Diabete e gravidanza
- Diagnostica
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Diabete mellito e gravidanza.
Ormai, c'è una chiara tendenza verso
un aumento del numero di donne in gravidanza con diabete. Secondo
istituzioni specializzate il numero di nascite nelle donne con zucchero
il diabete di anno in anno è in aumento. Frequenza del travaglio con il diabete
è 0,1% - 0,3% del totale. C'è un'opinione su 100
circa 2-3 donne in gravidanza hanno disturbi del metabolismo dei carboidrati.
Il problema del diabete mellito e della gravidanza è al centro
attenzione di ostetrici, endocrinologi e neonatologi, come questo
la patologia è associata a un gran numero di complicanze ostetriche, elevate
morbilità e mortalità perinatale e avversi
effetti sulla salute materna e infantile. Diabete
malattia, nella patogenesi di cui giace assoluto o relativo
mancanza di insulina nel corpo, causando un disturbo metabolico e
cambiamenti patologici in vari organi e tessuti.
L'insulina è nota per essere un ormone anabolico,
promuovere l'utilizzo del glucosio e la biosintesi del glicogeno, lipidi,
proteine. Quando viene violata la carenza di insulina
il glucosio e la sua produzione aumentano, con il risultato che si sviluppa
iperglicemia - il principale segno diagnostico del diabete.
Il metabolismo dei carboidrati durante la gravidanza fisiologica cambia in
in base al crescente fabbisogno energetico del frutto in crescita
meterial, l'immagine principale in glucosio. Gravidanza normale
caratterizzato da una diminuzione della tolleranza al glucosio, una diminuzione
sensibilità all'insulina, miglioramento della disgregazione dell'insulina e
circolazione di acidi grassi liberi. Cambiamenti nel metabolismo dei carboidrati
associato con l'influenza degli ormoni placentari: lattogeno placentare,
estrogeno, progesterone e corticosteroidi. grazie
azione lipolitica del lattogeno placentare nel corpo
le donne incinte stanno aumentando i livelli di acidi grassi liberi che
sono utilizzati per i costi energetici della madre, quindi salvati
glucosio per il feto. Per loro natura, questi cambiamenti nei carboidrati
la condivisione della maggior parte dei ricercatori è considerata simile a
cambiamenti nel diabete. Pertanto, la gravidanza è considerata
come un fattore diabetico.
La clinica fa una distinzione tra il diabete palese delle donne incinte,
transitorio, latente, gruppo speciale composto da donne in gravidanza con
Si basa sulla diagnosi del diabete manifesto nelle donne in gravidanza
iperglicemia e glicosuria nello studio del metodo dell'ortotoluidina
a stomaco vuoto Ci sono tre gravità del diabete. Forma semplice - livello
digiuno di zucchero nel sangue non superi 6,66 mmol / l, non c'è chetosi.
La normalizzazione dell'iperglicemia si ottiene con la dieta. Diabete moderato
- digiuno di zucchero nel sangue non supera 12,21 mmol / l, chetosi
mancante o eliminato con una dieta. Con grave diabete
il livello di zucchero nel sangue a digiuno supera 12,21 mmol / l, osservato
tendenza a sviluppare chetosi. Lesioni vascolari spesso marcate -
angiopatie (ipertensione arteriosa, malattia ischemica del miocardio,
ulcere trofiche delle gambe), retinopatia, nefropatia (diabetica
Fino al 50% dei casi in donne in gravidanza sono transitori
il diabete. Questa forma di diabete è associata alla gravidanza, ai segni
le malattie scompaiono dopo il parto, il diabete può riprendere
ripetuto gravidanza. Ci sono il diabete latente o subclinico,
in cui non ci possono essere segni e diagnosi clinici
imposta dal campione modificato per la tolleranza al glucosio.
Degno di nota è il gruppo di donne in gravidanza a rischio.
malattia del diabete. Questi includono donne che sono malate.
diabete in famiglia; che hanno dato alla luce bambini con massa corporea superiore a 4500 grammi;
donne in gravidanza con sovrappeso, glucosuria. emersione
la glicosuria nelle donne in gravidanza è associata a una diminuzione della soglia glicemica.
Si ritiene che l'aumento della permeabilità renale al glucosio sia dovuto a
l'azione del progesterone. Quasi il 50% delle donne in gravidanza con attenzione
l'esame può rivelare la glucosuria. Tutto incinta in questo gruppo
è necessario effettuare la determinazione della glicemia a stomaco vuoto e al momento del ricevimento
numeri superiori a 6,66 mmol / l, viene mostrato un test di tolleranza
glucosio. Il metodo seguente è comunemente usato: il livello è determinato
glicemia a stomaco vuoto e dopo 30,60,120,180 minuti dopo aver assunto 50-100
grammo di glucosio (a seconda del peso corporeo della gestante) in 250 ml di acqua.
In parallelo, l'urina giornaliera viene testata per il contenuto di zucchero.
Tutte le donne in gravidanza con ridotta tolleranza al glucosio
deve essere registrato A loro viene assegnata una dieta povera di carboidrati,
quindi viene eseguito un test di tolleranza al glucosio ripetuto. a
identificando le sue anormalità sullo sfondo della dieta sono nominati nel caso di
necessitando di piccole dosi di insulina. Durante la gravidanza
è necessario ripetere il test glicemico e glicosurico
Spesso all'inizio del diabete, il seguente
manifestazioni cliniche della malattia: sensazione di secchezza delle fauci, sensazione
sete, poliuria (minzione frequente e pesante), aumento dell'appetito
insieme con perdita di peso e debolezza generale. È spesso osservato prurito,
principalmente nei genitali esterni, piorrea,
Dibet durante la gravidanza, non tutti i pazienti perdono
allo stesso modo. Circa il 15% dei pazienti in tutto
la gravidanza, i cambiamenti speciali nella fotografia della malattia non sono osservati. Lo è
riguarda principalmente il diabete mite.
