverso una generazione, lungo un percorso recessivo. Per il diabete mellito di tipo 2, la predisposizione è trasmessa molto più facilmente - dal percorso dominante, i sintomi della malattia possono comparire nella generazione successiva. Un organismo che eredita tali segni smette di riconoscere l'insulina, o inizia a essere prodotto in quantità minori. Inoltre, è stato dimostrato che il rischio per il bambino di ereditare la malattia aumenta se è stato diagnosticato nei parenti paterni. È dimostrato che lo sviluppo della malattia tra i rappresentanti dei caucasici è significativamente più alto di quello degli ispanici, degli asiatici o dei neri.

obesità

Il fattore più comune che provoca il diabete è l'obesità. Quindi, il 1 ° grado di obesità aumenta le probabilità di ammalarsi di 2 volte, il 2 ° - 5, il 3 ° - 10 volte. Particolarmente attenti ad essere persone che hanno un indice di massa corporea superiore a 30. Vale la pena considerare che l'obesità addominale è comune
sintomo del diabete, e si trova non solo nelle donne, ma anche negli uomini.

Esiste una relazione diretta tra il livello di rischio di diabete e la vita. Pertanto, nelle donne non dovrebbe superare gli 88 cm, negli uomini - 102 cm. Nell'obesità, la capacità delle cellule di interagire con l'insulina a livello del tessuto adiposo è compromessa, che successivamente porta alla loro immunità parziale o completa. se inizi una lotta attiva con l'eccesso di peso e abbandoni uno stile di vita sedentario.

Varie malattie

La probabilità di contrarre diabete è significativamente aumentata in presenza di malattie che contribuiscono alla disfunzione del pancreas. queste
le malattie comportano la distruzione delle cellule beta che aiutano la produzione di insulina. Le lesioni fisiche possono anche disturbare la ghiandola. L'esposizione alle radiazioni porta anche all'interruzione del funzionamento del sistema endocrino, a seguito della quale gli ex liquidatori dell'incidente di Chernobyl sono a rischio di diabete.

Cardiopatia ischemica, aterosclerosi, ipertensione arteriosa possono ridurre la sensibilità del corpo all'insulina. È dimostrato che i cambiamenti sclerotici nei vasi dell'apparato pancreatico contribuiscono al deterioramento della sua nutrizione, che a sua volta causa interruzioni nella produzione e nel trasporto di insulina. Malattie di natura autoimmune possono anche contribuire all'emergenza del diabete: insufficienza cronica della corteccia surrenale e tiroidite autoimmune.

Ipertensione arteriosa e diabete sono considerati patologie correlate. L'aspetto di una malattia spesso comporta la comparsa di sintomi del secondo. Le malattie ormonali possono anche portare allo sviluppo di diabete mellito secondario: gozzo tossico diffuso, sindrome di Cushing, feocromocitoma, acromegalia. La sindrome di Itsenko-Cushing è più comune nelle donne che negli uomini.

infezione

Un'infezione virale (parotite, varicella, rosolia, epatite) può provocare lo sviluppo della malattia. In questo caso, il virus è l'impulso per l'insorgenza del diabete. Penetrando nel corpo, l'infezione può portare alla distruzione del pancreas o alla distruzione delle sue cellule. Pertanto, in alcuni virus, le cellule sono in molti modi simili alle cellule pancreatiche. Durante la lotta contro un'infezione, il corpo può iniziare a sterminare erroneamente le cellule pancreatiche. La rosolia trasferita aumenta la probabilità della malattia del 25%.

medicazione

Alcuni farmaci hanno effetti diabetici.
I sintomi del diabete possono verificarsi dopo l'assunzione di:

• farmaci antitumorali;
• ormoni sintetici glucocorticoidi;
• parti di antipertensivi;
• diuretici, in particolare i diuretici tiazidici.

I farmaci a lungo termine per il trattamento dell'asma, delle malattie reumatiche e della pelle, della glomerulonefrite, della coloprocitite e del morbo di Crohn possono portare a sintomi di diabete. Inoltre, l'assunzione di integratori alimentari contenenti selenio in grandi quantità può scatenare questa malattia.

alcolismo

Un fattore comune che provoca lo sviluppo del diabete negli uomini e nelle donne è l'abuso di alcol. L'uso sistematico dell'alcol contribuisce alla morte delle cellule beta.

gravidanza

Portare un bambino è un enorme stress per il corpo femminile. In questo periodo difficile per molte donne, il diabete gestazionale può svilupparsi. Gli ormoni della gravidanza prodotti dalla placenta contribuiscono ad un aumento dei livelli di zucchero nel sangue. Il carico sul pancreas aumenta e diventa incapace di produrre abbastanza insulina.

I sintomi del diabete gestazionale sono simili al normale corso della gravidanza (comparsa di sete, affaticamento, minzione frequente, ecc.). Per molte donne, passa inosservata fino a portare a conseguenze gravi. La malattia provoca gravi danni al corpo della futura madre e del bambino, ma, nella maggior parte dei casi, passa immediatamente dopo la nascita.

Dopo la gravidanza, alcune donne hanno un aumentato rischio di sviluppare il diabete di tipo 2. Il gruppo di rischio include:

• donne che hanno avuto il diabete gestazionale;
• coloro che, mentre trasportano un bambino, il loro peso corporeo ha superato in modo significativo il tasso consentito;
• donne che hanno prodotto un bambino di peso superiore a 4 kg;
• madri che hanno bambini con malformazioni congenite;
• quelli che hanno avuto una gravidanza mancata o il bambino è nato morto.

Stile di vita

È stato scientificamente provato che le persone che hanno uno stile di vita sedentario manifestano sintomi di diabete 3 volte più spesso rispetto alle persone più attive. Le persone con una bassa attività fisica diminuiscono l'uso del glucosio da parte dei tessuti nel tempo. Uno stile di vita sedentario contribuisce all'obesità, che comporta una reazione a catena reale, aumentando significativamente il rischio di diabete.

Stress nervoso

Lo stress cronico influisce negativamente sullo stato del sistema nervoso e può fungere da innesco che scatena lo sviluppo del diabete. Come risultato di un forte shock nervoso, l'adrenalina e gli ormoni glucocorticoidi sono prodotti in grandi quantità, che possono distruggere non solo l'insulina, ma anche quelle cellule che la producono. Di conseguenza, la produzione di insulina diminuisce e la sensibilità dei tessuti corporei a questa diminuzione dell'ormone, che porta alla comparsa del diabete.

età

Gli scienziati hanno calcolato che ogni dieci anni di vita, il rischio che i sintomi del diabete si manifestino raddoppia. La più alta incidenza di diabete è registrata negli uomini e nelle donne di età superiore ai 60 anni. Il fatto è che con l'età, la secrezione di insettine e insulina inizia a diminuire, riducendo la sensibilità dei tessuti ad essa.

