Malattia parodontale e diabete

• Motivi

Il diabete è una malattia endocrinologica ed è trattato da un endocrinologo. Ma nella pratica medica, ci sono casi in cui un dentista prima diagnostica il diabete. All'esame della cavità orale e alla nomina di un esame del sangue per lo zucchero, gli specialisti a volte rivelano una malattia già in via di sviluppo.

L'insidiosità del diabete è che le sue prime fasi passano inosservate. Uno dei suoi primi segni sono: la comparsa di secchezza in bocca, bruciore della mucosa, sete. La parodontite viene diagnosticata in pazienti con diabete nel 90% dei casi.

Secondo le statistiche, la malattia parodontale sullo sfondo delle patologie croniche sono particolarmente pericolose per il sistema dentale, sono una delle cause principali della sua distruzione. Inoltre, la costante assunzione di saliva infetta con parodontite è distruttiva per tutto il corpo.

Tutti sanno che il diabete influisce sullo stato dei denti, ma non tutti sanno che l'infezione parodontale influisce negativamente sulla concentrazione di glucosio nel sangue nel diabete. Pertanto, è necessario un adeguato trattamento della parodontite per ridurre l'esposizione batterica, rimuovere il processo infiammatorio e interrompere la distruzione parodontale, che porterà a una diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue nei diabetici. Questo dovrebbe essere noto sia ai diabetici che ai medici curanti.

Caratteristiche del trattamento della malattia parodontale nei pazienti con diabete

Per il diabete mellito, in particolare mal compensato, è caratterizzata da una violazione del metabolismo minerale, che porta a cambiamenti nello stato dei componenti solidi del corpo, tra cui lo smalto dei denti. La nutrizione del dente è fatta dalla cavità orale e dal letto microvascolare. Il metabolismo compromesso dei minerali porta alla lisciviazione di calcio dal corpo e quindi al fluoro. Con la mancanza di questi elementi, lo smalto dei denti perde la sua forza, diventa vulnerabile all'acido secreto dai batteri, a seguito del quale si sviluppa la carie. Il suo rapido sviluppo è dovuto all'espansione dei tubuli della dentina, lo strato dentale sotto lo smalto, che facilita la diffusione del processo infiammatorio nelle profondità.

Pertanto, il paziente con diabete dovrebbe essere dal dentista tanto spesso quanto l'endocrinologo. Inoltre, al fine di scegliere il giusto tipo di cura dentale e dei materiali utilizzati, il dentista deve avere conoscenza delle specifiche del diabete. È necessario, ad esempio, prendere in considerazione che i diabetici si stancano rapidamente, la loro immunità si abbassa e la soglia della sensibilità al dolore è più alta di quella delle altre persone.

Spesso, dentisti, ortopedici, scelgono la progettazione di protesi dentarie per diabetici, sottovalutano o sovrastimano l'influenza reciproca l'uno sull'altro del diabete e lo stato della cavità orale. Quando un paziente con diabete scompensato viene trattato per cure odontoiatriche, è impossibile posticipare il trattamento ortopedico o rifiutarlo. Il metodo di trattamento in questo caso dovrebbe includere la produzione di protesi dentarie in conformità con i requisiti per l'immobilizzazione dei denti e la corretta ridistribuzione del carico.

Quali materiali possono essere utilizzati per le protesi nei diabetici?

I dentisti usano varie leghe metalliche come materiali strutturali per protesi. Questi composti possono influenzare la quantità e la qualità della saliva secreta, l'attività degli enzimi, provocare lo sviluppo di sintomi allergici.

I microrganismi nella cavità orale reagiscono in modo diverso alle leghe nobili e non preziose utilizzate nelle protesi dentali. Corone e protesi ampiamente utilizzate in leghe di nichel-cromo e cobalto-cromo sono controindicate per le persone con diabete. La migliore opzione per corone e ponti è una lega di oro e platino e per le protesi rimovibili la base in titanio sarà ottimale. Questi materiali impediscono la proliferazione di batteri anaerobi gram-positivi peptostreptokokkov, stafilococchi, fungo Candida fungo lievito nel cavo orale.

L'impianto dentale nel diabete non è controindicato, ma viene effettuato con estrema cautela, controllando rigorosamente i livelli di zucchero nel sangue. Pertanto, uno specialista altamente qualificato dovrebbe installare impianti dentali.

Secondo le statistiche, fino al 90% della popolazione russa ha bisogno di cure ortodontiche. Fortunatamente, l'ortodonzia moderna a San Pietroburgo e in altre regioni del paese può aiutare tutti: dai bambini agli anziani, perché il compito principale è creare condizioni ottimali per il lavoro dell'intero sistema dentale. Questo si riferisce alla correzione del tono muscolare, alla corretta distribuzione del carico masticatorio, alla prevenzione dell'articolazione temporo-mandibolare.

L'estrazione di un dente in un diabetico può provocare un'infiammazione nella cavità orale. A volte questa procedura può causare scompenso del diabete. È meglio per i diabetici rimuovere i denti la mattina dopo la colazione e le iniezioni di insulina, che sono leggermente aumentate in questo giorno. Prima dell'intervento chirurgico, è necessario utilizzare una soluzione antisettica per un accurato risciacquo della bocca.

Prevenzione delle patologie dentali nei pazienti con diabete

Per i pazienti con diabete, è molto importante seguire una serie di misure preventive che uno specialista qualificato offrirà sicuramente. Prima di tutto, è necessario visitare il dentista più volte all'anno (fino a quattro visite), che conduce gli esami del cavo orale e la pulizia professionale dei denti (una volta ogni sei mesi). Ci sono batteri nei depositi dentali. Più spesso, possono essere sentiti sul lato interno dei denti (c'è una certa ruvidezza quando si tocca la lingua). Uno spazzolino non li rimuove: è necessaria una tecnica speciale.

Pazienti con diabete, preferibilmente ogni sei mesi per completare un corso di remineralizzazione dei denti, per i quali vengono utilizzati metodi diversi. Ad esempio, questa procedura può essere eseguita con l'uso di preparazioni speciali applicate sulla superficie dei denti, a seguito della quale i minerali smalto persi vengono reintegrati. Per questo, vengono anche utilizzati i metodi di applicazione e sigillatura delle fessure. Il secondo metodo è una buona prevenzione della carie e prevede l'identificazione e la chiusura dei punti più deboli del dente.

Se vi sono segni di denudazione, è richiesto il trattamento parodontale. E prima si inizia, più efficaci saranno i risultati. Pertanto, i primi segnali della malattia dovrebbero essere la ragione della visita dal dentista.