Nella maggior parte dei casi, ci sono tre fasi di cambiamento clinico.
il diabete. Il primo stadio inizia con la settimana 10 e
dura 2-3 mesi. Questo stadio è caratterizzato da un aumento di
tolleranza al glucosio, alterata sensibilità all'insulina.
C'è stato un miglioramento nella compensazione del diabete, che può essere accompagnata da
coma ipoglicemico. È necessario ridurre la dose.
insulina a 1/3. Il secondo stadio si verifica alle 24-28 settimane di gravidanza,
c'è una diminuzione della tolleranza al glucosio, che si manifesta spesso
condizione prekomatoznym o acidosi, in relazione al quale è necessario
aumentare la dose di insulina. In una serie di osservazioni 3-4 settimane prima della consegna
c'è un miglioramento nelle condizioni del paziente. Terza fase del cambiamento
associato al parto e al periodo postparto. Nel processo di nascita lì
il rischio di acidosi metabolica, che può rapidamente
andare in diabetico. Subito dopo la nascita, tolleranza al glbukoze
aumenta. Nel periodo di allattamento, la necessità di insulina è inferiore rispetto a prima
Le cause del cambiamento nel corso del diabete nelle donne in gravidanza non sono completamente
stabilito, ma senza dubbio l'impatto dei cambiamenti nell'equilibrio degli ormoni,
Aumento del metabolismo dei carboidrati
secrezione di corticosteroidi, estrogeni e progesterone. Significato speciale
dato al lattogeno placentare, che è un antagonista
l'insulina, inoltre, ha rivelato che la concentrazione placentare
il lattogeno nei pazienti con diabete mellito è più alto che nelle persone sane.
Nelle ultime settimane di gravidanza, la diminuzione del livello di glucosio
l'organismo materno è associato ad una maggiore funzionalità insulare
dell'apparato fetale e il consumo crescente di glucosio, peehodyaschayas di
Va notato che l'insulina non penetra attraverso la placenta, mentre
mentre il glucosio scorre facilmente da madre a feto e torna a
a seconda del gradiente di concentrazione.
Ha un grande impatto sul corso del diabete nelle donne in gravidanza
cambiamento nella funzione renale, ovvero la diminuzione del riassorbimento dello zucchero in
i reni, che si osserva da 4-5 mesi di gravidanza, e una violazione
funzione epatica, che contribuisce allo sviluppo di acidosi.
Impatto della gravidanza su tali complicazioni di zucchero pesante
diabete, come lesioni vascolari, retinopatia e nefropatia, in
per lo più sfavorevole. Aggravamento di malattie vascolari
osservato nel 3% dei pazienti, peggioramento della retinopatia - nel 35%. Il più
avversamente per quanto riguarda la gravidanza e la nefropatia diabetica
come lo sviluppo della tossicosi tardiva e multiplo
Il corso della gravidanza nel diabete è accompagnato da
caratteristiche che sono più spesso il risultato di vascolare
complicazioni materne e dipendono dalla forma della malattia e dal grado
compensazione del metabolismo dei carboidrati.
Le complicanze più frequenti sono spontanee.
interruzione prematura della gravidanza, tossicosi tardiva,
polidramnios, malattia del tratto urinario infiammatorio. frequenza
l'aborto spontaneo varia dal 15 al 31%,
gli aborti tardivi sono più spesso osservati in termini di 20-27 settimane.
L'alta incidenza di tossicosi tardiva (30-50%) in queste donne in gravidanza
associato a un gran numero di fattori predisponenti generalizzati
malattia vascolare, nefropatia diabetica, violazione
circolazione uteroplacentare, acqua alta, infezione urinaria
Nella maggior parte dei casi, la tossicosi inizia prima della settimana 30.
gravidanza, i sintomi clinici predominanti sono
ipertensione ed edema. Si osservano forme gravi di tossicosi tardive.
principalmente in pazienti con diabete lungo e grave. Uno di
i modi principali per prevenire la tossicosi tardiva sono la compensazione
insorgenza precoce del diabete mellito, con la frequenza dello sviluppo
la nefropatia è ridotta al 14%. Terapia di tossicosi tardiva con zucchero
Il diabete ha un certo numero di caratteristiche.
Con lo sviluppo della tossicosi tardiva insieme all'insulina e
la terapia dietetica dovrebbe seguire i principi generali di trattamento di questa patologia
di gravidanza. Tuttavia, la presenza del diabete richiede attenzione
uso di neurolettici (droperidolo, aminazina), con
tendenze all'ipoglicemia, questi farmaci non sono raccomandati. per
creare un regime medico-protettivo in queste donne incinte
uso di Dimedrol (0,03 g 1-3 volte al giorno).
Il solfato di magnesio è ampiamente utilizzato in una selezione individuale
dosi. La terapia diuretica deve essere eseguita a piccole dosi e
brevemente, nel rispetto del riposo a letto e del sale basso
dieta diabetica 7 È preferibile prescrivere furosemide a 0,02-0,04
g al giorno per 2-3 giorni. Gli antipertensivi sono prescritti e
antispasmodico: papaverina, no-shpa, dibazolo, controindicato
giorni di digiuno sullo sfondo della terapia insulinica. Data la propensione a
l'acidosi richiede una terapia di alcalinizzazione.
