MONOYROPATHIA E NEUROPATIA DEL DOLORE ACUTO

• Ipoglicemia

La mononeuropatia differisce nettamente dalla lunga e irreversibile "neuropatia diffusa" dall'esordio rapido, dalla manifestazione delle manifestazioni e dalla possibilità di sviluppo inverso.

Neuropatia acuta del dolore

La neuropatia acuta dolorosa si sviluppa acutamente in qualsiasi stadio del diabete mellito: dalle fasi iniziali del diabete mellito di tipo 2 alle 8-12 settimane di terapia insulinica. Una volontà può essere permanente, acuta e disabilitante; ma si estende nel corso di diversi dermatomi degli arti inferiori e della parete addominale anteriore (allo stesso tempo, la debolezza dei muscoli della parete addominale anteriore con la formazione di ernie intermuscolari si sviluppa raramente), a volte lungo il nervo femorale. La sconfitta dei piedi e delle gambe è simmetrica, "come le calze". La neuropatia acuta del dolore si sviluppa indipendentemente dalla neuropatia sensoriale o autonomica classica. La neuropatia può essere invertita dopo 6-18 mesi.

Il dolore nella neuropatia acuta del dolore è lungo e persistente, quindi è estremamente difficile da sopportare. Manifestano una costante sensazione di bruciore, parestesie, dolori lancinanti; il sintomo più caratteristico è un aumento della sensibilità cutanea (allodinia), che provoca gravi disagi a contatto con indumenti e biancheria da letto. I dolori sono accompagnati da insonnia, depressione e talvolta significativa perdita di peso. I pazienti sono così esausti che si rivolgono a vari specialisti per le loro condizioni e sono spesso sospettati di avere un tumore maligno.

È difficile trattare la neuropatia da dolore acuto; i dolori

Molti mesi continuano, ma con una certa consolazione può essere il fatto che la remissione si sviluppa in tutti i casi. A volte i pazienti vengono aiutati dall'incontro con altri pazienti che hanno già recuperato dalla neuropatia dolorosa. Deve trattare attivamente il diabete, se necessario con l'aiuto dell'insulina. Il trattamento del dolore inizia con l'uso regolare di analgesici (ad esempio, il paracetamolo). Particolarmente efficace quando

neuropatie sono tre antidepressivi ciclici (ad esempio, gabapentin e carbamazepip), anche come parte di farmaci di combinazione (per esempio, motivi da un -Monus !, contenenti la flufenazina e norptriptlin della fenotiazina). Gli unguenti capsaipici sono irritanti, quindi all'inizio causano disagio, ma poi riducono il dolore. Per il dolore prolungato e severo, il topiramato è prescritto in corsi brevi. I farmaci che causano la dipendenza da droghe non sono raccomandati; tuttavia, a volte è necessario prescrivere derivati ​​della morfina per la notte per un breve periodo di tempo in modo che il paziente possa addormentarsi.

L'opsite farmaco (OryaNe), prodotto nella forma di dosaggio con un film adesivo appiccicoso, riduce la maggiore sensibilità della pelle. Efficace anche la fisioterapia: stimolazione elettrica delle terminazioni nervose nell'area del dolore; I pazienti possono effettuare il trattamento da soli con l'aiuto di speciali elettrostimolanti.

Neuropatia periferica

La neuropatia periferica diabetica (DPN) è una lesione tipica del sistema nervoso nel diabete mellito (DM), un insieme di sintomi di disfunzione del nervo periferico (se sono escluse tutte le altre possibili cause). La neuropatia periferica si sviluppa nel 60-70% dei pazienti con diabete.

I pazienti lamentano una debolezza generale, una sensazione di pesantezza in parti simmetriche degli arti inferiori, bruciore, tiro o dolore diffuso. C'è una diminuzione in tutti i tipi di sensibilità: temperatura o tattile, vibrazione, dolore, che si manifesta clinicamente per parestesia, disestesia, iperestesia. Caratterizzato da una diminuzione della sensibilità alle vibrazioni del tipo di guanti e calze. Le parestesie sono più spesso osservate sui piedi, la sindrome del dolore si manifesta principalmente di notte. A volte si può osservare atassia, che è spesso considerata una manifestazione di disfunzione del cervelletto: instabilità nella posizione di Romberg, che indica una violazione della funzione delle fibre longitudinali propriocettive.

La polineuropatia diabetica è accompagnata da dolore locale. In futuro, la sensibilità al dolore può diminuire o scomparire del tutto. Caratteristica della forma neuropatica del piede diabetico è la riduzione del dolore e della sensibilità alla temperatura. Di conseguenza, i pazienti non prestano la dovuta attenzione ai fattori traumatici del piede (scarpe strette, unghie incarnite, ecc.)

Possono essere osservate le seguenti forme cliniche di neuropatia periferica:

1. Neuropatia sensoriale cronica (disturbi sensoriali progressivi, dolore agli arti inferiori - i piedi), così come atrofia muscolare; spesso disfunzione autonomica. Questa forma non è ovviamente correlata allo stato di compensazione del diabete.
2. Neuropatia acuta dolorosa e amiotrofia diabetica, che sono accompagnate da dolore all'anca o lungo l'intero arto inferiore, atrofia muscolare, perdita di peso corporeo. Il risarcimento del diabete contribuisce alla riduzione e / o alla rimozione dei segni clinici di questa forma di neuropatia periferica. L'amiotrofia è una forma rara di DPN. Questa forma è caratterizzata da dolore, atrofia e debolezza dei muscoli della cintura pelvica, smussamento e perdita di cretini al ginocchio e disturbi della sensibilità nelle aree di innervazione dei nervi femorali. Si verifica principalmente negli uomini più anziani con una forma lieve di diabete.
3. Neuropatia motoria diffusa, che si manifesta con atrofia muscolare, diminuzione della forza muscolare in assenza di dolore e disturbi sensoriali.
4. Radicolopatia diabetica come manifestazione di polineuropatia periferica somatica, caratterizzata da dolore lancinante all'interno di un derma, una violazione del sentimento muscolare-articolare profondo, instabilità nella posizione di Romberg, atassia. La base dello sviluppo della radicolopatia diabetica è la demielinizzazione dei cilindri assiali nelle corna posteriori e nei pilastri del midollo spinale.

La sintomatologia corrisponde allo stadio e al tipo di DPN.

Il medico dovrebbe scoprire:

• presenza / assenza di sintomi della DPN;
• origine dei sintomi (sintomi positivi o negativi)
• durata e progressione dei sintomi
• presenza / assenza di esacerbazioni notturne;
• la natura del dolore cronico nei pazienti: insidioso, intermittente, a una o due facciate, associato o non associato al trattamento; si verifica quando si cammina;
• la comparsa di ulcere sul piede negli ultimi 6 mesi;
• presenza di sintomi autonomici
• la natura del dolore acuto nei pazienti: dolore sensibile o iperestesia da contatto.

Il medico dovrebbe condurre:

• interrompere la revisione;
• esame neurologico utilizzando quattro test principali (determinazione del dolore e della sensibilità alla temperatura, formulazione di un test di vibrazione, uno studio comparativo dei riflessi negli arti superiori e inferiori).

Tutti i test devono essere eseguiti su entrambi gli arti e il risultato dovrebbe essere lo stesso (sì / no o fisiologico / disturbato nella risposta). Per quanto riguarda i primi tre test, è necessario confrontare i loro risultati sulle aree prossimali e sugli arti distali.

Neuropatia diabetica

Una delle complicanze comuni del diabete mellito (DM) è la neuropatia diabetica (DN). Secondo studi epidemiologici, la neuropatia in una forma o nell'altra si sviluppa in un numero schiacciante di persone con diabete.

