Ipofunzione e altri disturbi della ghiandola pituitaria (E23)

• Motivi

Incluso: condizioni elencate causate da malattie dell'ipofisi e dell'ipotalamo

Escluso: ipopituitarismo derivante da procedure mediche (E89.3)

In Russia, la Classificazione Internazionale delle Malattie 10 a revisione (ICD-10) ha adottato come un unico documento normativo per tenere conto dell'incidenza, le cause, gli appelli di popolazione alle istituzioni mediche di tutte le agenzie, la causa della morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica dell'assistenza sanitaria in tutto il territorio della Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Sanità della Russia, datato 27 maggio 1997. №170

Il rilascio di una nuova revisione (ICD-11) è pianificato dall'OMS nel 2022.

E23.2 Diabete insipido

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Diabete insipido

RCHD (Centro repubblicano per lo sviluppo della salute, Ministero della sanità della Repubblica del Kazakistan)
Versione: Archivio - Protocolli clinici del Ministero della salute della Repubblica del Kazakistan - 2010 (Ordine n. 239)

Informazioni generali

Breve descrizione

Protocollo "diabete insipido"

I codici ICD-10: E 23.2

classificazione

1. Diabete insipido centrale (neurogenico) - Disturbi metabolici derivanti da danno al sistema ipotalamo-ipofisario:

2. Diabete insipido nefrogenico - a causa dell'incapacità dell'apparato renale di riassorbire l'acqua:

- ereditaria (mutazione del gene del recettore ADH di tipo V 2 su Xq 28);

3. Diabete insipido nelle donne in gravidanza - progestinico (gestazionale): di solito si verifica nel terzo trimestre di gravidanza, passa da solo dopo la nascita.

4. Dipsogenic (polidipsia primaria, psicogena). La polidipsia primaria è una sete patologica causata sia da tumori organici (tumori ipotalamici) che funzionali del sistema nervoso centrale. Polidipsia psicogena - consumo eccessivo cronico di acqua o consumo periodico di grandi quantità di acqua.

diagnostica

Criteri diagnostici

Reclami e anamnesi
Nella maggior parte dei pazienti, i primi e principali disturbi sono la sete costante (polidipsia), minzione frequente e abbondante. I pazienti possono bere fino a 8-15 litri al giorno. L'urina viene escreta frequentemente e in piccole porzioni (500-800 ml ciascuna), trasparente, incolore. Spesso c'è l'incontinenza giorno e notte. I bambini sono irritabili, capricciosi, rifiutano il cibo, richiedono solo acqua. Ci sono mal di testa, ansia, sintomi di disidratazione (perdita di peso, pelle secca e mucose).

È necessario prendere in considerazione i dati storici: i tempi dei sintomi, la loro relazione con fattori eziologici (infezione, trauma), la gravità della sete (2 litri / m2 / giorno) e la poliuria, il tasso di aumento dei sintomi, ereditarietà.

Esame fisico
I sintomi di carenza generare ADH (ormone antidiuretico) - pelle secca e le mucose, perdita di peso, rapida disidratazione, nausea, vomito, visione offuscata, labilità della temperatura corporea, la tendenza allo sviluppo di gastrite, colite, tendenza alla stitichezza. Ci possono essere stretching e abbassamento dello stomaco. Cambiamenti nel sistema cardiovascolare: labilità alle pulsazioni, tachicardia. Alcuni pazienti hanno raffreddore, dolori articolari, anemia ipocromica. Con il diabete mellito organico si possono osservare i sintomi di altre funzioni endocrine compromesse: obesità, cachessia, nanismo, gigantismo, ritardo nello sviluppo fisico e sessuale, disfunzione mestruale.

Studi di laboratorio: analisi delle urine secondo Zimnitsky - hypostenuria. Analisi biochimica del sangue: ipernatriemia (con diabete insipido centrale).

Studi strumentali: TC del cervello - in 1/3 dei casi di tumori del CNS.

Indicazioni per la consulenza di esperti:
- Otorinolaringoiatra, dentista, ginecologo - per la riabilitazione delle infezioni del rinofaringe, della cavità orale e degli organi genitali esterni;
- oculista - per rilevare i cambiamenti nel fondo (stagnazione, restringimento dei campi visivi);
- neurologo - per identificare la patologia del sistema nervoso centrale, la selezione della terapia;
- neurochirurgo - in caso di sospetto processo a volume del cervello;
- malattie infettive in presenza di epatite virale, zoonosi, infezioni intrauterine e altre;
- phthisiatrician - con sospetta tubercolosi.