La complicazione specifica della gravidanza nel diabete mellito
è l'acqua alta, che si osserva nel 20-30% dei casi. polidramnios
associato a tossicosi tardiva, deformità fetali congenite e
elevata mortalità perinatale fino al 29%.
Lo sviluppo del polidramnios è spiegato dall'elevata concentrazione di glucosio in
liquido amniotico. Nella maggior parte dei casi, riposo a letto e
compensare il diabete aiuta a ridurre la quantità di liquido amniotico.
Una grave complicanza è l'infezione del tratto urinario nel 16%
pyelonephritis malato e affilato nel 6%. Combinazione di diabetici
nefropatia, pielonefrite e tossicosi tardiva hanno una prognosi per la madre
e il feto è molto cattivo.
Complicanze ostetriche (debolezza delle forze di lavoro, asfissia fetale,
bacino stretto) nei pazienti con diabete sono molto più comuni che in
salutare a causa dei seguenti punti: frequenti precoci
termine della gravidanza, presenza di un grande feto, polidramnios,
Il periodo successivo al parto ha spesso complicanze infantili.
Attualmente, la mortalità materna nel diabete
è raro e si verifica in caso di gravi disturbi vascolari.
I bambini nati da donne con diabete hanno
caratteristiche distintive, dal momento che nel periodo dello sviluppo intrauterino
sono in condizioni speciali - l'omeostasi fetale è disturbata a causa di
iperglicemia nella madre, iperinsulinismo e ipossia cronica in
feto. I neonati differiscono nell'aspetto, adattivi
abilità e caratteristiche del metabolismo. Caratteristica caratteristica
è un grande peso corporeo alla nascita, non il termine
sviluppo intrauterino e aspetto esteriore cushingoide dovuto a
aumentare la massa del tessuto adiposo. Ci sono cambiamenti negli organi interni;
ipertrofia delle isole pancreatiche, aumento delle dimensioni
cuore, perdita di peso del cervello e gozzo. In funzionale
I neonati si distinguono per l'immaturità di orogani e sistemi. in
I neonati hanno un'acidosi metabolica pronunciata in combinazione.
con l'ipoglicemia. Disturbi respiratori, alta
mortalità perinatale - fino al 5-10%, la frequenza delle anomalie congenite
è del 6-8%. Malformazioni più comuni
sistema cardiovascolare e sistema nervoso centrale, difetti ossei
sistema. Sottosviluppo della parte inferiore del corpo e degli arti (sindrome
regressione caudale) si trova solo nel diabete mellito.
Tattica medica nella gestione delle donne in gravidanza con diabete
dovrebbe essere basato sulle seguenti disposizioni. Esame approfondito
subito dopo aver stabilito il fatto della gravidanza per risolvere il problema di
l'ammissibilità del mantenimento della gravidanza: pieno risarcimento per il diabete,
scopo della dieta e della terapia insulinica; prevenzione e trattamento delle complicanze
byueremennosti; scelta razionale del tempo e metodo di consegna,
assistenza specializzata per il neonato.
Controindicazioni per il proseguimento della gravidanza sono: 1)
la presenza del diabete in entrambi i genitori; 2) resistente all'insulina
diabete con tendenza alla chetoacidosi; 3) diabete giovanile, complicato
angiopatia; 4) una combinazione di diabete e tubercolosi attiva;
5) una combinazione di diabete e conflitto Rhesus.
Nel caso di conservazione della gravidanza, la condizione principale è
pieno risarcimento per il diabete. Numerosi studi hanno dimostrato
qual è la mortalità perinatale minima e la morbilità dei bambini
osservato nel gruppo di donne in gravidanza che, a seguito di compensazione
le fluttuazioni giornaliere del diabete nel livello di zucchero nel sangue non hanno superato 5,55-8,325
mmol / l (100-150 mg%). Nel trattamento del diabete mellito importante
ha una dieta mirata alla normalizzazione del metabolismo dei carboidrati. La base
nutrizione impostata dieta N 9, secondo Pevzner, compreso normale
il contenuto di proteine di alto grado (120 g); limitando il grasso a 50-60 g e
carboidrati fino a 300-500 g con la completa esclusione di zucchero, miele, marmellata,
dolciaria. Il contenuto calorico totale della dieta quotidiana dovrebbe
portare a 2500-3000 kcal. Quando si fa una dieta a casa
possiamo consigliare una tabella di equivalenti, basata sull'unità di pane,
pari a 12 grammi di carboidrati. La dieta deve essere completa in relazione a
di vitamine. Si consiglia di assegnare acido ascorbico a 200-300
mg. Il cibo dovrebbe essere assunto 5-6 volte al giorno. Serve rigoroso
corrispondenza tra l'iniezione di insulina e l'assunzione di cibo nel tempo.
Dovrebbero tutti i pazienti con diabete durante la gravidanza
prendere l'insulina La maggior parte degli autori consiglia di utilizzare una combinazione di
insulina veloce e azione prolungata.
I farmaci antidiabetici orali non dovrebbero essere usati in
Per stabilire il dosaggio di insulina, è necessario misurare ogni giorno
fluttuazioni della glicemia (digiuno e altre 4 porzioni durante il giorno),
determinare i livelli di glucosuria e acetone in 3-4 porzioni di urina al giorno.
