Caratteristiche del trattamento dell'aterosclerosi con una diagnosi di diabete

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La patologia endocrina può essere un fattore negativo per la salute vascolare. Interruzione del metabolismo dei carboidrati con un aumento della glicemia porta a lesioni multiple nelle piccole arterie di vari organi. Se l'aterosclerosi si verifica nel diabete, il trattamento richiede uno sforzo molto maggiore e la prognosi per il completo recupero è molto dubbia. Il più sfavorevole per una persona sono le complicazioni trofiche del diabete.

Forme di malattia vascolare diabetica

Qualsiasi versione complicata della violazione del metabolismo dello zucchero in primo luogo porta alla sconfitta delle piccole arterie (microangiopatia diabetica). Quindi i cambiamenti nei tronchi arteriosi di medio calibro (macroangiopatia) sono possibili. In quest'ultimo caso, l'aterosclerosi diventa la base per il blocco. Le cause per l'aterogenesi sono i seguenti fattori:

• disordini metabolici (lipidi e carboidrati);
• cambiamenti patologici nel sistema di coagulazione del sangue;
• propensione ad aumentare la pressione vascolare.

Tutti questi problemi si verificano sempre con l'aterosclerosi, quindi il diabete mellito aggrava significativamente la patologia dei vasi sanguigni, contribuendo alla rapida progressione della malattia aterosclerotica.

Le forme più comuni di macroangiopatia diabetica sono:

• aterosclerosi delle arterie coronarie con un aumentato rischio di infarto miocardico;
• patologia dei vasi cerebrali con rischio di ictus cerebrale;
• danno combinato alle arterie degli arti inferiori con la formazione di ulcere trofiche non cicatrizzanti;
• nefropatia diabetica con malattia delle arterie renali.

Il trattamento di qualsiasi variante patologica richiede un approccio integrato con il coinvolgimento obbligatorio di un endocrinologo e un chirurgo vascolare in terapia. Il fattore terapeutico più importante nel diabete contro l'aterosclerosi è mantenere un livello stabile di zucchero nel sangue.

Caratteristiche della combinazione di aterosclerosi e diabete

L'effetto più sfavorevole del diabete sulle navi coronarie. La malattia aterosclerotica nel diabete mellito porta alle seguenti complicazioni cardiache:

• infarto miocardico a flusso atipico, quando una persona non ha la sindrome del dolore;
• l'insufficienza cardiaca grave si sviluppa molto rapidamente;
• cardiomiopatia severa con dilatazione delle cavità cardiache deriva dalla microangiopatia e dall'osteosclerosi stenosante delle arterie coronarie.

I cambiamenti vascolari negli arti inferiori con diabete formano le seguenti complicazioni:

• ulcere trancianti che guariscono male sulla pelle delle gambe;
• cancrena secca delle dita;
• infezione secondaria sulla pelle e sulle unghie (micosi, criminale).

È estremamente importante prevenire questi momenti complicati, perché trattare queste condizioni è molto difficile. Ciò è particolarmente vero nella patologia del cuore, quando l'aterosclerosi dei vasi cardiaci ad alto rischio di morte improvvisa si forma rapidamente in una persona con diabete mellito.

Trattamento delle complicanze

Il principale fattore terapeutico in qualsiasi tipo di diabete mellito è la stabilità della concentrazione di glucosio nel sangue. È molto importante evitare le fluttuazioni nello zucchero con salti o gocce acuminate. In combinazione con il diabete con aterosclerosi, è necessario utilizzare le seguenti opzioni di trattamento:

• dieta con restrizione di carboidrati, grassi, colesterolo;
• controllo della pressione arteriosa e del peso con la prevenzione dell'obesità;
• uso della terapia insulinica, che è prescritta da un medico;
• terapia sintomatica.

In aterosclerosi dei vasi coronarici, è necessario essere monitorati da un cardiologo e trattati per insufficienza cardiaca. Sono richiesti il ​​monitoraggio ECG e l'ecocardiografia. La cosa principale è notare lo stato preinfarto in tempo e iniziare la terapia di emergenza.

Il diabete contribuisce alla lesione aterosclerotica dei vasi cerebrali, che si manifesta con varie sindromi neurologiche causate dalla patologia vascolare. La vista (retinopatia diabetica) e le funzioni intellettuali sono le più colpite.

Con il diabete mellito incontrollato, le ulcere trofiche delle gambe si verificano quasi sempre. Un trattamento tempestivo aiuterà a prevenire questa spiacevole complicazione. Se compaiono ulcere e cancrena, è necessario trattare il chirurgo vascolare. Sarà necessaria la consultazione obbligatoria di un dermatologo: sarà necessario il trattamento delle infezioni fungine dei piedi e delle unghie.

L'alto livello di zucchero nel sangue influisce negativamente sullo stato dei vasi sanguigni, causando l'aterosclerosi. Il trattamento di varianti complicate e non complicate della patologia vascolare deve essere eseguito insieme alla correzione obbligatoria del livello di glucosio ai valori normali.

Aterosclerosi e diabete mellito di tipo 2: trattamento

L'aterosclerosi è un processo patologico, la cui manifestazione patogenetica è una lesione aterosclerotica dell'endotelio vascolare.

La manifestazione morfologica di questa malattia è la deposizione di colesterolo e lipoproteine ​​aterogeniche sulla parete interna dei vasi arteriosi, con graduale distruzione e calcificazione della placca.

Quadro clinico

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La malattia coinvolge vasi grandi e piccoli nel processo dell'endotelio.

Molto spesso, il diabete è accompagnato da aterosclerosi. Pertanto, l'aterosclerosi nel diabete mellito è un processo correlato.

Molto spesso, la lesione vascolare aterosclerotica è osservata in pazienti affetti da diabete di tipo 2, perché oltre al metabolismo del glucosio disturbato, il loro spettro lipidico sanguigno è disturbato. Il metabolismo lipidico è un processo associato all'età, al sesso, agli ormoni e allo stile di vita del paziente.

La dislipidemia complica il decorso classico del diabete e, inoltre, induce la progressione della malattia.

Meccanismo di sviluppo della malattia

Il danno alla parete endoteliale nell'aterosclerosi è caratterizzato da disturbi della stadiazione.

L'endotelio arterioso è suscettibile ai disturbi ateromatosi.

Le seguenti fasi morfologiche del processo patologico sono distinte:

1. Palcoscenico Dolipid. In questo periodo non ci sono sintomi soggettivi, ma nei dati di laboratorio si osservano cambiamenti specifici.
2. Fase depositi lipidici. In questa fase, il colesterolo si deposita nel sito del difetto nell'endotelio.
3. Sclerosi substrato In questa fase la germinazione avviene attraverso la placca del tessuto fibroso grossolano. La placca durante questo periodo diventa densa e strettamente legata all'endotelio.
4. Periodo ateromatoso
5. Educazione calcifica

La patogenesi dell'aterosclerosi sistemica nel diabete mellito grave si distingue per diverse caratteristiche.

Normalmente, il sangue si muove lungo il letto vascolare sotto una certa pressione, indipendentemente dai parametri atmosferici. Il sangue riempie tutti i vasi, fino al più piccolo capillare. A causa di questo fenomeno, tutti i tessuti del corpo sono dotati di O2.

I globuli rossi contengono una proteina speciale - l'emoglobina, che ha proprietà di trasporto relative all'ossigeno.

In caso di violazione del rapporto biochimico degli elementi nel plasma, così come nel test del sangue generale, si sviluppa una violazione dello spettro lipidico. Prima di tutto, il rapporto tra proteine, basi di carboidrati e cambiamenti dei lipidi.

