Eziologia e patogenesi del diabete mellito di tipo 1

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Il diabete mellito del primo tipo è una malattia endocrina, quando il pancreas non rilascia l'insulina ormonale necessaria. Di conseguenza, negli esseri umani, la quantità di zucchero nel sangue aumenta drammaticamente. Un altro tipo di malattia è chiamato insulino-dipendente. Si forma principalmente in persone sotto i 20 anni, meno spesso nelle persone anziane.

Il diabete mellito non può essere completamente curato, ma se la malattia è stata rilevata in una fase iniziale di sviluppo, quindi con un trattamento appropriato, la persona sarà in grado di vivere per un po 'di tempo. Ma il paziente dovrà monitorare costantemente il livello di zucchero nel sangue, per osservare un'alimentazione corretta. Se non segui le raccomandazioni, si possono sviluppare gravi complicanze.

Le principali cause del diabete di tipo 1

Ad oggi, le cause esatte del diabete di tipo 1 non sono state stabilite nella pratica medica. È un fatto che la malattia è più ereditata. La probabilità di formazione di patologie nelle persone che hanno sofferto di una malattia in questa famiglia è grande. La particolarità della malattia è che il bambino nasce assolutamente sano, ed è impossibile determinare immediatamente la presenza del diabete.

Il diabete mellito di tipo 1, causa:

  1. La presenza di sovrappeso.
  2. Situazioni stressanti costanti.
  3. La presenza di malattie infettive.

La malattia inizia a progredire a seguito di un attacco di cellule pancreatiche da parte delle cellule immunitarie. Di conseguenza, il pancreas fallisce nel suo lavoro e cessa di produrre l'ormone insulinico di cui una persona ha bisogno.

Eziologia del diabete di tipo 1

La malattia si riferisce a malattie di natura multifattoriale con la presenza di un tipo di ereditarietà poligenico. L'eziologia del diabete mellito di tipo 1 è rivelata nella combinazione di predisposizioni genetiche con l'influenza di fattori ambientali avversi. Il fatto che possa sorgere come risultato di una connessione genetica è indicato dai dati sullo studio delle generazioni di famiglia e dei bambini gemelli.

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Se uno dei gemelli ha questa malattia, allora il rischio di sviluppare il diabete nell'altro gemello aumenta al 50%. Nei parenti, specialmente nei fratelli, il rischio di sviluppare la malattia (a condizione che uno di loro sia malato) è solo del 5%.

L'ereditarietà genetica del diabete mellito di tipo 1 è principalmente associata alla presenza di un certo numero di antigeni del sistema HLA. Va notato che in quasi il 95% dei casi gli antigeni DR3 e DR4 sono stati trovati nel sangue in presenza della malattia. Si presume che la malattia sia caratterizzata dalla perdita di tolleranza immunologica agli antigeni di superficie. Le cellule beta necessarie iniziano a scomparire.

Patogenesi del diabete di tipo 1

La patogenesi del diabete di tipo 1 suggerisce che l'insulina non viene prodotta, dal momento che le cellule beta vengono distrutte dalle cellule del sistema immunitario. Il diabete di tipo 1 è una malattia cronica. Lui non è curabile. A causa della mancanza di insulina nel sangue, il glucosio non si rompe, il che porta ad un aumento del livello di zucchero nel sangue e nelle urine. Questo tipo di malattia è diagnosticato meno frequentemente rispetto al tipo 2. Va notato che nella fase iniziale di sviluppo del diabete mellito di tipo 1 si nota un aumento della quantità di zucchero nel sangue non sistematico. Livelli di zucchero normali possono alternarsi a livelli elevati a causa della lenta perdita di cellule beta. I sintomi del diabete di tipo 1 includono indicatori come sete costante, desiderio costante nel bagno, debolezza generale, fame e gonfiore.

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Diabete di tipo 1

Diabete mellito di prima scelta (diabete insulino-dipendente, diabete di tipo 1, diabete giovanile) -malattia, il cui principale segno diagnostico è cronicoiperglicemia- glicemia elevata,poliuria, come conseguenza di questo -sete; perdita di peso; appetito eccessivo o mancanza di esso; sensazione di malessere.diabete mellitosi verifica quando è diversomalattie, portando a ridotta sintesi e secrezioneinsulina. Il ruolo del fattore ereditario è stato studiato.

Il diabete mellito di tipo 1 (diabete insulino-dipendente, diabete giovanile) è una malattia del sistema endocrino caratterizzata da carenza assoluta di insulina causata dalla distruzionecellule betapancreas. Il diabete di tipo 1 può svilupparsi a qualsiasi età, ma i casi più comuni sono i giovani (bambini, adolescenti, adulti sotto i 30 anni). Il quadro clinico è dominato dai sintomi classici:sete,poliuria, perdita di pesostato ketoatsidoticheskaya.

Il contenuto

1 Eziologia e patogenesi

2.1Classificazione di Efimov AS, 1983

2.2 Classifica degli esperti dell'OMS (Ginevra, 1987)

2.3 Classificazione (MI Balabolkin, 1994)

3 Patogenesi e istopatologia

4 Quadro clinico

Eziologia e patogenesi

Il cuore del meccanismo patogenetico dello sviluppo del diabete di tipo 1 è la mancanza di produzione di insulina da parte delle cellule endocrine (cellule βisolotti di Langerhanspancreas) causato dalla loro distruzione sotto l'influenza di determinati fattori patogeni (viraliun'infezione,stress,malattie autoimmunie altri). Il diabete di tipo 1 rappresenta il 10-15% di tutti i casi di diabete, il più delle volte si sviluppa nell'infanzia o nell'adolescenza. Questo tipo di diabete è caratterizzato dall'aspetto dei sintomi principali che progrediscono rapidamente nel tempo. I principali metodi di trattamento sonoiniezioni di insulina, normalizzare il metabolismo del paziente. Se non curato, il diabete di tipo 1 progredisce rapidamente e provoca gravi complicanze comechetoacidosiecoma diabetico, che termina con la morte del paziente [2].

classificazione

Classificazione di Efimov A.S., 1983 [3]

I. Forme cliniche:

Primaria: genetica, essenziale (con obesitào senza di esso).

Secondario (sintomatico): pituitario, steroideo, tiroideo, surrenale, pancreatico (infiammazione del pancreas, sua lesione tumorale o rimozione), bronzo (con emocromatosi).

Diabete in gravidanza(Gestazionale).

II. Per gravità:

III. Tipi di diabete mellito (pattern di flusso):

tipo - insulino-dipendente (labile con una tendenza a acidosieipoglicemia; per lo più giovane);

tipo - insulina indipendente(stabile, diabete anziano).