L'insulina viene somministrata in dosi che supportano la quantità di
livello di zucchero 5,55-8,325 mmol / l (100-150 mg%) e portato a
mancanza di glicosuria e chetonuria. Data la variabilità della domanda di
l'insulina durante la gravidanza deve essere ricoverata in ospedale
incinta almeno 3 volte: alla prima visita dal medico, con 20-24 settimane
gravidanza, quando il fabbisogno di insulina cambia molto spesso, e
a 32-36 settimane, quando viene spesso associata tossicosi tardiva
incinta e richiede un attento monitoraggio del feto. a
Questa ospedalizzazione affronta il problema dei tempi e dei metodi di consegna.
Oltre questi termini di trattamento ospedaliero, il paziente dovrebbe essere
sotto la supervisione sistematica di un ostetrico e endocrinologo, nel primo
metà della gravidanza 1 volta in 2 settimane, nella seconda metà -
Una delle domande difficili è la scelta del termine di consegna,
come in connessione con l'insufficienza placentare crescente c'è
la minaccia di morte prenatale del feto e allo stesso tempo il feto con zucchero
il diabete nella madre differisce dall'immaturità funzionale pronunciata.
La gravidanza è accettabile per il corso semplice di lei e
nessun segno di sofferenza del feto.
La maggior parte dei medici considera presto
consegna, l'ottimale sono le date dalla 35 alla 38a settimana.
La scelta del metodo di consegna dovrebbe essere individuale, tenendo conto
storia materna, fetale e ostetrica.
Quando si gestisce il parto attraverso il canale del parto
prendere in considerazione le grandi dimensioni del feto, risultante in una proporzione tra
la dimensione del bacino della madre e la testa e le spalle del feto si rompono e si alzano
difficoltà nella rimozione dei ganci. Frequente complicazione del lavoro primario
e la debolezza secondaria delle forze lavorative richiede una correzione tempestiva.
Va notato che nelle donne con un lungo corso di diabete
abbastanza spesso trovato pelvis trasversalmente ristretto.
Durante il parto e durante il taglio cesareo continua
terapia insulinica. A causa della labilità dei processi metabolici
utilizzare l'insulina semplice sotto il controllo della glicemia
ogni 4-5 ore. La frequenza del taglio cesareo nei pazienti con zucchero
il diabete arriva al 50%.
Neonati da madri con diabete, nonostante il grande
il peso corporeo è considerato prematuro, necessitante
cura speciale Nelle prime ore di vita, l'attenzione deve essere pagata.
identificare e combattere i disturbi respiratori, l'ipoglicemia,
acidosi, lesioni del sistema nervoso centrale.
Monitoraggio attento dello stato della donna incinta, compensazione
disturbi del metabolismo dei carboidrati, prevenzione e trattamento delle complicanze
gravidanza, scegliendo il termine e il metodo più razionali
consegna e assistenza infermieristica ai neonati consentiti
migliorare significativamente i tassi ostetrici specializzati in
istituzioni per il diabete.
riferimenti:
MM Shekhtman, TP Barhatova "Malattie degli organi interni e
gravidanza. "Medicina, 1982.
I.M. Gryaznova, V.G.Vtorova "Diabete mellito e gravidanza"
Diabete e gravidanza
UNIVERSITÀ DI STATO DEL TUMORE
Dipartimento di Fisiologia umana e animale
Diabete e gravidanza
studenti del primo anno
La lista è abbreviata. 4
I. Revisione della letteratura. 8
1.1. Il diabete mellito. 8
1.2. La struttura del pancreas. 10
1.2.1. L'effetto biologico dell'insulina. 12
1.3. Classificazione del diabete. 15
1.3.1. Diabete mellito insulino-dipendente. 16
1.3.2. Diabete insulino-indipendente. 17
1.3.3. Diabete gravido..19
1.4. Fasi dello sviluppo del diabete 20
1.5. Caratteristiche del corso della gravidanza, parto e il periodo postpartum nel diabete mellito. 22
1.6. Complicazioni del diabete. 27
1.7. Trattamento del diabete 30
II. Materiali e metodi di ricerca. 32
2.1. Determinazione del glucosio vero nel sangue periferico al toshchak. 32
2.2. Determinazione del glucosio nelle urine. 33
2.3. Test orali utilizzati per determinare la tolleranza al glucosio. 34
2.4. Test di tolleranza al glucosio endovenoso. 39
2.5. Glucosio tollerante al cortisone (prednisone) 40
2.6. Test dell'insulina 41
2.7. Determinazione dell'insulina immunoreattiva (IRI). 41
2.8. Corpi chetonici di sangue e urina. 43
Riferimenti. 45
OMS - Organizzazione mondiale della sanità
IDDM - diabete mellito insulino-dipendente
NIDDM - diabete insulino-indipendente
NTG: tolleranza al glucosio non normale
SDB - diabete mellito
Diabete mellito
TSH - test di tolleranza al glucosio
CNS - sistema nervoso centrale
Negli ultimi decenni c'è stato un forte aumento dell'incidenza del diabete, specialmente nelle aree industrializzate. Ogni 10-15 anni il numero di pazienti con diabete raddoppia. In tutti i paesi del mondo, ci sono circa 35 milioni di pazienti con diabete e circa lo stesso numero di persone con diabete non è stato identificato.