Elenco delle principali misure diagnostiche aggiuntive

Prima del ricovero programmato: glicemia, azoto ureico, peso specifico delle urine, glucosuria.

Le principali misure diagnostiche:

1. Emocromo completo (6 parametri).

2. Analisi generale delle urine.

3. Determinazione della glicemia.

4. Analisi delle urine secondo Zimnitsky.

5. Determinazione dell'azoto ureico, della creatinina ematica.

6. Determinazione di sodio, potassio nel sangue.

7. Analisi delle urine secondo Nechyporenko.

8. TAC del cervello per escludere la formazione di massa del sistema nervoso centrale.

9. Lo studio del fondo.

11. Ultrasuoni delle ghiandole surrenali.

Ulteriori misure diagnostiche:

1. Test diagnostico con malnutrizione (test di concentrazione) - con l'esclusione del liquido dal cibo e un aumento dell'osmolarità plasmatica, il peso specifico dell'urina con diabete insipido rimane basso. Questo test deve essere eseguito in un ospedale e la sua durata non deve superare le 6 ore. Nei bambini piccoli a causa della scarsa tolleranza, il test non può essere effettuato.

2. Test con minirinom (vasopressinom). Dopo la sua introduzione in pazienti con diabete insipido centrale (ipotalamico), il peso specifico dell'urina aumenta e si osserva una diminuzione del suo volume e, nella forma nefrogenica, i parametri dell'urina praticamente non cambiano.

Diagnosi differenziale

Diabete insipido dovrebbe essere differenziato da malattie accompagnate polidipsia e poliuria (polidipsia psicogena, diabete, insufficienza renale, Fanconi nefronoftiz, acidosi tubulare renale, giperparatiroez, iperaldosteronismo).

Quando i dati clinici e di laboratorio di polidipsia psicogena (primaria) coincidono con quelli del diabete insipido. Il blocco dell'escrezione di acqua attraverso la somministrazione a lungo termine di ADH porta al ripristino della zona ipertonica della sostanza cerebrale. Il test con cibo secco permette di differenziare queste malattie: con la diuresi di polidipsia psicogena diminuisce, la proporzione aumenta, le condizioni generali dei pazienti non ne soffrono. Con il diabete insipido diuresi e la gravità specifica delle urine non cambiano significativamente, i sintomi di disidratazione sono in aumento.

Il diabete mellito è caratterizzato da poliuria e polidipsia meno pronunciate, che spesso non superano i 3-4 litri al giorno, un'elevata gravità specifica delle urine, la glicosuria e un aumento della glicemia. Nella pratica clinica, una combinazione di zucchero e diabete insipido è rara. Questa possibilità dovrebbe essere ricordata in presenza di iperglicemia, glicosuria e allo stesso tempo un basso peso specifico di urina e poliuria, che non diminuisce durante la terapia insulinica.

La poliuria può essere espressa in insufficienza renale, ma in misura molto minore rispetto al diabete insipido e la proporzione rimane entro 1008-1010; nelle proteine ​​delle urine e nel cilindro sono presenti. La pressione sanguigna e l'urea ematica sono elevate.

Il quadro clinico, simile al diabete insipido, è notato in Fanconi nefronoftalici. La malattia è ereditata secondo il carattere recessivo ed è già manifestata nei primi 1-6 anni con i seguenti sintomi: polidipsia, poliuria, iposostenia, ritardo nello sviluppo fisico e talvolta mentale. La malattia progredisce, l'uremia si sviluppa gradualmente. L'assenza di ipertensione arteriosa è caratteristica, la clearance della creatinina endogena è ridotta, l'acidosi e l'ipokaliemia sono pronunciate.

Con l'acidosi tubulare renale (sindrome di Albright), si nota poliuria, perdita di appetito. Una notevole quantità di calcio e fosforo si perde nelle urine, l'ipocalcemia e l'ipofosfatemia si sviluppano nel sangue. La perdita di calcio porta a cambiamenti simili a rachitismo nello scheletro.