Tipi di dentifrici raccomandati per l'uso:

• La pasta contenente calcio e fluoruro dovrebbe essere usata per pulire i denti ogni giorno.
• Pasta per denti sensibili - usata quando necessario.
• Incolla per i tessuti parodontali. Viene usato una o due volte alla settimana invece del primo (con contenuto di calcio e fluoro) con una malattia parodontale sana, e con le malattie esistenti questo tipo di dentifricio viene usato più spesso.

È meglio usare una spazzola morbida per lavarsi i denti, poiché la sua versione dura può danneggiare il tessuto parodontale e il dente. Ogni sessanta a novanta giorni dovrebbe essere cambiato. I denti dovrebbero essere puliti al mattino e alla sera. In questo caso, ogni pasto dovrebbe terminare con un risciacquo orale. A casa, il risciacquo e il bagno possono essere preparati con erbe medicinali: celidonia, calendula, salvia, eucalipto, camomilla, erba di San Giovanni, succo di Kalanchoe.

Affinché il trattamento della malattia parodontale nei pazienti diabetici abbia successo, è necessario compensare il diabete, cioè, se possibile, portare il livello di glucosio nel sangue al livello normale il più possibile.

E il modo migliore per prevenire lo sviluppo di processi infiammatori nella cavità orale è monitorare costantemente i livelli di zucchero nel sangue, mantenendo questo indicatore a un livello vicino alla norma.

Conferenze Internet mediche

Khudyakova A.S., Taibov T.T., Petrova A.P.

sommario

Nel corso di questo lavoro, è stata condotta un'analisi della letteratura scientifica sul problema reale dei cambiamenti nei tessuti parodontali nelle persone con diabete. È stata stabilita una relazione tra diabete mellito e malattie parodontali.

parole

articolo

Aktualnost. Malattia diabetica ]. Allo stesso tempo, la natura di questi cambiamenti e il grado di influenza del diabete dello zucchero sullo stato del tessuto paradontale sono insufficientemente studiati. A questo proposito, è necessario prestare molta attenzione a questo problema al fine di fornire assistenza tempestiva a questi progetti al fine di evitare complicazioni piuttosto gravi.

Lo scopo del lavoro. Studiare i cambiamenti nei tessuti del parodont con diabete di zucchero.

1. Per chiarire la connessione tra le malattie di parodont e il diabete diabetico.

2. Determinare la frequenza della variabilità dei cambiamenti nei tessuti della medicina parodontale durante il diabete.

3. Studiare l'effetto del diabete di saccarina sui cambiamenti nei tessuti parodontali.

4. Rivelare la dipendenza della gravità dei cambiamenti nei tessuti del parodont sulla durata del diabete della saccarina.

Materiali e metodi L'analisi della letteratura scientifica su questo argomento è stata effettuata.

Risultati e discussione. Abbiamo scoperto che la prevalenza del diabete mellito era molto elevata [12]. Oltre 25 anni, il numero di pazienti con diabete mellito è aumentato di 10 volte e nel 2012 ammontava a 381 milioni di persone [13]. Inoltre, l'alta prevalenza delle malattie parodontali ha un'alta prevalenza e secondo i dati dell'OMS, l'80% della popolazione del pianeta [1, 9].

Molto spesso l'inizio del processo infiammatorio in parodond è associato al diabete della saccarina [4]. La prevalenza di malattie parodontali di natura infiammatoria tra i pazienti con diabete gastrico è 2 volte superiore rispetto alle persone sane. E la frequenza della loro comparsa con il diabete spontaneo varia dal 51% al 98% [1,3].

Il diabetico Sakharny ha molte complicanze sul lato dei tessuti parodontali: lesioni vascolari, mancanza di desin, escrezione dell'essudato inferiore, ridotta resistenza parietale, distrofia alveolare [4,11].

Uno dei disturbi più gravi nei tessuti parodontali nel diabete mellito sono disturbi articolari. Si sviluppano a causa di cambiamenti estetici dei vasi e dei capillari, oltre che della disfunzione del sangue stesso. Quando si verificano queste violazioni, i vasi sanguigni sono ispessiti, la permeabilità delle pareti dei vasi è compromessa, il che porta ad un rallentamento delle sostanze nutritive e una diminuzione della resistenza del tessuto ai microrganismi [1,3,5]. I cambiamenti nei vasi parodontali con diabete mellito sono così specifici che sono indicati con il termine "parodontopatia diabetica" [1,6]. Secondo O.A. Alekseeva (2002), durante l'esecuzione di capillari in 107 pazienti con diabete mellito, è stato osservato che su 63 pazienti con diabete mellito grave, solo 10 pazienti con capillari non sono stati modificati. In 41 pazienti con diabete mellito avanzato in 7 persone, i capillari sono nella norma, e in 13 persone con un leggero grado di diabete mellito in 4 pazienti, nel paziente, e in altri, sono allungati e ristretti [6].

Nei pazienti con diabete mellito, un ruolo importante è svolto dall'immunità. Cambiamenti nel metabolismo del carbonio causano la rottura del sistema immunitario indebolendo e danneggiano le funzioni delle cellule di macrofagi e neutrofili. Vi è un aumento delle immunoglobuline A e G insieme a una diminuzione delle immunoglobuline M e una diminuzione dei linfociti T e B [5,10]. Su fone Diminuzione del uctoychivosti parodonta tkaney a deystviyu mectnyh faktorov vozrastaet rol mikroorganizmov e Vysokaya concentrazione di glyukozy in desnevoy liquido a caharnom diabete cposobstvuet razmnozheniyu mikroorganizmov in rezultate chego proiskhodit Bystroe obrazovanie zubnogo kamnya [7].

Alcuni ricercatori giungono alla conclusione che il dolore osseo è più spesso influenzato dal diabete del midollo osseo e si sviluppa un processo alveolare distale [1,2,4]. È noto che il deficit di insulina inibisce l'attività degli osteoblasti, con conseguente acidosi metabolica, che porta ad un aumento dell'attività degli osteoclasti. Di conseguenza, l'osteoporosi, una malattia che è caratterizzata solo da una diminuzione della massa ossea con una composizione minerale costante della parte rimanente di esso [6,8,9], si verifica.

La difficoltà dei cambiamenti di cui sopra è influenzata in modo significativo dalla scarsa igiene della bocca. A questo proposito, i fenomeni di gengivite ed ematosi delle gengive nei pazienti con diabete mellito sono più pronunciati e la perdita di tessuto osseo è più significativa [10].