La forma più antica e più frequente di DN è la polineuropatia periferica diabetica, che si manifesta con dolore, parestesia, convulsioni, intorpidimento, diminuzione della sensibilità e influenza significativamente la qualità della vita dei pazienti.

Tra tutte le complicanze del diabete, sono i sintomi della neuropatia e le complicazioni ad esso associate che sono la causa più comune di ricerca di aiuto medico.

Le complicanze secondarie della polineuropatia diabetica rappresentano la più grande minaccia, il principale è lo sviluppo della sindrome del piede diabetico. La diminuzione della sensibilità periferica aumenta il rischio di difetti del piede ulcerativo di 7 volte. Inoltre, aumenta il rischio di lesioni e conseguenti amputazioni degli arti inferiori.

Il principale fattore patogenetico nello sviluppo della neuropatia diabetica è l'iperglicemia. I disturbi metabolici causati da questo innescano una cascata di reazioni che portano a cambiamenti funzionali e quindi strutturali nelle fibre nervose.

I principali meccanismi patogenetici dello sviluppo della neuropatia diabetica:

1. L'iperglicemia a lungo esistente attiva la via dei polioli nell'utilizzazione del glucosio, che porta all'accumulo di sorbitolo e fruttosio nel tessuto nervoso. Una diminuzione dell'attività di Na + / K + ATPasi causa Na + e ritenzione di liquidi, gonfiore della guaina mielinica e alla fine porta alla degenerazione dei nervi periferici.

2. La glicosilazione non enzimatica delle proteine ​​si basa sulla capacità del glucosio, del fruttosio e del galattosio di entrare in reazioni di glicosilazione con gruppi amminici inclusi nella struttura di proteine, lipidi e acidi nucleici. La glicosilazione delle varie strutture molecolari dei neuroni contribuisce all'atrofia, alla distruzione del trasporto, alla demielinizzazione dei neuroni e, di conseguenza, alla diminuzione della conduttività.

3. La rottura del metabolismo degli acidi grassi porta a disturbi nel ciclo della cicloossigenasi, a una diminuzione della produzione di sostanze vasoattive e, quindi, a una violazione del flusso ematico endoneurale.

4. Violazione di neurotrofici - una violazione della sintesi di fattori neurotrofici e / o dei loro recettori.

5. Stress ossidativo, l'eccessiva formazione di radicali liberi ha un effetto dannoso sulla struttura della membrana dei neuroni e del DNA. Oltre all'effetto dannoso diretto, l'accumulo di radicali liberi contribuisce alla violazione del metabolismo energetico, lo sviluppo dell'ipossia endoneurale. L'attivazione dei sistemi proossidanti del corpo è accompagnata dall'attivazione dei processi di aterogenesi e, di conseguenza, un aumento del rischio di malattie cardiovascolari.

(.) Quindi, il cosiddetto modello multipathogenetic dello sviluppo della neuropatia diabetica è ora generalmente riconosciuto.

Manifestazioni di polineuropatia diabetica periferica

Circa il 70% della lesione nel sistema nervoso periferico è responsabile della polineuropatia distale (periferica) simmetrica, che è una lesione combinata delle fibre nervose periferiche, motorie e nervose periferiche. Prima di tutto, le fibre nervose più lunghe sono coinvolte nel processo patologico, questo spiega la localizzazione dei primi sintomi clinici nella zona del piede; mentre il processo progredisce, i sintomi compaiono in parti più prossimali.

La lesione delle fibre nervose sensoriali sottili si riflette in una diminuzione o completa perdita di temperatura e sensibilità al dolore, che aumenta notevolmente il rischio di traumi ai piedi e lo sviluppo della sindrome del piede diabetico.

Di regola, i pazienti si lamentano di disagio nella zona del piede sotto forma di
• parestesie
• Chilliness
• sensazione di bruciore
• dolori acuti e lancinanti

I cambiamenti degenerativi nelle fibre nervose sensoriali spesse portano a
• ridurre o completare la perdita di sensibilità alle vibrazioni
• marcato indebolimento dei riflessi tendinei profondi
• intorpidimento, formicolio, a volte la sensazione di avere un corpo estraneo nella zona del piede
• può sviluppare debolezza dei muscoli degli arti (debolezza quando si cammina e incapacità di tenere gli oggetti con la mano)
• lamentele su "piedi di cotone"

La sconfitta delle fibre nervose motorie è espressa, di regola, moderatamente e è caratteristica principalmente per le parti disteel degli arti inferiori. sviluppa
• atrofia di piccoli muscoli del piede
• il tono è ridistribuito tra flessori ed estensori delle dita, che si esprime in atrofia dei muscoli interossei
• sviluppo di deformità a martello delle dita dei piedi

La neuropatia acuta del dolore è un tipo di polineuropatia sensoriale distale ed è caratterizzata dalla presenza di sindrome del dolore pronunciato. I pazienti lamentano una sensazione di bruciore, accoltellamento, dolore lancinante nell'area dei piedi, ed è spesso possibile rivelare una maggiore sensibilità agli stimoli tattili; gli stimoli tattili ordinari, come il tatto, possono causare sensazioni dolorose acute. Per la sindrome del dolore è caratterizzata da un aumento a riposo, soprattutto di notte, indebolimento durante il giorno, durante lo sforzo fisico. Il sonno di solito è disturbato a causa della gravità del dolore, i pazienti spesso devono assumere grandi dosi di antidolorifici, sedativi, ipnotici.

La polineuropatia acuta dolorosa di solito si sviluppa in uno stato di scompenso del diabete, il suo decorso migliora significativamente quando viene raggiunto un compenso per il metabolismo dei carboidrati: i sintomi subiscono uno sviluppo inverso entro 6-9 mesi.

Raggiungere la normoglicemia è l'obiettivo principale nella prevenzione della neuropatia diabetica: sullo sfondo della terapia intensiva dell'insulina e del raggiungimento della compensazione del metabolismo dei carboidrati, dopo 5 anni di osservazione, l'incidenza della neuropatia è più che raddoppiata.

Mantenere a lungo la normoglicemia in pazienti con manifestazioni pronunciate di neuropatia porta a un ritardo nella progressione del danno ai nervi periferici, che è estremamente prezioso, ma non contribuisce all'eliminazione delle sue manifestazioni. A questo proposito, per migliorare la qualità della vita dei pazienti è necessario un trattamento sintomatico aggiuntivo, soprattutto in presenza di dolore.
A tale scopo vengono utilizzati vari farmaci:
• anticonvulsivanti
• meksiletin
• capsaicina
• antidepressivi

amitriptilina
Dosaggio iniziale di 10-25 mg per notte In assenza di effetti, un aumento graduale del dosaggio di 10-25 mg a settimana a 50-75 mg / die

carbamazepina
Dose iniziale di 100-200 mg durante la notte
Dose efficace di 400-1000 mg / die in 2-4 dosi

Meksiletin 450-675 mg / die in 3 dosi

Capsaicina locale 3-5 volte al giorno

Analgesici (diclofenac, ortofen, ketorol) - secondo gli standard di prescrizione di analgesici e FANS

Influenzando le singole manifestazioni cliniche della neuropatia, tutti questi farmaci non influenzano i meccanismi di sviluppo della neuropatia diabetica. Inoltre, l'uso prolungato di antidepressivi è accompagnato da effetti collaterali indesiderati come sonnolenza, disorientamento, allucinazioni, disordini extrapiramidali, ipotensione ortostatica, secchezza delle fauci, alterazione delle formule del sangue ed epatotossicità. Aumenta anche il rischio di morte a causa di sovradosaggio del farmaco e della sua azione cardiotossica.

Il farmaco della terapia sintomatica è anche "Gabapentin", un farmaco del gruppo di anticonvulsivanti. Il gabapentin è caratterizzato da una buona tollerabilità, una minore probabilità di possibili reazioni avverse, una spiccata attività analgesica.