L'iperparatiroidismo è solitamente accompagnato da poliuria moderata, il peso specifico delle urine è leggermente ridotto e un aumento del livello di calcio è notato nel sangue e nelle urine. Per l'aldosteronismo primario (sindrome di Conn), oltre alle manifestazioni renali (poliuria, diminuzione del peso specifico delle urine, proteinuria), i sintomi neuromuscolari (debolezza muscolare, convulsioni, parestesie) e ipertensione arteriosa sono anche caratteristici. Ipopotassiemia, ipernatriemia, ipocloremia, alcalosi sono espressi nel sangue. Con l'urina viene espulsa una grande quantità di potassio, l'escrezione di sodio è ridotta.

Diabete insipido

Il diabete insipido è una malattia caratterizzata da diabete, un aumento dell'osmolarità plasmatica, che stimola il meccanismo della sete e un consumo compensatorio di grandi quantità di liquido.

Codice ICD-10

epidemiologia

La frequenza del diabete insipido non è specificata. Indicare lo 0,5-0,7% del numero totale di pazienti con patologia endocrina. La malattia si verifica allo stesso modo nelle persone di entrambi i sessi a qualsiasi età, ma più spesso in 20-40 anni. Le forme congenite possono essere presenti nei bambini fin dai primi mesi di vita, ma a volte vengono rilevate molto più tardi.

Cause del diabete insipido

Il diabete insipido è causato dalla carenza di vasopressina, che controlla il riassorbimento di acqua nei tubuli distali del nefrone renale, dove in condizioni fisiologiche viene fornita la clearance negativa dell'acqua "libera" sulle scale necessarie per l'omeostasi e viene completata la concentrazione di urina.

Esistono numerose classificazioni eziologiche del diabete insipido. L'uso più comune è una divisione in diabete insipido centrale (neurogenico, ipotalamico) con produzione insufficiente di vasopressina (totale o parziale) e periferica. Le forme centrali includono il diabete insipido vero, sintomatico e idiopatico (familiare o acquisito). Diabete insipido perifericamente mantenuto normale vasopressina produzione ma ridotta o assente sensibilità ai tubuli renali recettore ormonale (vazopressinrezistentny nefrogeno diabete insipido) o vasopressina fortemente inattivato nel fegato, reni, placenta.

La ragione di diabete insipido centrale forme può essere infiammatoria, degenerativa, traumatica, neoplastica, e altri. Distruggere varie porzioni del sistema ipotalamo-neuroipofisario (nucleo anteriore dell'ipotalamo, supraoptikogipofizarny posteriore tratto lobo dell'ipofisi). Le cause specifiche della malattia sono molto diverse. diabete insipido vero precede un numero di infezioni acute e croniche e malattie: Influenza, meningoencefalite angina (dientsefalit), la scarlattina, pertosse, tutti i tipi di tifo, le condizioni settiche, la tubercolosi, la sifilide, la malaria, brucellosi, reumatismi. L'influenza con la sua influenza neurotrofica è più comune di altre infezioni. Come si riduce l'incidenza complessiva della tubercolosi, la sifilide e altre infezioni croniche del loro ruolo causale nella insorgenza del diabete insipido è diminuito in modo significativo. La malattia può verificarsi dopo testa (accidentale o chirurgica), lesioni mentali, scosse elettriche, l'ipotermia, la gravidanza, subito dopo la nascita, l'aborto.

La causa del diabete insipido nei bambini può essere un trauma alla nascita. Il diabete insipido sintomatico è causato da un tumore primitivo e metastatico dell'ipotalamo e dell'ipofisi, adenoma, teratoma, glioma e, in particolare, craniofaringioma, sarcoidosi. Metastatizza la ghiandola pituitaria più spesso il seno e la tiroide, i bronchi. È anche nota una quantità di emooblastosi - leucemia, eritromieiosi, linfogranulomatosi, in cui l'infiltrazione dell'ipotalamo o dell'ipofisi con gli elementi patologici del sangue ha causato il diabete insipido. Il diabete mellito diabetico è accompagnato da xantomatosi generalizzata (malattia di Hend-Schüller-Christian) e può essere uno dei sintomi delle patologie endocrine o delle sindromi congenite dell'ipotalamo-ipofisi: sindromi di Symmonds, sindromi di Skien e Lawrence-Moon-Beadle, anestesia ipofisaria, acromatico di anestema di megalogyros, sindromi e sindromi la distrofia.

Tuttavia, in un numero significativo di pazienti (60-70%), l'eziologia della malattia rimane sconosciuta - diabete insipido idiopatico. Tra le forme idiopatiche, genetiche, ereditarie, a volte osservate in tre, cinque e anche sette generazioni successive dovrebbero essere distinte. Il tipo di ereditarietà è sia autosomica dominante che recessiva.