Nel plasma prevale il colesterolo libero, si verifica la dissociazione delle lipoproteine ​​aterogene e non aterogeniche. Il livello di elementi anti-aterogenici diminuisce e crescono componenti maligni.

Tale dissociazione nello spettro lipidico si verifica durante il periodo di aterosclerosi latente. Con sufficiente accumulo, il substrato costituisce il principale legame patologico dell'aterosclerosi: la placca.

Per lungo tempo, la lesione aterosclerotica dell'endotelio è asintomatica. Ma dopo un po 'di tempo, i sequestri si formano sulla superficie della placca, in cui si depositano le piastrine. Dopo questo, la malattia inizia a progredire e allo stesso tempo si sviluppa l'ischemia dei tessuti forniti con il vaso interessato.

Quindi, si forma un trombo aterosclerotico, che può causare lo sviluppo di una grave patologia.

Eziologia dell'aterosclerosi nel diabete mellito

L'aterosclerosi vascolare e il diabete mellito di tipo 2 hanno uno speciale legame patogenetico.

L'effetto dell'aterosclerosi sul decorso del diabete

L'aterosclerosi è una malattia associata alla deposizione patologica delle sostanze grasse sulla parete vascolare, con la graduale germinazione del luogo di deposizione da parte del tessuto connettivo. Il nome della malattia deriva da due radici latine: "ateros" - grasso e "sclerosi" - solido. La malattia colpisce le pareti di navi prevalentemente di grandi dimensioni. Questo è particolarmente vero per i pazienti con diabete di tipo 2. Il metabolismo lipidico perde la sua intensità con l'età. Il diabete mellito aggrava questo processo. Il grasso, non assorbito e non estratto dal corpo, inizia a depositarsi sulla parete vascolare interna - l'endotelio.

Il meccanismo dell'aterosclerosi

Il danno alla parete vascolare nell'aterosclerosi avviene gradualmente. Le pareti di vasi piccoli e grandi sono soggette a cambiamenti aterosclerotici. In primo luogo, sull'endotelio di grandi vasi compaiono sotto l'influenza di vari fattori (stress, aumento dei lipidi, glucosio, colesterolo), minori danni, come le crepe.

I grassi, il colesterolo sono costantemente presenti nel flusso sanguigno e "aggrappandosi" alla rugosità sulla parete interna della nave, vengono gradualmente depositati in questo luogo. La placca di colesterolo inizia a formarsi, che aumenta col tempo, restringendo gradualmente il lume del flusso sanguigno.

Quindi, piccoli capillari sono attaccati alla lesione di grandi grandi vasi. Il rifornimento di sangue all'organo o parte del corpo interessato si sta deteriorando marcatamente, compaiono i sintomi della carenza di ossigeno nei tessuti e il funzionamento dell'organo diventa difficile.

Cause di aterosclerosi nel diabete mellito

Le ragioni di questo "ringiovanimento" dell'aterosclerosi, gli scienziati vedono in diversi fattori.

1. Ridurre il livello di esercizio quotidiano.
2. Cambiamenti nell'alimentazione con un aumento della dieta di grassi, carboidrati, compresa l'origine artificiale.
3. La maggiore influenza dello stress, lo stress emotivo, il ritmo della vita.
4. Aumento del numero di giovani tra i pazienti con disturbi del metabolismo dei lipidi, malattie endocrine, incluso il diabete mellito.

In caso di diabete, i motivi sopra elencati completano i fattori caratteristici di questa malattia.

1. Una quantità insufficiente di insulina porta a un metabolismo dei grassi compromesso.
2. Riducendo la tolleranza della parete vascolare al glucosio, aumentandone la fragilità.
3. Durata e gravità della malattia di base.
4. Quanto è ben espresso lo stato del paziente nel diabete mellito.

I sintomi di aterosclerosi nel diabete

L'aterosclerosi di vasi piccoli e grandi è caratterizzata da una diminuzione del livello di funzionalità dell'organo colpito. Nel diabete, i vasi arteriosi del cuore, arterie degli arti inferiori e cervello sono soggetti a cambiamenti aterosclerotici. È con la gravità, la localizzazione predominante delle lesioni, i sintomi dell'aterosclerosi.

In media, l'incidenza di infarto miocardico, ictus cerebrale (emorragia cerebrale), cardiosclerosi aterosclerotica nel diabete è del 30-42% superiore rispetto ai pazienti non diabetici. La gravità della malattia è molto più alta, il trattamento dà risultati lenti. Il periodo di riabilitazione per il diabete è più lungo e sono possibili complicazioni.

Sintomi molto caratteristici dell'aterosclerosi degli arti inferiori nel diabete mellito. Appare prima:

• zoppia non permanente (cosiddetta intermittente);
• dolore quando si cammina, a volte a riposo;
• sensazione di intorpidimento;
• pelle d'oca;
• lieve prurito e altre parestesie.

La pelle diventa pallida prima, poi il caratteristico colore bluastro, la temperatura della pelle nell'arto interessato diminuisce. La pulsazione diminuisce immediatamente nel punto in cui il polso viene sondato su vasi di grandi dimensioni (all'inguine, nella piega poplitea), e quindi sulla parte inferiore della gamba.

La costante diminuzione dell'afflusso di sangue dei tessuti nell'aterosclerosi dei vasi degli arti inferiori porta alla comparsa di aree con pelle danneggiata. Compaiono ulcere trofiche - ferite non cicatrizzanti, il cui trattamento è molto difficile a causa dell'aterosclerosi e complicato da elevati livelli di zucchero nel sangue.

Spesso, l'aterosclerosi porta a complicazioni da cancrena. Il trattamento di cancrena delle estremità più basse è effettuato in condizioni stazionarie.

Disturbi del flusso ematico cerebrale sono espressi come sintomi comuni, quindi possono essere lesioni locali del sistema nervoso centrale. I sintomi comuni sono:

• vertigini;
• sonnolenza;
• Diminuzione delle prestazioni;
• Irritabilità, a volte molto pronunciata;
• Labilità del sistema nervoso.

I sintomi del danno cerebrale locale dipendono dal sito di occlusione della nave con placche aterosclerotiche. Questo può essere un deterioramento dell'udito, della vista, dello stupore, dei disturbi del movimento.

Le lesioni aterosclerotiche nel diabete mellito sono ugualmente sensibili a uomini e donne. La fase attiva della malattia inizia in giovane età, i proventi di aterosclerosi a velocità accelerata, è più maligna in questi pazienti.

Pertanto, è particolarmente importante per la diagnosi precoce dei pazienti con diabete mellito e il loro corretto trattamento.

trattamento

Il trattamento delle patologie aterosclerotiche nella diagnosi di diabete mellito dovrebbe essere assegnato alle seguenti posizioni.

1. Terapia ipoglicemica adeguata Una corretta selezione del farmaco per via orale o del dosaggio di insulina garantirà un livello normale di glucosio nel sangue e prevenirà danni alla parete vascolare endoteliale.
2. Lotta contro l'obesità, normalizzazione della dieta e dieta. Riducendo il livello dei lipidi, il colesterolo ridurrà al minimo la deposizione di grasso sulle pareti dei vasi sanguigni.
3. Trattamento di condizioni di ipertensione, stabilizzazione di indicatori di pressione sanguigna a livello normale. Questo aspetto del trattamento alleggerirà il carico extra sul cuore, i reni e il cervello.
4. Rifiuto delle cattive abitudini: fumo, abuso di alcool, la nomina della terapia fisica, in futuro - uno stile di vita attivo.

Le misure terapeutiche dovrebbero essere complete e includere non solo il trattamento della malattia di base - il diabete, ma anche la prevenzione dell'aterosclerosi, se non ci sono sintomi, il trattamento delle alterazioni aterosclerotiche esistenti.