Miti sulle cause del diabete

Molti genitori premurosi credono erroneamente che se permetti a tuo figlio di mangiare molti dolci, svilupperà il diabete. Dovrebbe essere chiaro che la quantità di zucchero presente nel cibo non influisce direttamente sulla quantità di zucchero nel sangue. Creare un menu per il bambino, è necessario considerare se ha una predisposizione genetica al diabete. Se ci sono casi di questa malattia in famiglia, allora è necessario fare una dieta basata sull'indice glicemico dei prodotti.

Il diabete mellito non è una malattia infettiva ed è impossibile "prenderlo" di persona o usare i piatti del paziente. Un altro mito è che il diabete può essere ottenuto attraverso il sangue del paziente. Conoscendo le cause del diabete, è possibile sviluppare una serie di misure preventive per se stessi e prevenire lo sviluppo di complicanze. Uno stile di vita attivo, una dieta sana e un trattamento tempestivo aiuteranno ad evitare il diabete, anche se esiste una predisposizione genetica.

Manuale di farmacista 21

Chimica e tecnologia chimica

Ormone diabetico

Oltre alle ghiandole surrenali e al pancreas, come già accennato, la ghiandola pituitaria (ormone anti-insulina), la corteccia surrenale (ormoni - corti-costeroni) e gli scudi e la ghiandola inferiore (ormone - tiroxina) hanno un effetto significativo sul metabolismo dei carboidrati. Tutte queste ghiandole, anch'esse controllate dal sistema nervoso centrale, con i loro ormoni causano un aumento del contenuto di zucchero nel sangue. Pertanto, questo intero gruppo di ormoni si chiama ormoni diabetogeni. [C.247]

La causa della grave iperglicemia (fino a 300-500 mg%, cioè 3-5 g di zucchero per 1 l di sangue) nel diabete pancreatico è, come già accennato, una mancanza di insulina che agisce sul fegato e un gruppo equilibrante di ormoni diabetogeni su di esso (pagina 186). [C.275]

Pertanto, questo intero gruppo di ormoni si chiama ormoni diabetogeni. [C.261]

Questi argomenti ci portano nuovamente alla domanda che l'attività degli enzimi può essere migliorata o soppressa. Forse l'ormone diabetico inibisce l'attività di esochinasi, producendo sostanze che occupano il buco della serratura della molecola dell'enzima e quindi impediscono di influenzare il normale substrato, forse l'insulina contrasta l'effetto inibitorio, rimuovendo queste sostanze e rilasciando così l'enzima, ulteriori ricerche aiuteranno a rispondere alle domande, ma è già noto che l'effetto di smascheramento è importante per regolare l'azione degli enzimi in molti processi biologici. SSAH. La pepsina, ad esempio, la cui funzione è quella di digerire le proteine, è secreta dalla parete dello stomaco come sostanza inattiva pepsinogen, che solo nello stomaco stesso, sotto l'influenza dell'acido cloridrico qui presente, viene convertita in un enzima attivo. Questa trasformazione è accompagnata da una diminuzione del peso molecolare da 42.000 a 38.000, che può essere spiegata con la rimozione di parte della proteina che maschera l'azione della pepsina. [C.179]

Ormone della crescita - ormone della crescita - l'unico ormone con specificità di specie fornisce crescita alla pubertà (divisione delle cellule della cartilagine, lunghezza delle ossa di scavo, ritenzione di calcio, aumento della massa degli organi interni). Ha un effetto diretto e indiretto. L'azione diretta è associata ad un aumento della concentrazione intracellulare di cAMP nei tessuti. Nelle isole di Langerhans stimola il rilascio di glucagone e, in misura minore, di insulina, quindi l'effetto diametogeno è intrinseco alla somatotropina. L'effetto mediato è associato alla formazione nei tessuti (fegato) [c.382]

Ormone diabetico L'iniezione di estratti dalla ghiandola pituitaria anteriore causa il diabete persistente negli animali, così come l'esaurimento del tessuto pancreatico delle isole. Questo effetto può essere causato dall'agente diabetico ACTH e dall'ormone della crescita presente nell'estratto ipofisario e hanno un effetto simile. Pertanto, la presenza di un agente diabetico indipendentemente esistente non è stata ancora stabilita in modo definitivo. [C.361]

Questi ormoni comprendono l'ormone della crescita, l'ACTH e il fattore diabetogeno, tutti antagonisti dell'insulina che aumentano i livelli di zucchero nel sangue. [C.365]

Teoricamente, il diabete può essere causato nella stessa misura dall'aumentata formazione dell'ormone ipofisario, nonché dalla ridotta secrezione di insulina. In effetti, è probabile che l'attività di entrambi gli ormoni fluttua notevolmente e il diabete deriva da uno squilibrio tra di loro. Anche nei casi in cui il diabete è causato da un aumento dell'attività dell'ormone ipofisario diabetogeno, l'insulina può essere un efficace agente terapeutico. Tuttavia, l'esistenza di forme di diabete che non possono essere trattate con insulina dimostra che questa malattia non ha sempre la stessa origine. [C.119]

Va notato che l'ormone tiroideo influisce anche sui livelli di glucosio nel sangue. Dati sperimentali suggeriscono che la tiroxina ha un effetto diabetico e la rimozione della ghiandola tiroidea impedisce lo sviluppo del diabete. È stato osservato che il glicogeno è completamente assente nel fegato di animali con tireotossicosi. Nelle persone con funzionalità tiroidea potenziata, il contenuto di zucchero nel sangue durante il digiuno è aumentato e nelle persone con ridotta funzionalità tiroidea è ridotto. Nell'ipertiroidismo, il glucosio sembra essere consumato a una velocità normale o elevata, mentre nell'ipotiroidismo si riduce la capacità di utilizzare il glucosio. Va notato che i pazienti con ipotiroidismo sono meno sensibili all'azione dell'insulina rispetto alle persone sane e ai pazienti con ipertiroidismo. [C.223]

Parti separate biol. Le azioni di S. possono, in tale misura, essere riprodotte da frammenti della sua catena polipeptidica. Il frammento 31-44 ° C di una persona presenta un effetto di mobilizzazione del grasso caratteristico dell'ormone. Il frammento 44-77 riproduce l'effetto diabetogenico di S., causando un disturbo del metabolismo del glucosio quando somministrato agli animali. Frammenti S. dec. le specie 77-107, 96-133, 87-124 sono in grado di provocare il biol. effetti ormonali associati alla stimolazione dei processi di crescita nel corpo. [C.384]