La gengivite è un sintomo precoce dell'insorgere di malattie parodontali nel diabete. Più spesso, la gengivite si verifica nell'11,6% dei pazienti con diabete mellito fino a 20 anni e nelle persone fino a 30 anni l'incidenza di gengivite aumenta fino al 30%. I sintomi tipici sono il colore cianotico del margine gengivale e delle gengive sanguinanti [3,9,11].

Il diabete cronico è spesso accompagnato da parodontite cronica generalizzata [9]. Sorge a seguito di violazioni del sistema immunitario. In caso di parodontite, i vasi della sindrome tromboemorragica, che portano a una violazione del tratto parodontale e alla permeabilità delle pareti dei capillari [1,4,6,10], sono caratterizzati da parodontite. Il segno più severo e caratteristico della parodontite nel diabete mellito è rappresentato da alterazioni della distorsione del processo alveolare con divisione interdentale dei rezorbtsii. Ciò porta alla perdita precoce dei denti in questi pazienti [10].

Riassumendo i dati della letteratura, è necessario conoscere, in accordo con le presentazioni contemporanee, i pazienti nel campo delle patologie addominali, con diabete mellito, nello sviluppo delle malattie del parodonto, un ruolo importante nello sviluppo di malattie delle anomalie microcircolatorie, nello sviluppo di malattie dell'abisso, nello sviluppo di malattie del sistema addominale.

1. Nel corso della ricerca, è stata trovata una relazione bilaterale tra diabete mellito e malattie dei tessuti parodontali. In caso di diabete mellito incontrollato, si verificano disturbi vascolari nei tessuti del tessuto peritoneale e riduzione della loro suscettibilità. Allo stesso tempo, l'infiammazione nei tessitori parodont nel diabete mellito ha un effetto negativo sul livello di glucosio nel sangue.

2. I cambiamenti nei tessuti parodontali nel diabete mellito sono ampiamente diffusi e si verificano 2 volte più spesso che nelle persone senza diabete. La frequenza di insorgenza di malattie parodontali nel diabete mellito varia dal 51% al 98%.

Il diabete mellito ha un effetto negativo sul tessuto parodontale, determinando significativi cambiamenti vascolari che portano al verificarsi di tali malattie come la gengivite e la parodontite. Il glucosio ha anche un effetto negativo. Con la sua alta concentrazione nel liquido gengivale e nella saliva, si verifica la formazione di copiosi depositi dentali.

3. La gravità dei cambiamenti nei tessuti di parodont dipende dalla gravità e dalla durata del diabete mellito. Più il paziente è anziano e più lunga è la durata del diabete, maggiori sono le patologie parodontali. Si è anche scoperto che con una durata del diabete fino a 1 anno di misurazione nei tessuti del vicino-dente è stato trovato nel 20% dei pazienti, e con una durata della malattia da 10 a 15 anni - in tutti i pazienti esaminati.

letteratura

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Malattia parodontale e diabete

Il rapporto tra malattia parodontale e diabete mellito è la ragione di numerosi studi scientifici. Le statistiche della malattia parodontale nel diabete mellito sono del 50-90%. Molto spesso, la diagnosi di diabete è fatta dal dentista, poiché lo stadio iniziale del diabete mellito è caratterizzato dalla parodontite già fiorita.

Relazione della malattia parodontale con il diabete

La maggior parte delle malattie parodontali deriva dall'infiammazione e si sviluppa sotto l'influenza di cause sia locali che generali. Quindi il diabete mellito cambia le condizioni del cavo orale principalmente a causa dell'angiopatia. I fattori comuni sono l'assunzione insufficiente di vitamine B1, C, A con il cibo, così come i cambiamenti aterosclerotici nei vasi sanguigni, una diminuzione della reattività del corpo alle malattie.

Lo sviluppo di cambiamenti infiammatori nel periodonio deriva dalla crescita delle placche dentali, che aumentano con l'assunzione di saccarosio. La placca dentale si muove fino al limite della gengiva e causa irritazione ai tessuti.

Questo porta alla distruzione dell'epitelio e dell'infiammazione della gengiva. La violazione dell'epitelio è la causa principale dello sviluppo del processo infiammatorio delle gengive. Come risultato di questo processo il collagene viene distrutto sotto l'influenza di enzimi secreti dai microrganismi.

Il contatto prolungato di microbi della placca dentale con tessuto parodontale porta a un processo autoimmune che progredisce e modifica i tessuti parodontali. Questi cambiamenti distrofici si verificano a causa di anomalie nella posizione dei denti e del morso, con la perdita di premolari e molari.

Una grande concentrazione di zucchero nelle gengive nei pazienti con diabete mellito provoca la riproduzione di microrganismi e la rapida comparsa del tartaro. Tali cambiamenti patologici nelle gengive hanno un carattere distrofico e si formano solo in quei pazienti che non trattavano le gengive o il trattamento era inefficace.

I sintomi della malattia parodontale nel diabete

I denti in questa condizione sono coperti da una placca morbida, hanno pietre abbondanti sopra e subgengivali. I denti sono mobili, si spostano, il che porta alla loro posizione anormale. In gran numero ci sono tasche parodontali, da cui viene liberato il pus e scoppiano le granulazioni.

Harcum e grave sintomo dei cambiamenti parodontali nel diabete mellito è la degenerazione delle ossa del processo alveolare, questo porta alla perdita dei denti. I cambiamenti distrofici e il processo infiammatorio progrediscono rapidamente, si verificano ascessi parodontali.

Le manifestazioni cliniche della malattia sono più gravi nei pazienti anziani e nei diabetici con malattia a lungo termine. Tuttavia, la gravità del diabete è più importante, ma non la sua durata.

Tali patologie della struttura ossea sono spiegate da un aumento della funzione delle ghiandole surrenali e della ghiandola tiroidea. Allo stesso tempo, si sviluppa la perversione del gusto, la secchezza e la parestesia della mucosa orale. Sensibilità al gusto per basso dolce e salato, aspro - normale.

In molti casi, ci sono lesioni fungine e dysbacteriosis orale, infiammazione delle labbra e glossite (infiammazione della lingua) della causa fungina. Durante il decompensation, i diabetici sviluppano stomatite aftosa, ulcere trofiche e piaghe da decubito da protesi dentarie che non hanno mai causato sensazioni negative.

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A volte il diabete mellito è combinato con lichen planus, crepe, verruche e ulcere che appaiono spesso sulla lingua. La dimensione della lingua può aumentare, il suo colore rosso porpora e la superficie della vernice appaiono. Un altro sintomo comune è il dolore alla lingua e la contaminazione della mucosa orale con i microbi.

Le misure terapeutiche della parodontite nei pazienti con diabete mellito hanno spesso una bassa efficienza perché usano il regime di trattamento standard, senza tenere conto della specificità della malattia e dei cambiamenti nella cavità orale con diabete mellito e dei cambiamenti patologici che si verificano nel corpo diabetico.