Lo studio della prevalenza del diabete nel nostro paese ha dimostrato che il numero di pazienti con diabete è 1,5-3,5% della popolazione totale.
Il diabete aumenta la mortalità di 2-3 volte, il rischio di sviluppare malattia coronarica e infarto miocardico aumenta di 2 volte, la patologia dei reni di 17 volte, cancrena degli arti inferiori di 20 volte (Mazovia, Velikov, 1987), ipertensione, più di 3 volte (Efimov, 1988). Il più delle volte il diabete mellito sviluppa infarto miocardico, accidente cerebrovascolare. Le principali cause di morte per i pazienti sono le malattie cardiovascolari e cerebrovascolari, l'aterosclerosi (67%), l'insufficienza renale cronica (6,7%), le infezioni (11,1%).
I progressi nella diagnosi e nel trattamento hanno portato ad un aumento dell'aspettativa di vita, che ha portato a un gran numero di complicazioni tardive della malattia. Secondo il rapporto del comitato di esperti dell'OMS sul diabete mellito (1981), l'aspettativa di vita con lo sviluppo della patologia nei bambini è di circa 30 anni (circa il 50% della norma), e per il diabete di tipo II, una media di circa il 70% dell'aspettativa di vita di una persona sana.
Il diabete è un grande problema medico e sociale. Nonostante il fatto che in molti paesi ci siano programmi nazionali per combattere il diabete, questo problema è lungi dall'essere risolto.
La pratica mostra che il diabete e la gravidanza hanno un effetto negativo l'uno sull'altro (Romanova, Baranov, 1963). Particolarmente sfavorevole è l'effetto del diabete della madre sullo sviluppo intrauterino del feto, che spesso porta alla morte, alla formazione di malformazioni o alla nascita di bambini malati. Ciò consente alle donne incinte, ai pazienti D e ai loro bambini di essere inclusi nel gruppo ad alto rischio. Pertanto, "il diabete e la gravidanza" sono rilevanti non solo in ambito medico, ma anche in quello sociale.
A causa del fatto che l'incidenza del diabete nell'ultimo decennio è aumentata, la diabetologia ostetrica è diventata di importanza medica e sociale fondamentale.
Tali terribili complicanze del diabete come chetoacidosi e coma ipoglicemico, ecc., Sono diventate molto meno frequenti, tuttavia la gravidanza è ancora una regione di carico pesante per il corpo del paziente, contribuendo alla labilità dei processi metabolici, aumento dell'insulino resistenza, sviluppo e progressione delle complicanze vascolari del diabete.
I risultati della ricerca mostrano che nel corpo di una donna incinta, una donna con diabete, così come il suo feto e neonato in misura diversa, l'omeostasi ormonale e metabolica. Il grado della sua violazione dipende da una serie di ragioni, principalmente sulla compensazione del diabete della madre durante la gravidanza e il parto, la durata del diabete e le complicazioni che si sono associate.
I dati ottenuti costituiscono la base dei principi che abbiamo sviluppato per l'organizzazione di cure ostetriche specialistiche per i pazienti con diabete, così come la gestione razionale della gravidanza e del parto e il periodo postpartum in queste donne.
L'esperienza del dipartimento specializzato suggerisce che studi le domande più approfonditamente:
Continuare a studiare la patogenesi della fetopatia diabetica;
La fattibilità di preservare la gravidanza nei pazienti diabetici (le donne che sono controindicate in gravidanza dovrebbero essere avvisate in anticipo e con adeguati contraccettivi);
L'uso diffuso del monitoraggio dinamico del feto, l'uso di metodi razionali, patogeneticamente comprovati di rianimazione e cura dei neonati e l'organizzazione generale obbligatoria del monitoraggio della progenie dei pazienti con diabete.
A questo proposito, il compito dei medici è di minimizzare gli effetti collaterali reciproci del diabete e della gravidanza.
Con la scoperta dell'insulina ormonale, è iniziata una nuova era della diabetologia: è stato possibile non solo alleviare le condizioni del paziente ma anche prevenire lo sviluppo di terribili complicanze del diabete, che è la principale causa di morte per questa malattia. La decodifica della struttura della molecola dell'insulina e la scoperta del gene che codifica per la biosintesi dell'insulina sono di grande importanza in termini di metodi per produrre questo ormone usando la biotecnologia industriale. Sono in corso studi intensivi nel campo del trapianto di pancreas, sulla creazione di apparati artificiali a cellule beta e di efficaci farmaci antidiabetici orali (Goldberg, 1993). I metodi diagnostici rapidi sono ampiamente introdotti utilizzando strisce indicatrici.
Questa malattia è diventata un problema di salute pubblica in tutto il mondo, occupando un posto per importanza medica e sociale subito dopo le malattie cardiovascolari e oncologiche.
I. REVISIONE DELLA LETTERATURA
1.1. diabete mellito
Il diabete mellito è una malattia endocrino-metabolica caratterizzata da iperglicemia cronica, una violazione di tutti i tipi di metabolismo, causata dalla mancanza assoluta o relativa di insulina, che si sviluppa a causa dell'influenza di molti fattori endogeni ed esogeni.
Il diabete è una sindrome metabolica cronica caratterizzata da iperglicemia, glucosuria e disordini metabolici correlati. Lo sviluppo della sindrome è dovuto all'insufficienza assoluta o relativa dell'insulina nel corpo, che porta all'interruzione del metabolismo dei carboidrati, dei grassi, delle proteine e alla profonda disorganizzazione del metabolismo intracellulare.