C'è motivo di credere che gli ormoni giochino un ruolo importante nella regolazione dell'attività dei sistemi enzimatici. Dati interessanti a questo riguardo sono stati ottenuti da VG Price, Corey e Kolovik dell'Università di Washington a St. Louis. Questi ricercatori hanno scoperto che gli ormoni svolgono un ruolo importante nella regolazione dell'attività del sistema enzimatico, che fornisce un equilibrio tra i livelli di zucchero nel sangue e di glicogeno nel fegato. Esiste un equilibrio molto delicato tra l'azione dell'insulina ormonale, che cerca di abbassare il contenuto di zucchero nel sangue, aumentando la deposizione di glicogeno nel fegato e l'azione di alcuni ormoni diabetogenici, che si ritiene siano secreti dalla ghiandola pituitaria e migliorino il metabolismo del glicogeno, vale a dire. il sangue. Il diabete può essere una conseguenza della mancanza di insulina o di un eccesso di questo ormone pituitario. Un gruppo di scienziati dell'Università di Washington ha suggerito che questo squilibrio ormonale è direttamente correlato alla esochinasi, lo stesso enzima che catalizza il primo stadio della fermentazione alcolica. [C.178]

L'esochinasi viene utilizzata dal fegato per attaccare il gruppo fosfato al glucosio, cioè nella prima fase del processo di deposizione dello zucchero. L'ormone ipofisario inibisce l'attività di esochinasi. Come con l'aumento del rilascio di questo ormone e con un rilascio ridotto di insulina, il risultato è la stessa prevalenza relativa dell'ormone diabetogenico, una diminuzione della deposizione di glicogeno nel fegato e un aumento dei livelli di zucchero nel sangue. La scoperta di questo processo è uno dei primi casi di rivelare la connessione tra ormoni ed enzimi. Altri ormoni, in particolare quelli che determinano il nanismo e il gigantismo, hanno un effetto sulla crescita e sul metabolismo, apparentemente in modo simile. [C.178]

Recentemente, come mezzo per distinguere questi due tipi di gruppi funzionali, Reid [496] ha applicato l'acetilazione selettiva di gruppi a-ammino liberi seguiti dalla reazione dei gruppi e-amino con DNFB. Ha scoperto che l'attività di promozione della crescita e di attività diabetogenica dell'ormone della crescita dipende dalla presenza di gruppi e-amminici, ma non di gruppi terminali aminici. [C.279]

Gli ormoni adrenocorticoidi hanno un profondo effetto su molti processi metabolici negli animali. La rimozione della corteccia surrenale porta alla perdita continua di sodio e acqua da parte del corpo con un aumento simultaneo del livello di potassio nei fluidi tissutali e, infine, alla morte, che si verifica in eventi vicini allo shock. La capacità dei corticosteroidi di ridurre il riassorbimento di potassio e aumentare il riassorbimento di sodio dall'epitelio tubulare renale (attività mineralcorticoide-coid) è diversa per diversi ormoni. Quindi, l'aldosterone è quasi 100 volte più attivo del deossicortico, mentre l'attività mineralcorticoide del corticosterone è di un decimo, il cortisone è un centesimo e il cortisolo è un cinquantesimo di deossicortico. Con l'introduzione di quantità eccessive di corticoidi minerali aumenta la ritenzione di sodio e acqua. Gli ormoni adrenocorticoidi influenzano profondamente anche la gluconeogenesi. Dopo surrenectomia, il livello di glicogeno nel fegato e glicemia scende, mentre la somministrazione di corticosteroidi è accompagnata da un aumento dell'intensità del catabolismo proteico e della deposizione di glicogeno nel fegato. Con l'introduzione eccessiva di ormoni, il livello di zucchero nel sangue può aumentare (effetto diabetico). [C.105]

Il lobo anteriore della ghiandola pituitaria secerne ormoni, la cui azione è opposta a quella dell'insulina, cioè aumentano il livello di glucosio nel sangue. Questi includono l'ormone della crescita, ACTH (corticotropina) e, probabilmente, altri fattori diabetici. L'ipoglicemia stimola la secrezione dell'ormone della crescita. Provoca una diminuzione dell'assorbimento del glucosio in alcuni tessuti, come i muscoli. L'effetto dell'ormone della crescita è mediato e mediato in una certa misura, poiché stimola la mobilizzazione degli acidi grassi liberi dal tessuto adiposo, che sono inibitori del consumo di glucosio. La somministrazione prolungata dell'ormone della crescita porta al diabete. Provocando iperglicemia, stimola la secrezione costante di insulina, che alla fine porta alla deplezione delle cellule B. [C.223]

Vedi le pagine in cui viene menzionato il termine ormone diabetogeno: [c.316] [c.288] [c.320] [c.316] [c.27] Chemological Biological Edition 3 (1960) - [p.247]

Biological Chemistry Edition 4 (1965) - [p.261]

Diabete: cause, tipi, sintomi e segni, trattamento, effetti

Il diabete mellito è uno dei più comuni, con una tendenza ad aumentare l'incidenza e a rovinare la statistica delle malattie. I sintomi del diabete non compaiono lo stesso giorno, il processo scorre cronicamente, con un aumento e un peggioramento dei disturbi metabolici endocrini. È vero, il debutto del diabete di tipo I è significativamente diverso dalla prima fase del secondo.

Tra tutte le patologie endocrine, il diabete tiene saldamente il comando e rappresenta oltre il 60% di tutti i casi. Inoltre, le statistiche deludenti mostrano che 1/10 dei "diabetici" sono bambini.

La probabilità di contrarre la malattia aumenta con l'età e, quindi, ogni dieci anni il numero di gruppi raddoppia. Ciò è dovuto all'aumento dell'aspettativa di vita, al miglioramento dei metodi di diagnosi precoce, alla diminuzione dell'attività fisica e all'aumento del numero di persone in sovrappeso.

Tipi di diabete

Molti hanno sentito parlare di una malattia come il diabete insipido. In modo che il lettore non confonda successivamente le malattie che hanno il nome "diabete", probabilmente sarà utile spiegare le loro differenze.

Diabete insipido

Il diabete insipido è una malattia endocrina che si verifica a seguito di neuroinfezioni, malattie infiammatorie, tumori, intossicazioni ed è causata da insufficienza e talvolta completa scomparsa di ADH - vasopressina (ormone antidiuretico).

Questo spiega il quadro clinico della malattia:

• Secchezza costante delle mucose del cavo orale, incredibile sete (una persona può bere fino a 50 litri di acqua per 24 ore, allungando lo stomaco a grandi dimensioni);
• Isolamento di un'enorme quantità di urina leggera non concentrata con un basso peso specifico (1000-1003);
• Perdita di peso catastrofica, debolezza, diminuzione dell'attività fisica, disturbi dell'apparato digerente;
• Il cambiamento caratteristico della pelle (pelle "pergamena");
• Atrofia delle fibre muscolari, debolezza del sistema muscolare;
• Lo sviluppo della sindrome da disidratazione in assenza di assunzione di liquidi per più di 4 ore.