L'uso di inibitori dell'aldosio reduttasi (un enzima che fornisce il metabolismo del glucosio lungo la via dei polioli) per bloccare la formazione di quantità eccessive di sorbitolo e fruttosio è considerato un importante punto patogenetico nel trattamento della polineuropatia diabetica. Risultati promettenti sono associati all'uso di inibitori della riduttasi aldosi: zopolrestat e zenarestat.

Si sta tentando di cercare farmaci che inibiscono la glicosilazione non enzimatica.

L'iperglicemia causa una diminuzione della sintesi dei fattori neurotrofici negli assoni e nelle cellule gliali, il che porta alla distruzione del trasporto nei neuroni e alla morte delle cellule di Schwann. Data la grande importanza dei fattori neurotrofici nello sviluppo e nel funzionamento del sistema nervoso periferico, le idee sull'uso di queste sostanze nel trattamento della neuropatia sono state discusse a lungo. Inoltre, è possibile utilizzare l'acido gamma-linolenico, che è un substrato per la sintesi di sostanze vasoattive. Una delle indicazioni promettenti nel trattamento della neuropatia diabetica è l'uso di gangliosidi, che sono componenti delle membrane neuronali.

Data la crescente attenzione allo stress ossidativo come principale meccanismo patogenetico nello sviluppo delle complicazioni tardive del diabete, considerare questo punto di impatto, ovvero l'uso terapeutico dell'acido alfa lipoico antiossidante. I principali meccanismi d'azione dell'acido lipoico comprendono: soppressione della formazione di radicali liberi, miglioramento del metabolismo energetico dei neuroni, ripristino del flusso ematico endoneurale compromesso e, di conseguenza, aumento della conduttività nelle fibre nervose sia sensoriali che motorie.

Attualmente, l'acido alfa-lipoico è un trattamento abbastanza efficace per la polineuropatia periferica. La terapia con acido alfa-lipoico per via endovenosa alla dose di 600 mg / die contribuisce alla regressione clinica delle principali manifestazioni di polineuropatia diabetica.

Neuropatia diabetica. Cause, sintomi, diagnosi e trattamento della neuropatia

Il sito fornisce informazioni di base. Diagnosi e trattamento adeguati della malattia sono possibili sotto la supervisione di un medico coscienzioso.

La neuropatia diabetica è una complicanza del diabete che colpisce il sistema nervoso. Nel diabete, i corpi delle cellule nervose nel cervello, così come i loro processi che compongono i tronchi nervosi, vengono distrutti.

Le manifestazioni della neuropatia diabetica sono molto diverse. Dipendono da quale parte del sistema nervoso ha sofferto più di altri. Molto spesso, le persone si lamentano di intorpidimento, perdita di sensibilità, forte dolore agli arti e impotenza. Ma la conseguenza più pericolosa è la sindrome del piede diabetico. Una persona non sente dolore da lesioni minori alle gambe, si trasformano in ulcere non cicatrizzate, che possono portare all'amputazione di cancrena e degli arti.

Più di 330 ml di persone vivono con il diabete sul pianeta. La neuropatia diabetica è la complicanza più comune del diabete. Si sviluppa nel 60-90% dei pazienti, circa 5-15 anni dopo l'insorgenza della malattia. Il pericolo è altrettanto pericoloso per le persone con diabete di tipo 1 e di tipo 2.

Fattori che portano alla comparsa della neuropatia diabetica:

• elevati livelli di glucosio nel sangue;
• ipertensione;
• dipendenza genetica;
• fumare e bere.

Il trattamento della neuropatia diabetica è lungo e costoso. Ma nella maggior parte dei casi è possibile ripristinare i nervi e liberarsi delle manifestazioni della malattia.

Come funzionano i nervi

Per spiegare la natura della malattia, ricordiamo come funziona il sistema nervoso. Consiste di cellule nervose - neuroni. Hanno un corpo e 2 tipi di processi: lunghi assoni e dendriti ramificati.

Sistema nervoso centrale e periferico condiviso anatomicamente. La parte centrale comprende il cervello e il midollo spinale, si può dire che sono costituiti dai corpi dei neuroni. Il sistema nervoso periferico è costituito dai nervi costituiti da processi di cellule nervose. Divergono attraverso il corpo dal cervello e dal midollo spinale.

C'è anche una divisione del sistema nervoso in somatico e vegetativo. NA somatica gestiamo coscientemente. Dirige il lavoro dei muscoli scheletrici. Ma il sistema vegetativo regola il lavoro delle ghiandole e degli organi interni e non dipende dalla nostra volontà.

Il nervo è costituito da migliaia di fibre fini - i processi delle cellule nervose coperte con la guaina mielinica e l'endoneurite dal tessuto connettivo. Per condurre meglio i segnali, le fibre sono assemblate in fasci sottili collegati da una guaina di tessuto connettivo lasso - perineurio. Nel perineurium passano arterie e vene che forniscono nutrimento al nervo. I fasci sottili sono riuniti e ricoperti da una fitta guaina di epineurium del tessuto connettivo. La sua funzione è proteggere il nervo dai danni. Questa intera struttura è chiamata il tronco nervoso.

Nervi - ci sono tre tipi:

• Nervi sensibili Consistono in cellule nervose sensibili (afferenti). Hanno cellule sensoriali ad una estremità - i recettori. Grazie a ciò, possiamo sentire, vedere, sentire temperatura, pressione, vibrazione, dolore, distinguere tra gusto e odore. Quando esposto al recettore, sorge in esso un impulso nervoso. Per via nervosa, come per filo, viene trasmesso al cervello e processato lì. Possiamo supporre che è il cervello che vediamo, ascoltiamo e proviamo dolore.
• I nervi motori sono composti da fibre motorie. Dal cervello, il comando degli impulsi lungo il nervo viene trasmesso a tutti i nostri muscoli e organi. E rispondono obbedientemente con contrazione o rilassamento.
• I nervi misti sono composti da fibre del motore e delle cellule nervose sensoriali e possono svolgere entrambe le funzioni.

Ogni secondo il nostro sistema nervoso fornisce il corpo e coordina tutti gli organi. Pertanto, qualsiasi danno ad esso comporta gravi rischi per la salute.

Cosa succede al sistema nervoso nel diabete mellito

Quando il diabete mellito nel sangue di una persona, il livello di glucosio non è stabile. Quando cade, le cellule nervose muoiono di fame. E quando il glucosio è troppo, causa la formazione di radicali liberi. Queste sostanze ossidano le cellule e portano a shock di ossigeno. Elevati livelli di glucosio sono accompagnati da accumulo di sorbitolo e fruttosio nei tessuti. Questi carboidrati interrompono l'assorbimento di acqua e minerali nelle cellule, che porta al gonfiore delle fibre nervose.

Se una persona ha anche la pressione alta, si verifica uno spasmo di piccoli capillari che alimentano il tronco nervoso. Di conseguenza, le cellule subiscono la fame di ossigeno e muoiono.

Negli ultimi anni, si ritiene che un gene alterato ereditato abbia un ruolo importante nello sviluppo della neuropatia diabetica. Rende i neuroni più sensibili agli effetti dei livelli elevati di glucosio. I processi dei neuroni si atrofizzano e non sono in grado di trasmettere un segnale. Inoltre, viene distrutta la guaina mielinica degli assoni, che è progettata per isolare la fibra nervosa e impedire all'impulso di dissiparsi.

I sintomi della neuropatia diabetica

I sintomi della neuropatia diabetica dipendono da quale parte del sistema nervoso è più colpita dalla malattia. In questo articolo consideriamo solo il danno al sistema nervoso periferico. Sebbene il diabete sia compromesso e il sistema nervoso centrale, e specialmente la corteccia cerebrale. Questa complicanza è chiamata encefalopatia diabetica.