IV. Lo stato di compensazione del metabolismo dei carboidrati:

V. Disponibilità angiopatia diabetica (I, II, III livello) e neuropatie.

microangiopatia-retinopatia,nefropatia, capillaropatia degli arti inferiori o altra localizzazione.

macroangiopatia- con una lesione primaria del cuore, cervello,gambe,altra localizzazione.

Micro e macroangiopatia universale.

polineuropatia(periferico, autonomo o viscerale).

VI. Lesioni di altri organi e sistemi:epatopatia,cataratta,dermatopatiya,osteoartropatiae altri).

VII. Complicazioni acute del diabete:

Classifica degli esperti dell'OMS (Ginevra, 1987)

] Classificazione (M. I. Balabolkin, 1994)

Patogenesi e istopatologia

carenza insulinanel corpo si sviluppa a causa di insufficiente secrezionecellule betaisolotti di Langerhanspancreas.

A causa dell'insufficienza di insulina, i tessuti insulino-dipendenti (epatico,grassoemuscolo) perdere la loro capacità di utilizzare il glucosiodi sanguee, di conseguenza, il livello di glucosio nel sangue aumenta (iperglicemia) - segno diagnostico cardinale del diabete. A causa dell'insufficienza di insulina nel tessuto adiposo, la ripartizione viene stimolatagrassi, che porta ad un aumento del loro livello nel sangue e nel tessuto muscolare - il decadimento viene stimolatoproteine, che porta ad una maggiore assunzioneamminoacidinel sangue. substraticatabolismoI grassi e le proteine ​​vengono trasformati dal fegato incorpi chetonici, utilizzato da tessuti non insulino-dipendenti (principalmenteil cervello) per mantenere l'equilibrio energetico sullo sfondo della carenza di insulina.

glicosuriaè un meccanismo di adattamento per la rimozione di glucosio alto dal sangue quando il livello di glucosio supera la soglia perrenevalore (circa 10 mmol / l). Il glucosio è una sostanza osmoattiva e un aumento della sua concentrazione nelle urine stimola l'aumento dell'escrezione e dell'acqua (poliuria), che alla fine può portare adisidratazionedel corpo, se la perdita d'acqua non è compensata da un'adeguata assunzione di liquidi (polidipsia). Insieme con l'aumento della perdita di acqua con le urine, si perdono anche i sali minerali - si sviluppa una carenzacationisodio,potassio,calcioemagnesio,anionicloro,fosfatoebicarbonato [4].

Ci sono 6 fasi di sviluppo del diabete mellito di primo tipo (insulino-dipendente):

Predisposizione genetica al diabete associata al sistema HLA.

Ipotetico momento di partenza. danno cellule βvari fattori diabetici e innesco di processi immunitari. I pazienti già rilevano anticorpi contro le cellule insulari in un piccolo titolo, ma la secrezione di insulina non ne risente ancora.

Insulitis autoimmune attivo. Il titolo anticorpale è alto, il numero di cellule beta diminuisce, la secrezione di insulina diminuisce.

Diminuzione della secrezione di insulina stimolata dal glucosio. In situazioni di stress, un paziente può rivelare una tolleranza al glucosio transitoria ridotta (IGT) e un glucosio plasmatico a digiuno compromesso (IGPN).

Manifestazione clinica del diabete, compreso il possibile episodio della "luna di miele". La secrezione di insulina è nettamente ridotta, poiché oltre il 90% delle cellule beta è morto.

Completa distruzione delle cellule beta, completa cessazione della secrezione di insulina.

Patogenesi del diabete mellito di tipo I

Nel momento in cui appare il diabete mellito insulino-dipendente, la maggior parte delle cellule P pancreatiche sono già distrutte. Il processo distruttivo è quasi certamente autoimmune. La sequenza patogenetica è data in tabella. 327-2. In primo luogo, deve essere rintracciata una predisposizione genetica alla malattia. In secondo luogo, nelle persone geneticamente predisposte, i fattori ambientali sono la causa del diabete. Si ritiene che questa sia spesso un'infezione virale. La prova migliore che un impulso esterno è necessario è stata la ricerca condotta su gemelli monozigoti, l'indicatore di concordanza per il diabete tra i quali non supera il 50%. Se il diabete fosse una malattia puramente genetica, ci si aspetterebbe che questa cifra sarebbe del 100%. Il terzo stadio nello sviluppo della malattia è una reazione infiammatoria nel pancreas chiamata "insulite": le isole sono infiltrate da linfociti T attivati. Il quarto stadio è l'attacco di alterazione o trasformazione della superficie delle cellule, che non sono più percepiti come "demolizione" e acquisiscono le proprietà di un alieno o "non proprio" per il sistema immunitario. I talloni e il palco sono ridotti allo sviluppo di una risposta immunitaria. Poiché gli isolotti ora sono percepiti come "non propri", gli anticorpi citotossici sembrano agire insieme ai meccanismi immunitari cellulo-mediati. Il risultato finale è la distruzione delle cellule  e l'emergenza di una clinica per il diabete.

Di conseguenza, il pattern di patogenesi può essere rappresentato come segue: predisposizione genetica  insulitis causata da fattori ambientali,  trasformazione di -cellule da "proprio" a "non proprio"  attivazione del sistema immunitario,  distruzione di cellule  diabete mellito.

Tabella 327-2. Patogenesi del diabete mellito di tipo I

Genetica. Sebbene il diabete insulino-dipendente sia più comune in certe famiglie, i meccanismi della sua eredità sono difficili da descrivere in termini di teoria di Mendel. Sono state segnalate ereditarietà autosomica dominante, recessiva e mista, ma nessuna di queste è stata dimostrata. La predisposizione genetica sembra giocare un ruolo permissivo, piuttosto che decisivo.

L'analisi del pedigree rivela una bassa frequenza dell'ereditarietà verticale diretta. Secondo uno studio condotto in 35 famiglie, ognuna delle quali aveva un bambino con il classico diabete insulino-dipendente, solo quattro pazienti avevano genitori con diabete e in altri due casi i nonni avevano il diabete. Dei 99 fratelli con diabete, solo 6 avevano un diabete chiaro. La probabilità del diabete di tipo I nei bambini, quando la malattia è registrata in un altro membro della famiglia del primo grado di parentela, è solo del 5-10%. La presenza di diabete insulino-dipendente nei genitori aumenta la probabilità di diabete insulino-dipendente nella prole. La presenza simultanea di IDDM e INSSD in una stessa famiglia riflette un difetto genetico (cioè, INDSD è in realtà di tipo I INSD) o ci sono due difetti genetici accidentalmente combinati nella stessa famiglia, ciascuno dei quali sembra influenzare l'espressione di un altro, non è chiaro. Bassi tassi di trasmissione di IDDM rendono difficile capire i suoi meccanismi negli studi familiari, ma dovrebbero incoraggiare le persone con diabete che desiderano avere un figlio.