In termini di recupero completo, la malattia ha una prognosi sfavorevole, l'efficienza è significativamente ridotta.

Breve anatomia e fisiologia

Organo non appaiato - il pancreas ha una funzione secretoria mista. La sua parte esogena fornisce secrezione esterna, producendo enzimi coinvolti nel processo di digestione. La parte endocrina, a cui è affidata la missione di secrezione interna, è impegnata nella produzione di vari ormoni, tra cui insulina e glucagone. Sono fondamentali per garantire la costanza dello zucchero nel corpo umano.

La ghiandola endocrina è rappresentata dalle isole di Langerhans, composta da:

1. Le cellule A, che occupano un quarto dello spazio totale delle isole e sono considerate il luogo di produzione del glucagone;
2. Le cellule B occupano fino al 60% della popolazione cellulare, sintetizzando e accumulando insulina, la cui molecola è un polipeptide a due catene che trasporta 51 aminoacidi in una sequenza specifica. La sequenza di residui di amminoacidi per ciascun rappresentante della fauna è diversa, tuttavia, in relazione alla struttura strutturale dell'insulina per l'uomo, i suini sono situati più vicino, perché il loro pancreas serve principalmente come oggetto di utilizzo per la produzione di insulina su scala industriale;
3. Cellule D produttrici di somatostatina;
4. Cellule che producono altri polipeptidi.

Quindi, la conclusione suggerisce se stessa: il danno al pancreas e alle isole di Langerhans, in particolare, è il principale meccanismo che inibisce la produzione di insulina e innesca lo sviluppo del processo patologico.

Tipi e forme speciali della malattia

La mancanza di insulina porta a una violazione della costanza dello zucchero (3,3 - 5,5 mmol / l) e contribuisce alla formazione di una malattia eterogenea denominata diabete mellito (DM):

• La completa assenza di insulina (carenza assoluta) forma un processo patologico insulino-dipendente, che viene indicato come diabete mellito di tipo I (IDDM);
• La carenza di insulina (deficienza relativa), che inizia nella fase iniziale del metabolismo dei carboidrati, conduce lentamente ma sicuramente allo sviluppo del diabete mellito insulino-indipendente (NIDDM), che è chiamato diabete di tipo II.

A causa di una violazione nel corpo dell'utilizzo del glucosio e, di conseguenza, il suo aumento nel siero (iperglicemia), che, in linea di principio, è una manifestazione della malattia, i segni di diabete, cioè i disturbi metabolici totali a tutti i livelli, cominciano ad apparire nel tempo. Cambiamenti significativi nell'interazione ormonale e metabolica in definitiva coinvolgono tutti i sistemi funzionali del corpo umano nel processo patologico, che ancora una volta indica la natura sistemica della malattia. La velocità con cui si verificherà la formazione della malattia dipende dal grado di carenza di insulina, che di conseguenza determina il tipo di diabete.

Oltre al diabete del primo e del secondo tipo, ci sono tipi speciali di questa malattia:

1. Diabete secondario derivante da infiammazione acuta e cronica del pancreas (pancreatite), neoplasie maligne nel parenchima della ghiandola, cirrosi epatica. Numerosi disturbi endocrini, accompagnati da un'eccessiva produzione di antagonisti dell'insulina (acromegalia, morbo di Cushing, feocromocitoma, patologie tiroidee) portano allo sviluppo del diabete secondario. Molti farmaci usati per lungo tempo hanno un effetto diabetico: diuretici, alcuni farmaci antiipertensivi e ormoni, contraccettivi orali, ecc.;
2. Diabete nelle donne in gravidanza (gestazionale), a causa della particolare interazione degli ormoni della madre, del bambino e della placenta. Il pancreas del feto, che produce la propria insulina, inizia a inibire la produzione di insulina dalla ghiandola materna, con il risultato che questa particolare forma si forma durante la gravidanza. Tuttavia, con un adeguato controllo, il diabete gestazionale di solito scompare dopo il parto. Successivamente, in alcuni casi (fino al 40%) nelle donne con una storia di gravidanza simile, questo fatto può minacciare lo sviluppo del diabete di tipo II (entro 6-8 anni).

Perché c'è una malattia "dolce"?

La malattia "dolce" forma un gruppo di pazienti piuttosto "eterogeneo", quindi diventa ovvio che l'IDDM e il suo "collega" insulino-indipendente si siano manifestati geneticamente in modo diverso. Esistono prove dell'associazione del diabete insulino-dipendente con le strutture genetiche del sistema HLA (il principale complesso di istocompatibilità), in particolare con alcuni geni dei loci della regione D. Per HNSID, questa relazione non è vista.

Per lo sviluppo del diabete mellito di tipo I, c'è poca predisposizione genetica, i fattori provocatori innescano il meccanismo patogenetico:

• Inferiorità congenita delle isole di Langerhans;
• Influenza avversa dell'ambiente;
• Stress, carichi nervosi;
• Lesione cerebrale traumatica;
• la gravidanza;
• Processi infettivi di origine virale (influenza, parotite, infezione da citomegalovirus, Coxsackie);
• Tendenza a eccesso di cibo costante, con conseguente eccesso di grasso corporeo;
• Abuso di pasticceria (il dente dolce rischia di più).

Prima di coprire le cause del diabete mellito di tipo II, sarebbe opportuno concentrarsi su una questione molto controversa: chi soffre più spesso - uomini o donne?

È stato stabilito che attualmente la malattia nel territorio della Federazione Russa è più spesso formata nelle donne, sebbene anche nel 19 ° secolo il diabete fosse un "privilegio" maschile A proposito, ora in alcuni paesi del Sud-est asiatico, la presenza di questa malattia negli uomini è considerata predominante.

Le condizioni predisponenti per lo sviluppo del diabete mellito di tipo II includono:

• Cambiamenti nella struttura strutturale del pancreas come risultato di processi infiammatori, così come la comparsa di cisti, tumori, emorragie;
• Età dopo 40 anni;
• Eccesso di peso (il fattore di rischio più importante in relazione all'INHD!);
• Malattie vascolari dovute al processo aterosclerotico e ipertensione arteriosa;
• Nelle donne, gravidanza e nascita di un bambino con un peso corporeo elevato (più di 4 kg);
• La presenza di parenti affetti da diabete;
• Forte stress psico-emotivo (iperstimolazione delle ghiandole surrenali).

Le cause della malattia di diversi tipi di diabete in alcuni casi coincidono (stress, obesità, influenza di fattori esterni), ma l'esordio del diabete nel primo e secondo tipo è diverso, inoltre, l'IDDM è un sacco di bambini e giovani e l'insulino-indipendente preferisce le persone anziane.

Video: meccanismi per lo sviluppo del diabete di tipo II

Perché così assetato?