V Forum scientifico degli studenti della Conferenza scientifica internazionale degli studenti - 2013

Diabete mellito come una delle ragioni per lo sviluppo della malattia parodontale

Attualmente, tra le persone di entrambi i sessi, l'incidenza delle malattie del sistema dentale-mascellare, e in particolare della malattia parodontale, è nettamente aumentata. Secondo l'OMS (1990), la presenza di malattia parodontale (rispetto alle complicanze della carie) aumenta lo sviluppo di disturbi funzionali che portano alla perdita di denti 5 volte.

È noto che nei pazienti con diabete la parodontite si verifica in quasi il 100% dei casi. La struttura morfologica di questo processo è significativamente diversa dalle malattie parodontali infiammatorie in individui senza diabete.

Il diabete mellito (lat. Diabete mellito) è un gruppo di malattie endocrine che si sviluppano a causa dell'insufficienza o dell'insorgenza dell'insulina ormonale dell'insulina ormonale (interruzione dell'interazione con le cellule bersaglio), con conseguente iperglicemia - un aumento persistente della glicemia (norma 3.5-5, 5 mmol / l). La malattia è caratterizzata da un decorso cronico e da una violazione di tutti i tipi di metabolismo: carboidrati, grassi, proteine, sali minerali e acqua.

Il diabete mellito è una delle malattie più comuni del sistema endocrino. È conosciuto per più di 4,5 mila anni. Inizialmente, il diabete mellito era chiamato diabete mellito. Troviamo le prime menzioni del diabete negli scritti di antichi guaritori cinesi e antichi indiani. In questi lavori viene proposta non solo la descrizione dei sintomi, ma anche metodi di diagnosi, prevenzione e trattamento. Inoltre, una descrizione più completa della malattia fu data da medici come Avicenna, Ippocrate, Galeno, Paracelso.

La storia dello studio del diabete

Il termine diabete è stato proposto dal medico greco Areteo di Cappadocia nel primo secolo della nostra era. Nel 1688, Brunner fece notare la connessione del diabete con il pancreas. Ha eseguito operazioni sui cani. Quando il pancreas fu rimosso, i cani mostrarono i sintomi della malattia. Nel 1869, i langergans scoprirono gruppi di cellule nel pancreas sotto forma di isole, che prendono il nome da lui.

A quel tempo non era ancora noto sulla loro funzione. Solo nel 1881, lo scienziato di Kiev Ulezsko-Stroganova suggerì il ruolo endocrino di queste cellule. Nel laboratorio di Pavlov e poi all'estero nel laboratorio di Meier, dopo una serie di esperimenti, si è concluso che le isole di Langerhans producono una sostanza che impedisce lo sviluppo del diabete. Meyer ha chiamato questa sostanza insulina - dall'isoletta latina, che significa isoletta. I primi estratti contenenti insulina sono stati ottenuti dal pancreas dei frutti degli animali.

Con l'introduzione di questi estratti nei cani, in cui è stato rimosso il pancreas, gli scienziati hanno cercato di migliorare la loro condizione. Nel 1921, per la prima volta al mondo, una iniezione di un estratto di pancreas di toro fu fatta a un umano. Questi estratti si sono rivelati inefficaci per gli esseri umani, che hanno svolto ulteriori ricerche. In una forma purificata e cristallina, l'insulina è stata ottenuta nel 1926.

Leonard Thompson viene trattato per la prima volta nella pratica medica con insulina nel 1922. L'azione prolungata dell'insulina è stata ottenuta nel 1936 a Copenaghen. La struttura chimica dell'insulina fu scoperta nel 1955 da uno scienziato inglese Sanger a Cambridge. La sintesi dell'insulina umana è stata effettuata nel 1963 negli Stati Uniti e nel 1965 nella Repubblica federale di Germania.

Attualmente considerata una comprovata predisposizione genetica al diabete. Per la prima volta tale ipotesi fu espressa nel 1896, a quel tempo fu confermata solo dai risultati delle osservazioni statistiche. Nel 1974, J. Nerup e co-autori, A. Goodworth e J. S. Woodrow, scoprirono il legame B-locus degli antigeni di istocompatibilità dei leucociti e diabete di tipo 1 e la loro assenza nelle persone con diabete di tipo 2.

Successivamente, sono state identificate diverse varianti genetiche, che si verificano significativamente più frequentemente nel genoma dei pazienti con diabete rispetto al resto della popolazione. Quindi, per esempio, la presenza di B8 e B15 nel genoma aumentava simultaneamente il rischio della malattia di circa 10 volte. La presenza di marcatori Dw3 / DRw4 aumenta il rischio di malattia di 9,4 volte. Circa l'1,5% dei casi di diabete sono associati alla mutazione A3243G del gene MT-TL1 mitocondriale.

Tuttavia, va notato che nel diabete di tipo 1 c'è eterogeneità genetica, cioè la malattia può essere causata da diversi gruppi di geni. Il segno diagnostico di laboratorio, che consente di determinare il 1 ° tipo di diabete, è la rilevazione nel sangue di anticorpi anti-β-cellule del pancreas. La natura dell'ereditarietà al momento non è del tutto chiara, la complessità del predire l'ereditarietà è associata con l'eterogeneità genetica del diabete mellito, la costruzione di un adeguato modello di eredità richiede ulteriori studi statistici e genetici.

prevalenza

La prevalenza del diabete nelle popolazioni umane, in media, è dell'8,8%, l'incidenza nei bambini e negli adolescenti è di circa 0,1-0,3%. Considerando le forme non diagnosticate, questo numero può raggiungere il 6% in alcuni paesi. A partire dal 2002, circa 120 milioni di persone nel mondo soffrivano di diabete. Secondo studi statistici, l'incidenza del diabete mellito aumenta di anno in anno e il numero di pazienti raddoppia ogni 15 anni. All'età di 65 anni e oltre, la prevalenza del diabete aumenta fino al 16%, e nell'obesità grave - fino al 40%. Va inoltre notato che nel tempo aumenta la percentuale di persone che soffrono di diabete mellito di tipo 1. Ciò è dovuto al miglioramento della qualità dell'assistenza medica per la popolazione e all'aumento della vita delle persone con diabete di tipo 1.

classificazione

Ci sono un certo numero di classificazioni del diabete mellito per vari motivi. Nel complesso, sono inclusi nella struttura della diagnosi e consentono di descrivere con precisione le condizioni del paziente con diabete.

