Agonisti del recettore GLP 1

• Analisi

Poiché il nativo GLP-1 è rapidamente eliminata attraverso un rinvio rene e degradazione da parte dell'enzima DPP-4, è stato sviluppato inizialmente resistente alla degradazione da DPP-4, recettore GLP-1 (GLP-1R), denominato exenatide.

Ha iniziato ad essere utilizzato negli Stati Uniti per il trattamento del diabete mellito dall'aprile 2005. Inoltre, è stato sviluppato un altro agonista GLP-1R, che si differenzia dal GLP-1 nativo solo in un amminoacido e che è stato chiamato liraglutide. Lyraglutide è un analogo del GLP-1 umano, poiché differisce poco dal GLP-1 nativo, al contrario di exenatide, e quindi quest'ultimo è chiamato il mimetico GLP-1. Ma entrambi sono agonisti del GLP-1P, cioè realizzano l'effetto combinandosi con i recettori GLP-1.
Gli agonisti GLP-1P aumentano la secrezione di insulina glucosio-dipendente, sopprimono la secrezione di glucagone e ripristinano la prima fase della secrezione di insulina nel DMT2. Rallentano lo svuotamento dello stomaco, riducono l'appetito, che porta ad una perdita di peso graduale ma evidente, che è particolarmente importante per i pazienti con diabete di tipo 2 con sovrappeso. GLP-1R è presente nei cardiomiociti e nelle cellule endoteliali e studi preclinici hanno dimostrato che la stimolazione del GLP-1R può avere un effetto cardioprotettivo e ridurre la dimensione della zona dell'infarto in un esperimento su animali. In studi limitati, è stato dimostrato che il GLP-1 può aiutare a preservare la funzione ventricolare e migliorare la gittata cardiaca nelle persone con scompenso cardiaco o infarto del miocardio. Gli agonisti del GLP-1R riducono la pressione arteriosa e migliorano il profilo lipidico plasmatico nei pazienti con diabete di tipo 2.
Gli effetti collaterali più significativi degli agonisti del GLP-1R sono nausea e vomito, la cui intensità diminuisce con il proseguimento del trattamento.

Agonisti GPP 1

I progressi moderni nello studio della patogenesi e della farmacoterapia del diabete di tipo 2 hanno indubbiamente migliorato la qualità e la prognosi dei pazienti con questa malattia. Tuttavia, più dei due terzi dei pazienti con diabete mellito di tipo 2 non riesce a raggiungere i valori obiettivo della glicemia.

L'iperglicemia cronica contribuisce alla rapida progressione di tutte le complicanze del diabete mellito, soprattutto cardiovascolare, che sono la causa non solo della disabilità prematura, ma anche della morte dei pazienti.

L'alta prevalenza di scompenso cronico del metabolismo dei carboidrati ha ragioni oggettive e soggettive. Pertanto, la diagnosi tardiva del diabete di tipo 2 rimane la causa della scarsa efficacia della maggior parte dei farmaci ipoglicemizzanti orali. Quasi tutti i tradizionali agenti ipoglicemizzanti non impediscono la perdita di massa delle cellule beta funzionanti, il che riduce il periodo della loro efficacia nel trattamento dei pazienti con diabete mellito.

I pazienti per molti anni ricevono una terapia che non fornisce i valori obiettivo dell'emoglobina glicata. La terapia insulinica è prescritta molto più tardi rispetto alla reale necessità di questo tipo di trattamento.

L'ansia ragionevole di medici e pazienti per il rischio di ipoglicemia e aumento di peso in combinazione con un autocontrollo insoddisfacente riduce l'efficacia della titolazione della dose di insulina nell'obiettivo e rallenta il tempo per l'intensificazione tempestiva della terapia insulinica.

Pertanto, sullo sfondo di terapia inefficace, iperglicemia cronica e tossicità del glucosio, l'attività funzionale delle cellule beta del pancreas diminuisce progressivamente, il che a sua volta rende più difficile l'approccio alla terapia e il raggiungimento di una compensazione stabile del diabete mellito.

Nel 1932, La Barre propose per la prima volta il termine "incretina" per un ormone isolato dalla membrana mucosa dell'intestino superiore, con un effetto ipoglicemico. Ora è ovvio che fu allora che furono poste le basi per la creazione nel futuro di un gruppo di farmaci ipoglicemizzanti basati sugli effetti dell'incretin.

Venticinque anni fa, una delle principali incretine umane fu scoperta: il peptide-1 glucagone-1 (GLP-1), che fu immediatamente rilasciato nel sangue dalle cellule intestinali durante l'assunzione di cibo, esercitando un potente effetto glucosio-dipendente sulla secrezione di insulina e inibendo la secrezione di glucagone.

Ottenuto nel processo di studio del GLP-1, i risultati hanno costituito la base per l'ottenimento di nuovi 2 gruppi di farmaci ipoglicemizzanti. A endokrinoloq.ru c'è un articolo separato "Januvia e altri mimetici incretinici nel trattamento del diabete", dove ancora una volta stiamo parlando delle caratteristiche di ciascuno dei gruppi separatamente.

standard internazionali e nazionali recenti per il trattamento del diabete del secondo tipo, adottati nei paesi più sviluppati, nel Vol. H. E in Russia, raccomandano l'uso di farmaci a base di effetti incretine, in particolare, gli agonisti di GLP-1 del recettore, subito dopo il rilevamento della malattia come alternativa alla farmaci ipoglicemici tradizionali.

Tali raccomandazioni sono dovute non solo all'elevata efficacia di quest'ultimo, ma anche alla sicurezza degli agonisti dei recettori del GLP-1 in termini di sviluppo dell'ipoglicemia. Inoltre, a differenza degli inibitori della DPP-4 e più degli altri gruppi di farmaci che riducono il glucosio (eccetto la metformina), la terapia con agonisti del recettore GLP-1 riduce significativamente il peso dei pazienti con sovrappeso e obesità.

Il sottile meccanismo d'azione glucosio-dipendente dei farmaci in questo gruppo consente alla maggior parte dei pazienti di raggiungere l'obiettivo del trattamento senza aumentare il rischio di ipoglicemia. La sicurezza degli agonisti del recettore GLP-1 aumenta significativamente le possibilità di raggiungere in sicurezza il controllo ottimale, migliorando la prognosi a lungo termine e riducendo il rischio cardiovascolare, specialmente per gli anziani e i pazienti con malattie cardiovascolari.

Il prossimo articolo discuterà uno dei rappresentanti del gruppo di agonisti di GLP-1 e la sua descrizione dettagliata, così come i risultati di studi comparativi diretti. Per non perdere, ti consigliamo di iscriverti al sito.

Agonisti GPP 1

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Poiché il GLP-1 nativo viene espulso molto rapidamente dal corpo, a causa della clearance renale e della distruzione dell'enzima DPP-4, è stato sviluppato per la prima volta quello resistente alla distruzione DPP-4 dei recettori GLP-1 (GLP-1R), chiamato Exenatide. Ha iniziato ad essere utilizzato negli Stati Uniti per il trattamento del diabete mellito con un agonista nell'aprile 2005. Successivamente è stato sviluppato un altro agonista GLP-1R, che differisce dal GLP-1 nativo solo in un amminoacido e che è stato chiamato Lyraglutide. Liraglutide - è un analogo del GLP-1, come po 'diverso dal nativo GLP-1, exenatide, e in contrasto con l'ultimo nome perchè GLP-1 mimetica. Ma entrambi sono agonisti del GLP-1P, cioè realizzano l'effetto combinandosi con i recettori GLP-1.