Aterosclerosi nel diabete

Disturbi del sistema vascolare nel diabete mellito

Se il diabete esiste per un certo numero di anni, spesso si sviluppano disturbi vascolari che coinvolgono vasi grandi e piccoli e miocardio. Una parte dei cambiamenti è direttamente correlata alla caratteristica dei disturbi metabolici del diabete e contribuisce a un rilevamento più precoce e a un decorso più severo.

L'aterosclerosi con le lesioni più frequenti dei vasi coronarici, i vasi degli arti inferiori e il cervello sono i cambiamenti vascolari più comuni nel diabete mellito. La causa dell'aumento e peggioramento dell'aterosclerosi nel diabete è una violazione del metabolismo lipidico, con una carenza di insulina nei tessuti, la sintesi dei lipidi va principalmente verso la formazione del colesterolo. Lo sviluppo dell'aterosclerosi contribuisce anche a una dieta ricca di grassi. Lo sviluppo dell'aterosclerosi in una certa misura dipende dall'età, dalla gravità e dal grado di compensazione del diabete.

La clinica di stenocardia, infarto miocardico e cardiosclerosi aterosclerotica non ha peculiarità nei pazienti con diabete. La frequenza di queste lesioni cardiache nel diabete è significativamente aumentata. Quindi, infarto del miocardio, cardiosclerosi con insufficienza cardiaca, così come le emorragie cerebrali rappresentano la morte di metà di tutti i pazienti diabetici, rispetto al 20-25% tra le altre persone. La malattia coronarica è due volte più comune negli uomini diabetici e tre volte più nelle donne rispetto alle persone non diabetiche dello stesso sesso. L'infarto miocardico è solitamente grave, tanto che entro due mesi dal suo trasferimento, il 42% dei pazienti con diabete muoiono, rispetto al 20% delle persone senza diabete.

In caso di infarto miocardico, molto spesso, nel 42% dei casi, è possibile notare una diminuzione della tolleranza al glucosio che si verifica lungo il tipo diabetico in persone che non hanno pazienti diabetici in famiglia. Nel caso in cui la violazione della tolleranza per il tipo diabetico duri più di 2 settimane, dovrebbe essere considerata una manifestazione di diabete. Se tali cambiamenti passano nel tempo, allora tali pazienti dovrebbero essere considerati e tenuti sotto osservazione come sospetti del diabete latente.

Se si verifica un infarto miocardico in un paziente con diabete mellito, il decorso del diabete è spesso grave, l'iperglicemia e l'aumento della glicosuria, la chetosi appare, la necessità di aumentare l'insulina e persino l'insulino-resistenza può persino svilupparsi.

Nel diabete, aumenta anche la frequenza delle lesioni vascolari aterosclerotiche del cervello, che si verificano clinicamente sia con la natura focale che diffusa dei cambiamenti.

Una complicazione molto importante del diabete è la lesione aterosclerotica delle arterie periferiche e in particolare dei vasi degli arti inferiori. Le persone più frequentemente colpite hanno più di 40 anni e soprattutto 50 anni. Nei pazienti con diabete di età compresa tra 40-49 anni, la cancrena si verifica 156 volte più spesso, nei pazienti di età compresa tra 50 e 59 anni 85 volte più spesso e nei pazienti di età compresa tra 60 e 69 anni 53 volte più spesso che nelle persone senza diabete. Le navi sono per lo più di grandi dimensioni.

È importante notare che la lesione arteriosclerotica dei vasi degli arti inferiori è spesso anche con un diabete molto lieve. Si sviluppa, di regola, in persone di età superiore ai 50 anni. La lesione dei vasi degli arti inferiori si manifesta con claudicatio intermittente, dolore, parestesie, intorpidimento. I piedi diventano freddi al tatto, pallidi. Con ulteriore progressione, le atrofie della pelle, la pelle interessata diventa viola-bluastra. Già alle prime manifestazioni cliniche l'impulso non è determinato. Con l'ulteriore avanzamento del processo, si sviluppano cambiamenti trofici - disturbi non cicatrizzanti dell'integrità della pelle, e successivamente tessuti più profondi con lo sviluppo della cancrena. La cancrena inizia spesso a causa di lesioni (meccaniche, termiche, ecc.) E spesso nel campo dei calli.

La cancrena secca può talvolta terminare favorevolmente con la demarcazione e il rigetto del tessuto necrotico. In seguito all'adesione a un'infezione, la cancrena secca può bagnarsi. Allo stesso tempo, ci sono tali segni di infezione come febbre, leucocitosi neutrofila, accelerazione della VES. Si sviluppano sintomi di intossicazione generale.

La sconfitta dei vasi degli arti superiori è raramente osservata. A causa di lesioni vascolari, la cancrena raramente si diffonde molto. Al di sopra del ginocchio, la cancrena si diffonde solo nel 7% dei pazienti diabetici con cancrena, rispetto al 50% nei pazienti con cancrena senza diabete, poiché in quest'ultima la gangrena è in gran parte dovuta alla sconfitta di navi più grandi.

La prevalenza della microangiopatia nel diabete crea condizioni sfavorevoli per lo sviluppo della circolazione collaterale. Di solito, in presenza di una lesione vascolare periferica, vi è una lesione di piccoli vasi di altre aree vascolari.

L'ipertensione è spesso presente. Tuttavia, è difficile decidere se la frequenza dell'ipertensione nel diabete superi l'età della sua distribuzione. I pazienti con diabete mellito grave con presenza di acidosi tendono a sviluppare ipotensione.

Danno di navi a diabete-mellito. Aterosclerosi nel diabete

La patogenesi delle lesioni vascolari di diverso calibro, apparentemente, non è la stessa. Tutte le lesioni vascolari nel diabete mellito possono essere ridotte a tre tipi: 1) lesioni di grandi arterie, il più delle volte coronariche, e vasi delle estremità del processo aterosclerotico; 2) cambiamenti nei piccoli vasi - arteriola (in particolare, renale) arteriosclerotica in natura e 3) più comune nel diabete - cambiamenti nei capillari e venule (principalmente vasi renali e della retina) -microangiopatia.

La sconfitta delle grandi arterie. secondo Le Compt (1955), si verifica in tre direzioni: 1) calcificazione dei media; 2) fibrosi diffusa dei media e 3) lo sviluppo di aterosclerosi. Tutti e tre i processi non sono specifici per il diabete, tuttavia, sono più comuni nel diabete rispetto agli individui non diabetici.

Mezzi di calcificazione la cui patogenesi rimane fino ad ora poco chiara, si sviluppa prevalentemente nei vasi degli arti inferiori e, nonostante la prevalenza e la gravità del diabete, non porta a disturbi della circolazione periferica, poiché non causa vasocostrizione e trombosi. Questi cambiamenti non sono associati allo sviluppo di aterosclerosi e possono essere osservati nei giovani diabetici. Le Compt suggerisce una possibile associazione di calcificazione dei media con cambiamenti nella sostanza principale del tessuto connettivo osservato nei pazienti diabetici. Alcuni autori ritengono che questo processo (elastocalcinosi) preceda lo sviluppo delle placche aterosclerotiche, ma questa evidenza non è ancora disponibile.

Anche il secondo processo osservato nei vasi del tipo elastico di fibrosi intima intima, non può essere considerato specifico solo per il diabete. Alcuni autori lo considerano anche una manifestazione di cambiamenti legati all'età nelle pareti dei vasi sanguigni, tuttavia, nonostante il nome, questo processo non è diffuso, ma colpisce soprattutto le navi in ​​cui il processo aterosclerotico si sviluppa più spesso.