Classificazione eziologica

I. Diabete mellito di tipo 1 (la distruzione delle cellule beta porta al deficit di insulina assoluto)

II. Diabete mellito di tipo 2 (secrezione insulinica difettosa sullo sfondo della resistenza all'insulina)

III. Altri tipi di diabete con:

difetti genetici nella funzione delle cellule beta,

difetti genetici nell'azione dell'insulina,

malattie del pancreas esocrino,

diabete indotto da farmaci

diabete indotto da infezioni

forme insolite di diabete immuno-mediato,

sindromi genetiche combinate con diabete mellito.

IV. Diabete gestazionale

Classificazione per gravità della malattia

La forma lieve (I grado) della malattia è caratterizzata da un basso livello di glicemia, che non supera gli 8 mmol / l a stomaco vuoto, quando non vi sono grandi fluttuazioni nel contenuto di zucchero nel sangue durante il giorno, insignificante glicosuria giornaliera (da tracce fino a 20 g / l). Lo stato di compensazione viene mantenuto attraverso la terapia dietetica. Nella forma lieve di diabete può essere diagnosticata in un paziente con diabete mellito angioneuropatia delle fasi precliniche e funzionali.

Moderata gravità

Con gravità moderata (II grado) del diabete mellito, il glucosio a digiuno aumenta, di regola, a 14 mmol / l, la glicemia fluttua durante il giorno, la glicosuria giornaliera di solito non supera i 40 g / l, la chetosi o la chetoacidosi si sviluppa ad intermittenza. Il risarcimento del diabete si ottiene con la dieta e l'assunzione di agenti che riducono lo zucchero per via orale o somministrando insulina (in caso di sviluppo di una resistenza secondaria alla solfammide) in una dose che non superi i 40 OD al giorno. In questi pazienti è possibile rilevare angioneuropatia diabetica di varie localizzazioni e stadi funzionali.

La forma grave (ІІІ grado) del diabete è caratterizzata da alti livelli di glicemia (digiuno superiore a 14 mmol / l), fluttuazioni significative del contenuto di zucchero nel sangue durante il giorno, alta glicosuria (oltre 40-50 g / l). I pazienti necessitano di una terapia insulinica costante con una dose di 60 OD e più, identificano vari tipi di angioneuropatia diabetica.

patogenesi

Nella patogenesi del diabete mellito, ci sono due collegamenti principali:

insufficiente produzione di insulina da parte delle cellule endocrine pancreatiche;

violazione dell'interazione dell'insulina con le cellule dei tessuti corporei (resistenza all'insulina) come risultato di un cambiamento nella struttura o diminuzione del numero di recettori specifici per l'insulina, un cambiamento nella struttura dell'insulina stessa o una violazione dei meccanismi intracellulari di trasmissione del segnale dai recettori agli organelli cellulari.

Esiste una predisposizione genetica al diabete. Se uno dei genitori è malato, la probabilità di ereditare il diabete di tipo 1 è del 10% e il diabete di tipo 2 è dell'80%.

Insufficienza pancreatica (diabete di tipo 1)

Il primo tipo di disturbo è caratteristico del diabete di tipo 1 (il nome obsoleto è il diabete insulino-dipendente). Il punto di partenza nello sviluppo di questo tipo di diabete è la massiccia distruzione delle cellule endocrine del pancreas (isole di Langerhans) e, di conseguenza, una diminuzione critica del livello di insulina nel sangue.

La morte di massa di cellule endocrine pancreatiche può verificarsi in caso di infezioni virali, malattie oncologiche, pancreatite, lesioni tossiche del pancreas, stati di stress, varie malattie autoimmuni in cui le cellule immunitarie producono cellule beta pancreatiche, distruggendole. Questo tipo di diabete, nella maggior parte dei casi, è caratteristico di bambini e giovani (fino a 40 anni).

Nell'uomo, questa malattia è spesso determinata geneticamente e causata da difetti in un certo numero di geni localizzati nel sesto cromosoma. Questi difetti formano una predisposizione all'aggressione autoimmune dell'organismo alle cellule pancreatiche e influenzano negativamente la capacità rigenerativa delle cellule beta.

La base del danno cellulare autoimmune è il loro danno da parte di agenti citotossici. Questa lesione causa il rilascio di autoantigeni, che stimolano l'attività di macrofagi e T-killer, che a sua volta porta alla formazione e rilascio nel sangue delle interleuchine in concentrazioni che hanno un effetto tossico sulle cellule pancreatiche. Inoltre, le cellule sono danneggiate dai macrofagi nel tessuto ghiandolare.

Anche i fattori scatenanti possono essere l'ipossia prolungata delle cellule pancreatiche e un'alimentazione ricca di carboidrati, grassi, povera di proteine, che porta ad una diminuzione dell'attività secretoria delle cellule insulari e, a lungo andare, fino alla morte. Dopo l'inizio della massiccia morte cellulare, inizia il meccanismo del danno autoimmune.

Insufficienza extrapancreatica (diabete di tipo 2)

Il diabete di tipo 2 (il nome obsoleto è il diabete non insulino-dipendente) è caratterizzato dalle anomalie indicate nel paragrafo 2 (vedi sopra). In questo tipo di diabete, l'insulina viene prodotta in quantità normali o anche elevate, tuttavia, il meccanismo dell'interazione insulinica con le cellule del corpo (insulino-resistenza) è disturbato.

La principale causa di insulino resistenza è una violazione delle funzioni dei recettori della membrana insulinica nell'obesità (il principale fattore di rischio, l'80% dei pazienti diabetici sono sovrappeso) - i recettori non sono in grado di interagire con l'ormone a causa di cambiamenti nella loro struttura o quantità. Inoltre, in alcuni tipi di diabete di tipo 2, la struttura dell'insulina stessa (difetti genetici) può essere disturbata. Oltre all'obesità, la vecchiaia, il fumo, l'alcol, l'ipertensione arteriosa, l'eccesso cronico e uno stile di vita sedentario sono anche fattori di rischio per il diabete di tipo 2. In generale, questo tipo di diabete colpisce più spesso le persone con più di 40 anni.

Comprovata predisposizione genetica al diabete di tipo 2, come indicato dalla coincidenza al 100% della presenza della malattia nei gemelli omozigoti. Nel diabete di tipo 2, si osserva spesso una violazione dei ritmi circadiani della sintesi di insulina e un'assenza relativamente lunga di cambiamenti morfologici nei tessuti pancreatici.

La base della malattia è l'accelerazione dell'inattivazione dell'insulina o la distruzione specifica dei recettori dell'insulina sulle membrane delle cellule insulino-dipendenti.

L'accelerazione della distruzione di insulina si verifica spesso in presenza di anastomosi portocavale e, di conseguenza, il rapido flusso di insulina dal pancreas al fegato, dove viene rapidamente distrutto.