Gli agonisti GLP-1P aumentano la secrezione di insulina glucosio-dipendente, sopprimono la secrezione di glucagone e ripristinano la prima fase della secrezione di insulina nel DMT2. Rallentano lo svuotamento dello stomaco, riducono l'appetito, che porta ad una perdita di peso graduale ma evidente, che è particolarmente importante per i pazienti con diabete di tipo 2 con sovrappeso. Il GLP-1R è rappresentato nei cardiomiociti e nelle cellule endoteliali e negli studi preclinici è stato dimostrato che la stimolazione del GLP-1R può avere un effetto cardioprotettivo e ridurre la dimensione della zona dell'infarto negli esperimenti sugli animali. In studi limitati, è stato dimostrato che il GLP-1 può aiutare a preservare la funzione ventricolare e migliorare la gittata cardiaca nelle persone con scompenso cardiaco o infarto del miocardio. Gli agonisti del GLP-1R riducono la pressione arteriosa e migliorano il profilo lipidico plasmatico nei pazienti con diabete di tipo 2

Gli effetti collaterali più significativi degli agonisti del GLP-1R sono nausea e vomito, la cui intensità diminuisce con il proseguimento del trattamento.

MIMETIK GLP-1 EXENATIDE (BAETA)

Istruzioni dettagliate dettagliate e operative sulla baia sono presentate sul sito www.byetta.com

Farmacocinetica e farmacodinamica. L'emivita di exenatide è di 2,4 ore, la concentrazione massima è raggiunta dopo 2,1 ore e la durata dell'azione è di 10 ore dopo la somministrazione. Dopo la somministrazione di Exenatide, la concentrazione di insulina aumenta in modo dose-dipendente dopo 3 ore, il che porta a una significativa riduzione della glicemia, compresa la magrezza. Nei pazienti con insufficienza renale allo stadio terminale, la clearance di Exenatide è ridotta di 10 volte e pertanto non è raccomandata per il trattamento in tali pazienti. La disfunzione epatica non influenza la farmacocinetica di Exenatide.

Interazione con altri farmaci. Come altri farmaci che riducono il glucosio, Exenatide interagisce con i farmaci che aumentano o diminuiscono la glicemia, il che richiede una certa attenzione per compensare il diabete quando vengono prescritti in associazione con Exenatide. L'interazione di Exenatide con acetamiphen, digossina, lisinopril, lovastatina e warfarin è stata studiata appositamente. Exenatide ha ridotto la biodisponibilità di acetamiphen e la sua massima concentrazione. La digossina ha allungato il tempo per raggiungere la massima concentrazione e la massima concentrazione quando è stata somministrata insieme a Exenatide. Nel lisinopril, la concentrazione massima è stata estesa di 2 ore, e in lovasatina - di 4 ore sotto l'influenza di Exenatide. Si presume che questi effetti siano dovuti alla caratteristica di svuotamento gastrico ritardata di Exenatide, il cui normale funzionamento è necessario per ottenere dati farmacocinetici adeguati per i preparati orali. A questo proposito, si raccomanda di assumere farmaci orali (inclusi antibiotici e contraccettivi orali) un'ora prima della somministrazione di Exenatide. Per quanto riguarda acetamiphen, si raccomanda di prenderlo 1 prima o 4 ore dopo la somministrazione di Exenatide. Exenatide può alterare il tempo di coagulazione in pazienti che assumono warfarin. A questo proposito, si raccomanda di misurare il tempo di coagulazione del sangue in pazienti che assumono warfarin, sia prima della somministrazione di Exenatide, sia durante il trattamento con essi.

Farmaco, dose e regime di trattamento

BAETA (BYETTA) (ELI LILLY, USA) - Exenatide, soluzione per somministrazione sottocutanea, in 1 ml di 250 μg, penne a siringa da 1,2 e 2,4 ml.

Poiché Exenatide rallenta lo svuotamento gastrico, si consiglia di somministrarlo non prima di 60 minuti prima dei due pasti principali, di solito mattina e sera. Exenatide viene somministrato per via sottocutanea e l'intervallo tra le iniezioni deve essere di almeno 6 ore. Ai pazienti viene somministrato il farmaco indipendentemente nella zona della coscia, dell'addome o della spalla. Nei pazienti trattati con sulfanilamide o metformina, la dose iniziale di Exenatide è 5 μg / 2 volte al giorno. In caso di buona tollerabilità clinica del farmaco entro 1 mese, la sua dose deve essere aumentata a 10 mg / 2 volte al giorno. I pazienti devono essere specificamente avvertiti che il farmaco non deve essere somministrato dopo un pasto e che le iniezioni del farmaco non dovrebbero essere perse. Nella rete di farmacie della Russia, viene presentato solo un farmaco Exenatide: Byeta

Indicazioni. Dato il suo alto prezzo, può essere utilizzato in una categoria molto limitata di pazienti a scapito del supporto statale preferenziale. Il farmaco viene utilizzato per il trattamento del diabete mellito in monoterapia e in combinazione con compresse con farmaci ipoglicemizzanti e, tenendo conto del suo effetto sul peso corporeo, preferibilmente in pazienti pieni con diabete mellito, specialmente con un alto grado di obesità (obesità patologica). In studi in cui Exenatide è stato somministrato 10 mg 2 volte al giorno per 26-36 settimane, alla fine del trattamento, il livello di HbA 1c è diminuito dello 0,8-1,1% e il peso è 1,6-2,8 kg. Va notato che maggiore è il peso iniziale del paziente, di solito, la diminuzione assoluta del peso corporeo più.

Attualmente in fase di sperimentazione clinica l'azione prolungata di Exenatide (Bydurion), che viene somministrata 1 volta a settimana.

Controindicazioni, effetti collaterali e limitazioni. Exenatide non è prescritto per i pazienti che ricevono insulina, compresi i pazienti con diabete mellito, nonché nei pazienti con chetoacidosi. Non è prescritto ai bambini, dal momento che tali studi non sono ancora stati condotti. E non sostituisce la terapia insulinica.

Gli anticorpi anti-exenatide si formano raramente e possono ridurre l'efficacia di Exenatide.

Negli studi clinici, gli effetti collaterali si sono manifestati sotto forma di nausea (

40%), vomito, diarrea, vertigini, mal di testa, ansia e dispepsia. Spesso con la somministrazione di Exenatide, la nausea di solito diminuisce con il trattamento continuato. In combinazione con le sulfonamidi aumenta il rischio di ipoglicemia, pertanto è consigliabile ridurre la dose di sulfanilamide, quando Exenatide si unisce al trattamento.

Controindicazioni all'uso del farmaco Byet:

- diabete mellito di tipo 1 o presenza di chetoacidosi diabetica;

- insufficienza renale grave (CQ

- la presenza di gravi malattie gastrointestinali con gastroparesi concomitante;

- periodo di allattamento (allattamento al seno);

- età da bambini fino a 18 anni (la sicurezza e l'efficacia della medicina in bambini non sono state istituite);

- ipersensibilità al farmaco.