I sintomi caratteristici del diabete, indipendentemente dalla forma e dal tipo, possono essere rappresentati come segue:

1. Secchezza delle mucose della bocca;
2. Sete, che è quasi impossibile da estinguere, associato alla disidratazione;
3. Eccessiva formazione di urina ed escrezione da parte dei reni (poliuria), che porta alla disidratazione;
4. L'aumento della concentrazione di glucosio nel siero (iperglicemia), a causa della soppressione dell'uso di zucchero da parte dei tessuti periferici a causa della carenza di insulina;
5. L'aspetto dello zucchero nelle urine (glucosuria) e nei corpi chetonici (chetonuria), che sono normalmente presenti in quantità trascurabili, ma con diabete mellito sono fortemente prodotti dal fegato e quando vengono escreti dal corpo si trovano nelle urine;
6. Aumento del contenuto nel plasma sanguigno (oltre al glucosio) uree e ioni sodio (Na +);
7. Perdita di peso, che in caso di scompenso della malattia è una caratteristica della sindrome catabolica, che si sviluppa a seguito della scissione del glicogeno, della lipolisi (mobilizzazione dei grassi), del catabolismo e della gluconeogenesi (trasformazione in glucosio) delle proteine;
8. Violazione dello spettro lipidico, aumento del colesterolo totale dovuto alla frazione di lipoproteine ​​a bassa densità, NEFA (acidi grassi non esterificati), trigliceridi. L'aumento del contenuto di lipidi inizia ad essere attivamente inviato al fegato e vi è intensamente ossidato, il che porta alla formazione eccessiva di corpi chetonici (acetone + acido β-idrossibutirrico + acido acetoacetico) e al loro ulteriore ingresso nel sangue (iperketonemia). L'eccessiva concentrazione di corpi chetonici minaccia una condizione pericolosa chiamata chetoacidosi diabetica.

Quindi, i segni generali del diabete possono essere caratteristici di qualsiasi forma della malattia, tuttavia, al fine di non confondere il lettore, tuttavia, è necessario notare le caratteristiche inerenti a questo o quel tipo.

Diabete di tipo I - il "privilegio" dei giovani

IDDM è caratterizzato da un inizio tagliente (settimana o mese). I sintomi del diabete di tipo I sono pronunciati e manifestano sintomi clinici tipici per questa malattia:

• Forte perdita di peso;
• Sete innaturale, una persona semplicemente non può ubriacarsi, sebbene provi a farlo (polidipsia);
• Una grande quantità di urina rilasciata (poliuria);
• Eccesso significativo della concentrazione di glucosio e corpi chetonici nel siero (chetoacidosi). Nella fase iniziale, quando il paziente può non essere ancora a conoscenza dei suoi problemi, lo sviluppo di coma diabetico (chetoacidotico, iperglicemico) è abbastanza probabile - una condizione che è estremamente pericolosa per la vita, quindi la terapia insulinica è prescritta il più presto possibile (il diabete è solo sospetto).

Nella maggior parte dei casi, dopo l'uso di insulina, i processi metabolici vengono compensati, il fabbisogno corporeo di insulina diminuisce bruscamente e si verifica un "recupero" temporaneo. Tuttavia, questo breve stato di remissione non dovrebbe rilassare né il paziente né il medico, perché dopo un certo periodo di tempo la malattia ricorderà di nuovo a se stessa. La necessità di insulina al crescere della durata della malattia, può aumentare, ma soprattutto in assenza di chetoacidosi, non supererà 0,8-1,0 U / kg.

Segni che indicano lo sviluppo di complicazioni tardive del diabete (retinopatia, nefropatia) possono comparire in 5-10 anni. Le principali cause di morte di IDDM includono:

1. Insufficienza renale terminale, che è una conseguenza della glomerulosclerosi diabetica;
2. Disturbi cardiovascolari, come complicazioni della malattia di base, che si verificano meno frequentemente renale.

Malattia o cambiamenti legati all'età? (diabete di tipo II)

INZSD si sviluppa per molti mesi e persino anni. I problemi che si presentano, la persona porta a vari specialisti (dermatologo, ginecologo, neurologo...). Il paziente non sospetta nemmeno che varie malattie a suo parere: foruncolosi, prurito, lesioni fungine, dolore agli arti inferiori siano segni di diabete di tipo II. Spesso il FIDD viene scoperto per pura casualità (visita medica annuale) oa causa di violazioni che i pazienti stessi definiscono cambiamenti legati all'età: "la vista è caduta", "qualcosa non va nei reni", "le gambe non obbediscono affatto".... I pazienti si abituano alle loro condizioni, e il diabete continua a svilupparsi lentamente, interessando tutti i sistemi, e prima di tutto - le navi, fino a quando una persona "cade" da un ictus o un attacco di cuore.

INZSD è caratterizzato da un decorso lento stabile, di regola, non mostrando una tendenza alla chetoacidosi.

Il trattamento del diabete mellito di tipo 2 di solito inizia con l'adesione a una dieta con una restrizione dei carboidrati facilmente digeribili (raffinati) e l'uso (se necessario) di farmaci che riducono lo zucchero. L'insulina è prescritta se lo sviluppo della malattia ha raggiunto lo stadio di gravi complicanze o l'immunità dei farmaci orali ha luogo.

La patologia cardiovascolare derivante dal diabete è stata riconosciuta come la principale causa di morte nei pazienti con INHDD. Questo di solito è un infarto o ictus.

Video: 3 primi segni di diabete

Farmaci per il diabete

La base delle misure terapeutiche volte a compensare il diabete mellito sono tre principi principali:

• Rimborso del deficit di insulina;
• Regolazione dei disturbi del sistema endocrino-metabolico;
• Prevenzione del diabete, sue complicazioni e trattamento tempestivo.

L'attuazione di questi principi viene effettuata sulla base di 5 posizioni di base:

1. La nutrizione per il diabete è assegnata alla festa del "primo violino";
2. Il sistema di esercizi fisici, adeguati e selezionati individualmente, segue la dieta;
3. I farmaci che riducono lo zucchero sono utilizzati principalmente per il trattamento del diabete mellito di tipo 2;
4. La terapia insulinica è prescritta, se necessario, per TREASED, ma è essenziale nel caso del diabete di tipo 1;
5. Educazione del paziente all'autocontrollo (capacità di prendere il sangue da un dito, utilizzare un glucometro, somministrare insulina senza aiuto).