I medici sono costantemente in contatto con pazienti nei quali i principali segni oggettivi della malattia sono ipeglicemia e glicosuria. Solo dopo un esame clinico del paziente e la diagnosi differenziale può essere abbastanza chiaramente decidere il tipo di diabete. Il diabete può essere una malattia indipendente (una forma nosologica separata) o uno dei sintomi di un'altra patologia, tra cui alcune malattie endocrine (sindrome di Itsenko-Cushing, acromegalia, gozzo tossico diffuso, ecc.). Pertanto, le cause dei disturbi del metabolismo dei carboidrati e lo sviluppo del diabete mellito sono eterogenei.
Forme cliniche del diabete (Efimov, 1983)
Primaria: genetica, essenziale (con o senza obesità);
Secondaria (sintomatica): ipofisaria, steroidea, tireogena, adrenalina, pancreatica (infiammazione, tumori, rimozione), bronzo (con emocromatosi);
I principali sintomi del diabete sono secchezza delle fauci, sete, poliuria e polifagia, che sono causati da iperglicemia e glicosuria, che si verifica quando il livello di glucosio nel sangue supera i 9-10 mmol / l (160-180 mg%). La poliuria è una conseguenza di un aumento dell'osmolarità dell'urina contenente glucosio. La selezione di 1 g di glucosio porta al rilascio di 20-40 g di liquido. La poliuria, a sua volta, porta alla disidratazione e all'emergere della sete. I pazienti bevono un giorno a parecchi litri di liquido, che rapidamente perdono con l'urina. La mancanza di insulina porta ad un aumento del catabolismo proteico, con il risultato che i pazienti perdono peso velocemente nonostante un buon appetito. Nel diabete, si osservano spesso prurito, debolezza e foruncolosi. Esacerbazioni della malattia si verificano spesso sullo sfondo dell'infezione, dopo l'intervento chirurgico. IDDM si sviluppa in modo acuto. I livelli ematici di insulina e C-peptide sono nettamente ridotti, il livello di glucagone è elevato.
Nelle persone che soffrono di NIDDM, i sintomi della malattia aumentano gradualmente. La tendenza alla chetoacidosi è assente. La diagnosi viene spesso stabilita in modo casuale. I livelli di insulina e C-peptide sono normali o elevati, i livelli di glucagone sono elevati e non diminuiscono con la somministrazione di insulina. Con una diminuzione del peso corporeo, la compensazione del diabete può essere raggiunta con l'aiuto della sola dieta (Sumarokov, 1993).
1.2. La struttura del pancreas
Il pancreas è misto, comprese le parti esocrine ed endocrine. Nella parte esocrina si produce il succo pancreatico, che è ricco di enzimi digestivi - tripsina, lipasi, amilasi, ecc., Che scorre attraverso i dotti escretori nel duodeno, dove i suoi enzimi sono coinvolti nella scomposizione di proteine, grassi e carboidrati nei prodotti finali. Nella parte endocrina dell'ormone viene sintetizzata - insulina, glucagone, polipeptide pancreatico coinvolti nella regolazione del metabolismo dei carboidrati, delle proteine e dei grassi nei tessuti.
Parte endocrina: le ghiandole dei lobuli sono rappresentate da isole situate tra gli acini. Di solito hanno una forma arrotondata o ovale, ma allo stesso tempo possono formarsi isole di forma a nastro e stellate. Il loro numero maggiore si trova nella parte caudale della ghiandola.
Isolotti di cellule endocrine insulari - insulociti. Tra di loro ci sono i capillari sanguigni fenestrati. Gli ormoni secreti dalle cellule insulari prima entrano in questo spazio e poi attraverso il muro dei capillari nel sangue. Nel citoplasma, un reticolo endoplasmatico granulare è moderatamente sviluppato: un complesso lamellare di mitocondri e granuli secretori. Questi granuli non sono identici in diverse celle delle isole. Ne esistono cinque tipi principali: cellule B (basali), cellule A (acidofile), cellule D (dendritiche), D1-cellule (argirofile) e cellule PP.
Le cellule B: la maggior parte delle isole. La maggior parte di essi si trova al centro, è ben conservata in acqua, ma completamente dissolta in alcool. Presentano proprietà basali, colorazione con aldeide-fucsina. Granuli circa 275 nm. I granuli consistono in un ormone sintetizzato in queste cellule. Cristallizza in presenza di sali di zinco. In questa forma, l'insulina viene conservata a lungo. L'effetto della sua azione ipoglicemizzante: favorisce l'assorbimento del glucosio ematico da parte delle cellule dei tessuti. Con la mancanza di insulina, il glucosio nei tessuti diminuisce e il contenuto nel sangue aumenta drammaticamente, il che porta al diabete.
A-cellule. Nell'isoletta occupano una posizione periferica. I granuli A sono resistenti all'alcol, ma si sciolgono in acqua. Fuchsin macchiato acido, rosso ozono. La loro dimensione è di 230 nm. Il contenuto è separato da un bordo chiaro stretto a diaframma. Nella cellula, l'ormone glucagone. In azione, è un antagonista dell'insulina. Sotto la sua influenza nei tessuti, l'aumento della scissione di glicogeno in glucosio. In caso di mancanza di glucosio nel sangue può essere ridotto. Insulina e glucagone mantengono rigorosamente la costanza dello zucchero nel sangue e determinano il contenuto di glicogeno nei tessuti (principalmente nel fegato).