La distruzione dei recettori dell'insulina è una conseguenza del processo autoimmune, quando gli autoanticorpi percepiscono i recettori dell'insulina come antigeni e li distruggono, il che porta a una significativa riduzione della sensibilità all'insulina delle cellule insulino-dipendenti. L'efficacia dell'insulina alla precedente concentrazione nel sangue diventa insufficiente per garantire un adeguato metabolismo dei carboidrati.

Di conseguenza, si sviluppano disturbi primari e secondari.

Rallentamento della sintesi del glicogeno

Rallentando la velocità di reazione della gluconidasi

Accelerazione della gluconeogenesi nel fegato

Diminuzione della tolleranza al glucosio

Sintesi proteica rallentata

Rallentamento della sintesi degli acidi grassi

Accelerando il rilascio di proteine ​​e acidi grassi dal deposito

La fase di rapida secrezione di insulina nelle cellule beta durante l'iperglicemia è compromessa.

Come risultato dei disturbi del metabolismo dei carboidrati nelle cellule pancreatiche, il meccanismo di esocitosi è disturbato, il che, a sua volta, porta ad un peggioramento dei disturbi del metabolismo dei carboidrati. A seguito di una violazione del metabolismo dei carboidrati, i disordini del metabolismo dei grassi e delle proteine ​​iniziano naturalmente a svilupparsi.

Segni clinici

Nel quadro clinico del diabete, è consuetudine distinguere tra due gruppi di sintomi: maggiore e minore.

I sintomi principali includono:

Poliuria: aumento dell'escrezione urinaria, causato da un aumento della pressione osmotica dell'urina dovuta al glucosio disciolto in esso (normalmente non c'è glucosio nelle urine). Manifestato da frequente minzione frequente, anche di notte.

Polidipsia (sete costante e inestinguibile) a causa della significativa perdita di acqua nelle urine e dell'aumento della pressione osmotica del sangue.

Il polifagia è una fame costante e inesauribile. Questo sintomo è causato da un disturbo metabolico nel diabete, vale a dire l'incapacità delle cellule di assorbire e processare il glucosio in assenza di insulina (fame nel benessere).

La perdita di peso (specialmente caratteristica del diabete di tipo 1) è un sintomo frequente di diabete che si sviluppa nonostante un aumento dell'appetito dei pazienti. La perdita di peso (e persino l'esaurimento) è dovuta all'aumento del catabolismo delle proteine ​​e dei grassi dovuto alla disattivazione del glucosio dal metabolismo energetico delle cellule.

I sintomi principali sono i più caratteristici del diabete di tipo 1. Si sviluppano acutamente. I pazienti, di regola, possono nominare accuratamente la data o il periodo del loro aspetto.

I sintomi secondari includono segni clinici meno specifici che si sviluppano lentamente nel tempo. Questi sintomi sono caratteristici del diabete di tipo 1 e di tipo 2:

prurito della pelle e delle mucose,

debolezza muscolare generale

lesioni cutanee infiammatorie difficili da trattare,

la presenza di acetone nelle urine nel diabete di tipo 1. L'acetone è il risultato della combustione di riserve di grasso.

Malattia parodontale

La parodontite è una malattia infiammatoria dei tessuti parodontali, caratterizzata dalla progressiva distruzione della normale struttura del processo alveolare della mandibola.

La malattia si manifesta con la progressiva distruzione dei processi alveolari (cioè le cellule dentali di questi processi).

Sintomatologia delle fasi iniziali - gengive sanguinanti, debolezza del legamento dentale, a volte - saliva appiccicosa, placca sui denti. Con il decorso attivo dovuto alla rapida distruzione dei processi alveolari, si osserva una perdita dei denti.

Tra le cause della parodontite sono comuni (sistemiche) e locali. Quelli comuni includono patologie somatiche come diabete, immunodeficienze, malattie del sistema sanguigno, ecc., Che hanno una cosiddetta "sindrome parodontale". La causa locale più attuale è un agente microbico, la cui fonte primaria è la placca dentale. Un altro gruppo comprovato di cause è traumatico. Questi includono: anomalie traumatiche del morso, alto attaccamento di corde e briglie alla mucosa orale, affollamento e anomalie dei denti, ipertonicità dei muscoli masticatori.

Lo sviluppo dell'infiammazione nella malattia parodontale è spiegato dall'influenza di una placca dentale, la cui massima velocità di crescita si osserva quando il saccarosio è fornito, in misura minore di glucosio e fruttosio. La placca dentale, che si muove mentre cresce sotto il margine della gengiva, provoca l'irritazione dei tessuti a causa dei microrganismi e delle loro tossine, che porta inoltre a danneggiare l'epitelio della tasca gengivale e l'infiammazione dei tessuti adiacenti.

La violazione dell'integrità dell'epitelio è il dettaglio più importante nello sviluppo dell'infiammazione delle gengive. Come risultato dell'azione degli enzimi - derivati ​​di diversi tipi di microrganismi orali - si osserva la depolimerizzazione della sostanza principale glicosaminoglicani, a seguito della quale è possibile l'invasione delle endotossine nel tessuto e la distruzione del collagene sotto l'azione degli enzimi.

Nella patogenesi della malattia parodontale viene dato un ampio ruolo agli aspetti immunologici dell'infiammazione. Il contatto prolungato tra i microbi della placca dentale e i tessuti periodontali porta al verificarsi di processi autoimmuni che possono causare una reazione a catena, accompagnata da cambiamenti progressivi nei tessuti parodontali.

Nella patogenesi dello sviluppo della malattia parodontale nei pazienti con diabete mellito, le angiopatie svolgono il ruolo principale. Il punto di partenza della microangiopatia diabetica è una violazione del metabolismo dei carboidrati, nonché una violazione del metabolismo delle glicosammine, che determina l'integrità funzionale e strutturale della membrana basale dei vasi sanguigni. Il cambiamento dei vasi sanguigni nel diabete ha un carattere peculiare: il lume di una nave non è completamente chiuso, di norma, ma il muro della nave è sempre interessato. Le basi della microangiopatia diabetica sono i processi di plasmorragia. Sono ridotti al danno plasmatico primario alla membrana basale della microvascolarizzazione, e quindi provocano sclerosi e ialinosi delle pareti dei vasi.