- analogo del GLP-1 umano (omologia al 97% con GLP-1 nativo umano)

Un'istruzione sufficientemente dettagliata e prontamente aggiornata su Viktose è presentata sul sito www.rxlist.com/victoza-drug.htm e sul sito www.victoza.com

Il meccanismo di azione. Lyraglutide porta alla stimolazione glucosio-dipendente della secrezione di insulina e sopprime la secrezione di glucagone, che è patologicamente alta nei pazienti con diabete. Dipendenza da glucosio significa che l'effetto ipoglicemizzante del farmaco viene osservato solo se la glicemia supera il livello di tossina. Di conseguenza, il rischio di sviluppo di ipoglicemia con l'uso di Lyraglutide come monoterapia è minimo.

Inoltre, Liraglutide, come il GLP-1 nativo umano, aiuta a ridurre il livello di glicemia (soprattutto prandiale), a causa di meccanismi "non insulino", rallentando lo svuotamento gastrico e riducendo l'assunzione di cibo.

Lyraglutid, sopprimendo l'appetito, aiuta a ridurre il peso corporeo durante l'obesità, principalmente a causa di una diminuzione del peso del grasso viscerale.

Liraglutide, così come il GLP-1 nativo umano, è in grado in certa misura di ripristinare la funzione delle ß-cellule, aumentarne la massa e ridurre l'apoptosi, che è confermata da una stima del modello omeostatico della funzione delle cellule beta pancreatiche (indice HOMA) e dal rapporto insulina-proinsulina. Questo migliora sia la prima che la seconda fase della secrezione di insulina.

Farmacocinetica. La molecola analoga umana GLP-1 nella preparazione Liraglutid differisce dal GLP-1 umano per un solo amminoacido, che è al 97% omologo con la persona nativa GLP-1. Da qui il nome - "persona GLP-1 analogica". Liraglutide è una molecola analoga del GLP-1 umano, che è collegato a una molecola di acido grasso, che porta all'autoassociazione di molecole e al legame di Liraglutide alle proteine ​​nel tessuto adiposo sottocutaneo e, di conseguenza, rallenta l'assorbimento del farmaco. In tempo per raggiungere la concentrazione plasmatica massima dopo una singola iniezione sottocutanea è di 8-12 ore. Con la somministrazione giornaliera, una concentrazione stabile viene mantenuta per un giorno, a partire dal 4 ° giorno.

Nel sangue, Liraglutide è quasi completamente (> 98%) legato all'albumina del sangue e poi lentamente rilasciato da questo legame, esercitando un effetto specifico. Inoltre, la presenza nella formulazione di un acido grasso fornisce un alto livello di stabilità enzimatica rispetto alla dipeptidil peptidasi-4 (DPP-4) e all'enzima neutro endopeptidasi (NEP), che contribuisce anche al prolungamento dell'azione del farmaco. Di conseguenza, l'emivita di Liraglutide raggiunge 13 ore, la durata dell'azione è di 24 ore e, di conseguenza, il farmaco viene somministrato 1 volta al giorno. Azione Lyraglutide - dose-dipendente.

La lyraglutide viene metabolizzata endogenamente, come le grandi proteine, senza il coinvolgimento di alcun organo specifico come via di escrezione. Solo il 6% e il 5% del radioisotopo somministrato Lyraglutide viene rilevato sotto forma di metaboliti associati a Liraglutide nelle urine e nelle feci. che consente l'uso di Lyraglutide anche in pazienti con steatosi epatica non alcolica e insufficienza renale lieve.

L'area sotto la curva cinetica di Lyraglutide (AUC, esposizione) in pazienti con insufficienza epatica lieve, moderata e grave è stata ridotta del 13, 23 e 42%, rispettivamente. Esposizione a liraglutide in pazienti con lieve (CK 50-80 ml / min), moderata (CK 30-50 ml / min) e grave (CK

Età, sesso, indice di massa corporea (BMI) ed etnia non hanno un effetto clinicamente significativo sulle proprietà farmacocinetiche di Lyraglutide.

Nei bambini, non sono stati condotti studi con Liraglutid.

Interazione con altri farmaci. Lyraglutid praticamente non interagisce con i farmaci che sono metabolizzati dai sistemi enzimatici del citocromo P450. Un leggero ritardo nello svuotamento gastrico causato da Liraglutide può influenzare l'assorbimento dei farmaci orali assunti dai pazienti. Lyraglutid non ha effetti clinicamente significativi sui parametri farmacocinetici di paracetamolo, atorvastatina, griseofulvina, lisinopril e digossina, i contraccettivi di etinilestradiolo e levonorgestrel. La ricerca sull'interazione di Liraglutide con warfarin non è stata condotta.

Farmaco, dose e regime di trattamento

VICTOZA (VICTOZA)

(NOVO NORDISK, Danimarca) - Lyraglutid, soluzione per somministrazione sottocutanea di 6 mg / 1 ml; cartucce in una penna siringa per 3 ml, 18 mg in una penna a siringa

Il farmaco Viktoza viene somministrato esclusivamente per via sottocutanea 1 volta / giorno. nell'area dell'addome, della coscia o della spalla in qualsiasi momento, indipendentemente dal pasto. È preferibile somministrare il farmaco all'incirca alla stessa ora del giorno, conveniente per il paziente. La dose iniziale del farmaco è 0,6 mg / giorno. Dopo aver usato il farmaco per almeno una settimana, la dose deve essere aumentata a 1,2 mg. Per ottenere il miglior controllo glicemico, la dose di Viktoz può essere aumentata fino alla dose massima di 1,8 mg, ma solo dopo averla applicata a una dose di 1,2 mg per almeno una settimana. Per regolare la dose di Victoza, non è necessario l'auto monitoraggio del glucosio nel sangue.

Non è richiesto alcun aggiustamento della dose del farmaco Viktoza a seconda dell'età, sebbene l'esperienza dell'uso del farmaco in pazienti di età pari o superiore a 75 anni sia piccola oggi.

Indicazioni ed efficacia. Il farmaco Viktoza (Liraglutid) può essere usato per il T2DM come:

- monoterapia come aggiunta alla dieta e all'esercizio fisico;

- in terapia combinata con metformina, derivati ​​sulfonilurea (PSM) o metformina e pioglitazone;

- in pazienti con insufficiente controllo glicemico sullo sfondo della terapia precedentemente condotta con 1-2 farmaci ipoglicemici orali (PSSP) quando si utilizzano le dosi massime tollerate di metpomin e PSM.

.Il farmaco Viktoza può essere usato per il T2DM come monoterapia e in questo caso causa un significativo (2,1% con HbA 1c> 9,5%) e una diminuzione (12 mesi) prolungata di HbA1c rispetto allo stesso indicatore nei pazienti trattato con glimepiride. E il numero di pazienti che raggiungono i livelli di HbA1c

Si raccomanda di prescrivere il farmaco Viktoza in aggiunta al trattamento in corso con metformina o terapia di associazione con metformina con pioglitazone. La terapia con metformina e / o pioglitazone può essere proseguita in dosi precedenti. Viktoza può anche essere prescritto insieme al farmaco sulfa o partecipare alla terapia di associazione con sulfonamide e metformina. Per regolare la dose di Viktoza, l'autocontrollo del glucosio nel sangue non è richiesto - non può scendere al di sotto del normale a causa dell'analogo del GLP-1. Tuttavia, quando Viktoza è combinato con derivati ​​sulfonilurea, il rischio di ipoglicemia è abbastanza reale e quindi in questi casi è necessario un frequente autocontrollo della glicemia, almeno all'inizio della terapia. Quando alla terapia con sulfanilamide si aggiunge victosis, può essere necessaria una riduzione della dose di sulfanilamide per minimizzare il rischio di ipoglicemia.