Il controllo di laboratorio, in piedi sopra queste posizioni, indica il grado di compensazione dopo i seguenti studi biochimici:

diabete mellito

Il diabete mellito è un disturbo metabolico cronico, basato su una deficienza nella formazione di insulina e un aumento dei livelli di glucosio nel sangue. Si manifesta una sensazione di sete, un aumento della quantità di urina escreta, aumento dell'appetito, debolezza, vertigini, lenta guarigione delle ferite, ecc. La malattia è cronica, spesso con un decorso progressivo. Alto rischio di ictus, insufficienza renale, infarto miocardico, cancrena degli arti, cecità. Le forti fluttuazioni della glicemia causano condizioni potenzialmente letali: coma ipo e iperglicemico.

diabete mellito

Tra i comuni disordini metabolici, il diabete è al secondo posto dopo l'obesità. Nel mondo del diabete, circa il 10% della popolazione soffre, tuttavia, se si considerano le forme latenti della malattia, questa cifra può essere 3-4 volte superiore. Il diabete mellito si sviluppa a causa dell'insufficienza cronica dell'insulina ed è accompagnato da disturbi del metabolismo dei carboidrati, delle proteine ​​e dei grassi. La produzione di insulina si verifica nel pancreas dalle cellule ß delle isole di Langerhans.

Partecipando al metabolismo dei carboidrati, l'insulina aumenta il flusso di glucosio nelle cellule, promuove la sintesi e l'accumulo di glicogeno nel fegato, inibisce la decomposizione dei composti di carboidrati. Nel processo del metabolismo delle proteine, l'insulina migliora la sintesi di acidi nucleici e proteine ​​e sopprime la sua rottura. L'effetto dell'insulina sul metabolismo dei grassi consiste nell'attivare l'assorbimento di glucosio nelle cellule adipose, nei processi energetici nelle cellule, nella sintesi degli acidi grassi e nel rallentare la disgregazione dei grassi. Con la partecipazione di insulina aumenta il processo di ammissione al sodio delle cellule. Disturbi dei processi metabolici controllati dall'insulina possono svilupparsi con sintesi insufficiente (diabete di tipo I) o insulino-resistenza dei tessuti (diabete di tipo II).

Cause e meccanismo di sviluppo

Il diabete di tipo I è più spesso rilevato nei pazienti giovani sotto i 30 anni di età. La disgregazione della sintesi di insulina si sviluppa come conseguenza del danno autoimmune al pancreas e della distruzione delle cellule ß produttrici di insulina. Nella maggior parte dei pazienti, il diabete mellito si sviluppa dopo un'infezione virale (parotite, rosolia, epatite virale) o effetti tossici (nitrosammine, pesticidi, farmaci, ecc.), La risposta immunitaria a cui causa la morte delle cellule pancreatiche. Il diabete si sviluppa se più dell'80% delle cellule produttrici di insulina sono colpite. Essendo una malattia autoimmune, il diabete mellito di tipo I è spesso combinato con altri processi di genesi autoimmune: tireotossicosi, gozzo tossico diffuso, ecc.

Nel diabete mellito di tipo II, insulino-resistenza dei tessuti si sviluppa, vale a dire, la loro insensibilità all'insulina. Il contenuto di insulina nel sangue può essere normale o elevato, ma le cellule sono immuni ad esso. La maggior parte (85%) dei pazienti ha rivelato il diabete di tipo II. Se il paziente è obeso, la suscettibilità all'insulina dei tessuti viene bloccata dal tessuto adiposo. Il diabete mellito di tipo II è più suscettibile ai pazienti più anziani che manifestano una diminuzione della tolleranza al glucosio con l'età.

L'insorgenza del diabete mellito di tipo II può essere accompagnata dai seguenti fattori:

• genetica - il rischio di sviluppare la malattia è del 3-9%, se i genitori oi genitori hanno il diabete;
• obesità - con una quantità eccessiva di tessuto adiposo (in particolare il tipo di obesità addominale) vi è una marcata diminuzione della sensibilità dei tessuti all'insulina, contribuendo allo sviluppo del diabete mellito;
• disturbi alimentari - il cibo prevalentemente carboidratico con una mancanza di fibre aumenta il rischio di diabete;
• malattie cardiovascolari - aterosclerosi, ipertensione arteriosa, malattia coronarica, riduzione della resistenza all'insulina tissutale;
• situazioni di stress cronico - in uno stato di stress, il numero di catecolamine (norepinefrina, adrenalina), glucocorticoidi, che contribuiscono allo sviluppo di aumenti del diabete;
• azione diabetica di alcuni farmaci - ormoni sintetici glucocorticoidi, diuretici, alcuni farmaci antipertensivi, citostatici, ecc.
• insufficienza surrenalica cronica.

Quando l'insufficienza o la resistenza all'insulina diminuisce il flusso di glucosio nelle cellule e aumenta il suo contenuto nel sangue. Nel corpo, viene attivata l'attivazione di modi alternativi di digestione e digestione del glucosio, che porta all'accumulo di glicosaminoglicani, sorbitolo, emoglobina glicata nei tessuti. L'accumulo di sorbitolo porta allo sviluppo di cataratta, microangiopatie (disfunzioni di capillari e arteriole), neuropatia (disturbi del funzionamento del sistema nervoso); i glicosaminoglicani causano danni alle articolazioni. Per ottenere le cellule dell'energia mancante nel corpo inizia i processi di disgregazione proteica, causando debolezza muscolare e distrofia dei muscoli scheletrici e cardiaci. Si attiva la perossidazione del grasso, si verifica l'accumulo di prodotti metabolici tossici (corpi chetonici).

L'iperglicemia nel sangue nel diabete mellito causa un aumento della minzione per rimuovere lo zucchero in eccesso dal corpo. Insieme al glucosio, una quantità significativa di liquido viene persa attraverso i reni, portando a disidratazione (disidratazione). Insieme alla perdita di glucosio, le riserve energetiche del corpo sono ridotte, quindi i pazienti con diabete mellito hanno perdita di peso. Livelli elevati di zucchero, disidratazione e accumulo di corpi chetonici a causa della rottura delle cellule adipose causano una pericolosa condizione di chetoacidosi diabetica. Nel tempo, a causa dell'alto livello di zucchero, danno ai nervi, piccoli vasi sanguigni dei reni, occhi, cuore, cervello si sviluppano.

classificazione

Per la coniugazione con altre malattie, l'endocrinologia distingue il diabete sintomatico (secondario) e il vero diabete.

Il diabete mellito sintomatico accompagna le malattie delle ghiandole endocrine: pancreas, tiroide, ghiandole surrenali, ghiandola pituitaria ed è una delle manifestazioni della patologia primaria.

Il vero diabete può essere di due tipi:

• tipo I insulino-dipendente (AES tipo I), se l'insulina propria non è prodotta nel corpo o è prodotta in quantità insufficiente;
• di tipo II insulino-indipendente (I e II tipo II), se l'insulina tissutale è insensibile alla sua abbondanza ed eccesso di sangue.