I cambiamenti morfologici della mucosa nei pazienti con diabete mellito sono aspecifici, sebbene le lesioni vascolari del tipo di angiopatia con atrofia, sclerosi e infiammazione siano più pronunciate. La presenza di infiltrati infiammatori diffusi e nidificanti con una miscela di plasma e mastcellule suggerisce che questi processi siano autoimmuni nel diabete mellito. Caratteristica morfologica permanente - atrofia diffusa o focale dell'epitelio con sintomi di paracheratosi o cheratosi, aree di iperplasia epiteliale e formazione di escrescenze acantilitiche profondamente immerse nel tessuto sottostante. Nel campo di acantosi - infiltrazione infiammatoria focale o diffusa (cellula linfoide). Spesso sulla mucosa orale si osservano microdifetti, circondati da infiltrazioni infiammatorie, a volte sono cronici. Il grossolano delle fibre di collagene, la loro disposizione irregolare, le rotture, i fuochi di ispessimento e allentamento, l'atrofia dei tessuti muscolari si verificano.

All'esame morfologico della membrana mucosa, atrofia e sclerosi, infiammazione cronica produttiva, sviluppo dell'infiltrazione a cellule rotonde, aumento del numero di grassi, plasmacellule, eosinofili, macrofagi e sviluppo di microangiopatia sono stati notati.

I cambiamenti nei vasi parodontali nel diabete mellito sono così specifici e caratteristici che sono indicati con un termine speciale: "microangiopatia diabetica" o "malattia parodontale diabetica". Sullo sfondo dell'ipossia e della riduzione della resistenza del tessuto parodontale all'azione di fattori avversi locali, aumenta il ruolo dei microrganismi e un'alta concentrazione di glucosio nel liquido gengivale nei pazienti diabetici contribuisce alla riproduzione dei microrganismi e alla rapida formazione del tartaro.

Una delle prime e più frequenti manifestazioni di diabete sulla mucosa della cavità orale è una violazione della secrezione di fluido orale, che porta alla xerostomia, che è accompagnata da disturbi della bocca secca. Spesso aumenta la sete e l'appetito, l'infiammazione mucosa, iperemica, catarrale lucida cattura quasi l'intera mucosa orale.

La composizione e le proprietà del fluido orale nei pazienti con diabete mellito in tutti gli aspetti sono affidabili e differiscono da quelle di individui somatici sani. Uno dei segni più significativi dei cambiamenti nella composizione del fluido orale è un aumento del glucosio quasi di un ordine di grandezza rispetto agli individui sani. Esiste un legame diretto tra il contenuto di glucosio nel fluido orale e il suo contenuto nel sangue.

Il contenuto di calcio e fosforo cambia: il livello di calcio nel fluido orale (1,55 (0,02 mmol / l) nei pazienti con diabete mellito, 1,02 (0,01 mmol / l) nelle persone sane) e una diminuzione nel fosforo (3.09 (0,05 mmol / l) in pazienti con diabete mellito: 4,36 (0,08 mmol / l) in sano). Di conseguenza, vi è un cambiamento nel rapporto tra calcio / fosforo nella direzione del suo aumento. Tuttavia, si nota anche il normale contenuto di calcio nella saliva.

Questi cambiamenti nel fluido orale portano a una violazione delle sue principali funzioni: mineralizzazione, pulizia, protezione e predominanza dei processi di demineralizzazione rispetto alla rimineralizzazione.

Il contenuto di lisozima nella saliva nei pazienti con diabete mellito è ridotto da 47,19 (1,11 mg / l) a 32,42 (0,93 mg / l).

Vi è un aumento nel contenuto di immunoglobuline A e G nella saliva insieme a una diminuzione del contenuto di immunoglobulina M. Una diminuzione del contenuto di lisozima e un aumento del contenuto di IgA e IgG indicano uno squilibrio di fattori aspecifici (lisozima) e specifici (immunoglobuline) dell'immunità locale del cavo orale nei pazienti con diabete.

A sua volta, parodontite e gengivite possono anche peggiorare il decorso del diabete. Queste malattie sono sempre accompagnati da produzione di mediatori infiammatori, compreso il fattore di necrosi tumorale (TNF-a) e interleuchina (IL-6), che contribuiscono allo sviluppo di resistenza all'insulina, diabete i sottostanti.

Si forma un cosiddetto circolo vizioso. Con il diabete mellito, si verificano nei tessuti una malattia metabolica e un danno microvascolare, che causa lo sviluppo di malattie parodontali. E la parodontite e la gengivite peggiorano il decorso del diabete, aumentando la resistenza all'insulina. Ecco perché è così importante trattare le malattie parodontali infiammatorie nel diabete mellito. Ciò consentirà al paziente non solo di migliorare significativamente la condizione della cavità orale, ma anche di alleviare significativamente il decorso del diabete.

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Forum scientifico studentesco 2013
V Conferenza internazionale degli studenti

Nell'ambito dell'attuazione della Politica giovanile di Stato della Federazione Russa per il periodo fino al 2025 e della direzione Youth Involvement in Innovation and Scientific and Technical Creativity, gruppi di insegnanti di varie università russe nel 2009 hanno proposto di condurre congiuntamente una conferenza e-scientifica International Student Scientific Forum.

Parodontite nel diabete mellito: complicazione non specifica e sua prevenzione

Il diabete mellito è abbastanza comune nella Federazione Russa. Entro la fine del 2010, quasi 2,5 milioni di persone sono state registrate affette da questa malattia. La proporzione di bambini non era inferiore a 22 mila. Il diabete insulino-dipendente colpisce il 10% del numero totale di pazienti registrati. Tuttavia, come al solito, questa è solo la punta dell'iceberg, dal momento che ci sono 4 persone che sanno della loro malattia che non conoscono nemmeno il disturbo. Nell'anno il numero di pazienti aumenta di circa il 15%. E un anno dopo la diagnosi di diabete mellito, i pazienti nel 100% dei casi soffrono anche di parodontite. Parodontite e gengivite non sono incluse in una serie di complicanze classiche della malattia (danni agli occhi, ai reni, ai vasi sanguigni, al sistema nervoso). Ecco perché i dentisti e i diabetologi discutono tra loro sulla possibilità di trasferire reciprocamente la responsabilità di queste complicazioni. E questo porta a una prevenzione insufficientemente trasparente e comprensibile della parodontite e delle malattie del cavo orale nel diabete in generale.