Se il sistema nervoso periferico è interessato, i sintomi compaiono dopo alcuni mesi. Ciò è dovuto al fatto che i nervi nel corpo molto, in un primo momento, i nervi sani assumono le funzioni di quelli distrutti. Le mani e i piedi sono i primi a soffrire, perché più danni si verificano su una lunga fibra nervosa.

Neuropatia sensoriale

Questa è una lesione dei nervi sensoriali, che manifesta simmetricamente sensazioni distorte su entrambe le gambe, le braccia oi lati del viso.

1. Ipersensibilità agli stimoli (iperestesia)
   Si manifesta con il gattonare, il formicolio, il bruciore o la freddezza, occasionalmente il dolore acuto del pugnale. La ragione di ciò è una violazione dei nervi che porta a segnali inadeguati dai recettori della pelle al cervello.
2. Risposta inadeguata agli stimoli
   • In risposta a qualsiasi irritazione della pelle (accarezzamento, formicolio) può verificarsi dolore. Quindi, una persona si sveglia dal dolore a causa del tocco di una coperta.
   • In risposta a un singolo stimolo, come la luce, sorgono molte sensazioni: tinnito, sapore in bocca e odore. "Isolamento" è disturbato nel tronco nervoso e l'eccitazione che si verifica nell'occhio si estende ad altri recettori (recettori olfattivi, gustativi e uditivi).
3. Desensibilizzazione o completa perdita di sensibilità.
   Le prime manifestazioni si verificano sui piedi e sui palmi, questo fenomeno è chiamato "sindrome da calze e guanti". Una persona ha l'impressione di sentire l'oggetto nei guanti e di camminare, non a piedi nudi, ma in calzini di lana. Numerosi danni in diverse parti del tronco nervoso interferiscono con il segnale proveniente dai recettori per entrare nel cervello.

Neuropatia motoria

È una lesione dei nervi motori che trasmette i comandi del cervello ai muscoli. I sintomi si sviluppano gradualmente, aumentano durante il riposo e di notte.

1. Perdita di stabilità quando si cammina
   La ridotta sensibilità porta al fatto che le gambe diventano "imbottite", i muscoli non obbediscono e gradualmente iniziano ad atrofizzarsi.
2. Violazione della coordinazione motoria
   Questo è il risultato del danno ai nervi cranici, che trasmettono dati al cervello dall'apparato vestibolare, responsabile della posizione del corpo nello spazio.
3. Limitando la mobilità delle articolazioni, si gonfiano e si deformano
   Il primo sono le articolazioni delle dita dei piedi e delle mani. All'inizio diventa difficile raddrizzare i mignoli e poi il resto delle dita. Le fluttuazioni dei livelli di zucchero interrompono la microcircolazione e il metabolismo delle articolazioni e delle ossa, causando la loro infiammazione e crescita.
4. Debolezza muscolare e debolezza nelle mani e nei piedi
   Per la normale funzione muscolare, hanno bisogno di una buona circolazione del sangue e innervazione. Con il diabete, entrambe queste condizioni sono violate. I muscoli diventano deboli e la persona smette di sentire i loro movimenti. Nelle fasi iniziali della malattia, i muscoli diventano edematosi e nel tempo diminuiscono in volume e atrofia.

Neuropatia autonomica

Con questo tipo di neuropatia, i nervi del sistema nervoso autonomo, che sono responsabili del funzionamento degli organi interni, sono disturbati. Di conseguenza, gli organi ricevono comandi distorti, la fornitura di ossigeno e sostanze nutritive si deteriora.

1. Disordini nel sistema digestivo
   • disturbo della deglutizione;
   • gli sfinteri dello stomaco sono rilassati, il che causa frequenti eruttazioni, bruciore di stomaco;
   • crampi allo stomaco che portano al vomito;
   • la motilità intestinale è ridotta - si verifica una costipazione cronica;
   • Succede che la motilità intestinale viene accelerata, quindi la diarrea si verifica fino a 20 volte al giorno, più spesso durante la notte. Ma allo stesso tempo una persona non perde peso, perché il cibo ha il tempo di digerire.
   Il lavoro del tratto gastrointestinale ha costantemente bisogno di un aggiustamento del NA e disturbi nei nervi portano ad un fallimento nel processo digestivo.
   
2. Disturbi degli organi pelvici
   • l'impotenza. L'attrazione persiste, ma il riempimento del pene con il sangue si sta deteriorando. Ciò è causato da una violazione dell'innervazione e del lavoro delle navi nei corpi cavernosi.
   • ridotto tono della vescica. I muscoli della vescica non ricevono un segnale da contrarre e si allungano. L'orinazione diventa rara (1-2 volte al giorno) e lenta. La vescica non è completamente svuotata. Rimane costantemente nelle urine e questo porta alla riproduzione dei batteri e allo sviluppo della cistite.
     
3. Disordini del cuore
   • palpitazioni cardiache;
   • disturbi del ritmo cardiaco - aritmia;
   • grave debolezza quando si tenta di alzarsi, associato a una diminuzione della pressione sanguigna in posizione eretta;
   • riduzione della sensibilità al dolore del cuore, anche un infarto è indolore.
   Il corretto funzionamento del cuore dipende dalla regolazione dei nervi autonomi. Alcuni di loro accelerano il lavoro del cuore sotto carico aumentato, mentre altri rallentano la frequenza delle contrazioni, permettendo al cuore di riposare. Con la neuropatia diabetica, l'equilibrio è disturbato e il cuore funziona in modo irregolare. A questo proposito, il rischio di un attacco cardiaco esteso aumenta drammaticamente.
   
4. La pelle cambia
   Il lavoro delle ghiandole sudoripare è rotto. All'inizio, c'è una forte sudorazione, specialmente nella metà superiore del corpo durante la notte. Inoltre, viso e piedi sudano molto. L'espansione dei capillari sottocutanei porta ad arrossamento della pelle e arrossamento delle guance.
   Nel corso del tempo, le ghiandole sudoripare secernono una quantità insufficiente di sudore a causa dello spasmo dei capillari e la pelle diventa secca. Appaiono sopra dei punti dove è concentrato un gran numero di pigmenti di melanina e le aree chiare sono prive di esso.
   La funzione protettiva della pelle è compromessa e questo porta al fatto che l'infiammazione purulenta appare nel sito di qualsiasi microtrauma. Questo può portare alla cancrena e all'amputazione degli arti.
   
5. Visione offuscata
   Il danno al nervo porta alla disregolazione della pupilla. Questa è una disabilità visiva, specialmente al buio.

Diagnosi di neuropatia diabetica

Prendendo la storia

È molto importante che il neurologo riceva informazioni complete su tutti i cambiamenti nel corpo. A tale scopo vengono utilizzate scale speciali e questionari: la scala dei sintomi neurologici del Michigan, la scala dei sintomi neurologici, la scala generale dei sintomi.

Le tue risposte dettagliate ti aiuteranno a sapere quali nervi sono colpiti e a determinare l'entità dello sviluppo della malattia.

ispezione

Durante l'esame, il medico esamina le articolazioni dei piedi e dei palmi, la cui deformazione parla di neuropatia diabetica. Determinare se arrossamento della pelle, secchezza e desquamazione. Particolare attenzione è rivolta ai piedi che soffrono il primo. Secchezza o eccessiva sudorazione, calli, calli, aree di infiammazione e ulcere meritano particolare attenzione.

Studio della sensibilità alle vibrazioni

Condotto dal diapason gradino di Ruedel-Seiffer. È una forcella in acciaio con una punta in plastica sul manico. I denti colpiscono e il diapason inizia a vibrare.