La combinazione di zucchero e diabete insipido è anche più comune tra le forme familiari. Attualmente, suggerisce che in alcuni pazienti con diabete insipido idiopatico può essere di natura autoimmune della malattia con lesioni dei nuclei ipotalamici, come la distruzione di altri organi endocrini nelle sindromi autoimmuni. diabete insipido nefrogenico è più comune nei bambini ed è causata da carenza anatomica di nefroni rene (malformazioni congenite, degenerazione cistica e processi infettivi e degenerative) amiloidosi, la sarcoidosi, intossicazione metoksiflyuranom, litio, o un enzima difetto funzionale: violazione di produzione di cAMP nelle cellule dei tubuli renali o ridotta sensibilità ai suoi effetti.

Forme ipotalamo-ipofisarie di diabete insipido il deficit di secrezione di vasopressina può essere associato a danni a qualsiasi parte del sistema ipotalamico-neuro-pituitario. L'associazione dei nuclei neurosecretori dell'ipotalamo e il fatto che non meno dell'80% delle cellule secernenti la vasopressina debbano essere influenzate dal manifestarsi clinico offrono maggiori opportunità di compensazione interna. La maggiore probabilità di non diabete mellito è nelle lesioni nell'area dell'imbuto ipofisario, dove sono collegati i percorsi neurosecretori dai nuclei dell'ipotalamo.

carenza vasopressina riduce riassorbimento fluido nel nefrone distale del rene e promuove il rilascio di una grande quantità gipoosmolyarnoy urina non concentrata. Poliuria deriva principalmente comporta una perdita di disidratazione intracellulare totale e hyperosmotic fluido intravascolare (superiori a 290 mOsm / kg) il plasma e la sete, indicando una violazione della omeostasi dell'acqua. È ora stabilito che la vasopressina non causa solo l'antidiuresi, ma anche la natriuresi. Quando deficit di ormone, specialmente durante la disidratazione, quando stimolato anche effetto di aldosterone sodio-ritegno, sodio viene trattenuto nel corpo, causando hypernatremia e ipertonica (iperosmolare) disidratazione.

L'inattivazione enzimatica potenziata della vasopressina nel fegato, nei reni, nella placenta (durante la gravidanza) causa una relativa carenza di ormone. Il diabete non zuccherino durante la gravidanza (transitoria o ulteriormente stabile) può anche essere associato a una diminuzione della soglia osmolare della sete, che aumenta il consumo di acqua, "diluisce" il plasma e riduce il livello di vasopressina. La gravidanza spesso peggiora il corso del diabete insipido preesistente e aumenta la necessità di farmaci terapeutici. Anche la refrattarietà renale congenita o acquisita alla vasopressina endogena ed esogena crea una relativa insufficienza dell'ormone nel corpo.

patogenesi

diabete vero insipido sviluppa a causa di danni al ipotalamo e / o neurohypophysis, la distruzione di una qualsiasi parte del sistema neurosecretorio formato nuclei supraoptic e paraventricolare dell'ipotalamo, un gambe tratto di fibra e pituitaria posteriore lobi, accompagnato dal atrofia altre sue parti, nonché danni all'imbuto. I nuclei dell'ipotalamo, principalmente nel supraoptic, una diminuzione del numero di grandi neuroni cellulari e severa gliosi. tumori del sistema neurosecretorio primaria per causare il 29% dei casi di diabete insipido, la sifilide - fino al 6%, e traumi cranici e le metastasi in varie parti del sistema neurosecretorio - al 2-4%. Tumori della ghiandola pituitaria anteriore, soprattutto quelle più grandi, contribuiscono al verificarsi di edema nell'imbuto e il lobo posteriore della ghiandola pituitaria, che a loro volta portano allo sviluppo di diabete insipido. La causa della malattia dopo chirurgico dominio soprasellare intervento, il danno del peduncolo ipofisario e suoi utensili, seguita da atrofia e scomparsa delle cellule nervose in grandi supraoptic e / o atrofia e nuclei paraventricolare lobo posteriore. Questi fenomeni sono reversibili in alcuni casi. danni postnatale adenoipofisi (sindrome Skien) da trombosi ed emorragia nel peduncolo e quindi interrompono percorsi neurosecretory anche portare a diabete insipido.