Uno dei geni per la suscettibilità all'IDDM si trova sul cromosoma 6, poiché esiste una forte connessione tra il diabete e alcuni antigeni leucocitari umani (HLA) codificati dai geni del complesso principale di istocompatibilità localizzati su questo cromosoma (vedere la sezione 63). Molti ricercatori hanno identificato quattro loci, chiamati lettere A, B, C e D, con alleli per ciascun sito. Gli alleli principali con cui è aumentato il rischio di IDDM sono HLA-DR3, HLA-Dw3, HLA-DR4, HLA-Dw4, HLA-B8 e HLA-B15. Particolare importanza è attribuita al locus D, e i loci B e A sono coinvolti a causa del collegamento non casuale c D (accoppiamento non di equilibrio). Rispetto alla popolazione generale, il rischio dovuto alla presenza di DR3 o DR4 aumenta di 4-10 volte. Se confrontiamo non con la popolazione di controllo, ma con un gruppo di individui che non hanno un antigene predisponente, il rischio relativo aumenta di 30 volte. Tuttavia, per molti individui portatori di alleli "ad alto rischio", il diabete non si sviluppa mai.

Fig. 327-1. Rappresentazione schematica del complesso principale di istocompatibilità sul sesto cromosoma. (Per gentile concessione del Dr. J. Harold Helderman.)

Si può ipotizzare che un ulteriore studio dei geni nella regione D aiuterà a determinare con maggiore precisione il rischio, cioè a rilevare varianti specifiche dell'antigene HLA-DR o HLA-DQ che non sono identificabili nello screening convenzionale, che sono più strettamente associate al diabete della semplice presenza dell'antigene. Ad esempio, non tutti gli HLA-DR4 causano un aumento del rischio di diabete, ma solo alcune delle loro opzioni. Va inoltre sottolineato che il diabete può anche verificarsi in assenza di quei determinanti HLA identificati come marcatori ad alto rischio negli studi di popolazione. Gli antigeni B7 e DR2 (Dw2) sono definiti "protettivi" perché vengono rilevati con minore frequenza tra i pazienti con diabete rispetto alla popolazione generale. Tuttavia, in realtà, potrebbero non essere protettivi, ma alleli "a basso rischio", poiché la loro presenza è inversamente correlata alla presenza di DR3 / DR4. In altre parole, se sono presenti DR2, Dw2, gli alleli ad alto rischio dovrebbero essere assenti.

Attualmente, la regione D è divisa in sezioni di DP, DQ e DR (Fig. 327-1). (Il DP era precedentemente SB, un DQ è DC.) Il gene di suscettibilità associato a HLA può essere più strettamente associato alla regione DQ rispetto a DR. Se è così, l'associazione con DR3 o DR4 è dovuta all'accoppiamento non di equilibrio. Molti ricercatori ritengono che il diabete richieda un secondo gene di suscettibilità che possa codificare un difetto del recettore delle cellule T.

È necessario soffermarsi sulla funzione di quelle molecole di superficie cellulare che sono codificate dai geni della regione HLA. Gli antigeni codificati dai siti A, B e C sono chiamati molecole di classe I. Sono presenti sulle cellule nucleari e la loro funzione è principalmente quella di proteggere dalle infezioni, soprattutto virali. Gli antigeni della regione D sono chiamati molecole di classe II. Funzionano nella sfera del sistema di cellule T regolatorie (helper / soppressore) e nella risposta agli alloantigeni (ad esempio, il rigetto degli organi trapiantati). Le molecole di classe II sono normalmente presenti solo sui linfociti B e sui macrofagi del sangue o dei tessuti.

Le molecole delle classi I e II sono meglio viste come segnali di riconoscimento / programmazione per innescare e migliorare le risposte immunitarie nel corpo. Pertanto, l'attivazione di linfociti T citotossici per combattere un'infezione virale richiede la presenza della stessa molecola di classe I sia sulla cellula infetta che sulla cellula T citotossica. In altre parole, la "propria" molecola di classe I in combinazione con un antigene virale forma un nuovo antigene riconoscibile a cui un linfocita T può reagire. Sulla cellula che trasporta l'antigene virale, ma "non il tuo" antigene HLA di classe I, la cellula T non deve reagire. Allo stesso modo, una cellula T helper viene attivata solo quando incontra cellule presentanti l'antigene (macrofagi) che portano una molecola di classe II riconoscibile e un antigene per il quale esiste un sito di riconoscimento esatto.

Si ritiene che l'aspetto delle molecole di classe II sulle cellule endocrine, dove normalmente sono assenti, svolga un ruolo importante nel processo distruttivo autoimmune che porta all'insorgenza del diabete e di altre malattie endocrine come la tiroidite di Hashimoto. La presenza della "propria" molecola di classe II in combinazione con un antigene o auto-antigene è riconosciuta da un linfocita T helper, che quindi avvia l'attivazione del sistema immunitario, compresa la formazione di anticorpi contro una cellula che porta la combinazione di una molecola di classe II con un antigene alieno (o autologo) (vedi sotto).

Fattori ambientali È già stato osservato che un numero significativo di gemelli monozigoti rimane discorde per il diabete (un gemello con diabete e l'altro senza di lui). Ciò indica la necessità di fattori non genetici per l'espressione del diabete negli esseri umani. Argomenti simili sono forniti dal fatto che l'identità degli aplotipi HLA non garantisce la concordanza.

Nella maggior parte dei casi, si ritiene che il virus in grado di infettare la cellula serves funga da stimolante fattore ambientale. Inizialmente, l'eziologia virale del diabete è stata assunta, in base alle fluttuazioni stagionali nel verificarsi della malattia, e anche a causa dell'esistenza di una connessione più che casuale tra la manifestazione del diabete e la precedente malattia di parotite, epatite, mononucleosi infettiva, rosolia congenita e infezione da Coxsackie. L'ipotesi virale è stata confermata da studi che dimostrano che alcuni ceppi di virus dell'encefalomiocardite causano il diabete in topi geneticamente predisposti. L'isolamento del virus Coxsackie B4 dal pancreas di un ragazzo in precedenza sano, morto per un attacco di chetoacidosi e l'induzione del diabete in animali da esperimento che sono stati inoculati con il virus isolato, ha anche indicato che il diabete negli esseri umani può essere causato da virus. Un aumento del titolo di anticorpi neutralizzanti del virus Coxsackie diverse settimane prima della morte del paziente indica una recente infezione da virus. In futuro, la teoria virale è stata confermata dalle osservazioni che la rosolia congenita porta allo sviluppo di IDDM in circa il 20% delle persone affette negli Stati Uniti. Presumibilmente, le infezioni virali possono causare il diabete in due modi: come conseguenza della distruzione infiammatoria diretta delle isole o dell'induzione di una risposta immunitaria.