Taylor (1953) ha dimostrato che la fibrosi intimale è spesso accompagnata da frammentazione di elastici e grandi depositi di mucopolisaccaridi, che possono contribuire alla successiva infiltrazione della parete vascolare con il colesterolo. È probabile che la fibrosi intimale predisponga allo sviluppo di un processo aterosclerotico.

La comunanza di fattori predisponenti indica anche qualche connessione tra questi due processi. Pertanto, è stato stabilito che la fibrosi intimale è più spesso osservata negli uomini che nelle donne, ed è molto più pronunciata quando la malattia ipertensiva è presente nei pazienti.

Per quanto riguarda l'aterosclerosi. poi si sviluppa nei pazienti con diabete molto più spesso rispetto ai non diabetici, ed è particolarmente difficile, dando una serie di complicazioni. Secondo N. N. Anichkov (1956), M. Ya. Brightman (1949), l'aterosclerosi si verifica nei pazienti diabetici 3,5-5 volte più spesso che nei pazienti non diabetici.Nella maggior parte dei pazienti, l'aterosclerosi si trova nella sezione più giovane età che iediabetica. I. N. Koshnitsky (1958), P. E. Lukomsky (1957), Warren (1952) e Le Compt (1955) indicano che non hanno visto un singolo caso sezionale del diabete che è durato più di 5 anni, dove non ci sarebbe stato pronunciato aterosclerosi.

Molti autori tendono ad associare la prevalenza e la gravità dell'aterosclerosi nel diabete con il grado di sercholesterolemia. Ad esempio, White (1956) crede che nel diabete, che si verifica con grave ipercolisi-sterilemia, l'aterosclerosi si sviluppi 15 volte più velocemente e più spesso che nei pazienti diabetici con livelli normali di colesterolo nel sangue.

Di tutte le aree vascolari, l'aterosclerosi nei pazienti diabetici colpisce principalmente le arterie coronarie e i vasi degli arti inferiori, portando a un restringimento del lume e alla formazione di coaguli di sangue in questi vasi, che causa complicazioni così gravi come l'infarto miocardico e lo sviluppo di cancrena degli arti inferiori.

L'aterosclerosi nei pazienti con diabete spesso causa gravi complicanze e dà una percentuale maggiore di mortalità rispetto ai non diabetici (quasi 2 volte di più, secondo Sievers et al., 1961).

Aterosclerosi quasi eterna del compagno nel diabete mellito: come evitare manifestazioni negative

La sconfitta delle arterie periferiche nel diabete mellito si verifica 4 volte più spesso. Ciò è dovuto agli effetti dell'articolazione dannosa dell'alto glicemia e del colesterolo nel sangue. Nei diabetici, l'aterosclerosi è caratterizzata da uno sviluppo precoce e una rapida progressione. Le medicine sono prescritte per il trattamento sullo sfondo di una dieta speciale.

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Comunicazione che cancella l'aterosclerosi e il diabete

La presenza di diabete porta a lesioni diffuse delle arterie del cervello, del miocardio, dei reni e dei vasi periferici degli arti inferiori. Questo si manifesta sotto forma di ictus, attacchi cardiaci, ipertensione renale e l'insorgenza di complicazioni così gravi come il piede diabetico. La sua conseguenza è la cancrena, e si verifica nei diabetici 20 volte più spesso che nel resto della popolazione.

Il decorso dell'aterosclerosi nel diabete mellito ha caratteristiche peculiari:

• manifestato prima da 10 anni;
• procede con complicazioni;
• si diffonde rapidamente;
• le arterie coronarie, cerebrali, periferiche e vasi di organi interni sono colpite quasi simultaneamente.

E qui di più sull'eterosclerosi obliterante degli arti inferiori.

Effetto del diabete e dell'aterosclerosi sulla parete vascolare

Nel diabete e nell'aterosclerosi, ci sono disturbi comuni - la distruzione delle arterie di medio e grande diametro. L'angiopatia diabetica di solito si verifica con un decorso a lungo termine della malattia, che è accompagnato da frequenti abbassamenti dei livelli di zucchero nel sangue. Allo stesso tempo, la lesione copre grandi (macroangiopatia) e piccoli percorsi del sangue (microangiopatia), insieme conducono ad una patologia vascolare totale.

La macroangiopatia si manifesta con aterosclerosi coronarica, cerebrale e periferica, e la microangiopatia include cambiamenti nella retina, nel parenchima dei reni e nei vasi degli arti inferiori. Inoltre, un alto livello di glucosio ferisce le fibre nervose, quindi, con la sconfitta degli arti inferiori, si nota anche la neuropatia.

Le fluttuazioni della glicemia distruggono il rivestimento interno delle arterie, facilitando la penetrazione delle lipoproteine ​​a bassa densità e la formazione della placca di colesterolo. Successivamente, viene impregnato di sali di calcio, ulcerato e si rompe in frammenti. In questo luogo si formano coaguli di sangue che bloccano il lume dei vasi e le loro parti sono trasportate dal flusso sanguigno verso rami più piccoli, bloccandoli.

Perché la patologia si sviluppa con zuccheri elevati

Le cause specifiche dei disturbi vascolari nell'aterosclerosi e nel diabete sono:

• l'effetto della carenza di insulina sul metabolismo dei grassi - l'aumento del colesterolo e delle sue frazioni aterogeniche, rallentando la distruzione del grasso nel fegato;
• formazione di radicali liberi;
• processo infiammatorio;
• violazione dell'integrità del guscio interno, indebolimento delle sue proprietà protettive;
• trombosi;
• spasmo vascolare.

Il tasso di angiopatia è anche influenzato dall'obesità, che è comune nel diabete di tipo 2, ipertensione arteriosa e aumento della viscosità del sangue. La situazione è esacerbata dal fumo, dai rischi professionali, dalla bassa attività motoria, nei pazienti di mezza età e di età avanzata, gravati da ereditarietà in entrambe le malattie.

Manifestazioni di aterosclerosi e angiopatia diabetica

La lesione dell'aorta e delle arterie coronarie porta a varianti atipiche dell'infarto (forme indolori e aritmiche), accompagnate da complicanze:

I cambiamenti aterosclerotici nelle arterie del cervello causano un ictus o un'encefalopatia dincircolatoria, a seconda che esista un decorso acuto o cronico della malattia, con ipertensione concomitante, l'emorragia cerebrale si sviluppa spesso.

L'eliminazione dell'aterosclerosi dei vasi degli arti inferiori si riscontra in circa un quinto dei pazienti con diabete. È accompagnato dai seguenti sintomi:

• sensibilità ridotta;
• intorpidimento e formicolio ai piedi;
• piedi costantemente freddi;
• dolore quando si cammina (claudicatio intermittente) nei muscoli della gamba, della coscia e dei glutei.

Con una forte diminuzione del flusso sanguigno, si verifica una grave forma di ischemia tissutale, seguita da necrosi - necrosi e cancrena del piede. Con lievi ferite - tagli, incrinature, infezioni fungine - lentamente guariscono ulcere trofiche.

Diagnostica dello stato vascolare

In caso di aterosclerosi periferica, è necessaria la consultazione di un chirurgo vascolare, un cardiologo esamina i pazienti con angina e un neuropatologo con manifestazioni cerebrali. Possono ampliare l'elenco dei metodi di analisi di laboratorio e strumentali. Più spesso raccomandato:

• analisi del sangue per glucosio, emoglobina glicata, colesterolo, trigliceridi, complessi lipoproteici, coagulogramma;
• ECG, monitoraggio della pressione arteriosa ed ECG secondo Holter, test funzionali, ecografia del cuore, aorta, scintigrafia, angiografia coronarica, angiografia delle arterie coronarie con TC o RM;
• Ultrasuono dei vasi del collo e della testa in modalità di scansione duplex, angiografia delle arterie cerebrali;
• Ecografia Doppler delle arterie degli arti inferiori, angiografia dei vasi delle gambe, reovasografia.