Tra le varianti ereditarie del diabete insipido ci sono casi con la riduzione delle cellule nervose nella sovraottica e meno spesso nei nuclei paraventricolari. Cambiamenti simili sono stati osservati nei casi familiari della malattia. Difetti nella sintesi di vasopressina nel nucleo paraventricolare sono raramente trovati.

Il diabete insipido nefrogenico acquisito può essere combinato con nefrosclerosi, rene policistico e idronefrosi congenita. In questo caso, l'ipertrofia del nucleo e tutte le parti della ghiandola pituitaria è annotata nell'ipotalamo e l'iperplasia della zona glomerulare è osservata nella corteccia surrenale. Con il diabete insipido resistente alla vasopressina nefrogenico, i reni sono raramente modificati. A volte si nota l'espansione della pelvi renale o la dilatazione dei tubuli collettori. I nuclei sopraottici sono o immutati o in qualche modo ipertrofizzati. Una rara complicanza della malattia è la massiccia calcificazione intracranica della sostanza bianca della corteccia cerebrale dai lobi frontali ai lobi occipitali.

Secondo gli ultimi anni, il diabete insipido idiopatico è spesso associato a malattie autoimmuni e anticorpi specifici per l'organo a secrezione di vasopressina e, meno comunemente, cellule che secernono ossitocina. Allo stesso tempo, infiltrazione linfoide con formazione di follicoli linfoidi e talvolta significativa sostituzione del parenchima di queste strutture con tessuto linfoide si trova nelle corrispondenti strutture del sistema neurosecretorio.

Sintomi del diabete insipido

L'insorgenza della malattia è solitamente acuta, improvvisa, meno spesso i sintomi del diabete insipido appaiono gradualmente e aumentano di intensità. Il corso del diabete insipido è cronico.

La gravità della malattia, cioè la gravità della poliuria e della polidipsia, dipende dal grado di insufficienza neurosecretoria. Con una carenza vasopressina incompleta, i sintomi clinici possono non essere così distinti, ed è queste forme che richiedono una diagnosi approfondita. La quantità di liquido bevuto varia da 3 a 15 litri, ma a volte la sete atroce, che non permette ai pazienti di andare giorno o notte, richiede 20-40 litri o più di acqua per saturare. Nei bambini, l'aumento della minzione notturna (nicturia) può essere il primo segno di malattia. L'urina escreta è scolorita, non contiene elementi patologici, la densità relativa di tutte le porzioni è molto bassa - 1000-1005.

La poliuria e la polidipsia sono accompagnate da astenia fisica e mentale. L'appetito è generalmente ridotto ei pazienti perdono peso, a volte con disturbi ipotalamici primari, al contrario, l'obesità si sviluppa.

La mancanza di vasopressina e poliuria influenzano la secrezione gastrica, la formazione di bile e la motilità del tratto gastrointestinale e causano la comparsa di stitichezza, gastrite cronica e con acido ipotico, colite. In connessione con il sovraccarico costante lo stomaco è spesso allungato e abbassato. C'è pelle secca e mucose, una diminuzione della saliva e sudorazione. Nelle donne, la disfunzione mestruale e riproduttiva è possibile, negli uomini - diminuzione della libido e della potenza. I bambini spesso rimangono indietro nella crescita, nella fisica e nella pubertà.

Il sistema cardiovascolare, i polmoni, il fegato di solito non soffrono. Nelle forme più gravi la vera diabete insipido (ereditario, postinfettiva, idiopatica) per poliuria, 40-50 o più litri, i reni a causa di sovratensione diventano insensibili alla vasopressina immesso dall'esterno e perdere completamente la capacità di concentrare l'urina. Quindi, nefrogenico è associato al diabete insipido diabetico primario di tipo ipotetico.

I disturbi mentali ed emotivi sono caratteristici - mal di testa, insonnia, instabilità emotiva, persino psicosi, diminuzione dell'attività mentale. I bambini hanno irritabilità, pianto.

Nei casi in cui l'energia persa nel liquido urine non è compensato (ridotta sensibilità centro "sete", la mancanza di acqua, effettuare la disidratazione del test con la "dieta a secco"), ci sono sintomi di disidratazione: improvvisa debolezza, mal di testa, nausea, vomito (aggrava la disidratazione), febbre, concentrazione ematica (con un aumento del livello di sodio di eritrociti, emoglobina, azoto residuo), convulsioni, psicomotorio eccitazione, tachicardia, ipotensione, collasso. Questi sintomi di disidratazione iperosmolare sono particolarmente caratteristici del diabete nefrogenico congenito non zuccherino nei bambini. Inoltre, con il diabete insipido nefrogenico, la sensibilità alla vasopressina può essere parzialmente conservata.