Tuttavia, nonostante tutto ciò, la teoria virale deve essere trattata con molta attenzione. Studi sierologici su pazienti con segni di recente infezione virale e con diabete insulino-dipendente fresco danno, nella migliore delle ipotesi, risultati non specificati. Se i virus fungono da fattore scatenante, quelli che causano una malattia acuta potrebbero non svolgere il ruolo principale e quelli che agiscono lentamente non sono ancora stati identificati.

Insulitis. Negli animali, i linfociti T attivati ​​si infiltrano nelle isole pancreatiche prima o contemporaneamente allo sviluppo del diabete. I linfociti si trovano anche nelle isole del pancreas di giovani morti per diabete fresco; Inoltre, i linfociti radiomarcati si accumulano nel pancreas dei pazienti con IDDM. Questi risultati sono coerenti con il fatto che l'endocrinopatia immunitaria è solitamente associata all'infiltrazione linfocitica del tessuto interessato. Tuttavia, l'insulite potrebbe essere un fenomeno secondario che non ha una relazione causale con la sequenza patogenetica. Ciò è indicato dal fatto che nel diabete sperimentale nei roditori, causato da basse dosi di streptozotocina (diabete di natura immunologica), si registra una massiccia perdita di cellule prima dello sviluppo dell'insulite. Inoltre, esperimenti su topi immunodeficienti indicano che il coinvolgimento dei linfociti T non è necessario per la distruzione delle cellule caused causata da piccole dosi di streptozotocina.

Trasformare le cellule from da "il proprio" in "non uno" e attivare il sistema immunitario. Nei pazienti con diabete insulino-dipendente, la frequenza di rilevazione di HLA-DR3 e HLA-B15, che è noto essere associata a endocrinopatia immunitaria, è aumentata. Inoltre, IDDM è spesso combinato con altre forme di endocrinopatia autoimmune, come la malattia di Addison, tiroidite di Hashimoto, ipertiroidismo, anemia perniciosa, vitiligine, miopatia maligna e collagenosi vascolare (vedi cap. 334). Tutte queste malattie tendono a verificarsi in alcune famiglie. Inoltre, in molti pazienti con diabete insulino-dipendente, gli anticorpi alle cellule delle isole di Langerhans sono rilevati durante il primo anno dopo la diagnosi. Tali anticorpi sono presenti anche nel sangue dei gemelli o triplette monozigoti che non sono concordanti nel diabete o che si ammalano di diabete in futuro. Lo stesso vale per i fratelli di pazienti con diabete mellito insulino-dipendente. Nel 50-60% dei bambini con diabete appena diagnosticato, sono state trovate cellule T-killer, e questa cifra è più alta rispetto alla popolazione di controllo. Va notato che il diabete, simile a quello del tipo I negli esseri umani, si sviluppa spontaneamente nei ratti della linea BB. Insulina, tiroidite e anticorpi contro le cellule pancreatiche delle isole, la muscolatura liscia, i colloidi della tiroide e le cellule parietali dello stomaco si trovano negli animali malati. Il diabete in tali animali può essere prevenuto o curato con immunomodulatori.

Cosa causa il processo autoimmune? Innanzitutto, si riscontra nel sangue un aumento del rapporto tra T-helper e T-soppressori. Questo può essere un fenomeno comune nelle malattie immunitarie endocrine. L'aumento di questo rapporto è probabilmente dovuto ad un deficit di cellule T soppressore. Una popolazione squilibrata di cellule T helper dovrebbe essere un fattore predisponente all'eccessiva formazione di anticorpi quando incontra un antigene.

In secondo luogo, le molecole HLA di classe II appaiono sulla superficie delle cellule . Va sottolineato che l'attivazione delle cellule T-helper richiede la presenza di molecole di classe II e un antigene o autoantigene estraneo. L'idea è che una normale cellula isoletta non esprima le molecole di classe II, ma dopo l'introduzione del virus (probabilmente a causa della produzione di -interferone), tali molecole appaiono su questa cellula, il che la rende potenzialmente "non propria". L'attivazione del sistema immunitario dipende dall'allele espresso. Quindi, se HLA-DR2 è presente, la probabilità di diabete è nettamente ridotta e se HLA-DR3 o HLA-DR4 (o, probabilmente, antigene DQ) sono presenti, il sistema dovrebbe essere attivato. La suscettibilità stimata è determinata dalla corrispondenza tra le molecole emergenti di classe II, l'antigene di membrana necessario (estraneo o autologo) e la forma specifica del recettore delle cellule T sulla cellula T helper. Questo potrebbe spiegare lo sviluppo di IDDM in assenza di geni HLA ad alto rischio. In altre parole, in alcuni casi, la corrispondenza tra le molecole di classe II e il recettore delle cellule T esiste anche nelle condizioni di espressione di un normale allele a basso rischio.

Come osservato in altre endocrinopatie mediate da meccanismi immunologici, i segni di attivazione del sistema immunitario possono scomparire nel tempo. Pertanto, gli anticorpi verso le cellule insulari presenti nei pazienti di nuova diagnosi con IDDM di tipo I scompaiono in circa un anno. A giudicare dalla capacità di secernere l'insulina endogena in risposta a uno stimolo nutrizionale in vivo, la presenza di anticorpi contro le cellule insulari è correlata con le -cellule residue. Quando scompare la capacità di secernere l'insulina endogena, anche gli anticorpi verso le cellule insulari scompaiono. Il fatto è che con la morte delle cellule A, lo stimolo alla risposta immunitaria scompare.

La distruzione dello sviluppo delle cellule di IDDM. Dal momento che una persona con diabete insulino-dipendente in via di sviluppo presenta spesso sintomi di iperglicemia con poliuria e / o chetoacidosi, è stato a lungo ritenuto che il danno cellulare si verificasse molto rapidamente. Tuttavia, in molti casi (la maggior parte?), Si può osservare una lenta (oltre diversi anni) esaurimento delle riserve di insulina. La comprensione di ciò contribuì allo studio della discordanza nel diabete tra gemelli e tripli, quando uno dei gemelli sviluppò il diabete molti anni dopo l'inizio della malattia in un altro. Con un decorso lento della malattia, il primo segno di patologia è la comparsa di anticorpi contro le cellule dell'isoletta in un momento in cui il livello di zucchero nel sangue non supera ancora la norma e la tolleranza al glucosio rimane normale. La risposta all'insulina al carico di glucosio non cambia neanche. Poi arriva la fase in cui l'unico spostamento metabolico è una diminuzione della tolleranza al glucosio. Il digiuno di zucchero nel sangue rimane normale. Al terzo stadio, l'iperglicemia si sviluppa a stomaco vuoto, ma la chetosi non viene osservata anche con uno scarso controllo del diabete. Da un punto di vista clinico, è il diabete mellito non insulino-dipendente. Tuttavia, nel tempo, specialmente sotto stress, possono verificarsi insulino-dipendenza e chetoacidosi. Come notato sopra, molti pazienti con diabete mellito insulino-dipendente non obeso possono infatti avere una forma autoimmune lenta della malattia.