Alla settimana 26 di utilizzo del farmaco in combinazione con metformina, derivati ​​sulfonilurea o una combinazione di metformina con tiazolidinedione, il numero di pazienti che hanno raggiunto il livello di HbA1c ≤ 6,5% è aumentato in modo significativo rispetto al numero di pazienti che hanno ricevuto terapia con farmaci che riducono il conservante, senza aggiungere Viktoza. Il farmaco Victoza come parte della terapia di associazione con metformina + glimepiride o metformina + rosiglitazone per 26 settimane ha causato una diminuzione significativa e prolungata di HbA1c rispetto al placebo.

Il livello di glucosio a digiuno è diminuito di 0,7-2,4 mmol / l durante l'assunzione del farmaco Viktoza, sia in monoterapia sia in combinazione con uno o due agenti ipoglicemizzanti orali. Questa diminuzione è stata osservata durante le prime due settimane dall'inizio del trattamento.

La correzione della dose di vincitori a seconda dell'età non è richiesta, sebbene l'esperienza dell'uso del farmaco in pazienti di età pari o superiore a 75 anni sia piccola oggi. Non è richiesta alcuna riduzione della dose in pazienti con insufficienza renale lieve.

Viktoza riduce il peso corporeo. La terapia con Lyraglutide porta ad una significativa e prolungata riduzione del peso corporeo, principalmente a causa della diminuzione, soprattutto, del grasso viscerale e addominale. Durante la monoterapia di 52 settimane con Viktoz, è stata osservata una diminuzione del peso corporeo di una media di 1,0-2,8 kg. Si osserva una diminuzione del peso corporeo con una combinazione di Victoza con farmaci metformina, glimepiride e / o rosiglitazone. Con la combinazione di Viktoza e metformina, il volume di grasso sottocutaneo è diminuito del 13-17%. La più grande perdita di peso è stata osservata in pazienti con indice di massa corporea inizialmente elevato (BMI). La diminuzione del peso corporeo non dipende dalla manifestazione di un tale effetto collaterale del trattamento come nausea.

In tutti gli studi clinici, il farmaco Viktoza ha causato una diminuzione della pressione sanguigna sistolica di una media di 2,3-6,7 mm Hg, e prima dell'inizio della perdita di peso.

Effetti collaterali, limitazioni e controindicazioni. Viktoza ben tollerato. I disturbi gastrointestinali sono gli effetti indesiderati più comuni di liraglutide con l'uso di nausea, diarrea e talvolta vomito. Questi effetti indesiderati sono generalmente lievi, più comuni all'inizio della terapia e, man mano che il trattamento continua, la gravità della reazione diminuisce gradualmente fino al completo sollievo dei sintomi dispeptici.

Viktoza ben tollerato.

I disturbi gastrointestinali sono gli effetti indesiderati più comuni di liraglutide con l'uso di nausea, diarrea e talvolta vomito. Questi effetti indesiderati sono generalmente lievi, più comuni all'inizio della terapia e, man mano che il trattamento continua, la gravità della reazione diminuisce gradualmente fino al completo sollievo dei sintomi dispeptici.

Il rischio di sviluppare condizioni ipoglicemiche sullo sfondo della monoterapia con liraglutide è paragonabile al placebo. Quando combinato con altri agenti ipoglicemizzanti, la frequenza dell'ipoglicemia può aumentare in base al tipo e alla dose del farmaco ipoglicemico, in combinazione con il quale viene usato Viktoza.

Lo sviluppo di iperplasia delle cellule C e tumori delle cellule C (compresi i carcinomi) è stato descritto in studi su topi e ratti sullo sfondo della somministrazione di liraglutide in dosi significativamente più elevate di quelle utilizzate nel trattamento del diabete di tipo 2. Tuttavia, in relazione a una persona, tale azione di liraglutide non è stata ancora dimostrata. Negli studi clinici, compresi quelli a lungo termine, gli effetti collaterali più frequenti della ghiandola tiroidea con l'uso del farmaco Viktoza sono stati tumori benigni della tiroide, aumento dei livelli sierici di calcitonina e gozzo, che sono stati registrati in 0,5%, 1% e 0,8 % dei pazienti, rispettivamente.

Tenendo conto dei suddetti risultati di ricerca, il liraglutide è controindicato solo in casi estremamente rari, vale a dire pazienti con forme familiari di carcinoma tiroideo midollare della tiroide e pazienti con la sindrome di neoplasie endocrine multiple di tipo 2 (MEN 2).

Nel programma di studi clinici su liraglutide sono stati segnalati 7 casi di pancreatite tra i pazienti sottoposti a terapia con questo GLP-1 analogo (2,2 su 1000 pazienti all'anno). Alcuni di questi pazienti presentavano altri fattori di rischio per la pancreatite (anamnesi di malattia gastrointestinale, abuso di alcool). Molti dei pazienti inclusi nel programma LEAD avevano un'indicazione di pancreatite acuta o cronica precedentemente trasferita. Allo stesso tempo, nessuno di loro ha sviluppato pancreatite durante il trattamento con liraglutide.

Quindi, al momento, non ci sono dati sufficienti per stabilire una relazione causale tra il rischio di sviluppare pancreatite acuta e la terapia con liraglutide.

Allo stesso tempo, è necessario tener conto del fatto che il rischio di pancreatite tra i pazienti con diabete di tipo 2 è 2,8 volte superiore rispetto alla popolazione generale e si aggira intorno a 4,2 casi ogni 1000 pazienti all'anno. A questo proposito, se il paziente ha una storia di pancreatite o JCB o sta abusando cronicamente di alcol, allora è necessario prescrivere Victoza con cautela.

Attualmente, vi è un'esperienza limitata con l'uso del farmaco Viktoz in pazienti con insufficienza epatica, pertanto è controindicato per l'uso nell'insufficienza epatica di qualsiasi grado.

Viktoza è controindicato per le donne durante la gravidanza e l'allattamento, poiché in queste condizioni non sono stati condotti studi in una persona con liraglutide.

L'uso del farmaco Viktoza è controindicato nei pazienti con funzionalità renale gravemente compromessa, tra cui in pazienti con malattia renale allo stadio terminale.

A causa dell'esperienza limitata, si raccomanda di usare con cautela nei pazienti con classe funzionale HF I e II secondo la classificazione NYHA; compromissione della funzionalità renale di moderata gravità; persone di età superiore ai 75 anni.

Controindicazioni all'uso del farmaco Viktoza:

- diabete mellito di tipo 1;

- periodo di allattamento al seno;

- Ipersensibilità al principio attivo o ad altri componenti che costituiscono il farmaco.

- insufficienza renale grave (GFR

- disfunzione epatica;

- classe funzionale di insufficienza cardiaca III e IV secondo la classificazione NYHA;

Compresse per ridurre l'appetito Come usare i farmaci per il diabete per controllare l'appetito

I nuovi farmaci per il diabete che hanno iniziato a comparire negli anni 2000 sono incretinati. Ufficialmente, sono progettati per abbassare la glicemia dopo aver mangiato nel diabete di tipo 2. Tuttavia, in questa veste, ci interessano poco. Perché questi farmaci agiscono più o meno allo stesso modo di Siofor (metformina), o anche meno efficientemente, sebbene siano molto costosi. Possono essere prescritti in aggiunta a Siofor, quando le sue azioni non sono più sufficienti, e il diabetico categoricamente non vuole iniziare a punzecchiare l'insulina.