L'impugnatura del diapason vibrante è posizionata sull'alluce e su altre parti di entrambi i piedi. Lo studio è condotto tre volte. Se non si sente la frequenza delle fluttuazioni di 128 Hz, questo indica una ridotta sensibilità e lo sviluppo della neuropatia diabetica.

Determinazione della sensibilità tattile

Il livello di sensibilità è misurato usando un dispositivo speciale: il monofilamento. Questo strumento assomiglia a una matita a cui è attaccato un pezzo di spessa lenza. Il medico preme sulla pelle per 2 secondi con tale sforzo che la lenza è inarcata. Ogni punto è esaminato 3 volte.

Per lo stesso scopo, utilizzando cotton fioc o grumi di cotone idrofilo, che viene effettuato in diverse parti di palme e piedi. Prima tocca la pelle dell'avambraccio in modo da sapere cosa aspettarti. Quindi ti verrà chiesto di chiudere gli occhi. Il medico toccherà la pelle degli arti inferiori e parlerai dei tuoi sentimenti. Inizia dalle dita e porta verso l'alto. Quindi determinare dove la sensibilità non è, e dove è memorizzata. Questo aiuta a determinare dove le fibre nervose sono danneggiate.

Determinazione della sensibilità alla temperatura

Il campione è realizzato con un dispositivo che sembra un piccolo cilindro, una delle estremità è di metallo e l'altra di plastica. Toccano alternativamente la pelle.

Se non senti la differenza di temperatura tra metallo e plastica, allora questo conferma lo sviluppo della neuropatia diabetica.

Determinazione della sensibilità al dolore

La sensibilità al dolore è controllata con un ago neurologico smussato, uno stuzzicadenti usa e getta o una speciale ruota dentata. Il medico ti chiederà di chiudere gli occhi e formerà la pelle dall'alluce al ginocchio all'interno del piede. Se senti solo un tocco, ma non dolore da un'iniezione, allora questo indica una violazione delle fibre nervose.

Valutazione dei riflessi nella neuropatia diabetica

• Ginocchio Il medico colpisce il tendine sotto la rotula con un martello neurologico. Se questo non riduce il muscolo quadricipite della coscia, significa danni ai nervi.
• Riflesso di Achille Ti verrà chiesto di inginocchiarsi su un divano. Il medico colpisce il tendine d'Achille sopra il tallone con un martello. Normalmente, il piede si flette. Se ciò non accade, forse c'è la neuropatia.

Elettroneurografia ed elettromiografia

Spesso, queste procedure vengono eseguite contemporaneamente per studiare il lavoro dei nervi e dei muscoli. Con l'aiuto di un elettroneurografo, studiano la velocità dell'impulso lungo il nervo e come rispondono all'impulso in diverse fibre muscolari innervate da un nervo. I risultati della reazione dei muscoli sono registrati usando un elettromiografo su nastro di carta o altri media.

I sensori sono attaccati alla pelle o gli elettrodi sottili dell'ago sono inseriti nei muscoli. Il nervo viene stimolato da una debole scarica di corrente elettrica, e con l'aiuto di sensori fissati lungo il nervo, vengono studiati il ​​tasso di propagazione e la risposta dei muscoli.

Il sintomo della neuropatia diabetica è:

• segnale ritardato. Gli ci vuole più tempo per passare attraverso il tronco nervoso danneggiato;
• in risposta all'impulso, non tutte le fibre muscolari che sono innervate dal nervo sono ridotte.

Trattamento della neuropatia diabetica

Il trattamento della neuropatia diabetica ha tre aree principali:

1. ridurre i livelli di glucosio nel sangue;
2. sollievo dal dolore;
3. restauro di fibre nervose danneggiate.

Normalizzazione dei livelli di zucchero nella neuropatia diabetica

Il compito principale nel trattamento della neuropatia diabetica è la normalizzazione dei livelli di zucchero. Per fare questo, utilizzare farmaci che riducono il livello di glucosio nel sangue. Sono divisi in 3 gruppi:

1. Aumenta la produzione di insulina nel corpo:
   • meglitinidi: nateglinide, repaglinide;
   • derivati ​​sulfonilurea: gliclazide, liquidon, glimepiride;
     
2. Sensibilizzanti della sensibilità all'insulina (sensibilizzanti):
   • tiazolidinedioni: rosiglitazone, cyglitazone, troglitazone, englitazone;
   • biguanidi: metformina, fenformina;
     
3. Violare l'assorbimento dei carboidrati nell'intestino:
   • inibitori dell'alfa-glucosidasi: acarbose, miglitolo.
     
   L'endocrinologo seleziona individualmente il farmaco per ciascun paziente. Se il trattamento è inefficace, viene prescritta l'insulina. Deve essere battuto 1-3 volte al giorno, a seconda delle caratteristiche della malattia.

Succede che dopo che il livello di glucosio si normalizza, i sintomi della neuropatia diabetica aumentano. Questa condizione può durare fino a 2 mesi. Questa reazione del corpo dice che i cambiamenti inversi si verificano nei nervi e vengono ripristinati.

Medicinali per alleviare il dolore e il ripristino dei nervi

Neuropatia acuta del dolore

TG Sakovets, E.I. Bogdanov

Kazan State Medical University

Ospedale Clinico Repubblicano del Ministero della Salute della Repubblica del Tagikistan, Kazan

Sakovets Tatyana Gennadievna

Candidato di Scienze Mediche, Assistente del Dipartimento di Neurologia e Riabilitazione

420087, Kazan, st. Karbysheva, 17 anni, apt. 5, tel. 8-909-307-94-77, e-mail: [protetto da email]

Il danno dei nervi periferici nelle neuropatie dolorose è un processo causato da fattori distrofici, tossici, metabolici, ischemici e meccanici che portano allo sviluppo di alterazioni patologiche nei neuroni. Per identificare le cause della polineuropatia dolorosa, è necessario un esame approfondito del paziente, così come la conoscenza di vari medici sui sintomi clinici e sui metodi diagnostici della nosologia indicata.

Parole chiave: dolore neuropatico, dolore, danno alle fibre sensoriali.

Kazan State Medical University

Ospedale repubblicano del Tatarstan, Kazan

Neuropatia dolorosa: eziologia, patogenesi, implicazioni cliniche

Il danno dei nervi periferici è un processo causato da fattori distrofici, tossici, metabolici, ischemici e meccanici. Si raccomanda di identificare il paziente.

In caso di neuropatie dolorose (polineuropatia diabetica, alcolica, paraneoplastica, tossica, medicinale, ecc.), Vengono rilevati entrambi i sintomi negativi del disturbo di sensibilità: ipoestesia sotto forma di "guanti" e "calze", basso addome [1] e disturbi sensoriali positivi. I sintomi sensoriali positivi di solito compaiono per primi. Ulteriori disturbi sensitivi negativi si uniscono (dolore, temperatura, sensibilità tattile), che si diffondono gradualmente nella direzione prossimale. I sintomi sensoriali positivi includono: dolore costante o sotto forma di convulsioni acute a breve termine della durata di 1-2 secondi con l'evidente assenza di qualsiasi influenza esterna (bruciore, taglio, tiro, soffocamento o schiacciamento, sensazione di freddo, congelamento), parestesia (sensazione di intorpidimento o strisciare senza forma di irritazione), iperestesia, iperalgesia, disestesia, iperpatia e allodinia [2]. Sollevamento o schiacciamento del dolore, freddo doloroso, congelamento di solito si sentiva nelle gambe, nei piedi e nelle dita.