Durante la disidratazione, nonostante una diminuzione del volume di sangue circolante e una diminuzione della filtrazione glomerulare, la poliuria persiste, la concentrazione di urina e la sua osmolarità quasi non aumentano (densità relativa 1000-1010).

Il diabete insipido dopo l'intervento chirurgico sulla ghiandola pituitaria o sull'ipotalamo può essere transitorio o permanente. Dopo un infortunio accidentale, il decorso della malattia è imprevedibile, dal momento che il recupero spontaneo viene osservato anche diversi (fino a 10) anni dopo la lesione.

Il diabete non zuccherino in alcuni pazienti è combinato con lo zucchero. Ciò è spiegato dalla localizzazione adiacente dei centri di ipotalamo che regolano i volumi di acqua e carboidrati e dalla vicinanza strutturale e funzionale dei neuroni dei nuclei ipotalamici che producono vasopressina e cellule B pancreatiche.

Diagnosi di diabete insipido

Nei casi tipici, la diagnosi non è difficile e si basa sull'identificazione di poliuria, polidipsia, iperosmolarità plasmatica (più di 290 mosm / kg), ipernatriemia (più di 155 meq / l), ipoosmolarità urinaria (100-200 mosm / kg) con bassa densità relativa. La determinazione simultanea dell'osmolarità del plasma e delle urine fornisce informazioni affidabili sulla violazione dell'omeostasi dell'acqua. Per determinare la natura della malattia, la storia e i risultati degli esami radiografici, oftalmologici e neurologici sono attentamente analizzati. Se necessario, ricorrere alla tomografia computerizzata. La determinazione dei livelli basali e stimolati di vasopressina nel plasma potrebbe essere cruciale nella diagnosi, ma questo studio è inaccessibile alla pratica clinica.

Cosa dovrebbe essere esaminato?

Diagnostica differenziale

Il diabete mellito è differenziato da un numero di malattie che si verificano con poliuria e polidipsia: diabete mellito, polidipsia psicogena, poliuria compensatoria nello stadio azotemico della glomerulonefrite cronica e nefrosclerosi.

Il diabete insipido nefrogenico resistente alla vasopressina (congenito e acquisito) è differenziato dalla poliuria che si verifica durante l'aldosteronismo primario, l'iperparatiroidismo con nefrocalcinosi, la sindrome da adsorbimento alterata a livello intestinale.

La polidipsia psicogena - idiopatica o dovuta a malattie mentali - è caratterizzata dalla sete primaria. È causata da disturbi funzionali o organici nel centro della sete, con conseguente assunzione incontrollata di grandi quantità di liquidi. Un aumento del volume del fluido circolante riduce la sua pressione osmotica e, attraverso un sistema di recettori osmoregolatori, riduce il livello di vasopressina. Quindi (secondariamente) c'è una poliuria con una bassa densità relativa di urina. Osmolarità al plasma e livelli di sodio in esso sono normali o leggermente ridotti. La restrizione dell'assunzione di liquidi e la disidratazione, la stimolazione della vasopressina endogena in pazienti con polidipsia psicogenica, a differenza dei pazienti con diabete insipido, non interrompono la condizione generale, la quantità di urina rilasciata diminuisce rispettivamente e la sua osmolarità e densità relativa sono normalizzate. Tuttavia, con poliuria prolungata, i reni perdono gradualmente la loro capacità di rispondere alla vasopressina massimizzando l'osmolarità delle urine (fino a 900-1200 masm / kg), e anche con polidipsia primaria, la normalizzazione della densità relativa potrebbe non verificarsi. Nei pazienti con diabete insipido, con una diminuzione della quantità di liquido assorbita, la condizione generale peggiora, la sete diventa agonizzante, si sviluppa la disidratazione e la quantità di urina somministrata, la sua osmolarità e densità relativa non cambiano significativamente. A questo proposito, il test diagnostico differenziale di disidratazione con dieta secca deve essere eseguito in un ospedale e la sua durata non deve superare le 6-8 ore.La durata massima del campione con una buona tolleranza è di 14 ore.Quando si esegue il test, l'urina viene raccolta ogni ora. La sua densità e il volume relativi sono misurati in ciascuna porzione oraria e il peso corporeo viene misurato dopo ogni litro di urina. L'assenza di cambiamenti significativi nella densità relativa in due lotti successivi con la perdita del 2% del peso corporeo indica l'assenza di stimolazione della vasopressina endogena.