I medicinali per il diabete byte e Viktoza appartengono al gruppo di agonisti del recettore GLP-1. Sono importanti in quanto non solo abbassano la glicemia dopo un pasto, ma riducono anche l'appetito. E tutto questo senza effetti collaterali speciali.

Il vero valore dei nuovi farmaci per il diabete di tipo 2 è che riducono l'appetito e aiutano a controllare l'eccesso di cibo. A causa di ciò, diventa più facile per i pazienti seguire una dieta a basso contenuto di carboidrati ed evitare interruzioni. La prescrizione di nuovi farmaci per il diabete per ridurre l'appetito non è ancora ufficialmente approvata. Inoltre, i loro studi clinici non sono stati condotti in combinazione con una dieta a basso contenuto di carboidrati. Tuttavia, la pratica ha dimostrato che questi farmaci aiutano davvero a far fronte alla gola incontrollata, e gli effetti collaterali sono minori.

Le ricette per le diete a basso contenuto di grassi sono disponibili qui.

Quali pillole sono adatte per ridurre l'appetito

Prima della transizione verso una dieta a basso contenuto di carboidrati, tutti i pazienti con diabete di tipo 2 soffrono di una dolorosa dipendenza dai carboidrati della dieta. Questa dipendenza si manifesta sotto forma di eccesso di cibo costante con carboidrati e / o attacchi regolari di gola mostruosa. Allo stesso modo di una persona che soffre di alcolismo, può essere sempre "sotto il luppolo" e / o cadere periodicamente in abbuffate.

Si dice che le persone con obesità e / o diabete di tipo 2 abbiano un appetito insaziabile. In realtà, questi carboidrati alimentari sono la causa del fatto che tali pazienti provano una sensazione cronica di fame. Quando vanno a mangiare proteine ​​e grassi sani naturali, il loro appetito solitamente torna alla normalità.

Solo una dieta a basso contenuto di carboidrati aiuta circa il 50% dei pazienti a far fronte alla dipendenza da carboidrati. I restanti pazienti con diabete di tipo 2 devono prendere ulteriori misure. I farmaci incretinici sono la "terza linea di difesa" che il Dr. Bernstein raccomanda, dopo aver assunto il cromo picolinato e l'autoipnosi.

Questi farmaci comprendono due gruppi di farmaci:

• Inibitori DPP-4;
• Agonisti del recettore GLP-1.

Quanto sono efficaci i nuovi farmaci per il diabete?

Studi clinici hanno dimostrato che gli inibitori della DPP-4 e gli agonisti del recettore GLP-1 abbassano la glicemia dopo aver mangiato in pazienti con diabete di tipo 2. Questo perché stimolano la secrezione di insulina da parte del pancreas. Come risultato del loro uso in combinazione con una dieta "bilanciata", l'emoglobina glicata diminuisce dello 0,5-1%. Inoltre, alcuni partecipanti ai test hanno leggermente perso peso.

Questo non è Dio sa quale risultato, perché il buon vecchio Siofor (metformina) alle stesse condizioni abbassa l'emoglobina glicata dello 0,8-1,2% e aiuta davvero a perdere peso di diversi chilogrammi. Tuttavia, si raccomanda ufficialmente di prescrivere la serie di incretine in aggiunta a metformina per aumentarne l'effetto e ritardare l'inizio del trattamento del diabete di tipo 2 con insulina.

Il Dr. Bernstein raccomanda che i diabetici assumano questi farmaci non per stimolare la secrezione di insulina, ma a causa del loro effetto sulla riduzione dell'appetito. Aiutano a controllare l'assunzione di cibo, accelerando l'inizio della saturazione. A causa di ciò, i casi di rotture di una dieta a basso contenuto di carboidrati nei pazienti si verificano molto meno frequentemente.

Bernstein prescrive farmaci incrementali non solo per i pazienti con diabete di tipo 2, ma anche per i pazienti con diabete di tipo 1 che hanno un problema di eccesso di cibo. Ufficialmente, questi farmaci non sono destinati a pazienti con diabete di tipo 1. Nota. I pazienti con diabete di tipo 1 che hanno sviluppato una gastroparesi diabetica, cioè uno svuotamento gastrico ritardato a causa di una violazione della conduzione nervosa, non possono usare questi farmaci. Perché li farà peggiorare.

Come funzionano le droghe di fila incretin

I preparati della serie incretin riducono l'appetito, perché rallentano lo svuotamento gastrico dopo un pasto. Un possibile effetto collaterale di questo è nausea. Per ridurre il disagio, iniziare a prendere il medicinale con una dose minima. Aumentalo lentamente quando il corpo si adatta. Nel tempo, la nausea passa nella maggior parte dei pazienti. In teoria, sono possibili altri effetti collaterali - vomito, mal di stomaco, stitichezza o diarrea. Il Dr. Bernstein nota che in pratica non vengono osservati.

Gli inibitori DPP-4 sono disponibili in compresse e agonisti del recettore GLP-1 sotto forma di una soluzione per la somministrazione sottocutanea in cartucce. Sfortunatamente, quelli che sono in pillole, praticamente non aiutano a controllare l'appetito, e nella glicemia si riducono molto debolmente. In realtà, ci sono agonisti del recettore GLP-1. Si chiamano Byeta e Viktoza. Hanno bisogno di pungere, quasi come l'insulina, una o più volte al giorno. La stessa tecnica di iniezioni indolori è adatta come per i colpi di insulina.

Agonisti del recettore GLP-1

GLP-1 (peptide-1 glucagone-simile) è uno degli ormoni che vengono prodotti nel tratto gastrointestinale in risposta all'assunzione di cibo. Dà un segnale al pancreas che è ora di produrre insulina. Questo ormone rallenta anche lo svuotamento dello stomaco e quindi riduce l'appetito. Si presume inoltre che stimoli il recupero delle cellule beta del pancreas.

Il peptide-1 umano naturale simile al glucagone viene distrutto nel corpo entro 2 minuti dalla sintesi. Viene prodotto secondo le necessità e agisce rapidamente. I suoi analoghi sintetici sono i preparativi di Byet (exenatide) e Viktoza (liraglutide). Sono ancora disponibili solo sotto forma di iniezioni. Byetta lavora per diverse ore e Viktoza - tutto il giorno.

Baetha (exenatide)

Produttori di medicine Byetta consigliano di fare un'iniezione un'ora prima di colazione, e di sera un'altra - un'ora prima di cena. Il Dr. Bernstein ti raccomanda di agire in modo diverso - accoltellando Byetu 1-2 ore prima del tempo in cui il paziente di solito ha eccesso di cibo o periodi di gola. Se mangi troppo una volta al giorno - significa, e la puntura di Byetu sarà sufficiente una volta in una dose di 5 o 10 mg. Se il problema dell'eccesso di cibo si verifica più volte durante il giorno, somministrare un'iniezione ogni ora un'ora prima che si verifichi una situazione tipica, quando ti permetti di mangiare troppo.