Esistono tre gradi di diabete mellito: lieve (I), moderato (II) e grave (III) e tre stati di compensazione dei disturbi del metabolismo dei carboidrati: compensati, subcondensati e scompensati.

sintomi

Lo sviluppo del diabete mellito di tipo I si verifica rapidamente, di tipo II - al contrario gradualmente. Il decorso nascosto e asintomatico del diabete mellito è spesso notato e la sua individuazione avviene per caso nell'esaminare il fondo o la determinazione di laboratorio di glicemia e urina. Clinicamente, il diabete mellito di tipo I e il tipo II si manifestano in modi diversi, ma i seguenti sintomi sono comuni a loro:

• bocca sete e secche, accompagnata da polidipsia (aumento di assunzione di liquidi) fino a 8-10 litri al giorno;
• poliuria (minzione abbondante e frequente);
• polifagia (aumento dell'appetito);
• pelle secca e mucose, accompagnate da prurito (compreso il cavallo), infezioni pustolose della pelle;
• disturbo del sonno, debolezza, prestazioni ridotte;
• crampi ai muscoli del polpaccio;
• menomazione visiva.

Manifestazioni di diabete mellito di tipo I sono caratterizzate da sete grave, minzione frequente, nausea, debolezza, vomito, aumento della fatica, fame costante, perdita di peso (con nutrizione normale o aumentata), irritabilità. Un segno di diabete nei bambini è la comparsa di incontinenza notturna, soprattutto se il bambino non ha bagnato il letto prima. Nel diabete mellito di tipo I, iperglicemico (con un livello di zucchero nel sangue estremamente alto) e ipoglicemico (con un livello di zucchero nel sangue estremamente basso) le condizioni che richiedono misure di emergenza si sviluppano più spesso.

Nel diabete mellito di tipo II, prurito, sete, visione offuscata, sonnolenza e affaticamento marcati, infezioni cutanee, processi lenti di guarigione delle ferite, parestesia e intorpidimento delle gambe predominano. I pazienti con diabete mellito di tipo 2 sono spesso obesi.

Il decorso del diabete mellito è spesso accompagnato da perdita di capelli agli arti inferiori e aumento della loro crescita sul viso, comparsa di xantomi (piccole escrescenze giallastre sul corpo), balanopostite negli uomini e vulvovaginite nelle donne. Con il progredire del diabete mellito, la violazione di tutti i tipi di metabolismo porta a una diminuzione dell'immunità e della resistenza alle infezioni. Il lungo decorso del diabete provoca una lesione del sistema scheletrico, manifestata dall'osteoporosi (perdita ossea). Ci sono dolori nella parte bassa della schiena, ossa, articolazioni, lussazioni e sublussazioni delle vertebre e delle articolazioni, fratture e deformazione delle ossa, che portano alla disabilità.

complicazioni

Il diabete mellito può essere complicato dallo sviluppo di disturbi multiorganici:

• angiopatia diabetica - aumento della permeabilità vascolare, della loro fragilità, trombosi, aterosclerosi, che porta allo sviluppo di cardiopatia coronarica, claudicatio intermittente, encefalopatia diabetica;
• polineuropatia diabetica - danno ai nervi periferici nel 75% dei pazienti, con conseguente ridotta sensibilità, gonfiore e freddolosità degli arti, sensazione di bruciore e gattonare. La neuropatia diabetica si sviluppa anni dopo il diabete mellito, è più comune con un tipo insulino-indipendente;
• retinopatia diabetica - la distruzione della retina, delle arterie, delle vene e dei capillari dell'occhio, diminuzione della vista, irto di distacco della retina e completa cecità. Con il diabete mellito di tipo I si manifesta in 10-15 anni, con il tipo II - precedentemente rilevato nell'80-95% dei pazienti;
• nefropatia diabetica - danno ai vasi renali con compromissione della funzione renale e sviluppo dell'insufficienza renale. Si nota nel 40-45% dei pazienti con diabete mellito in 15-20 anni dall'insorgenza della malattia;
• circolazione del piede diabetica compromessa agli arti inferiori, dolore ai muscoli del polpaccio, ulcere trofiche, distruzione delle ossa e delle articolazioni dei piedi.

Diabetici (iperglicemici) e coma ipoglicemico sono condizioni critiche e acutissime nel diabete mellito.

Condizione iperglicemica e coma si sviluppano a seguito di un forte e significativo aumento dei livelli di glucosio nel sangue. I precursori dell'iperglicemia aumentano il malessere generale, la debolezza, il mal di testa, la depressione, la perdita di appetito. Poi ci sono dolore addominale, rumoroso respiro di Kussmaul, vomito con l'odore di acetone dalla bocca, apatia progressiva e sonnolenza, diminuzione della pressione sanguigna. Questa condizione è causata dalla chetoacidosi (accumulo di corpi chetonici) nel sangue e può portare alla perdita di coscienza - coma diabetico e morte del paziente.

La condizione critica opposta nel diabete mellito - coma ipoglicemico si sviluppa con un forte calo dei livelli di glucosio nel sangue, spesso a causa di sovradosaggio di insulina. L'aumento dell'ipoglicemia è improvviso, rapido. Acutamente si ha la sensazione di fame, debolezza, tremori degli arti, mancanza di respiro, l'ipertensione, la pelle del paziente è freddo, umido, a volte sviluppare convulsioni.

La prevenzione delle complicanze nel diabete mellito è possibile con un trattamento continuato e un attento monitoraggio dei livelli di glucosio nel sangue.

diagnostica

La presenza di diabete mellito è indicata dal contenuto di glucosio a digiuno in sangue capillare superiore a 6,5 ​​mmol / l. Nel normale glicemia manca l'urina, perché è ritardata nel corpo dal filtro renale. Con un aumento del livello di glucosio nel sangue superiore a 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%), la barriera renale non riesce e passa il glucosio nelle urine. La presenza di zucchero nelle urine è determinata da strisce reattive speciali. Il contenuto minimo di glucosio nel sangue, a cui inizia a essere determinato nelle urine, è chiamato "soglia renale".

L'esame per sospetto diabete mellito include la determinazione del livello di:

• glucosio a digiuno nel sangue capillare (dal dito);
• corpi di glucosio e chetoni nelle urine - la loro presenza indica il diabete mellito;
• emoglobina glicosilata - significativamente aumentata nel diabete mellito;
• C-peptide e insulina nel sangue - con diabete mellito di tipo I, entrambi gli indicatori sono significativamente ridotti, con il tipo II - praticamente invariato;
• Esecuzione del test di carico (test di tolleranza al glucosio): determinazione del glucosio a stomaco vuoto e dopo 1 e 2 ore dall'assunzione di 75 g di zucchero, sciolto in 1,5 tazze di acqua bollita. Negativo (senza diabete conferma) è considerato un risultato del test con campioni: digiuno 6,6mmol / l durante la prima misurazione e> 11,1 mmol / L a 2 ore dopo carico di glucosio.