Ai fini della diagnosi differenziale con polidipsia psicogenica, a volte viene utilizzato un campione con somministrazione endovenosa di una soluzione al 2,5% di cloruro di sodio (50 ml vengono iniettati in 45 minuti). Nei pazienti con polidipsia psicogenica, un aumento della concentrazione osmotica nel plasma stimola rapidamente il rilascio di vasopressina endogena, la quantità di urina diminuisce e la densità relativa aumenta. Con il diabete insipido, il volume e la concentrazione di urina non cambiano in modo significativo. Va notato che i bambini sono molto difficili da tollerare il test con carico salino.

La somministrazione di vasopressina con vero diabete insipido riduce la poliuria e, di conseguenza, la polidipsia; tuttavia, con la polidipsia psicogena, in connessione con l'introduzione di vasopressina, possono apparire mal di testa e sintomi di intossicazione da acqua. Nel diabete insipido nefrogenico, la somministrazione di vasopressina è inefficace. Attualmente, l'effetto diagnostico dell'analogo sintetico della vasopressina sul fattore VIII della coagulazione viene utilizzato a scopo diagnostico. Nei pazienti con forme latenti di diabete insipido nefrogenico e in famiglie a rischio di malattia, l'effetto della soppressione è assente.

Nel diabete, la poliuria non è eccezionale come nei non zuccheri e l'urina è ipertonica. Nel sangue - iperglicemia. Con la combinazione di zucchero e diabete insipido, la glucosuria aumenta la concentrazione di urina, ma anche con un alto contenuto di zucchero in esso, la sua densità relativa è ridotta (1012-1020).

Quando la poliuria diururia compensatoria azotemica non supera i 3-4 litri. Hypoisostenuria è osservata con fluttuazioni in densità relativa di 1005-1012. Il livello di creatinina, urea e azoto residuo aumenta nel sangue, nelle urine - eritrociti, nelle proteine, nei cilindri. Numerose malattie con alterazioni distrofiche nei reni e poliuria e polidipsia resistenti alla vasopressina (aldosteronismo primario, iperparatiroidosi, sindrome da adsorbimento insufficiente a livello intestinale, nefronoftia, tubulopatia) devono essere differenziate dal diabete insipido nefrogenico.

All'alterosteronismo primario si osserva ipopotassiemia, che causa la distrofia dell'epitelio dei tubuli renali, poliuria (2-4 l), ipoisostenuria.

L'iperparatiroidismo con ipercalcemia e nefrocalcinosi, che inibisce il legame della vasopressina con i recettori tubulari, causa una moderata poliuria e ipoisostenuria.

Nella sindrome da deficit di adsorbimento nell'intestino ("sindrome da malassorbimento") - deplezione di diarrea, assorbimento intestinale alterato di elettroliti, proteine, vitamine, ipoisostenuria, moderata poliuria.

Il fonone nephronoftiz, una malattia congenita nei bambini, è caratterizzato nelle fasi iniziali solo dalla poliuria e dalla polidipsia, e in seguito si aggiunge una diminuzione dei livelli di calcio e un aumento del fosforo nel sangue, anemia, osteopatia, proteinuria e insufficienza renale.

"Insapore", è il diabete insipido: codice ICD-10, descrizione della malattia e delle sue forme principali

Il termine "diabete" molte persone capiscono la violazione del metabolismo del glucosio, ma questo è lontano dal caso.

La maggior parte delle definizioni mediche ci è arrivata dal greco, in cui hanno un significato più ampio e talvolta del tutto diverso.

In questo caso, il termine unisce un ampio gruppo di malattie che sono accompagnate da poliuria (frequente ed abbondante escrezione di urina). Come sapete, i nostri antenati non avevano moderni metodi di ricerca strumentali e di laboratorio, e quindi non potevano differenziare diverse dozzine di ragioni per l'aumento della diuresi.

C'erano dei dottori che hanno assaggiato l'urina del paziente, e quindi hanno stabilito che per alcuni era dolce. In questo caso, la malattia si chiamava diabete mellito, che letteralmente si traduce come "diabete mellito". Anche una piccola categoria di pazienti con urina ha avuto molto, ma non aveva caratteristiche organolettiche eccezionali.