La distruzione immunologica delle cellule  si verifica, probabilmente, sia nei meccanismi umorali che in quelli cellulari. Inizialmente, sembra che il ruolo principale sia giocato dagli anticorpi. Sono noti due tipi di anticorpi: citoplasmatici e superficiali. Di solito in questo paziente, entrambi sono presenti nello stesso momento, ma alcuni possono verificarsi da soli. Gli anticorpi alla superficie delle cellule delle isole sono in grado di fissare il complemento e lisare le cellule A. Ovviamente, questi anticorpi violano la secrezione di insulina prima che la cellula α venga danneggiata fisicamente. Interagiscono con un antigene di membrana, che non è stato ancora caratterizzato con precisione. Ad un certo punto, i linfociti T citotossici e le cellule T killer anticorpali iniziano ad agire e il processo distruttivo è completato. Quando il diabete diventa evidente, la maggior parte delle cellule produttrici di insulina sono già state distrutte. Secondo alcuni dati, nel diabete di tipo I, la massa pancreatica all'apertura era in media di 40 g (82 g di controllo). La massa di cellule endocrine in individui con IDDM è stata ridotta da 1395 a 413 mg e la massa di cellule P, che normalmente è di 850 mg, si è rivelata del tutto indefinibile. Poiché le cellule K rimangono in gran parte intatte, il rapporto tra cellule produttrici di glucogone e cellule produttrici di insulina ha raggiunto l'infinito.

Data di inserimento: 2015-03-17; Visualizzazioni: 313; LAVORO DI SCRITTURA DELL'ORDINE

Eziologia e patogenesi del diabete mellito di tipo 1 e 2

Il diabete mellito, nonostante il suo nome, non rende una persona più dolce. Questa idea non è nuova e non pretende di originalità.

Al contrario, la malattia da zucchero porta aggiustamenti duri e spietati nell'intero stile di vita del paziente.

Ma questo non è un motivo di disperazione. Un terzo di un miliardo di persone sul pianeta che sanno di prima mano di questa malattia, non si scoraggiano, lo affrontano. Non solo credono e sperano, ma sono determinati a sconfiggere questa malattia sfortunata.

Eppure, vediamo qual è la malattia: il diabete.

Tipi di malattia da zucchero

L'eziologia del diabete è ben studiata e in termini generali può essere descritta come segue. Quando sorgono problemi patologici con il sistema endocrino, a seguito del quale il pancreas smette di sintetizzare l'insulina, che è responsabile dell'utilizzo dei carboidrati o, al contrario, il tessuto non risponde all'aiuto dal suo organo, i medici dichiarano l'insorgenza di questa grave malattia.

Come risultato di questi cambiamenti, lo zucchero inizia ad accumularsi nel sangue, aumentando il suo "contenuto di zucchero". Immediatamente senza indugio, viene attivato un altro fattore negativo: la disidratazione. I tessuti non sono in grado di trattenere l'acqua nelle cellule e i reni espellono lo sciroppo di zucchero sotto forma di urina. Ci scusiamo per una così libera interpretazione del processo - questo è solo per una migliore comprensione.

A proposito, è stato per questa caratteristica che alla Cina antica è stata diagnosticata questa malattia, lasciando le formiche nelle loro urine.

Un lettore non intelligente potrebbe avere una domanda naturale: perché è una malattia da zucchero, dicono, beh, il sangue è diventato più dolce, e allora?

Prima di tutto, il diabete è pericoloso per le complicazioni che provoca. Si verifica l'affetto di occhi, reni, ossa e articolazioni, cervello, morte dei tessuti degli arti superiori e inferiori.

In una parola, questo è il peggior nemico non solo dell'uomo, ma anche dell'umanità, se torniamo di nuovo alle statistiche.

La medicina divide il diabete in due tipi (tipo):

  1. Insulino-dipendente - 1 tipo. La sua particolarità risiede nella disfunzione del pancreas, che, a causa della sua malattia, non è in grado di produrre insulina in quantità sufficiente per il corpo.
  2. Insulino-indipendente - tipo 2. Qui il processo inverso è caratteristico - l'ormone (insulina) è prodotto in un volume sufficiente, tuttavia, a causa di determinate circostanze patologiche, i tessuti non sono in grado di rispondere adeguatamente ad esso.

Va notato che il secondo tipo si verifica nel 75% dei pazienti. Sono spesso malati di persone anziane e anziane. Il primo tipo, al contrario, non risparmia i bambini e i giovani.

Cause del diabete di tipo 1

Questo tipo di diabete, che è anche chiamato giovanile, è il peggior nemico dei giovani, perché compare più spesso prima dei 30 anni. L'eziologia e la patogenesi del diabete di tipo 1 sono continuamente studiate. Alcuni scienziati della medicina tendono a credere che la causa di questa malattia risieda nei virus che provocano il verificarsi di morbillo, rosolia, varicella, parotite, epatite e virus intestinale di Coxsackie.

Cosa succede in questi casi nel corpo?

Le piaghe sopra possono influenzare il pancreas e i suoi componenti - β-cellule. Questi ultimi cessano di produrre insulina nella quantità necessaria per i processi metabolici.

Gli scienziati identificano i fattori eziologici più importanti del diabete nei bambini:

  • tensioni termiche prolungate del corpo: surriscaldamento e ipotermia;
  • assunzione eccessiva di proteine;
  • predisposizione genetica.

Lo sugar killer non mostra immediatamente la sua "cattiva" essenza, ma dopo che la maggioranza è morta - l'80% delle cellule che producono la sintesi di insulina.

Il diagramma della patogenesi o dello scenario del diabete (sviluppo dell'algoritmo) è tipico della maggior parte dei pazienti e influenza le relazioni causa-effetto comuni:

  1. Motivazione genetica per lo sviluppo della malattia.
  2. Impatto emotivo Inoltre, le persone con maggiore eccitabilità a causa della situazione sfavorevole quotidiana psicologicamente possono diventare ostaggi della malattia.
  3. L'insulite è un processo infiammatorio delle aree pancreatiche e la mutazione delle cellule beta.
  4. L'emergere di anticorpi citotossici (killer) che inibiscono e bloccano la risposta immunitaria naturale del corpo, interrompendo il processo metabolico generale.
  5. Necrosi (morte) delle cellule beta e manifestazione di segni evidenti di diabete.