Tomografia computerizzata di vasi cerebrali (CT) in modalità angiografica

Trattamento di aterosclerosi degli arti inferiori nei pazienti

Per i pazienti con disturbi simultanei del metabolismo dei grassi e dei carboidrati, vengono utilizzati questi gruppi di farmaci:

• ridurre la glicemia - la presenza di una lesione diffusa delle arterie e la mancanza di effetto delle pillole sono un'indicazione per la terapia insulinica nel diabete di tipo 2, e il primo è prescritto un metodo intensificato di somministrazione dell'ormone;
• ipocolesterolemizzante - Lovastatina, Atokor, Liprimar con una dieta;
• agenti antipiastrinici - clopidogrel, dipiridamolo, ipaton, aspirina;
• anticoagulanti - eparina, clexano;
• migliora la circolazione del sangue - Berlition, Actovegin.
• ipotensivo (il livello target di pressione nel diabete è 135/85 mm Hg. Art.) - Prenes, Capoten, Lerkamen

Dieta per problemi

I principi principali della nutrizione terapeutica nel diabete con aterosclerosi avanzata sono:

• assunzione di cibo frazionale - 5 - 6 volte;
• diminuzione del contenuto calorico totale con eccesso di peso corporeo;
• rifiuto di farina e piatti dolci;
• Assunzione di carboidrati da vegetali (eccetto patate), pane nero, cereali, frutta (eccetto uva, banane);
• la carne magra non è più di 3 volte a settimana, la produzione predominante di proteine ​​da pesce, latticini a basso contenuto di grassi, frutti di mare;
• esclusione dal menu di maiale, agnello, salsicce, prodotti semilavorati e sottoprodotti, brodi di carne, cibo in scatola;
• con una pressione elevata di sale da tavola non dovrebbero essere più di 5 g al giorno, invece di usare kale di mare essiccato, macinato in un macinino da caffè, verdure e succo di limone;
• Per migliorare l'eliminazione di colesterolo e zucchero in eccesso, si raccomanda la crusca, vengono preparati con acqua bollente e aggiunti a cereali, fiocchi di latte, succo di frutta, usati per impanare, e i primi piatti sono preparati sul brodo;
• le verdure si mangiano meglio sotto forma di insalata, condite con un cucchiaio di olio vegetale o al vapore; carote, barbabietole e patate non sono ammesse più di 3 volte a settimana;
• per la preparazione di dessert utilizzare frutta e bacche non zuccherate, sostituti dello zucchero.

Guarda il video sulla nutrizione nel diabete:

La combinazione di diabete e aterosclerosi porta alla sconfitta di arterie di piccole e medie dimensioni, piccole navi. Quando la carenza di insulina peggiora il metabolismo dei grassi e un eccesso di glucosio distrugge la membrana vascolare, facilitando l'attaccamento delle placche.

E qui di più sulle aritmie nel diabete.

La macroangiopatia colpisce i vasi coronarici, cerebrali e periferici. Per il trattamento viene effettuata una terapia farmacologica completa. Un prerequisito per ridurre la glicemia e il colesterolo è una corretta alimentazione.

La dieta per l'aterosclerosi degli arti inferiori, del cervello e del cuore comporta l'esclusione di determinati tipi di prodotti. Ma questa è un'opportunità per vivere a lungo.

Se improvvisamente c'è zoppia, dolore mentre si cammina, allora questi segni possono indicare l'obliterazione dell'aterosclerosi dei vasi degli arti inferiori. Nello stato trascurato della malattia, che si verifica in 4 fasi, può essere necessaria un'operazione di amputazione. Quali sono le possibili opzioni di trattamento?

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L'ictus ischemico si presenta abbastanza spesso negli anziani. Le conseguenze dopo il 55 sono estremamente difficili, la ripresa è complessa e non sempre riuscita, ma le previsioni non sono così ottimistiche. Ictus cerebrale complicato in presenza di diabete.

Se si trova l'angiopatia, i rimedi popolari diventano un ulteriore modo per ridurre gli aspetti negativi e accelerare il trattamento della retina. Aiuteranno anche con la retinopatia diabetica, l'angiopatia aterosclerotica.

Le placche di colesterolo trovate nell'arteria carotide rappresentano una seria minaccia per il cervello. Il trattamento spesso comporta un intervento chirurgico. La rimozione con metodi tradizionali potrebbe essere inefficace. Come pulire con una dieta?

Allo stesso tempo, il diabete e l'angina pectoris rappresentano una seria e seria minaccia per la salute. Come trattare l'angina nel diabete di tipo 2? Quali disturbi del ritmo cardiaco possono verificarsi?

In generale, la sclerosi di Menkeberg è simile all'arteriosclerosi comune nei sintomi. Tuttavia, la malattia si manifesta con la calcificazione delle pareti e non con la deposizione di colesterolo. Come trattare l'arteriosclerosi di menkeberg?

Non così terribile per le persone sane, l'aritmia nel diabete può essere una seria minaccia per i pazienti. È particolarmente pericoloso nel diabete di tipo 2, in quanto può essere un fattore scatenante per ictus e infarto.

Aterosclerosi come satellite del diabete

L'aterosclerosi è un processo patologico che si sviluppa durante la deposizione di sostanze grasse sulle pareti dei vasi sanguigni. Navi per lo più colpite, di grandi dimensioni. Vale la pena notare che il rischio di sviluppare patologia è aumentato per le persone con diabete di tipo 2 e pazienti di età superiore ai 50 anni.

Il progredire della malattia è dovuto al fatto che l'intensità dei processi del metabolismo lipidico perde la sua intensità con l'età. L'aterosclerosi del diabete mellito non provoca, ma è un fattore che aumenta significativamente la probabilità di sviluppare la malattia. Il progresso della patologia è dovuto al fatto che i grassi non digeriti non vengono visualizzati sui limiti del corpo, ma si depositano sulle pareti vascolari.

Dov'è la connessione tra le due malattie.

Dov'è la connessione tra le due malattie?

L'aterosclerosi nel diabete mellito si sviluppa sullo sfondo di disordini nel metabolismo dei carboidrati e dei lipidi - questi sono i principali fattori. La manifestazione dei disturbi vascolari è spesso preceduta da insuccessi nel sistema immunitario, in questo contesto si formano anticorpi autoimmuni.

Il diabete come causa della distruzione delle pareti dei vasi sanguigni.

Sullo sfondo di un aumento di zucchero, lipidi e proteine ​​protettive, l'endotelio delle navi viene danneggiato e la sua permeabilità aumenta. Dopo qualche tempo, una placca si forma sul sito della lesione.

Le cause dell'aterosclerosi nel diabete mellito possono essere le seguenti:

• violazioni della coagulazione del sangue;
• variazione della concentrazione e della percentuale di grasso contenuto nel sangue;
• ipertensione.

Quando il diabete è necessario per monitorare gli indicatori della pressione sanguigna.

Una caratteristica distintiva è che nel diabete mellito di tipo 2, l'aterosclerosi progredisce rapidamente e può verificarsi indipendentemente dall'età del paziente. Nel diabete di tipo 1, la malattia progredisce negli anziani, spesso sostenendo di sviluppare sintomi gravi.

Come si sviluppa la malattia?

Nell'aterosclerosi, la lesione delle pareti vascolari si verifica gradualmente. Le pareti di vasi grandi e piccoli sono ugualmente sensibili ai cambiamenti patologici aterosclerotici. Sull'endotelio di grandi vasi appaiono deformazioni minori che possono essere chiamate crepe.