La violazione di sensibilità superficiale sulle mani è annotata, di regola, negli stadi successivi di neuropatia. Se il confine è disturbato sensibilità raggiunge il livello metà coscia sui piedi e gomiti, allora possiamo aspettarci zona ipoestesia nell'addome anteriore inferiore, che è causato da danni ai nervi del tronco più lungo. Tuttavia, nella polineuropatia porfirica, possono verificarsi disturbi della sensibilità negli arti prossimali e nel tronco. Con il concomitante danno delle fibre che conducono una sensibilità profonda, si sviluppa un'ataxia sensibile (sensibile), caratterizzata da tremori durante la deambulazione, che viene potenziata al buio.

Nei pazienti con neuropatie dolorose, insorgono fenomeni algici di natura neuropatica che si verificano quando una lesione organica o una disfunzione si verificano in diverse parti del sistema nervoso. Nel valutare il dolore neuropatico, viene presa in considerazione la sua distribuzione, viene rivelata la relazione tra la storia della malattia che causa dolore neuropatico, la localizzazione e la distribuzione neuroanatomica del dolore stesso e dei disturbi sensoriali, la valutazione della presenza di sintomi sensoriali positivi e negativi. Disturbi dello stadio preclinico, non rilevati durante l'esame, possono essere rilevati conducendo i nervi sensoriali o potenziali evocati somatosensoriali.

L'eziologia della neuropatia dolorosa può essere diversa [3] (Tabella 1).

Polineuropatia con dolore severo

Diversi tipi di neuropatie dolorose

Neuropatia ereditaria neuropatia ereditaria (amiloide neuropatia, neuropatia con malattie mitocondriali, neuropatia, Charcot - Marie - Tooth, Dejerine - Sota et al.) - il complesso gruppo eterogeneo di malattie derivanti da anomalie genetiche o malattia multisistemica manifestazione, comprendente circa il 25% di un gruppo di pazienti con disturbi neuropatici di eziologia poco chiara, di cui la polineuropatia di Charcot - Marie - Tuta è maggiormente rappresentata nella popolazione. La neuropatia ereditaria è caratterizzata da un danno progressivo alle fibre sensoriali, i neuroni del sistema nervoso autonomo. Le violazioni di sensibilità cominciano con estremità distali e nella maggior parte casi sono minori. Con neuropatie ereditarie, ci sono anche: dolore ai muscoli della spalla e della cintura pelvica, cambiamenti trofici nei piedi e andatura instabile. Le neuropatie ereditarie sono divise in due grandi sottogruppi: primario, in cui la neuropatia periferica è il principale problema clinico, e secondaria, quando la neuropatia è una manifestazione di sindromi neurologiche ereditarie più complesse. Esistono forme con ereditarietà dominante e recessiva. Allocare polineuropatia con nota base metabolica (amiloidosi ereditaria, porfiria, malattie del metabolismo lipidico, malattie associate con alterata riparazione del DNA) e polineuropatia, in cui l'eziologia dei disturbi neuropatici è chiaro (ereditaria sensitivo-motoria, neuropatie sensoriali e autonomiche ereditarie, neuropatia, atassie ereditarie e misto la malattia). La presenza di difetto metabolico è identificata in diversi polyneuropathies ereditarie: Leucodistrofia metacromatica (deteriorati sulfatidi metabolismo cellulare principalmente nelle cellule del oligodendrogliale SNC e cellule di Schwann PNS), malattia di Fabry (glikosfingolipidoz accumulo malattia di lipidi), malattia di Refsum (accumulo malattia di acido fitico), malattie Bassen - Kornzweig (basso colesterolo plasmatico e completa assenza di lipoproteine ​​altamente disperse e disperse). Si distinguono sette forme di polineuropatie sensoriali-motorie ereditarie e 4 forme di polineuropatie sensoriali-vegetative ereditarie. La più comune polineuropatia motorio-sensoriale è la malattia di Charcot-Marie-Tut.

Neuropatia amiloide Quando la polineuropatia criptogenetica in pazienti con sospetta polineuropatia ereditaria in assenza di una chiara storia ereditaria, è necessario condurre uno studio genetico [4]. Variazioni genetiche nella transtiretina della proteina plasmatica (Amiloid-Transtiretin - A-TTR) causano forme ereditarie di amiloidosi, spesso accompagnate da polineuropatia dolorosa progressiva [5]. Attualmente, ci sono più di 40 mutazioni di transtiretina diverse associate alla deposizione di depositi di amiloide, che vengono rilevati durante la biopsia n. suralis. Accumuli di amiloide non possono essere rilevati mediante biopsia in pazienti con A-TTR, quindi l'opportunità di impiego per scopi diagnostici di test genetici se il paziente progredisce polineuropatia fibre nervose sottili della lesione autonomo sistema nervoso. Polineuropatia amiloide si verifica in pazienti di età compresa tra 10-40 anni, si incontra con la famiglia (con una dominante eredità) versione di amiloidosi, paraproteinemia e nel 10% dei casi di amiloidosi primaria. Una combinazione di difetti sensoriali (dolore, parestesia, perdita del dolore e della temperatura) e motorie (paresi atrofica distale), riduzione progressiva dei riflessi profondi è caratteristica. I disturbi sensoriali dominano, i disturbi vegetativi sono espressi (ipotensione ortostatica, impotenza, vescica neurogena, sudorazione alterata). In primo luogo, gli arti inferiori sono interessati, nel quadro clinico prevalgono lesioni progressivamente crescenti di tipi di sensibilità superficiale. Si trovano sotto forma di macchie o "calze" e "guanti". Allo stesso tempo, la paresi dei muscoli delle gambe si sviluppa, l'andatura è disturbata, i riflessi diminuiscono. sintomi somatici - la sconfitta del tratto gastrointestinale, reni, kardimiopatiya, epatomegalia e aumento lingua (macroglossia) - tipico di amiloidosi primaria. Trattamento - trapianto di fegato.

Neuropatia da dolore idiopatico. In caso di polineuropatia sensoriale dolorosa idiopatica delle fibre sottili, solo le fibre C e A-δ sono colpite nei pazienti di età superiore ai 50 anni. L'unica indicazione clinica di questa forma di polineuropatia è il dolore neuropatico. Spesso, la polineuropatia dolorosa idiopatica non viene diagnosticata a causa della scarsa consapevolezza dei medici generici e dei neurologi.

Neuropatia con chemioterapia. Sensoriale, incluso il dolore, la polineuropatia nei pazienti con nosologia oncologica è causata dall'uso di cisplatino, oxaliplatino, carboplatino [6]. L'uso di vincristina, taxolo e suramin porta alla polineuropatia sensomotoria, in alcuni casi accompagnata da danni al sistema nervoso autonomo.

Nella medicina sperimentale, la patofisiologia dei disturbi neuropatici è studiata usando come esempio la polineuropatia vincristina. Nel corso di questi studi, è stato trovato che la protein chinasi A, C e l'ossido nitrico contribuiscono al verificarsi di iperalgesia meccanica. Nelle fibre C, quando si utilizzava vincristina in modelli sperimentali, è stata osservata un'aumentata sensibilizzazione dei neuroni con la successiva comparsa di manifestazioni dolorose.

L'oxaliplatino causa due tipi di neuropatia. Neuropatia acuta e rapidamente reversibile con parestesie che si verifica a basse dosi, di regola, non richiede la cessazione del trattamento. Un altro tipo di neuropatia come sorge quando la dose cumulativa sopra 700-800 mg / m 2, in cui l'intensità e la durata dei disturbi sensoriali (sensibilità ridotta e coordinamento alterata degli arti, crampi, dolore) aumenta. La complicazione è reversibile a seguito di interruzione del trattamento.

Va tenuto presente che nei pazienti con manifestazioni cliniche di polineuropatia di natura sia congenita sia acquisita, si deve prestare attenzione quando si prescrive la chemioterapia a causa della possibile esacerbazione del danno neuronale. Considerato quanto sopra, è necessario condurre uno studio del paziente per la presenza di disturbi polineuropatici prima dell'inizio della terapia potenzialmente neurotossica al fine di evitare un aumento dei disturbi neuropatici.