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Fattori di rischio per lo sviluppo del diabete di tipo 2

Le ragioni dello sviluppo del diabete di tipo 2, in contrasto con il primo, sono nella riduzione o nella mancanza di percezione dell'insulina prodotta dal pancreas.

In parole povere: per la disgregazione della glicemia, le β-cellule producono una quantità sufficiente di questo ormone, tuttavia, gli organi coinvolti nel processo metabolico, a causa di vari motivi, non lo "vedono" e non lo "sentono".

Questa condizione è chiamata resistenza all'insulina o diminuzione della sensibilità del tessuto.

La medicina considera i seguenti fattori negativi come fattori di rischio:

  1. Genetica. Le statistiche "insiste" sul fatto che il 10% delle persone con un diabete di tipo 2 sono a rischio di unirsi ai ranghi dei pazienti.
  2. L'obesità. Questa è forse la ragione decisiva per aiutare a ottenere questo disturbo ad un ritmo accelerato. Cosa c'è da convincere? Tutto è molto semplice - a causa dello spesso strato di grasso, i tessuti smettono di prendere l'insulina, inoltre, non la "vedono" affatto!
  3. Disturbo alimentare. Questo fattore "cordone ombelicale" è associato al precedente. Lo zhor irrefrenabile, aromatizzato con una discreta quantità di farina, dolci, speziati e affumicati non solo contribuisce ad aumentare di peso, ma tormenta il pancreas senza pietà.
  4. Malattie cardiovascolari Contribuire alla non percezione dell'insulina a livello cellulare come malattie come l'aterosclerosi, ipertensione arteriosa, malattia coronarica.
  5. Stress e carichi nervosi di picco costanti. Durante questo periodo, c'è un potente rilascio di catecolamine sotto forma di adrenalina e noradrenalina, che a loro volta aumentano la glicemia.
  6. Gipokortitsizm. Questa è una disfunzione cronica della corteccia surrenale.

La patogenesi del diabete di tipo 2 può essere descritta come una sequenza di disturbi eterogenei (eterogenei) manifestati durante il processo metabolico (metabolico) nel corpo. La base, come precedentemente sottolineato, è l'insulino-resistenza, cioè non la percezione di insulina da parte dei tessuti, che è intesa per l'utilizzazione del glucosio.

Di conseguenza, c'è un forte squilibrio tra la secrezione (produzione) di insulina e la sua percezione (sensibilità) dei tessuti.

In un semplice esempio, usando termini non scientifici, ciò che accade può essere spiegato come segue. In un processo sano, il pancreas, "vedendo" che c'è un aumento nel contenuto di zucchero nel sangue, insieme alle cellule beta, genera insulina e la getta nel sangue. Questo accade durante la cosiddetta prima fase (veloce).

Questa fase è assente in patologia, dal momento che il ferro "non vede" la necessità di generazione di insulina, dicono, perché, è già presente. Ma il problema con questo è che la reazione inversa non si verifica, il livello di zucchero non diminuisce, poiché i tessuti non collegano il suo processo di scissione.

Lenta o seconda fase della secrezione si verifica come reazione all'iperglicemia. Nella modalità tonica (costante), la produzione di insulina si verifica, tuttavia, nonostante l'eccesso di ormone, la diminuzione di zucchero per un motivo noto non si verifica. Quindi ripete all'infinito.

Video dal Dr. Malysheva:

Scambiare violazioni

La considerazione dell'eziopatogenesi del diabete mellito di tipo 1 e 2, le sue relazioni causali, condurrà certamente all'analisi di tali fenomeni come processi metabolici alterati che migliorano il decorso della malattia.

Va subito notato che le violazioni stesse non sono trattate con le sole pillole. Richiederanno un cambiamento nell'intero stile di vita: alimentazione, stress fisico ed emotivo.

Scambio grasso

Contrariamente all'opinione consolidata sui pericoli del grasso, vale la pena notare che i grassi sono fonti di energia per i muscoli striati, i reni e il fegato.

Parlando di armonia e predicando l'assioma - tutto dovrebbe essere in moderazione, è necessario sottolineare che la deviazione dalla norma della quantità di grasso, in un senso o nell'altro, è ugualmente dannosa per il corpo.

Disturbi caratteristici del metabolismo dei grassi:

  1. L'obesità. Il tasso di grasso accumulato nei tessuti: per gli uomini - 20%, per le donne - fino al 30%. Tutto ciò che è più alto è la patologia. L'obesità è un varco aperto per lo sviluppo di cardiopatia ischemica, ipertensione, diabete, aterosclerosi.
  2. Cachexia (esaurimento). Questa è una condizione in cui la massa grassa presente nel corpo è inferiore alla norma. Le cause dell'esaurimento possono essere diverse: dall'assunzione a lungo termine di cibi ipocalorici a patologie ormonali, come una carenza di glucocorticoidi, insulina, somatostatina.
  3. Dislipoproteinemia. Questa malattia è causata da uno squilibrio nella normale proporzione tra i vari grassi presenti nel plasma. La dislipoproteinemia è un componente concomitante di malattie come la cardiopatia ischemica, l'infiammazione del pancreas, l'aterosclerosi.

Base e scambio di energia

Proteine, grassi, carboidrati sono una specie di combustibile per il motore energetico di tutto l'organismo. Quando il corpo è intossicato con prodotti di decomposizione a causa di varie patologie, comprese le malattie delle ghiandole surrenali, del pancreas e della ghiandola tiroidea, si verifica una rottura del metabolismo energetico nel corpo.

Come determinare e come esprimere la quantità ottimale di costi energetici necessari per il sostentamento di una persona?

Gli scienziati hanno introdotto una cosa come il metabolismo di base, in pratica, che significa la quantità di energia richiesta per il normale funzionamento del corpo con processi metabolici minimi.

Con parole semplici e intelligibili, questo può essere spiegato come segue: la scienza afferma che una persona sana di corporatura normale che pesa 70 kg a stomaco vuoto, in posizione supina, con uno stato di muscoli rilassato e una temperatura interna di 18 ° C, 1700 kcal / giorno è necessaria per mantenere tutte le funzioni vitali.

Se lo scambio principale viene eseguito con una deviazione di ± 15%, allora si considera che rientri nell'intervallo normale, altrimenti viene accertata la patologia.