I grassi e il colesterolo cattivo sono costantemente presenti nel flusso sanguigno sistemico, che si deposita su questi punti ruvidi e si accumula in un determinato luogo in quantità significative - questa è la placca di colesterolo. Nel tempo, la placca aumenterà di dimensioni, bloccando il lume del letto vascolare.

La sconfitta delle piccole navi e dei capillari non è meno pericolosa. In questo contesto, l'intensità dell'afflusso di sangue agli organi o alle parti del corpo colpiti cambia in modo significativo. I sintomi della carenza di ossigeno si manifestano e il normale funzionamento degli organi è gravemente appesantito.

Cause e fattori che scatenano la malattia

L'elenco delle principali ragioni che provocano lo sviluppo di lesioni aterosclerotiche può essere rappresentato come segue:

• una diminuzione dell'intensità dello sforzo fisico o della sua mancanza;
• prevalenza nel menu di prodotti che sono fonti di grassi e carboidrati;
• stress emotivo e stress;
• cambiare il ritmo della vita;
• disturbi del metabolismo lipidico;
• la presenza di malattie endocrine.

Denkompensation come causa dell'aterosclerosi.

Nel diabete, la patologia può progredire come risultato dei seguenti fattori:

• uso di dosi insufficienti di insulina;
• diminuzione della tolleranza delle pareti dei vasi sanguigni al glucosio, aumentandone la fragilità;
• decorso prolungato e complicato del diabete;
• basso compenso della malattia.

Attenzione! I pazienti devono essere consapevoli che il diabete non garantisce lo sviluppo di aterosclerosi. L'esito della patologia dipende in larga misura dal paziente stesso. Ottenere un buon compenso e un monitoraggio costante del diabete non crea problemi.

Quadro clinico

La lesione aterosclerotica di vasi di varie dimensioni porta ad una diminuzione dell'efficienza degli organi interni.

Nel diabete, l'aterosclerosi comprende più spesso:

• vasi cerebrali;
• arterie degli arti inferiori;
• coronarica;
• vasi renali;
• grandi vasi del cuore.

Attenzione! L'intensità della manifestazione dei sintomi dipende in larga misura dall'estensione e dalla posizione della lesione.

Mal di testa come sintomo di una lesione.

Nella fase iniziale del processo patologico, quando una placca è appena formata, tutti i sintomi, di regola, sono assenti.

L'elenco dei sintomi specifici della malattia che si verificano mentre la patologia progredisce può essere rappresentato come segue:

• battito cardiaco accelerato;
• mancanza di respiro;
• dolore nello spazio retrosternale, aggravato dallo sforzo fisico;
• vertigini;
• sonnolenza variabile;
• perdita dell'udito;
• irritabilità;
• visione ridotta;
• attività ridotta del cervello;
• zoppia;
• deambulazione, che sono ulteriormente aggravati durante la notte;
• convulsioni;
• intorpidimento degli arti;
• brividi;
• prurito;
• riduzione della pulsazione dei vasi sanguigni;
• ulcere trofiche;
• dolore lombare;
• nausea;
• impulso emetico;
• aumento della pressione sanguigna.

Non dovremmo dimenticare che in caso di diabete mellito il dolore non si manifesta intensamente e il paziente può ignorare altri segni per un lungo periodo di tempo. In questo caso, il pericolo è che il tempo assegnato per il sollievo tempestivo della lesione venga perso.

Le malattie cardiache in questo contesto stanno rapidamente progredendo, aumenta il rischio di complicazioni pericolose. Un attacco cardiaco ripetuto spesso causa la morte del paziente.

I rischi di un attacco di cuore aumentano.

L'aterosclerosi dei vasi degli arti inferiori spesso causa lo sviluppo di ulcere trofiche. Tali lesioni sono difficili da trattare, il risultato è una lesione cancrena, che diventa la ragione dell'amputazione.

Non meno pericolosa placca di colesterolo, localizzata sulle pareti dell'aorta. Una tale deformazione porta inevitabilmente all'espansione dell'area interessata. La rottura dell'aneurisma è pericolosa - diventa una causa di morte.

L'aterosclerosi è altrettanto suscettibile degli uomini. Quindi sono donne. Una caratteristica distintiva è la frequenza del suo sviluppo nelle donne durante la menopausa.

I medici associano questa caratteristica a significative fluttuazioni dei livelli ormonali. L'aterosclerosi nel diabete mellito si verifica abbastanza rapidamente, perché l'obiettivo principale è quello di identificare i suoi sintomi in modo tempestivo e adottare misure preventive e curative.

trattamento

Il trattamento dell'aterosclerosi nei diabetici è praticato da un endocrinologo e da un cardiologo. Se necessario, ricorrere all'aiuto di un flebologo o di un chirurgo vascolare.

L'obiettivo principale della terapia è la prevenzione del progresso della malattia e l'eliminazione delle complicazioni pericolose. Nel caso in cui il trattamento dell'aterosclerosi con metodi conservativi è impossibile ricorrere alla rimozione chirurgica della placca.

Le regole di base del trattamento efficace possono essere rappresentate come segue:

• condurre un'efficace terapia insulinica, previa selezione delle dosi più efficaci di fondi;
• prendendo sostituti dello zucchero;
• l'uso di statine e fibrati per la correzione della saturazione del colesterolo nel sangue;
• uso di farmaci antipertensivi e anticoagulanti;
• assunzione di complessi vitaminici;
• monitoraggio costante della glicemia e delle frazioni di grasso;
• controllo dell'attività del muscolo cardiaco.

Attenzione! I pazienti devono essere consapevoli che il trattamento dell'aterosclerosi nel diabete deve essere completo. Il metodo della terapia conservativa richiede che il paziente svolga regolarmente attività fisiche, rivedendo la dieta e osservando le regole di base di uno stile di vita sano.

Aterosclerosi e placche di colesterolo nel diabete mellito

Come si forma l'aterosclerosi?

Placche di colesterolo: che cos'è?

Inizialmente, la placca sclerotica è formata da grasso che aderisce alla consistenza simile alla semola. Successivamente, i depositi di grasso sono coperti da tessuto connettivo.

La crescita anormale del tessuto connettivo in medicina ha ricevuto il nome di "sclerosi". Di conseguenza, la malattia è stata chiamata aterosclerosi.

• Elevata concentrazione di colesterolo nel sangue.
• La presenza di irregolarità o danni interni, l'infiammazione dello strato interno della nave. Questo non solo facilita la formazione di attaccamenti, ma crea anche le condizioni per la sua crescita. Il fatto è che il tessuto connettivo interno dei vasi (endotelio) in uno stato sano impedisce una profonda penetrazione del colesterolo aggressivo. Il danno all'endotelio è possibile per diversi motivi. Ad esempio, ad alta pressione (sopra 140/90 mmHg. Art.) I vasi ricevono microtraumi e formano una rete di microcracks lungo la superficie interna. In queste irregolarità, il colesterolo è precipitato e con il tempo la deposizione cresce in profondità e in larghezza, calcinata diventa dura. Al posto della crescita grassa cambia l'elasticità dei vasi sanguigni. Il muro della nave è anche calcinato, diventando rigido, perdendo elasticità e capacità di allungare. Il termine di crescita di una placca richiede diversi anni e nel periodo iniziale non provoca disagio.

Piatti e targhe nelle navi: perché è male?