D-cells, sono pochi. Disposto nella periferia, a forma di bottiglia. Grani di medie dimensioni (325 nm), di forza moderata senza bordo chiaro. Le cellule D secernono l'ormone samostatina. Ritarda la secrezione delle cellule di insulina e glucagone A e B e inibisce la sintesi degli enzimi da parte delle cellule acidotiche del pancreas. In piccola quantità sono D1-cellule, granuli agrifili piccoli (160 nm), durevoli con un bordo stretto e luminoso. Secreziona un polipeptide interstiziale vasoattivo, abbassa la pressione sanguigna, stimola la secrezione di succo e ormoni dal pancreas.
Le cellule PP sono molto piccole. Producono il polipeptide pancreatico, secerne il succo gastrico e pancreatico. Si tratta di cellule poligonali con granuli molto piccoli nel citoplasma (140 nm). Le cellule si trovano nella periferia delle isole, nella zona della testa della ghiandola e al di fuori delle isole nelle regioni e nei condotti endocrini.
Nei lobuli del pancreas c'è un tipo di cellule secretorie - cellule intermedie e acido-insulari. Questo è un tipo di cella indipendente. Questi sono gruppi nella zona periostrale tra il parenchima esocrino. Contengono granuli di 2 tipi: zimogeno (cellule acidose) e piccole cellule insulari (Eliseeva, 1983).
1.2.1. Effetto biologico dell'insulina
L'insulina è un ormone proteico costituito da catene polipeptidiche A e B, collegate da ponti disolfuro. È formato dalla proinsulina, da cui viene tagliato il cosiddetto peptide C. La secrezione di insulina cambia sotto l'influenza di cambiamenti di glucosio nel sangue, aminoacidi e ormoni intestinali durante l'assorbimento del cibo. L'insulina fornisce l'utilizzazione del glucosio dalle cellule dei tessuti, mantenendo il suo livello nel sangue entro 3,0 - 6,0 mmol / l (60 - 110 mg%). Il contenuto di insulina nel sangue di una persona sana è a stomaco vuoto di 0,4 - 0,8 ng / ml; C-peptide - 0,9-3,5 ng / ml. La determinazione del contenuto del peptide C è importante quando si valuta la funzione dell'apparato delle isole e per differenziare la diagnosi di diabete di tipo I e II. La secrezione di insulina è stimolata dalla gastrina, dalla secretina, dalla colecistochinina, dal polipeptide intestinale vasoattivo. Un inibitore della secrezione di insulina e glucagone, così come alcuni ormoni gastrointestinali è la somatostatina, che si forma nelle cellule delta del pancreas. Somatotropina, corticosteroidi, estrogeni, progestinici, ormone paratiroideo, che influenzano la risposta dei tessuti periferici, in particolare la sensibilità del recettore dell'insulina all'insulina, sono anche coinvolti nella regolazione della secrezione e dell'azione dell'insulina (Sumarokov, 1993).
L'insulina utilizza, metabolizza e "immagazzina" i nutrienti che entrano nel corpo. Partecipa anche ai processi di crescita e differenziazione dei tessuti, esibisce proprietà anaboliche e anti-cataboliche per quanto riguarda i carboidrati, i grassi e gli amminoacidi. La riduzione della secrezione di insulina e la concentrazione nel sangue portano alla mobilizzazione di energia dal deposito (fegato, muscoli, tessuto adiposo) riducendo l'assunzione di cibo.
Il glucosio è utilizzato nel fegato, nei muscoli e nel tessuto adiposo e la sua formazione avviene principalmente nel fegato, da dove entra nel flusso sanguigno. 1-2 ore dopo un pasto, a causa dell'assorbimento di glucosio e altre sostanze nell'intestino, la loro concentrazione nel sangue aumenta, stimolando la sintesi e il rilascio di insulina, aumentando il suo livello nel siero del sangue a 30-80 mU / ml. Le condizioni sono create per la sintesi di glicogeno nel fegato e nei muscoli e nei depositi di grasso.
A riposo, a stomaco vuoto (10-14 ore dopo un pasto), il contenuto di insulina nel sangue diminuisce a 10-17 mU / ml, a seguito del quale iniziano la glicogenolisi e la gluconeogenesi. Il fegato inizia a produrre e rilasciare glucosio ad una velocità di 2-3 mg / (kg min -1) o 120-160 mg / (kg h). La maggior parte del glucosio prodotto nel fegato viene prodotto durante la glicogenolisi e solo il 25% viene prodotto durante la gluconeogenesi. Oltre il 75% del glucosio proveniente dal fegato viene utilizzato dal sistema nervoso centrale, gli elementi formati dal sangue, e questo non richiede l'insulina.
Il fegato è più sensibile all'azione dell'insulina e ai cambiamenti del livello di glucosio circolante. L'inibizione della formazione di glucosio nel fegato si verifica quando la quantità di insulina nel sangue è di 30-50 mU / ml e la stimolazione dell'utilizzo del glucosio si verifica a 80-120 mU / ml.
L'effetto dell'insulina sul metabolismo del glucosio nel fegato è regolato da un cambiamento nell'attività dei tre principali enzimi: glicogeno sintasi, fosforilasi e glucochinasi. L'insulina aumenta l'attività della glicogeno sintetasi e riduce l'attività della fosforilasi, a seguito della quale si creano le condizioni per la sintesi del glicogeno. L'attività della fosforilasi A (forma attiva) è ridotta dall'insulina e dal glucosio con la partecipazione della fosfatasi, che traduce la fosforilasi A in fosforilasi B (forma inattiva). L'inattivazione della fosforilasi A non solo ferma la glicogenolisi, ma ferma anche l'effetto inibitorio della fosforilasi A sulla glicogeno sintetasi. Insieme alla soppressione della glicogenolisi, l'insulina inibisce la gluconeogenesi (la formazione di glucosio da componenti non carboidrati).