Patologia, provocando un aumento del metabolismo basale:

  • ipertiroidismo, malattia cronica della tiroide;
  • iperattività dei nervi simpatici;
  • aumento della produzione di norepinefrina e adrenalina;
  • migliorando le funzioni delle ghiandole sessuali.

La riduzione del metabolismo basale può essere il risultato di una fame prolungata, che può provocare disfunzione della tiroide e del pancreas.

Scambio d'acqua

L'acqua è la componente più importante di un organismo vivente. Il suo ruolo e importanza come "veicolo" ideale di sostanze organiche e inorganiche, nonché un mezzo di dissoluzione ottimale e varie reazioni nei processi metabolici, non possono essere sovrastimati.

Ma qui, parlando di equilibrio e armonia, vale la pena sottolineare che sia il suo eccesso che la sua mancanza sono ugualmente dannosi per il corpo.

Nel diabete, i disturbi nei processi di scambio idrico sono possibili sia in una che nell'altra direzione:

  1. La disidratazione si verifica a causa del digiuno prolungato e della maggiore perdita di liquidi dovuta all'attività renale nel diabete.
  2. In un altro caso, quando i reni non affrontano i compiti assegnati a loro, c'è un eccessivo accumulo di acqua nello spazio intercellulare e nelle cavità del corpo. Questa condizione è chiamata overidratazione iperosmolare.

Per ripristinare l'equilibrio acido-base, stimolare i processi metabolici e ripristinare l'ambiente acquatico ottimale, i medici raccomandano di bere acqua minerale.

La migliore acqua da fonti minerali naturali:

  • Borjomi;
  • Essentuki;
  • Mirgorod;
  • Pyatigorsk;
  • Istisu;
  • Berezovskiy acque mineralizzate.

Scambio di carboidrati

I tipi più comuni di disordini metabolici sono l'ipoglicemia e l'iperglicemia.

I nomi delle consonanti hanno differenze di principio:

  1. L'ipoglicemia. Questa è una condizione in cui il livello di glucosio nel sangue è significativamente inferiore al normale. La causa dell'ipoglicemia può essere la digestione, a causa delle violazioni nel meccanismo di scissione e assorbimento dei carboidrati. Ma non solo questa ragione può essere. La patologia del fegato, dei reni, della ghiandola tiroidea, delle ghiandole surrenali e una dieta a basso contenuto di carboidrati possono causare una diminuzione dello zucchero a un livello critico.
  2. Iperglicemia. Questo stato è l'esatto opposto di quanto sopra, quando il livello dello zucchero è molto più alto del normale. Eziologia dell'iperglicemia: dieta, stress, tumori della corteccia surrenale, tumore del midollo surrenale (feocromocitoma), ingrossamento della ghiandola tiroidea anormale (ipertiroidismo), insufficienza epatica.

Sintomi di disordini dei carboidrati nel diabete

Quantità ridotta di carboidrati:

  • apatia, depressione;
  • perdita di peso malsana;
  • debolezza, vertigini, sonnolenza;
  • chetoacidosi, una condizione in cui le cellule hanno bisogno di glucosio, ma non ottenerlo per qualche motivo.

Aumento della quantità di carboidrati:

  • alta pressione;
  • iperattività;
  • problemi con il sistema cardiovascolare;
  • tremore del corpo - un tremito rapido e ritmico del corpo, associato allo squilibrio del sistema nervoso.

Malattie derivanti dalla violazione del metabolismo dei carboidrati:

Diabete di tipo 1

Il diabete mellito di tipo 1 è una malattia autoimmune organo-specifica che porta alla distruzione delle cellule beta produttrici di insulina delle isole pancreatiche, che si manifesta nella mancanza assoluta di insulina. In alcuni casi, i pazienti con diabete mellito di grado 1 non hanno marker di lesione autoimmune delle cellule beta (diabete mellito di tipo 1 idiopatico).

Il diabete mellito di tipo 1 è una malattia con una predisposizione genetica, ma il suo contributo allo sviluppo della malattia è piccolo (determina il suo sviluppo di circa 1/3). La probabilità di sviluppare il diabete di tipo 1 in un bambino con una madre malata è dell'1-2%, un padre del 3-6%, un fratello o una sorella del 6%. Uno o più marker umorali di lesione autoimmune delle cellule beta, che includono anticorpi contro le isole pancreatiche, anticorpi contro il glutammato decarbossilasi (GAD65) e anticorpi contro la tirosina fosfatasi (IA-2 e IA-2beta) si trovano nell'85-90% dei pazienti. Tuttavia, l'importanza principale nella distruzione delle cellule beta è legata ai fattori dell'immunità cellulare. Il diabete mellito di tipo 1 è associato a aplotipi HLA come DQA e DQB. Con l'aumento della frequenza, il diabete mellito di tipo 1 è combinato con altre patologie autoimmuni endocrine (tiroidite autoimmune, malattia di Addison) e non endocrine, come alopecia, vitiligine, morbo di Crohn, malattie reumatiche.

Il diabete mellito di tipo 1 si manifesta con la distruzione del processo autoimmune dell'80-90% delle cellule beta. La velocità e l'intensità di questo processo possono variare in modo significativo. Molto spesso, con un decorso tipico della malattia nei bambini e nei giovani, questo processo procede abbastanza rapidamente, seguito da una violenta manifestazione della malattia, in cui possono passare solo poche settimane dall'apparizione dei primi sintomi clinici allo sviluppo della chetoacidosi (fino al coma chetoacidotico).

In altri casi, molto più rari, di regola, negli adulti sopra i 40 anni, la malattia può manifestarsi in modo latente (diabete autoimmune latente degli adulti - LADA), mentre all'inizio della malattia tali pazienti sono spesso diagnosticati con diabete di tipo 2, La compensazione del diabete può essere ottenuta prescrivendo sulfoniluree. Ma in futuro, di solito dopo 3 anni, ci sono segni di una carenza assoluta di insulina (perdita di peso, chetonuria, grave iperglicemia, nonostante l'assunzione di compresse di farmaci ipolipemizzanti).

La patogenesi del diabete mellito di tipo 1 si basa sul deficit assoluto di insulina. L'incapacità del glucosio di entrare nei tessuti insulino-dipendenti (adiposo e muscolare) porta alla carenza di energia, a seguito della quale si intensificano la lipolisi e la proteolisi, con cui è associata la perdita di peso corporeo. L'aumento dei livelli di glucosio nel sangue causa iperosmolarità, che è accompagnata da diuresi osmotica e grave disidratazione. In condizioni di carenza di insulina e carenza di energia, la produzione di ormoni contro-insulari (glucagone, cortisolo, ormone della crescita), che, nonostante l'aumento della glicemia, causa la stimolazione della gluconeogenesi, è inibita. L'aumento della lipolisi nel tessuto adiposo porta ad un aumento significativo della concentrazione di acidi grassi liberi. Quando la deficienza di insulina, la capacità liposintetica del fegato viene soppressa, e gli acidi grassi liberi iniziano a essere inclusi nella chetogenesi. L'accumulo di corpi chetonici porta allo sviluppo di chetosi diabetica e ulteriore chetoacidosi. Con un progressivo aumento della disidratazione e dell'acidosi, si sviluppa uno stato comatoso che, in assenza di terapia insulinica e reidratazione, finisce inevitabilmente con la morte.