1. Innanzitutto, i depositi di colesterolo restringono il lume vascolare e interrompono la normale circolazione sanguigna. La mancanza di sangue forma la fame di ossigeno di vari organi e l'eliminazione insufficiente delle tossine dalle cellule. Ciò influenza la riduzione dell'immunità generale, della vitalità, dell'affaticamento, della scarsa guarigione della ferita. Dopo alcuni anni di crescita, la placca si sovrappone completamente alla nave, blocca il flusso sanguigno e causa la necrosi dei tessuti.
2. In secondo luogo, parte delle placche periodicamente si stacca e, insieme al flusso sanguigno, inizia a muoversi attraverso il sistema circolatorio. Quando il lume della nave non è abbastanza grande, si verifica un blocco improvviso. Il sangue cessa di fluire verso i tessuti e gli organi, si verifica la loro necrosi (necrosi). Ecco come si formano gli attacchi di cuore (se il blocco si è verificato in un vaso sanguigno), cancrena diabetica secca (i vasi delle estremità si sono rivelati intasati).

• malattie cardiache
• afflusso insufficiente di sangue agli arti,
• vari processi infiammatori.

Caratteristiche di aterosclerosi nei diabetici

Che cos'è il colesterolo alto e basso?

Il colesterolo nel corpo umano è un materiale da costruzione necessario. Consiste di membrane cellulari e fibre nervose. Inoltre, i lipidi del colesterolo

• sono coinvolti nella produzione di ormoni e bile,
• collegare corticosteroidi,
• aiutare l'assorbimento della vitamina D.

Il grasso che entra nel corpo viene ossidato nel fegato e trasportato attraverso il sangue dalle lipoproteine ​​ad alta densità. Questo processo fornisce le funzioni elencate delle membrane da costruzione e delle vitamine assimilanti.

Qual è il ruolo dell'insulina e del glucosio nel metabolismo dei grassi?

I grassi sono anche un tipo di riserva energetica, quindi il surplus in entrata viene immagazzinato nei tessuti grassi.

Qual è la probabilità di trasmissione della malattia per via ereditaria? Leggi di più qui.

Ischemia asintomatica nel diabete

Pertanto, i diabetici spesso hanno CHD senza sintomi di dolore, anche attacchi cardiaci indolori.

Metodi di trattamento e prevenzione dell'aterosclerosi nel diabete

Il trattamento e la prevenzione delle complicanze dell'aterosclerosi nei diabetici dovrebbero essere effettuati continuamente. Quali farmaci prescrive il medico?

• Ridurre il colesterolo (fibrati, statine).
• Ristrutturante: vitamine.
• Antinfiammatorio (se indicato).

La prevenzione dello sviluppo dell'aterosclerosi rallenta i processi di distruzione dei vasi sanguigni e si basa sulle seguenti misure:

• Dieta a basso contenuto di carboidrati
• Controllo della glicemia.
• Controllo della pressione (non permettere che aumenti più di 130/80 mm Hg. Art.).
• Controllare il colesterolo nel sangue (non più di 5 mol / l).
• Esercizio.
• Ispezione quotidiana degli arti e della pelle.

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Karpov RS, Dudko V.A. Aterosclerosi: patogenesi, clinica, diagnostica funzionale, trattamento., 1998

Aterosclerosi e diabete mellito

Prima di discutere gli aspetti biochimici, patogenetici e clinici del rapporto di carboidrati e metabolismo dei lipidi, va ricordato che il diabete - un fattore di rischio indipendente per CHD, e altrettanto importante quanto l'ipertensione e lesterinemiya giperho-. La violazione del metabolismo dei carboidrati contribuisce allo sviluppo accelerato dell'aterosclerosi ed è l'unica malattia in cui vengono cancellate le differenze di sesso nell'incidenza delle cardiopatie coronariche. Ed è importante notare che l'iperglicemia non è un fattore diretta che accelera lo sviluppo di aterosclerosi sono stati trattati, con un conseguente normalizzazione della glicemia, non impedisce l'aterosclerosi [55,81].
Secondo il Comitato di Esperti dell'OMS (1981), malattia coronarica tra le persone con diabete sono 2-3 volte più probabilità rispetto alla popolazione generale, ictus ischemico - a 2-5 volte più spesso, e claudicatio intermittens - a 4-7 volte di più.
I dati epidemiologici, sperimentali e clinici finora accumulati indicano che fattori ormonali, metabolici, immunologici, genetici ed esterni sono coinvolti nella patogenesi dell'aterosclerosi nel diabete. La causa principale della maggior parte, se non tutte, delle patologie metaboliche ed endocrine osservate nel diabete, è la mancanza di insulina nelle cellule bersaglio. La carenza di insulina nel tessuto porta a disordini metabolici, non solo i carboidrati, ma anche i grassi e le proteine. Inoltre, in condizioni di carenza di insulina, viene violata la regolazione della secrezione di ormoni contrainsulari (glucagone, somatostatina, glucocorticoidi, catecolamine) [55,82].
È stato dimostrato che nella carenza di insulina, il metabolismo dei carboidrati è principalmente disturbato, cioè la diminuzione del glucosio nelle cellule muscolari e delle cellule grasse diminuisce. Viene anche ridotto il processo della sua fosforilazione ossidativa, la sintesi del glicogeno. A causa di una violazione dell'uso del glucosio nei tessuti e di un aumento dell'attività degli ormoni contra- scolari, il contenuto di glucosio nel sangue aumenta. L'iperglicemia nel diabete mellito svolge in parte un ruolo compensatorio, poiché una maggiore concentrazione di glucosio nel sangue facilita la sua penetrazione nella cellula, dove i grassi e le proteine ​​sono usati come fonte di energia invece del glucosio. A proposito di accelerato

Il catabolismo di grassi e proteine ​​nei tessuti dei pazienti diabetici è indicato da un aumento del livello di acidi grassi liberi, corpi di chetene, amminoacidi, nonché un'aumentata escrezione di sostanze azotate con l'urina [82]. L'aumento dell'assunzione di acidi grassi liberi nel fegato provoca un'aumentata sintesi di trigliceridi e, in misura minore, di colesterolo, che, quando combinato con apoproteine, viene rilasciato nel flusso sanguigno [81].
Paradossalmente, la carenza di insulina tissutale nei pazienti con diabete mellito è associata a iperinsulinemia [83,84]. Le cause dell'iperina-sulinemia non sono le stesse per i diversi tipi di diabete. Nel tipo I insulino-dipendente, che è caratterizzata da insufficienza insulina assoluto a causa della deplezione di endogene beta-cellule degli isolotti di Langerhans del pancreas, iperinsulinemia causa dell'introduzione di insulina esogena, la cui concentrazione nel sangue durante la terapia insulinica spesso supera la norma. Pazienti con non-insulino dipendente diabete di tipo II iperinsulinemia è il risultato di eccessiva secrezione di insulina carattere compensativo in risposta all'iperglicemia causa della ridotta sensibilità all'insulina (resistenza all'insulina) [84]. Inoltre,
Tabella 1.4
Il contenuto di lipidi e lipoproteine ​​nel plasma sanguigno di pazienti uomini e donne
diabete mellito.