Trattamento. La prevenzione della neuropatia oxaliplatino è studiata in due direzioni: l'uso di antidoti (calcio, magnesio, glutatione) e l'ottimizzazione del regime dose-tempo del farmaco. La somministrazione di carbamzepina può ridurre i sintomi neuropatici dolorosi e prevenire gli effetti neurotossici di oxaliplatino.

Neuropatia infiammatoria. La sconfitta dei neuroni sensoriali con manifestazioni dolorose in alcuni casi è prevalente nella polineuropatia demielinizzante cronica (CIDP), sindrome di Guillain-Barré. Va notato che la forma sensoriale della sindrome di Giene-Barre è raramente osservata. In questa categoria di pazienti, il danno delle fibre C che media la percezione degli stimoli termici è più pronunciato.

In polineuropatie infiammatorie manifestazioni dolorose sono dovute alla distruzione degli assoni ai danni di assegnazione e il rilascio di mediatori infiammatori sodio canale, la cui combinazione (zuppa infiammatoria) porta ad irritazione dei recettori nocicettivi. Quando la polineuropatia infiammatoria aumenta la concentrazione di prostaglandine nel midollo spinale, i nervi periferici. È stato trovato che nei nervi periferici nella polineuropatia infiammatoria demielinizzante cronica, la concentrazione della cicloossigenasi-2 aumenta. Le manifestazioni tipiche della sindrome di Guillain - Barre dovrebbero includere la demielinizzazione segmentale delle fibre nervose periferiche. Nella variante assonale della lesione, la degenerazione dei cilindri assoni di tipo assonale di Wallerian si sviluppa con lo sviluppo di paresi o paralisi grossolana. Nella variante assonale di un attacco autoimmune, gli antigeni degli assoni nervosi periferici sono principalmente esposti e un titolo elevato di anticorpi GM1 si trova spesso nel sangue. Per questa variante, in particolare, osservata nella polineuropatia assonale sensorimotoria acuta, caratterizzata da uno sviluppo inverso più grave e meno frequente della sindrome.

Nell'ambito di Guillain - Barre distinguere acuta polineuropatia infiammatoria demielinizzante, acuta assonale neuropatia motoria, e la sua variante, acuta assonale neuropatia motornosensornuyu, talvolta sindrome di Guillain - Barre includono e Miller - Fisher.

Alcuni autori come rara variante di Guillain - Barre isolato acuta pandizavtonomiyu violazioni sudorazione, ipotensione posturale, costipazione, ritenzione urinaria, tachicardia, polso fisso, ridotta salivazione e lacrimazione, diminuzione reazione pupilla alla luce, che procede senza disturbi sensorio significative.

Trattamento. Immunoglobuline, plasmaferesi, nel trattamento della CIDP, possono essere usati glucocorticosteroidi.

Neuropatia nell'infezione da HIV. La neuropatia sensoriale distale può essere rilevata in pazienti con infezione da HIV, caratterizzata da un disturbo di sensibilità simmetrica distale. Successivamente sono coinvolte le estremità distali superiori. In caso di polineuropatia, la parestesia, il dolore di carattere di fucilazione bruciante negli arti superiori e più in basso è annotato. Rivela anche la perdita o la riduzione dei riflessi di Achille, l'atassia sensibile, la violazione del dolore e la sensibilità alle vibrazioni, la debolezza muscolare negli arti distali. Va notato che le disabilità sensoriali pronunciate predominano sulla paresi in pazienti con polineuropatia a causa dell'infezione da HIV. Con una biopsia del nervo, la progressiva degenerazione assonale viene rilevata con segni di infiammazione endoneuria ed epineurium.

Neuropatia in pazienti con sarcoidosi. Nei pazienti con sarcoidosi si osservano sia la polineuropatia vasculitica che la polineuropatia dolorosa delle piccole fibre nervose. Allo stato attuale, la patogenesi della polineuropatia nella sarcoidosi è poco conosciuta.

Neuropatia in vasculite e malattie del tessuto connettivo diffuse. Le polineuropatie possono causare: vasculite necrotizzante sistemica, granulomatosi di Wegener, arterite a cellule giganti, artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, sindrome di Sjogren, sclerodermia sistemica, malattia del tessuto connettivo sistemico. La vasculite necrotizzante sistemica comprende poliarterite nodosa, angiite allergica e sindrome di Churg-Strauss. Nell'artrite reumatoide, si verifica una polineuropatia sensoriale-motoria distale simmetrica. Nei casi complicati da vasculite necrotizzante, si può sviluppare una monoteuropatia multipla. Polineuropatia sensoriale-motoria distale simmetrica, ascendente, prevalentemente motoria, polineuropatia
si verifica in quasi il 20% dei pazienti con lupus eritematoso sistemico. Con la sindrome di Sjogren, prevalentemente simmetrica distale
polineuropatia sensoriale-motoria, a volte neuropatia da tunnel. Scleroderma sistemico progressivo e malattia connettiva mista
i tessuti possono causare mononeuropatia cranica con lesioni
nervo trigemino. Nei pazienti con vasculite, l'espressione di citochine pro-infiammatorie nei nervi periferici è aumentata, specialmente nei casi in cui il dolore neuropatico con polineuropatia è leader nel quadro clinico [7].

Neuropatia diabetica. La neuropatia diabetica è la complicanza più frequente e difficile da mantenere del diabete mellito, che in alcuni casi può essere rilevata già nelle prime fasi della malattia - con pre-diabete e ridotta tolleranza al glucosio, per progredire, nonostante la terapia ipoglicemica [8]. Nel diabete mellito, la polineuropatia diabetica è rilevata nel 30% dei pazienti.

La grave manifestazione clinica della lesione delle fibre nervose sensoriali sottili è il dolore neuropatico cronico, osservato nel 16-26% dei pazienti con diabete. Un fattore che contribuisce al verificarsi di polineuropatia autonoma, così come il dolore neuropatico, è la violazione della velocità di conduzione lungo la fibra nervosa. Le cui iperalgesia a stimoli dolorosi può essere associato con una variazione di cicloossigenasi-2 livelli nel midollo spinale, allodinia e iperalgesia freddo definito lesioni fibre C e A-delta fibre risultanti.

Come si sviluppa polineuropatia passa diverse fasi: da una mancanza di polineuropatia e fase asintomatica con e senza la presenza di sintomi neuropatia di fase sintomatica con ulteriore disabilità violazione. Ci sono diverse categorie di polineuropatia diabetica - su basi cliniche: polineuropatia con la sindrome psevdosiringomieliticheskim, neuropatia atassica, reversibile e polineuropatia irreversibile con le opzioni per neuropatia sensoriale acuta, neuropatia iperglicemici, polineuropatia distale; polineuropatia sensoriale, motoria o autonoma; per tipo di lesione delle fibre: polineuropatia con lesione delle fibre sottili e spesse, polineuropatia focale e multifocale.

Di norma, nei pazienti con diabete mellito nelle fasi iniziali, si distinguono principalmente forme sensoriali di polineuropatia - la polineuropatia sensitivo-simmetrica distale simmetrica è più comune. Un numero di autori indica una differenza nelle manifestazioni cliniche della polineuropatia in pazienti con diabete di tipo I e II. Nella patogenesi del diabete importante è l'accumulo di sorbitolo e fruttosio, i prodotti finali della glicazione avanzata, alterato metabolismo degli acidi grassi e prostaglandine, microcircolazione endoneurale, carenza di fattori neurotrofici, processi immunologici per formare anticorpi, lo squilibrio tra la produzione di radicali liberi e l'attività degli enzimi antiossidanti, alterata trasporto assonale.