Pertanto, i tempi adeguati per le iniezioni e i dosaggi vengono stabiliti per tentativi ed errori. In teoria, la dose giornaliera massima di Byetta è di 20 microgrammi, ma le persone con grave obesità potrebbero aver bisogno di più. Con il trattamento di Baeta, la dose di insulina o di pillole per il diabete prima dei pasti può essere immediatamente ridotta del 20%. Quindi, dai risultati della misurazione della glicemia, vedi se ha bisogno di essere ulteriormente abbassato o, al contrario, aumentato.

Viktoza (liraglutide)

La droga Viktoza ha iniziato a usare nel 2010. La sua iniezione dovrebbe essere fatta 1 volta al giorno. L'iniezione dura per 24 ore, come dicono i produttori. Puoi farlo in qualsiasi momento opportuno durante il giorno. Ma se hai problemi di eccesso di cibo di solito si verificano allo stesso tempo, ad esempio, prima di pranzo, poi la colite di Victosis 1-2 ore prima di pranzo.

Il Dr. Bernstein ritiene che Viktozu sia la medicina più potente per controllare il suo appetito, affrontare l'eccesso di cibo e sconfiggere la dipendenza da carboidrati. È più efficace di Baeta e più facile da usare.

Inibitori DPP-4

DPP-4 è un dipeptide peptidasi-4, un enzima che distrugge il GLP-1 nel corpo umano. Gli inibitori DPP-4 inibiscono questo processo. Attualmente, questo gruppo include i seguenti farmaci:

• Januvia (sitagliptin);
• Ongliza (saxagliptin);
• Galvus (Vidlagliptin).

Tutti questi farmaci sono in pillole, che si consiglia di prendere 1 volta al giorno. C'è anche il farmaco Tradienta (linagliptin), che non è in vendita nei paesi di lingua russa.

Il Dr. Bernstein nota che gli inibitori della DPP-4 non hanno praticamente alcun effetto sull'appetito e anche un lieve abbassamento della glicemia dopo un pasto. Egli prescrive questi farmaci per i pazienti con diabete di tipo 2, che stanno già assumendo metformina e pioglitazone, ma non riescono a raggiungere il livello di zucchero nel sangue normale e rifiutano di essere trattati con insulina. Gli inibitori di DPP-4 in questa situazione non sono un sostituto adeguato per l'insulina, ma questo è meglio di niente. Gli effetti collaterali dalla loro ricezione quasi non si verificano.

Effetti collaterali dei medicinali per la riduzione dell'appetito

Studi su animali hanno dimostrato che l'uso di farmaci incretinici ha portato a un parziale recupero delle loro cellule beta pancreatiche. Non hanno ancora capito se la stessa cosa succede alle persone. Gli stessi studi sugli animali hanno rilevato che l'incidenza di un raro tipo di cancro alla tiroide aumenta leggermente. D'altra parte, l'aumento di zucchero nel sangue aumenta il rischio di 24 diversi tipi di cancro. Quindi i benefici dei farmaci sono chiaramente maggiori del rischio potenziale.

Sullo sfondo di assunzione di farmaci incretinici, un aumento del rischio di pancreatite, infiammazione del pancreas, è stato registrato per le persone che avevano precedentemente avuto problemi con il pancreas. Questo rischio si applica principalmente agli alcolisti. Le altre categorie di diabetici difficilmente hanno paura di lui.

Un segno di pancreatite è un dolore inaspettato e acuto nell'addome. Se lo senti, consulta immediatamente un medico. Confermerà o confuterà la diagnosi di pancreatite. In ogni caso, smetti di prendere immediatamente le medicine incretin-attive finché tutto è chiaro.

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Ciao
Sono 43, altezza 186 peso 109 kg, subì un intervento chirurgico per la rimozione parziale di adenoma ipofisario nel 2012 (grande prolattinoma con un livello molto alto di prolattina). Ora il tumore è diminuito da 5 cm a 2, assumo bromocriptina 10 mg (4 compresse), il livello di prolattina è di 48,3 (limite superiore del normale è 13,3) e la tiroxina è di 50 mcg (esiste ipotiroidismo). Ho la sindrome metabolica, insulina 48-55 (fino a 28). Ho assunto il glucofag XR 500 per più di sei mesi: non c'è risultato né per l'insulina né per il peso. Inoltre, il farmaco Crestor, su di esso colesterolo 3,45, trigliceridi 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Senza di esso, tutto è molto peggio. Secondo il gastroenterologo: steatoepatite, ALT aumentata di 2 volte, prendo Heptral in 800 2 volte al giorno.
Durante l'ultimo esame, l'endocrinologo ha rilevato un'emoglobina glicata del 6,3% (commissione ripetuta per disabilità) (5,4% prima dell'intervento nel 2012). Glyukofazh e Onglizu furono nominati di nuovo, ma finora non li ho accettati. Passato a una dieta a basso contenuto di carboidrati e aggiunto esercizio fisico. Risultati del controllo totale della glicemia (glucometro One Touch): a stomaco vuoto al mattino - 4.1, prima della colazione 4.3, 2 ore dopo la colazione 5.6, dopo l'esercizio (1 ora di camminata ad andatura veloce) 5.3, prima di cena 5.1 2 ore dopo pranzo 5.9. Prima di cena, zucchero 5,8, 2 ore dopo cena - 5,7. Prima di andare a letto - 5. Lo stato di salute è migliorato, gli stati di ipoglicemia sono scomparsi. Il peso sul posto, l'insulina e i lipidi non sono misurati. In realtà le domande: 1. L'aumento della prolattina può stimolare la produzione di insulina? (Nessuno dei nostri medici può rispondere a questa domanda) 2. Posso avere Byaut o Viktosu con un tale "bouquet" dal mio appetito (oltre alla steatoepatia, ho anche pancreatite cronica)? 3. Ho bisogno di Glucophage, se tali indicatori sono zucchero, seguo una dieta e c'è attività fisica? Prendo molti farmaci e così, il fegato non è in ordine. Non voglio davvero avere il diabete per tutti i miei problemi. Grazie per la risposta.

> può aumentare la prolattina stimolare
> produzione di insulina? (nessuno dei nostri dottori
> questa domanda non può essere risolta)

La produzione di insulina è stimolata da una dieta sovraccaricata di carboidrati. Dato che sei passato a una dieta a basso contenuto di carboidrati e hai un eccellente glicemia per 24 ore, si può presumere che il livello di insulina nel sangue sia già tornato alla normalità. Ripeti l'esame del sangue per l'insulina a stomaco vuoto di nuovo.

> Posso mordere Baetou o Viktosu dall'appetito
> oltre alla steatoepatia, ho anche io
> pancreatite cronica

C'è il rischio che la pancreatite peggiorerà. Prova l'autoipnosi, riduci il lavoro e il carico della famiglia, e cerca altri piaceri invece di divorarti.

> Anche la droga Crestor

Test di ripetizione per i lipidi del sangue dopo 6 settimane di stretta aderenza a una dieta a basso contenuto di carboidrati. Con grande probabilità, questa medicina può e deve essere abbandonata. Sembra che Crestor abbassi il livello di colesterolo buono nel sangue. Mangia un sacco di uova e burro, puoi anche cervello per aumentare il tuo colesterolo buono. I farmaci della classe delle statine aumentano la fatica e talvolta causano effetti collaterali più gravi. Per la stragrande maggioranza delle persone, una dieta a basso contenuto di carboidrati aiuta a mantenere il colesterolo normale nel sangue senza di loro.