I sintomi della parodontite

Le manifestazioni di parodontite nel diabete mellito hanno le sue caratteristiche, dal momento che entrambe le malattie sono fattori correlati. La parodontite inizia con la gengivite, cioè l'infiammazione delle gengive. In questo caso, potrebbe esserci un forte dolore dovuto allo sviluppo della polineuropatia diabetica. La malattia procede con segni di infiammazione delle gengive - gonfiore, arrossamento, dolore e tendenza al sanguinamento. Se la gengivite viene lasciata così com'è e non trattata, entra nella fase di parodontite. Qui si sviluppano lesioni più profonde delle strutture che circondano il dente. Non solo la gomma è danneggiata, ma anche l'osso, che può causare la caduta dei denti. È chiaro che il diabete mellito porta ad un peggioramento dell'osteoporosi, in cui si verifica la lisciviazione dei sali di calcio.

dall'osso. Indipendentemente, la periodontite può portare ad un peggioramento del diabete, al suo scompenso sotto forma di aumento incontrollato della glicemia, che richiede una revisione del trattamento e un aumento del dosaggio dei farmaci.

Nelle fasi iniziali, il sanguinamento dalle gengive appare durante il lavaggio quotidiano. In questo caso, le gengive edematosa, colore rosso friabile, luminoso, durante la palpazione possono essere separate dal dente può essere secrezione purulenta, gusto sgradevole e fetido odore. Con grave parodontite, inizia la perdita dei denti. L'intero processo è per lo più indolore.

Lo sviluppo della parodontite nei pazienti con diabete mellito è spiegato dal fatto che il contenuto di glucosio nella saliva è direttamente proporzionale al suo contenuto nel sangue, cioè più glucosio nel sangue, più è nella saliva, e il contenuto di calcio e fosforo nella secrezione delle alterazioni delle ghiandole salivari.

Nella saliva, deve esserci un determinato rapporto di componenti costitutivi affinché possa svolgere correttamente ed efficacemente le sue funzioni principali: digestivo, mineralizzante, purificante, protettivo.

Nei pazienti con diabete mellito, la quantità di lisozima nella saliva diminuisce ed è responsabile della protezione contro batteri e virus patogeni. Il numero di immunoglobuline A e G aumenta, mentre il contenuto di IgM diminuisce. Questo suggerisce che c'è stato uno squilibrio di vari fattori di protezione immunitaria.

Metodi di trattamento della parodontite per il diabete

Le informazioni sull'efficacia e il trattamento della parodontite sullo sfondo del diabete mellito (DM) sono quasi assenti. Alcuni trattano la parodontite con urolexan in combinazione con il trattamento del diabete, altri cercano di ottenere l'effetto usando l'ossigenoterapia interstiziale, altri usano il metodo di massaggio delle dita per migliorare il trofismo tissutale.

Solo la maggior parte dei medici utilizza l'elettroforesi dell'insulina come trattamento per la parodontite. Dopo tre procedure, l'efficacia del metodo era evidente. Diminuzione del gonfiore, gengive sanguinanti, bruciore. E dopo sette sessioni, la mobilità dei denti è stata eliminata.

Molto spesso, il trattamento della parodontite nel diabete è inefficace, dal momento che i metodi di terapia sono usati senza tener conto della situazione specifica. Cambiamenti nella natura generale e locale - danni al sistema nervoso e al letto vascolare periferico non sono presi in considerazione. Secondo gli endocrinologi, un ruolo importante nel miglioramento della condizione in cui si sviluppa la parodontite è generalizzato e la normalizzazione locale dei parametri biochimici nel sangue e nella saliva.

Scuola di Diabete e Odontoiatria

Nella Federazione Russa, l'endocrinologo-diabetologo, neurologo, podologo, oculista, nefrologo, ostetrico-ginecologo e psicologo partecipa al programma "School of Diabetes". Tuttavia, con un'incidenza del parodontite del 100% in questa squadra, il dentista per qualche motivo non aveva un posto. E i pazienti in questo programma non vengono istruiti e non chiamano per prendersi cura adeguatamente della cavità orale.

È possibile definire brevemente i principi di base dell'interazione tra dentisti e diabetologi per il trattamento efficace della parodontite e della gengivite:

1. È necessario sviluppare una raccomandazione per l'igiene orale, tenendo conto delle specificità della situazione.
2. Educare i pazienti su argomenti correlati alla comparsa di gengivite e parodontite.
3. Nel programma "School of Diabetes" per introdurre una serie di lezioni informative sulla cura orale e su come comportarsi quando compare la parodontite nel diabete.
4. È necessario determinare l'elenco di prodotti e dentifrici che possono essere utilizzati in questa situazione.
5. Impostare la frequenza degli esami preventivi con un dentista nel diabete.

Va notato che l'uso di mezzi convenzionali di igiene dentale è insufficiente. È necessario utilizzare agenti che hanno attività antibatterica, oltre ad avere un'azione anti-infiammatoria. Per fare questo, il dentifricio deve contenere triclosan, che distrugge i microbi gram-positivi e gram-negativi, e la clorexidina, che distrugge la membrana dei microbi, è scarsamente assorbita dalla membrana mucosa. I componenti della pasta devono essere non tossici e non irritanti per la mucosa orale. Il dentifricio dovrebbe avere un sapore gradevole e, naturalmente, essere economico.

Nel corso degli studi sui dentifrici contenenti clorexidina e triclosan, è stato trovato che possono essere usati come agenti terapeutici e profilattici.

Tuttavia, MD, prof. Grudyanov A.I. (ZNIIS, Mosca) parla delle proprietà negative della clorexidina, che ne limitano l'uso. Questa colorazione nel colore giallo della lingua e dei denti, il gusto sgradevole, la capacità di interagire con varie bevande alimentari, il cambiamento nel gusto, l'aspetto della secchezza in bocca. a

questo uso prolungato di tali paste può portare alla comparsa di placca e pietra. Pertanto, per il trattamento e le misure preventive dovrebbe essere applicata la pasta con il contenuto di solo triclosan.

Qualche parola sul triclosan

Nel 1990 sono stati pubblicati i dati sull'efficacia del triclosan in combinazione con altri componenti. Il più efficace ha dimostrato una coppia di triclosan-PVM / MA. Secondo numerosi dati, è stato dimostrato che l'impatto di questi due componenti ha portato a ridurre la formazione di tartaro del 20%. Questa coppia di sostanze si è rivelata molto più efficace del fluoro in combinazione con ingredienti vegetali. Pertanto, sulla base dei dati ottenuti, possiamo dire che per i pazienti con diabete in combinazione con la malattia parodontale e la gengivite è preferibile utilizzare i dentifrici contenenti triclosan e PVM / MA copolimero, sia per la prevenzione che per il trattamento delle condizioni patologiche acute del cavo orale. 1965 in Svizzera. Al momento è usato ed è noto come antimicrobico ad ampio spettro. Negli Stati Uniti, è stato utilizzato per oltre 30 anni. Il triclosan non ha manifestazioni tossiche e viene usato non solo nei dentifrici, ma anche in sapone liquido, deodoranti, collutorio, preparati medici per il trattamento delle mani.