Esiste una diversa patogenesi dei disturbi polineuropatici nel diabete mellito di tipo I e II. L'efficacia della terapia con il mantenimento dell'euglicemia per frenare lo sviluppo della polineuropatia nel diabete mellito di tipo I e la mancanza del suo effetto sui disturbi polineurici nel diabete di tipo II può essere spiegata dalla differenza nella patogenesi della malattia. Uno degli importanti legami patogenetici nello sviluppo della neuropatia nel diabete è l'esaurimento dei fattori neurotrofici nelle fibre nervose, così come la distruzione del trasporto axoplasmico di vari fattori neurotrofici e di crescita che svolgono un ruolo importante nel mantenimento e nel ripristino della funzione e della struttura dei neuroni.

La polineuropatia distale simmetrica (sensorimotoria) è la forma più comune di neuropatia diabetica [9]. La sua frequenza nei pazienti con diabete varia notevolmente in base ai criteri diagnostici selezionati. La frequenza di rilevazione di DSP aumenta nei pazienti con diabete più vecchio stile e iperglicemia, che è la causa principale di DSP. Migliorare il controllo glicemico nei pazienti diabetici impedisce la progressione della DSP, sebbene non porti al suo sviluppo inverso.

Uno studio obiettivo ha rivelato una diminuzione del dolore, sensibilità tattile e vibratoria del tipo di calzini con la massima concentrazione di deposizione nel distale (ad esempio, sulla punta del pollice). I reclami più caratteristici di tali pazienti sono l'intorpidimento costante, il formicolio, il bruciore nelle gambe distali, spesso aggravato durante la notte. Disturbi motori evidenti si manifestano in casi clinici severi. Tipico hypo-, e in alcuni casi, areflexia. I disturbi vegetativi sono anche caratteristici di DSP. Anidrosi distale, miosi vengono rilevate con un semplice esame, mentre altre manifestazioni di denervazione vegetativa sono subcliniche e la loro verifica richiede l'uso di test appropriati.

La neuropatia toracoaddominale si sviluppa nei pazienti sia del primo che del secondo tipo di diabete mellito nella media e nella vecchiaia, più spesso negli uomini. Le radici del torace sono colpite₆-th₁₂,caratteristico intenso circostante dolore dolore o carattere bruciante, aggravato di notte, localizzato nella parte centrale e / o inferiore del torace, sezioni superiori o centrali della parete addominale. La malattia di solito inizia acutamente, ma è anche possibile il debutto subacuto. Obiettivamente, in questi pazienti, l'ipestesia o l'iperestesia vengono rilevate nei dermatomi corrispondenti. Con il coinvolgimento delle radici motorie nel processo di innervazione dei muscoli della parete addominale, è possibile la formazione di un'ernia dell'addome. Lo studio elettromiografico rivela l'attività denervatoria nei muscoli intercostali, nei muscoli della parete addominale e nei muscoli paravertebrali. La prognosi è favorevole

Neuropatia motoria prossimale. Per la prima volta nel 1890, L. Bruns descrisse l'amiotrofia prossimale asimmetrica in 3 pazienti anziani con diabete. La sua base è lo sviluppo della plessopatia lombo-sacrale, secondo alcuni autori, in combinazione con la neuropatia femorale. L'amiotrofia è tipica per i pazienti con diabete mellito di tipo 2, per lo più uomini di età compresa tra 50 e 60 anni. Questa forma di neuropatia è spesso accompagnata da una significativa perdita di peso corporeo, caratterizzata da una disposizione asimmetrica di amiotrofia nei muscoli della cintura pelvica, dalla loro rapida insorgenza e propensione a invertire lo sviluppo. I pazienti di solito lamentano dolore nella regione dei muscoli femorali (simmetrici e asimmetrici), debolezza muscolare, atrofia muscolare del gruppo femorale, difficoltà ad alzarsi da una sedia e salire le scale. Il dolore in questa patologia persiste per diversi giorni.

La polineuropatia dolorosa acuta diffusa (ODBP) come sindrome fu isolata per la prima volta da Ellenberg nel 1973. Di solito questa sindrome rara si sviluppa in uomini di età compresa tra 50-60 anni con entrambe le forme di diabete. A causa della durata del diabete, l'associazione con le altre complicanze croniche di solito non viene rilevata, ma può verificarsi sullo sfondo della polineuropatia sensitivo-motoria distale cronica già esistente. L'ODBP è caratterizzato da un inizio acuto di dolore severo, accompagnato da una marcata perdita di peso corporeo, così come spesso da depressione, insonnia, anoressia e impotenza negli uomini senza ulteriori disturbi autonomici. Le disestesie dolorose hanno un carattere di combustione costante, sono più pronunciate nelle parti distali delle gambe, sebbene possano trovarsi nella zona prossimale, nelle braccia e nella metà inferiore del corpo. Possibile connessione dello sviluppo di questa sindrome con l'inizio di uno stretto controllo del livello di glicemia. La perdita di peso può raggiungere il 50-60% dell'iniziale. I dolori sono aggravati di notte, così come in uno stato di riposo e rilassamento. La perdita di sensibilità nella cachessia neuropatica diabetica è generalmente minima, il che contrasta con l'intensità del dolore lamentata dai pazienti. Lo sviluppo di questa forma di neuropatia diabetica non è correlato allo sviluppo di altre complicanze del diabete, come la nefropatia e la retinopatia, che suggeriscono meccanismi dismetabolici piuttosto che microvascolari. La polineuropatia diabetica acuta diffusa e dolorosa con cachessia è reversibile e il recupero di solito avviene entro 6-9 mesi insieme al recupero del peso. Le riacutizzazioni ripetute sono estremamente rare.

Secondo le manifestazioni cliniche, la cosiddetta insulina neurite è difficile da separare dalla forma di neuropatia diabetica sopra descritta. È causato da una compromissione temporanea della funzione dei nervi periferici con una rapida diminuzione del livello di glicemia. L'inizio di un'efficace terapia del diabete, specialmente nei casi in cui il precedente controllo glicemico era insoddisfacente, è la causa della "neurite da insulina", manifestata da dolore acuto e disestesia.

Neuropatia alcolica Nei pazienti con alcolismo, la neuropatia si verifica nel 12,5-29,6% dei casi. Neuropatia alcolica latente (AH) in studi neurologici ed elettroneuromiografici sono rilevati nel 97-100% dei pazienti con alcolismo cronico [10].

Ci sono due principali meccanismi di danno alle fibre nervose nell'alcoolismo: degenerazione assonale e demielinizzazione. La patogenesi di AN è associata ad eccessiva formazione di radicali liberi dell'ossigeno e alla comparsa di stress ossidativo. I radicali liberi infettano l'endotelio, causando l'ipossia endoneurale. Lo smaltimento di alcol richiede una grande quantità di vitamina B₁, l'assunzione insufficiente di tiamina nel corpo con il cibo aumenta la possibilità di disturbi neuropatici. La degenerazione assonale è associata agli effetti tossici dell'acetaldeide e dell'acido piruvico. Nella patogenesi della demielinizzazione, l'importanza principale è la carenza di vitamine del gruppo B e dell'acido nicotinico. La sconfitta delle fibre sottili nel corso dell'AS può portare a perdita selettiva di dolore o sensibilità alla temperatura, parestesia, disestesia, dolore spontaneo in assenza di paresi e normali riflessi. Quando le fibre a sensibilità profonda sono coinvolte nel processo, si verifica un'atossia sensibile. La polineuropatia motoria sensoriale simmetrica o simmetrica è definita clinicamente.

Così, neuropatie dolorose sono molto diffuse in varie malattie, che richiede la consapevolezza di questa nosologia di dottori di vari profili.

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