> anche tiroxina 50 mcg (c'è ipotiroidismo)

Non è necessario scolpire la stessa dose di tiroxina per tutti, ma selezionare singolarmente in base ai risultati degli esami del sangue fino a quando gli ormoni tornano alla normalità. Descrive cosa sono questi test. Non c'è abbastanza analisi del sangue per l'ormone stimolante la tiroide, è necessario controllare anche il resto. È fatto in questo modo. Perdita di test - aggiustata la dose - dopo 6 settimane nuovamente superato i test - se necessario, ancora una volta aggiustata la dose. E così via finché non è normale.

È anche utile lavorare con cause autoimmuni di ipotiroidismo. Se fossi in te, proverei a combinare una dieta a basso contenuto di carboidrati con una dieta priva di glutine e valuterò come questo cambierà il tuo benessere dopo 6 settimane. C'è una teoria secondo cui una delle cause dell'ipotiroidismo è l'intolleranza al glutine alimentare.

Byetta è un buon rimedio per la perdita di peso e per il diabete

43 anni, 150 cm di altezza, peso 86 kg, diabete di tipo 2. Tre anni fa ha avuto un ictus ischemico con paralisi oculare, visione -5. Denunce di dolore e crampi alle gambe, alle mani, dolore addominale, epatite grassa del fegato, mancanza di respiro, prurito della pelle, organi genitali, presenza di emorroidi acute (temo che acconsentirò all'operazione). Anche debolezza muscolare, stanchezza. Prendo l'insulina Protaphan 12 U al mattino e 12 I la sera, un'altra actrapid 5-6 U 3 volte al giorno e Metformina 1000 compresse 2 volte al giorno.

Leggi un programma di trattamento del diabete di tipo 2 e seguilo diligentemente. Lo zucchero sta normalizzando. Sentirai il miglioramento della tua condizione in una settimana.

Ho letto i tuoi articoli, ho avuto l'obesità, superato i test, ecco i risultati: [taglio] glucosio 6,52, e oggi a stomaco vuoto al mattino 7,6, emoglobina glicata 5,4%. Età 42 anni, peso 107 kg con altezza 164 cm. Ho capito tutto della dieta a basso contenuto di carboidrati. Penso che le vitamine del gruppo B e del magnesio che posso bere. La domanda è: è necessario utilizzare qualsiasi farmaco, ad esempio, Crestor, Victose, Triptofano e Niacina?

> Ecco i risultati: [taglio]

Puoi facilmente trovare le norme su Internet e confrontarle con i tuoi risultati. Non c'è niente che mi pesi con questo.

La tua emoglobina glicata e gli esami del sangue per il glucosio sono stranamente disadattati. Forse non un misuratore di glucosio nel sangue preciso. Controlla il glucometro come descritto qui.

> farmaci, come croce,
> Vittoria, triptofano e niacina

Crestor. Vivi una dieta a basso contenuto di carboidrati per 6 settimane. Seguilo attentamente per tutto questo tempo! Poi di nuovo fare esami del sangue per il colesterolo. Con alta probabilità, i risultati miglioreranno senza questo farmaco. Leggi le istruzioni, quali sono i suoi ricchi effetti collaterali. Ti consiglio di iniziare a prendere, solo se una dieta a basso contenuto di carboidrati senza "chimica" è un cattivo aiuto per riportare il tuo colesterolo alla normalità. In realtà, questo è improbabile. Se il colesterolo non migliora, allora hai una dieta povera, o hai problemi con gli ormoni tiroidei. Quindi è necessario trattarli e non ingerire cristo o altre statine.

Viktoza. È necessario effettuare un autocontrollo totale di zucchero nel sangue, come descritto qui. La decisione di prendere una dieta a basso contenuto di carboidrati dipende dai suoi risultati. Con alta probabilità, lo zucchero e senza di esso si normalizza. Viktoza per ridurre l'appetito - è un'altra questione. Prova quanto segue. Vivi una settimana con una dieta a basso contenuto di carboidrati e mangia cibi proteici almeno una volta ogni 4 ore, in modo che il livello di zucchero nel sangue non scenda al di sotto del normale. Forse come risultato, gli attacchi di ghiottoneria si placano. Fai sempre uno spuntino proteico con te! Ad esempio, prosciutto affettato. Prova tutti i metodi descritti nel nostro articolo sulla perdita di peso. E solo se tutto questo non aiuta a controllare l'ingordigia - quindi già colpi alla vittoria.

Triptofano. Secondo me, questo non è un efficace ipnotico. Preferisco invece il 5-HTP. Queste capsule aiutano con la depressione, migliorano il controllo dell'appetito e del sonno. La cosa principale è prenderli tutti i giorni, anche quando tutto va bene.

Niacina. Bene, questo è un argomento lungo. In dosi che sono necessarie per migliorare il colesterolo, provoca vampate di calore. Cerca nel web.

Se le analisi hanno mostrato problemi con gli ormoni tiroidei, in particolare T3 libero, quindi consultare un endocrinologo e prendere le pillole che prescriverà. Basta non ascoltare il suo consiglio sulla dieta :).

Benvenuto! 65 anni, tipo 2, altezza 155 cm, peso 49-50 kg. 4 mesi fa ho perso 7 kg bruscamente. Il sovrappeso non ha sofferto. La visione è pessima - hanno scritto gli occhiali per il lavoro +4, ma ancora non vedo piccole lettere senza una lente d'ingrandimento. Ipossia del miocardio del ventricolo destro, ipotrofia ventricolare sinistra, aterosclerosi, steatoepatite cronica. Il colesterolo era 7,5 - Prendo Atoris, ora 4,7. Pressione sanguigna 160/80 - Prendo enalapril 1 volta al giorno, amlodipina per la notte. Dopo aver assunto il farmaco, la pressione è 130/70. Analisi: emoglobina glicata 8%, zucchero nelle urine 28. Prendo glucosio, cardiogramma, atoris, ho iniziato a bere magnelis-B6, 2 compresse 3 volte al giorno. Ho il diabete LADA? Di notte, l'insulina può essere assunta a stomaco vuoto? Ho davvero bisogno del tuo consiglio. Grazie

> Ho il diabete LADA?

No, il diabete di tipo 2 si è trasformato in un grave diabete di tipo 1. E la LADA è un diabete mellito di tipo 1.

> Di notte, l'insulina può
> arrivare a stomaco vuoto?

Dimmi per favore, e Viktoza non stimola il pancreas?

> e Viktoza non stimola il pancreas?

Nel senso in cui i derivati ​​sulfonilurea lo fanno, no, non stimola.

Ma leggi le istruzioni per le sue controindicazioni e gli effetti collaterali.

Buona giornata! Ho 51 anni, altezza 162 cm, peso 103 kg. Diabete di tipo 2 dal 1998. Accettato solo Siofor per tutti questi anni. Lo zucchero a stomaco vuoto aumentava gradualmente fino a 10. A febbraio, dopo l'influenza e il trattamento antibiotico, lo zucchero diventava uno stomaco vuoto di 18.6. In ospedale, hanno iniziato a punzecchiare l'insulina, poi sono stati trasferiti ad Amaril e Galvus ha incontrato 1000. Sono stati abbattuti a 8-9 a stomaco vuoto. Da aprile ho iniziato a punzecchiare Viktosu plus Glucophage Long 1000 di sera. Bevo taurina due volte al giorno, 250 mg, magnesio B6 a notte 2 compresse da 48 mg. Fondamentalmente, seguo una dieta a basso contenuto di carboidrati, ma una volta ogni tre giorni mi abbatto - mangio un pezzo di pane o focacce. Lo zucchero è sceso a 6,7 ​​a stomaco vuoto. Nuoto in piscina due volte a settimana. Da febbraio, il peso è sceso di 7 kg.
Dimmi, è possibile ridurre ulteriormente lo zucchero alla normalità e, soprattutto, come? E sto facendo tutto bene? Forse hai bisogno di aumentare la dose di Victoza o Glucophage? Altri problemi includono: epatite grassa del fegato, calcoli biliari, pancreatite cronica, ipertensione, insonnia intermittente, cardiomiopatia ipertrofica. Erano anche preoccupati per debolezza, stanchezza cronica,
irritabilità. Dopo aver ridotto zucchero e peso, ho iniziato a sentirmi meglio.