Per la diagnosi delle complicanze del diabete test aggiuntivi: ecografia dei reni, arti inferiori reovasography, rheoencephalography EEG cervello.

trattamento

L'attuazione delle raccomandazioni di un diabetologo, l'autocontrollo e il trattamento del diabete mellito sono effettuati a vita e possono rallentare o evitare in modo significativo complicate varianti del decorso della malattia. Il trattamento di qualsiasi forma di diabete ha lo scopo di ridurre i livelli di glucosio nel sangue, normalizzando tutti i tipi di metabolismo e prevenendo complicazioni.

La base del trattamento di tutte le forme di diabete è la terapia dietetica, tenendo conto del sesso, dell'età, del peso corporeo, dell'attività fisica del paziente. I principi di calcolo del consumo calorico vengono insegnati in relazione al contenuto di carboidrati, grassi, proteine, vitamine e oligoelementi. In caso di diabete mellito insulino-dipendente, si raccomanda il consumo di carboidrati alle stesse ore per facilitare il controllo e la correzione del glucosio da parte dell'insulina. In caso di IDDM tipo I, l'assunzione di cibi grassi che promuovono la chetoacidosi è limitata. Con il diabete mellito insulino-dipendente, tutti i tipi di zuccheri sono esclusi e il contenuto calorico totale del cibo è ridotto.

I pasti dovrebbero essere frazionari (almeno 4-5 volte al giorno), con una distribuzione uniforme di carboidrati, contribuendo a livelli di glucosio stabili e mantenendo il metabolismo basale. Si raccomandano speciali prodotti diabetici a base di sostituti dello zucchero (aspartame, saccarina, xilitolo, sorbitolo, fruttosio, ecc.). La correzione dei disturbi diabetici con una sola dieta viene applicata a un grado lieve della malattia.

La scelta del trattamento farmacologico per il diabete mellito è determinata dal tipo di malattia. I pazienti con diabete mellito di tipo I insulino mostrato al II tipo - dieta e farmaci per il diabete (insulina assegnati durante la ricezione di forme di inefficienza tablet, lo sviluppo e la ketoazidoza stato prekomatosnoe, la tubercolosi, la pielonefrite cronica, insufficienza renale ed epatica).

L'introduzione di insulina viene effettuata sotto il controllo sistematico dei livelli di glucosio nel sangue e nelle urine. Le insuline per meccanismo e durata sono di tre tipi principali: azione prolungata (estesa), intermedia e breve. L'insulina a lunga durata d'azione viene somministrata 1 volta al giorno, indipendentemente dal pasto. Spesso, le iniezioni di insulina prolungata vengono prescritte insieme a farmaci intermedi e ad azione breve, consentendo di ottenere una compensazione per il diabete mellito.

L'uso di insulina è un pericoloso sovradosaggio, che porta ad una forte diminuzione dello zucchero, allo sviluppo di ipoglicemia e coma. farmaci di selezione e dosaggio di insulina viene effettuata tenendo conto dei cambiamenti dell'attività fisica del paziente durante il giorno, la stabilità di glucosio nel sangue, la dieta calorica, potenza frazionata, di tolleranza all'insulina e così via. D. Quando l'insulina possibile sviluppo di locali (dolore, rossore, gonfiore al sito di iniezione) e reazioni allergiche generali (fino ad anafilassi). Inoltre, la terapia insulinica può essere complicata dalla lipodistrofia - "insufficienza" nel tessuto adiposo nel sito di somministrazione di insulina.

Le compresse riducenti lo zucchero sono prescritte per il diabete mellito non insulino dipendente oltre alla dieta. Secondo il meccanismo di riduzione della glicemia, si distinguono i seguenti gruppi di farmaci ipoglicemizzanti:

• sulfoniluree (gliquidone, glibenclamide, clorpropamide, carbutamide) - stimolata la secrezione di insulina delle ß-cellule pancreatiche e promuovere la penetrazione del glucosio nel tessuto. Il dosaggio ottimale di farmaci in questo gruppo mantiene un livello di glucosio non> 8 mmol / l. In caso di sovradosaggio, possono svilupparsi ipoglicemia e coma.
• biguanidi (metformina, buformina, ecc.) - riducono l'assorbimento del glucosio nell'intestino e contribuiscono alla saturazione dei tessuti periferici. Biguanidi possono aumentare i livelli ematici di acido urico e causare lo sviluppo di grave stato - di acidosi lattica in pazienti di età superiore ai 60 anni, nonché le persone che soffrono di insufficienza epatica e renale, infezioni croniche. Le biguanidi sono più comunemente prescritte per il diabete mellito non insulino dipendente in pazienti obesi giovani.
• meglitinidi (nateglinide, repaglinide) - causano una diminuzione dei livelli di zucchero, stimolando il pancreas alla secrezione di insulina. L'azione di questi farmaci dipende dal contenuto di zucchero nel sangue e non causa ipoglicemia.
• Inibitori di alfa-glucosidasi (miglitolo, acarbosio) - rallentano l'aumento della glicemia bloccando gli enzimi coinvolti nell'assorbimento dell'amido. Effetti collaterali - flatulenza e diarrea.
• Tiazolidinedioni: ridurre la quantità di zucchero liberato dal fegato, aumentare la suscettibilità delle cellule adipose all'insulina. Controindicato nell'insufficienza cardiaca.

Nel diabete mellito, è importante insegnare al paziente e ai suoi familiari come controllare il loro stato di salute e le condizioni del paziente e le misure di pronto soccorso nello sviluppo di stati precomatosi e comatosi. Un effetto terapeutico benefico nel diabete mellito è esercitato dalla perdita di peso e dall'esercizio individuale moderato. A causa dello sforzo muscolare, l'ossidazione del glucosio aumenta e il suo contenuto nel sangue diminuisce. Tuttavia, l'attività fisica non può essere iniziata a un livello di glucosio> 15 mmol / l, è necessario prima attendere che diminuisca sotto l'azione dei farmaci. Nel diabete, lo sforzo fisico dovrebbe essere uniformemente distribuito a tutti i gruppi muscolari.

Prognosi e prevenzione

I pazienti con diabete diagnosticato sono messi sul conto di un endocrinologo. Quando si organizza il giusto stile di vita, dieta, trattamento, il paziente può sentirsi soddisfacente per molti anni. Esse peggiorano la prognosi del diabete e riducono l'aspettativa di vita dei pazienti con complicanze acute e croniche.

La prevenzione del diabete mellito di tipo I è ridotta ad aumentare la resistenza del corpo alle infezioni e l'esclusione degli effetti tossici di vari agenti sul pancreas. Le misure preventive del diabete mellito di tipo II comprendono la prevenzione dell'obesità, la correzione della nutrizione, specialmente nelle persone con una storia ereditaria gravata da oneri. La prevenzione dello scompenso e il complicato decorso del diabete mellito consistono in un trattamento appropriato e sistematico.