Legenda:
= il livello dei lipidi non differisce dalla norma;
gt; aumento dei livelli di lipidi e lipoproteine;
gt; gt; aumento significativo;
lt; riduzione dei lipidi.

il trattamento dei pazienti diabetici con farmaci ipoglicemici orali dal gruppo dei derivati ​​sulfonilurea aumenta la secrezione di insulina. In generale, in caso di diabete mellito di tipo II, l'iperinsulinemia si verifica più frequentemente ed è più pronunciato rispetto al diabete di tipo 1 [56,82]. Forse questo spiega la maggiore incidenza di alterazioni aterosclerotiche nei vasi nel diabete di tipo II rispetto al tipo I [46].
Le cause della resistenza all'insulina tissutale, che porta a una relativa carenza di insulina e iperina compensatoria -
Sulinemia, può essere: 1) un prodotto modificato della secrezione di cellule beta delle isole di Langerhans (cambiamento nella molecola di insulina, una violazione della conversione di proinsulina in insulina); 2) la circolazione di antagonisti dell'insulina (aumento della concentrazione di ormoni contrainsulari, anticorpi anti-insulina, anticorpi anti-recettori dell'insulina); 3) difetto del tessuto bersaglio (difetto del recettore dell'insulina, difetto post-recettore) [55,83].
L'aumento dei livelli sierici di grasso nei pazienti con diabete mellito è stato descritto da W. Kussmaul nel 1874, e oggi i disturbi diabetici del metabolismo lipidico sono al di là di ogni dubbio. Allo stesso tempo, la frequenza della dislipoproteinemia varia dal 25 al 68% e iperlipoproteinemia 11b e IV sono i più comuni (secondo la classificazione di Fredrickson) [56,82]. Elevati livelli di trigliceridi nella composizione di VLDL e colesterolo nella composizione delle LDL nei pazienti con diabete sono causati da: 1) un aumento dell'assunzione di acidi grassi liberi dai depositi di grasso al fegato; 2) attivazione sotto l'influenza dell'insulina trigliceride sintetasi e
HMG-CoA reduttasi, enzimi specifici che catalizzano il fegato e le cellule endoteliali, rispettivamente, la sintesi di trigliceridi e colesterolo. Parallelamente a questo, i livelli ematici di HDL anti-aterogenici sono ridotti, che è causato, apparentemente, dal loro catabolismo accelerato ed è più pronunciato nei pazienti con diabete di tipo 2 [81,82].
È curioso che il diabete abbia un effetto diverso sulla composizione lipidica del sangue negli uomini e nelle donne (Tabella 1.4). Si è visto che i cambiamenti aterogenici in questi indicatori sotto forma di aumento dei livelli di trigliceridi, colesterolo totale, colesterolo LDL e bassi livelli di colesterolo HDL sono osservati principalmente nelle donne. Ovviamente, questo può spiegare il fatto che il diabete nelle donne è più importante come fattore di rischio per l'aterosclerosi e la cardiopatia ischemica rispetto agli uomini [46,51,85].
Nel diabete cambiamenti non solo nel sangue di singole lipoproteine, ma anche la loro composizione, in particolare in condizioni di iperglicemia si verifica glicosilazione non enzimatica di LDL e HDL. Come risultato di tali trasformazioni, le proprietà di queste lipoproteine ​​cambiano significativamente [4.81, 86].
L'LDL nativo, come è noto, non viene catturato dalle cellule del sistema dei fagociti mononucleati. Il loro catabolismo si verifica prevalentemente nel fegato, così come nei fibroblasti e nelle cellule muscolari lisce, dove il metabolismo del LDL mediato dal recettore è regolato da un meccanismo di feedback (con maggiore assorbimento del colesterolo LDL, la sua sintesi all'interno della cellula è ridotta). A differenza delle LDL native, le LDL modificate vengono catturate dai macrofagi.

Fig. 1.3. Diagramma del rapporto tra l'iperinsulinemia e l'aterosclerosi e i suoi relativi disturbi del metabolismo dei lipidi e dei carboidrati ([90] con una modifica).
MI, che rallenta il loro catabolismo, ma, soprattutto, nei macrofagi, il metabolismo LDL non è regolato dal meccanismo di feedback, e quindi in essi, e infine nella parete vascolare, si accumula una quantità eccessiva di colesterolo. Inoltre, la glicosilazione accelera il catabolismo dell'HDL, che porta a una diminuzione del loro contenuto nel sangue. Ma non è noto se la funzione di trasporto dell'HDL cambi a seguito della loro modifica glicosilata.
Pertanto, nei pazienti con diabete mellito, pronunciano cambiamenti sia qualitativi che quantitativi nella composizione lipidica del sangue, contribuendo allo sviluppo dell'aterosclerosi

parete vascolare [55,56].
Insieme ai disturbi lipidici, i pazienti diabetici hanno rivelato: 1) bassi livelli di prostaciclina sullo sfondo di un aumento del livello di trombossano A2, che aumenta la tendenza alla trombosi e alla vasocostrizione; 2) un aumento del livello di immunocomplessi circolanti, la cui deposizione nella parete vascolare può essere una delle cause di danno all'endotelio vascolare e portare infine allo sviluppo di angiopatia diabetica; 3) un aumento della concentrazione di insulina circolante nel sangue provoca danni all'endotelio vascolare e proliferazione delle cellule muscolari lisce [82,87].
Ora possiamo solo sottolineare che, secondo i dati esistenti, il principale ruolo patogenetico nei meccanismi dei disturbi descritti sopra nei pazienti con diabete mellito appartiene all'iperinsulinemia, combinata con la carenza di insulina tissutale (Figura 1.3). A questo proposito, è emersa un'ipotesi sul significato indipendente dell'iperinsulinemia e della resistenza all'insulina tessutale nella patogenesi dell'aterosclerosi. Si ritiene [88] che un aumento dei livelli ematici di VLDL e LDL e una diminuzione dei livelli di HDL possano portare all'insulino resistenza e promuovere lo sviluppo dell'iperinsulinemia. Tuttavia, un po 'prima è stato dimostrato che l'iperinsulinemia è presente in quasi tutti i pazienti con IHD, indipendentemente dalla presenza o dall'assenza di iperlipoproteinemia [89]. E oggi c'è una convincente evidenza epidemiologica e clinica che l'iperinsulinemia è strettamente associata all'aterosclerosi, non è causata dall'ischemia del pancreas e da altri tessuti e precede la manifestazione clinica della malattia. Di interesse è uno studio condotto a Helsinki tra agenti di polizia, che ha dimostrato che un aumento di insulina a stomaco vuoto e dopo un carico di glucosio con un grado considerevole di probabilità indica un possibile sviluppo di CHD nei prossimi 3-5 anni. Su questa base, si ipotizza il valore prognostico del contenuto di insulina di reazione in risposta al carico di glucosio, che non dipende da altri fattori di rischio come il colesterolo, la glicemia e la pressione sanguigna [90].
I principali fattori che portano alla resistenza all'insulina dei tessuti periferici nell'aterosclerosi possono essere antagonisti ormonali di insulina e difetti nei tessuti bersaglio. Antagonisti fisiologici dell'insulina nella regolazione del metabolismo dei carboidrati e la garanzia del livello ottimale di glucosio nel sangue sono gli ormoni delle ghiandole surrenali, la ghiandola tiroidea, l'ormone somatotropo e il glucagone.
In pazienti con malattia coronarica con aumentata escrezione di glucocorticoidi, si osserva un aumento del contenuto di 11 ossicorticosteroidi in risposta all'introduzione di glucosio, che può indicare la resistenza del sistema ipotalamico-ipofisario all'inibizione omeostatica e
può indicare un aumento della sua attività. Allo stesso tempo, l'effetto dei corticosteroidi sullo sviluppo dell'aterosclerosi è mediato da un cambiamento nella secrezione di insulina e nel metabolismo del glucosio [90]. Tuttavia, studi sperimentali hanno dimostrato che i glucocorticoidi sono, sebbene importanti, ma non l'unico fattore che porta alla resistenza all'insulina nell'aterosclerosi [83].
Pertanto, i dati sopra riportati indicano una stretta relazione diretta e di feedback tra i disordini del metabolismo dei carboidrati e dei lipidi, l'indubbio ruolo della carenza di insulina tessutale nell'aterogenesi e un'estrema interdipendenza intrecciata di diabete mellito e lesioni vascolari aterosclerotiche. Tuttavia, i meccanismi intimi di queste connessioni sono, purtroppo, sconosciuti.