Il diabete di tipo 1 rappresenta l'1,5-2% di tutti i casi di diabete. Il rischio di sviluppare il diabete di tipo 1 per tutta la vita di un membro della razza bianca è di circa lo 0,4%. Il picco di età della manifestazione del diabete mellito di tipo 1 corrisponde a circa 10-13 anni. Nella maggior parte dei casi, il diabete mellito di tipo 1 si manifesta fino a 40 anni.

Nei casi tipici, specialmente nei bambini e nei giovani, il diabete di tipo 1 fa il suo debutto con un quadro clinico vivido che si sviluppa per diversi mesi o addirittura settimane. La manifestazione del diabete di tipo 1 può causare malattie infettive e altre malattie associate. Comune per tutti i tipi di diabete sono i sintomi associati all'iperglicemia: polidipsia, poliuria, prurito, ma nel diabete di tipo 1, sono molto pronunciati. Quindi, durante il giorno, i pazienti possono bere e rilasciare fino a 5-10 litri di liquidi. Un sintomo specifico per il diabete mellito di tipo 1, che è causato da una carenza assoluta di insulina, è la perdita di peso, raggiungendo 10-15 kg per 1-2 mesi. Caratterizzato da grave debolezza generale e muscolare, riduzione delle prestazioni, sonnolenza. Inizialmente, la malattia in alcuni pazienti può manifestare un aumento dell'appetito, che viene sostituito dall'anoressia mentre si sviluppa la chetoacidosi. Quest'ultimo è caratterizzato dalla comparsa di acetone (o odore fruttato) dalla bocca, nausea, vomito, spesso dolore addominale (pseudoperitonite), grave disidratazione e termina con lo sviluppo di un coma. In alcuni casi, la prima manifestazione del diabete di tipo 1 nei bambini è una progressiva compromissione della coscienza, anche coma, in presenza di patologie concomitanti, di solito patologia chirurgica infettiva o acuta.

In rari casi di diabete di tipo 1 in persone di età superiore a 35-40 anni (diabete autoimmune latente negli adulti), la malattia può manifestarsi in modo meno evidente (polidipsia e poliuria moderate, nessuna perdita di peso corporeo) e persino essere rilevata casualmente durante la determinazione di routine della glicemia. In questi casi, il paziente viene spesso diagnosticato con diabete mellito di tipo 2 all'inizio e alle compresse vengono prescritti farmaci ipoglicemizzanti, che per un certo periodo forniscono un compenso accettabile per il diabete mellito. Tuttavia, per diversi anni (spesso oltre un anno), il paziente ha sintomi causati da un deficit di insulina assoluto in aumento: perdita di peso, incapacità di mantenere normali livelli di glucosio nel sangue sullo sfondo di farmaci che riducono i conservanti, chetosi, chetoacidosi.

Dato che il diabete mellito di tipo 1 ha un quadro clinico vivido, ed è anche una malattia relativamente rara, non viene mostrata la determinazione dello screening dei livelli di glucosio nel sangue per diagnosticare il diabete di tipo 1. La probabilità di sviluppare la malattia nei parenti stretti dei pazienti è bassa, il che, insieme alla mancanza di metodi efficaci per la prevenzione primaria del diabete mellito di tipo 1, determina l'inadeguatezza di studiare i marcatori immunogenetici della malattia in essi. La diagnosi di diabete di tipo 1 nella stragrande maggioranza dei casi si basa sull'identificazione di un'iperglicemia significativa in pazienti con manifestazioni cliniche pronunciate di insufficienza assoluta di insulina. Il test di tolleranza al glucosio orale per la diagnosi del diabete di tipo 1 deve essere fatto molto raramente.

In casi dubbi (rilevamento di iperglicemia moderata in assenza di evidenti manifestazioni cliniche, manifestazione ad un'età relativamente giovane), nonché ai fini della diagnosi differenziale con altri tipi di diabete mellito, viene utilizzata la determinazione del livello di peptide C (basale e 2 ore dopo l'ingestione di cibo). La definizione di marcatori immunologici del diabete mellito di tipo 1 - anticorpi contro le isole pancreatiche, il glutammato decarbossilasi (GAD65) e la tirosina fosfatasi (IA-2 e IA-2P) possono avere un valore diagnostico indiretto in casi dubbi.

Il trattamento di qualsiasi tipo di diabete mellito si basa su tre principi base: terapia ipoglicemizzante (in caso di diabete di tipo 1, terapia insulinica), dieta e educazione del paziente. La terapia insulinica nel diabete mellito di tipo 1 è di natura sostitutiva e il suo obiettivo è massimizzare l'imitazione della produzione di ormoni fisiologici al fine di ottenere criteri di compensazione accettati. La terapia intensiva con insulina è la più vicina alla secrezione fisiologica dell'insulina. La necessità di insulina, corrispondente alla sua secrezione basale, è fornita da due iniezioni di insulina di media durata (mattina e sera) o una iniezione di insulina ad azione prolungata (glargine). La dose totale di insulina basale non deve superare la metà del fabbisogno giornaliero totale del farmaco.

La secrezione di insulina alimentare o in bolo viene sostituita da iniezioni di insulina ad azione breve o ultracorta prima di ogni pasto, mentre la sua dose viene calcolata in base alla quantità di carboidrati che si suppone vengano assunti durante il pasto successivo e al livello di glicemia disponibile determinato dal paziente utilizzando un glucometro prima di ogni iniezione insulina.

Dopo la manifestazione del diabete di tipo 1 e l'insorgenza della terapia insulinica per un periodo piuttosto lungo, la necessità di insulina può essere ridotta e inferiore a 0,3-0,4 U / kg. Questo periodo è indicato come la fase di remissione, o "luna di miele". Dopo un periodo di iperglicemia e chetoacidosi che sopprime la secrezione di insulina 10-15% delle cellule beta superstite compensazione disturbi metabolici ormonale somministrazione dell'insulina ripristina la funzione di queste cellule, che poi assumono il corpo fornendo insulina al minimo. Questo periodo può durare da alcune settimane a diversi anni, ma alla fine, a causa della distruzione autoimmune delle restanti cellule beta, la luna di miele finisce.