E sto facendo tutto bene?

Hai bisogno di colpi di insulina. Senza di loro, da tutte le altre attività sarà di scarsa utilità.

Bevo taurina due volte al giorno, 250 mg, magnesio B6 a notte 2 compresse da 48 mg.

Le dosi indicate di supplementi sono 4-5 volte inferiori a quelle necessarie.

Salve, ho 55 anni e pesavo 176 pesos 104 SD2 dal 2010. Ho assunto Diabetus 30 al mattino e Glucophage Long 1000 la sera quando andavo a una dieta a base di carboidrati 10/01/2015 diabeton inaccettabile. 43 mln. Mn come essere con Glukofazhem e se la prospettiva di Ndieta è possibile.

Benvenuto! Grazie per il sito. Per favore dimmi esattamente cosa mangi dai dolci? Non vuoi una torta fatta in casa? Grazie!

Voglio solo ringraziare !! Sito meraviglioso, estremamente utile, professionale !!
Sono stato sorpreso di apprendere che Galvus non è così utile, ma perché è stato incluso nell'elenco dei farmaci preferenziali per il diabete? Lo ricevo gratuitamente con uno sconto come un diabetico, sono contento di provare a prenderlo, una volta gratuitamente, e in effetti non è economico! Forse lui?
Il mio digiuno di zucchero è da 5,6 a 6,8, glicato - 6,5, l'indice di obesità è 28,
Questi indicatori sono prima dell'inizio della dieta a basso contenuto di carboidrati che hai iniziato solo due giorni fa! Non vedo l'ora che arrivi il risultato, e sono quasi sicuro che lo zucchero andrà giù, ma gli alimenti grassi per il fegato sono un disastro! Sì, e le proteine ​​non sono utili per i reni, quali complicazioni sono possibili con una dieta a basso contenuto di carboidrati per questi organi? Non c'è ancora nessuna patologia, ma appariranno dopo questa dieta?
E un'altra domanda molto importante: come affrontare la crusca in questa dieta? E che dire delle droghe di semi di piantaggine di piantaggine dalla stitichezza? Hanno una sorta di additivi, dolcificanti e così via.. Ma dalla stitichezza è la prima cosa !!
Queste sono le domande che ho, ti sarò grato se avrò il tuo consiglio

Ciao Sergey! Grazie mille per il tuo duro lavoro! La mia storia è questa. Ho 32 anni, altezza 167 cm, peso 64 kg. La mamma e una nonna avevano il diabete di tipo 2, la seconda nonna di tipo 1. Durante la seconda gravidanza nel 2010, mi è stato dato il diabete gestazionale, ho dato alla luce me stesso, mio ​​figlio è sano. Nel mese di luglio 2017 è stata sottoposta a test - emoglobina glicata 7.6, glucosio a digiuno 6.5, insulina 3, peptide s 1.03 (ad una velocità di 0.78-5.19). Gli occhi sono in ordine (controllati da un oculista), non mi lamento ancora delle mie gambe. Nel dispensario endocrinologico hanno distribuito Lantus, ha detto di punzecchiare 6-10 U di notte, si sono arruolati in una scuola di diabetologia dal 2 ottobre 2017. E nel dispensario ho sentito da una donna una dieta a basso contenuto di carboidrati, trovato il tuo sito web, iniziato a leggere e mangiare secondo le tue ricette di questo, al contrario, ero vegetariano e ho osservato il digiuno...) Sin dal primo giorno dell'esperimento, lo zucchero a digiuno era il più grande 5,1, due ore dopo aver mangiato il più grande era 6,8, di solito meno (5,5 - 6,2), nell'ultimo i giorni si stanno abbassando. Ho iniziato a voler dormire di meno e stendermi, sembra, perdendo peso, sono andato dal mio endocrinologo per chiedere come trattare l'insulina se ho questi zuccheri con questa dieta. Ha detto che a dieta. Voglio chiedere - a giudicare dal peptide c, è chiaro che il pancreas è già gravemente danneggiato. Ha senso ora iniziare il trattamento con agonisti del recettore GLP-1 (senza insulina per ora)? O già inizia a punzecchiare l'insulina? Perché, a giudicare dai tuoi numeri, anche con una dieta a basso contenuto di carboidrati, lo zucchero rimane comunque elevato. Grazie!

Ho una pancia piatta con estratto di bacche di goji per ridurre l'appetito. Il peso va velocemente, perché Ho meno da mangiare alla fine.

Io ho 63 anni. Ho vissuto... ma poco volevo dare la mia nipotina sposata e semplicemente vivere qui per me stesso e ho deciso di far fronte al tuo diabete Sono stato malato dal 2003
Lo zucchero sale a 29,9, ecco, allora, è male: come se ti trovassi ai margini della tua tomba, e dal basso senti una voce familiare e familiare. pezzi di non morti
cervello mal funzionante, sai, non puoi andare lì, non fare tutto qui.
Ero stanco del bodybuilding, ero stanco di vivere e ho smesso di credere che si potesse ancora vivere con dignità: senza iniezioni cinque volte nello stomaco e nelle gambe, senza quattro pillole monouso, 8 pezzi alla volta, che non sono percepiti dallo stomaco. lentamente, disgustosamente, scivoloso e maleodorante.
Circa 6 anni fa sono stato inviato da Vladivostok 5 pacchetti da 360 compresse di denaro per 17 mila rubli. Ho seguito l'intero corso e mi è diventato più facile: dopo un anno e mezzo, ho seguito un altro corso, l'ho comprato, ma i 4 pacchi si sono rivelati simili, ma differivano dal rimedio naturale anche dall'olfatto, li ho anche bevuti, ma non ci sono stati cambiamenti qualitativi.
Da allora, non ho provato nulla, non ho aiutato nulla con medicinali e altre droghe, ho scritto un'idea chiara e precisa - NON CURARE il diabete e nel nostro paese non puoi farci niente, non è redditizio dare alle persone medicine e denaro efficaci., in modo che le farmacie vendano tutti i tipi di rifiuti, dal momento che alcuni fondi sono già stati spesi per il loro rilascio e devono essere restituiti. E la salute delle persone per le persone guarite è una questione insignificante. Se hai soldi, vai in Israele, lì ti tratteranno per soldi, non ti cureranno, ma almeno la vita sarà più facile per te. E non credeteci con nessun tipo di uso di droghe con uno sconto del 50% e costano 990 rubli.Non c'è nient'altro che gesso e paracytamol nella migliore delle ipotesi. So una cosa per certo - non avrete la diarrea sulla scatola indicata.
Vita a te e buona fortuna