L'insulina attiva il glicogeno sintasi e la fosfofuctokinasi nel tessuto adiposo e nei muscoli. Nei muscoli si forma il glicogeno e nel tessuto adiposo, l'α-glicerofosfato e gli acidi grassi, che sono necessari per la sintesi dei trigliceridi. L'insulina ha un'azione anabolica (sintesi degli acidi grassi, formazione dei trigliceridi) e antilipolitica (inibizione della decomposizione dei trigliceridi e dell'ossidazione degli acidi grassi).
Stimolato dall'aumento dell'insulina nella sintesi degli acidi grassi, si verifica perché nel ciclo degli acidi tricarbossilici si forma una maggiore quantità di citrato e isocitrato, attivando processi lipolitici e acetil CoA carbossilasi. Insieme a questo, l'insulina ha anche un effetto diretto sull'acetil CoA carbossilasi.
L'insulina aumenta anche l'attività del tessuto adiposo della lipoproteina lipasi e contribuisce alla transizione dal flusso sanguigno e all'accumulo nei depositi di grasso periferico dei trigliceridi necessari per la sintesi dei grassi. Allo stesso tempo, viene stimolato l'assorbimento del glucosio da parte degli adipociti, che lo utilizzano per formare α-glicerolo fosfato e acidi grassi; -glicerolo fosfato è un componente essenziale coinvolto nella esterificazione degli acidi grassi ai trigliceridi. La formazione di corpi chetonici diminuisce, il cui tasso di sintesi dipende dall'assunzione di acidi grassi nel fegato. Nel fegato, sono ossidati in acetil CoA, seguiti dalla conversione in corpi chetonici e una diminuzione nell'utilizzo di questi ultimi alla periferia, principalmente nei tessuti muscolari. In presenza di insulina, l'assorbimento e l'ossidazione dei corpi chetonici sono accelerati.
L'insulina stimola la sintesi proteica, che si manifesta con una diminuzione del livello ematico di aminoacidi con catene laterali (isoleucina, valina), dovuta al loro trasporto attraverso la membrana cellulare nel tessuto muscolare. È stabilito che l'insulina aumenta l'accumulo di 8 dei 20 amminoacidi naturali nei muscoli degli animali intatti (Efimov, 1983). Allo stesso tempo, inibisce il catabolismo proteico. Lo scambio di DNA e RNA è anche sotto il controllo dell'insulina. L'effetto stimolante dell'insulina sulla sintesi del DNA è notato nella ghiandola mammaria e nei fibroblasti (Balabolkin, 1994).
In generale, la carenza di insulina è accompagnata da una diminuzione della permeabilità della membrana cellulare a glucosio, amminoacidi, alcuni ioni, indebolimento della fosforilazione e altri processi metabolici. Di conseguenza, glicogeno, grassi e proteine si mobilizzano nel fegato, nel muscolo scheletrico, nel tessuto adiposo con aumento della neoglucogenesi nel fegato. Questo è accompagnato da significative violazioni dei carboidrati, così come altri tipi di metabolismo, tra cui proteine, grassi, energia con violazione delle funzioni di un certo numero di sistemi biologici (Sumarokov, 1993).
1.3. Classificazione del diabete
A. Classi cliniche
I. Diabete:
1. diabete mellito insulino-dipendente (IDDM) - I-type,
2. diabete mellito insulino-dipendente (NIDDM) - tipo II:
a). in individui con peso corporeo normale,
b). nelle persone con obesità.
3. diabete mellito associato a carenza nutrizionale (SNDP);
II. Altri tipi di diabete associati a determinate condizioni e sindromi:
1. malattia pancreatica
2. malattie di eziologia ormonale,
3. condizioni causate da farmaci o esposizione a sostanze chimiche
4. anomalie dell'insulina o dei suoi recettori,
5. alcune sindromi genetiche
6. Stati misti.
III. Tolleranza al glucosio alterata (NTG):
1. nei soggetti con peso corporeo normale,
2. nelle persone con obesità,
3. associato a determinate condizioni e sindromi.
IV. Diabete di donne in gravidanza.
1.3.1. Diabete mellito insulino-dipendente
Corrisponde al tipo di diabete giovanile. Più spesso bambini e adolescenti soffrono. Questo tipo è caratterizzato da insorgenza acuta, insulinopenia, tendenza al frequente sviluppo di chetoacidosi. Questo tipo di diabete ha una base genetica. Nel siero dei pazienti erotici, vengono spesso rilevati anticorpi alle cellule delle isole di Langengars, che spesso hanno complicazioni come macro e microangiopatie, neuropatia, ecc.
Per il diabete di tipo I è caratterizzata da un'assoluta mancanza di insulina a seguito della distruzione della maggior parte delle cellule of del pancreas. Nello sviluppo dell'IDDM, viene data importanza alla predisposizione ereditaria, all'infezione virale e alle malattie autoimmuni. In questa malattia, molto più spesso che nella popolazione, ci sono alcuni antigeni HLA. Assumere la presenza di vari geni che determinano la predisposizione di -cellule del pancreas a