In questa situazione, i medici hanno alzato le spalle e hanno detto che la persona ha il diabete insipido (insipido). Nel mondo moderno, le cause eziopatogenetiche delle malattie sono stabilite in modo affidabile e sono stati sviluppati metodi di trattamento. I medici hanno accettato di crittografare il diabete insipido secondo l'ICD come E23.2.

Tipi di diabete

Di seguito verrà presentata la classificazione moderna, sulla base della quale è possibile vedere tutta la varietà delle condizioni associate al diabete. Il diabete insipido è caratterizzato da una sete pronunciata, che è accompagnata dal rilascio di una grande quantità di urina non concentrata (fino a 20 litri al giorno), mentre il livello di glucosio nel sangue rimane entro il range normale.

A seconda dell'etiologia è diviso in due grandi gruppi:

• Nephrogenic. Patologia renale primaria, incapacità del nefrone di concentrare l'urina a causa della mancanza di recettori ormonali antidiuretici;
• neurogena. L'ipotalamo non produce una quantità sufficiente di vasopressina (ormone antidiuretico, ADH), che trattiene l'acqua nel corpo.

Il tipo di patologia centrale post-traumatica o post-ipossica è rilevante, quando, a causa del danno cerebrale e delle strutture del sistema ipotalamico-ipofisario, si sviluppano disturbi pronunciati di elettrolita dell'acqua.

Tipi comuni di diabete:

• tipo 1. L'autodistruzione delle cellule del pancreas endocrino, che producono insulina (un ormone che abbassa lo zucchero nel sangue);
• tipo 2. Violazione del metabolismo del glucosio contro l'insensibilità della maggior parte dei tessuti all'insulina;
• diabete gestazionale. Le donne precedentemente sane hanno livelli elevati di glucosio e sintomi associati durante la gravidanza. Dopo il parto arriva l'auto-guarigione.

Ci sono un certo numero di tipi rari che si trovano nella popolazione nel rapporto di 1: 1.000.000, sono di interesse per i centri di ricerca specializzati:

• diabete e sordità. Malattia mitocondriale, che si basa su una violazione dell'espressione di determinati geni;
• autoimmune latente. La distruzione delle cellule beta delle isole di Langerhans nel pancreas, che si manifesta nell'età adulta;
• lipoatrofichesky. Sullo sfondo della malattia sottostante si sviluppa atrofia del grasso sottocutaneo;
• neonatale. Un modulo che si verifica nei bambini fino a 6 mesi di età può essere temporaneo;
• prediabete. Una condizione in cui non ci sono tutti i criteri diagnostici per un verdetto finale;
• indotta da steroidi. Livelli elevati di glucosio nel sangue prolungati con terapia con ormone glucocorticoide possono innescare lo sviluppo di resistenza all'insulina.

Nella maggior parte dei casi, la diagnosi non è difficile. Le forme rare rimangono inosservate a lungo a causa della variabilità del quadro clinico.

Cos'è il diabete insipido?

Questa è una condizione caratterizzata dalla presenza di sete grave ed eccessiva escrezione di urina non concentrata.

In mezzo alla perdita di acqua ed elettroliti si sviluppano disidratazione del corpo e complicazioni potenzialmente letali (danni al cervello, al cuore).

I pazienti avvertono un notevole disagio perché sono legati alla toilette. Se non vengono fornite cure mediche tempestive, la morte è quasi sempre fatale.

Esistono 4 tipi di diabete insipido:

• forma centrale. La ghiandola pituitaria produce poca vasopressina, che attiva i recettori dell'acquaporina nei nefroni e aumenta il riassorbimento di acqua libera. Tra le principali cause di danno traumatico isolato alla ghiandola pituitaria o anomalie genetiche della ghiandola;
• forma nefrotica. I reni non rispondono agli stimoli della vasopressina. Il più delle volte è una patologia ereditaria;
• in donne in gravidanza. È estremamente raro, può portare a conseguenze pericolose per la madre e il feto;
• forma mista Il più delle volte combina le caratteristiche dei primi due tipi.

Il trattamento prevede di bere abbastanza liquidi per prevenire la disidratazione. Altri approcci terapeutici dipendono dal tipo di diabete. La forma centrale o gestazionale è trattata con desmopressina (un analogo della vasopressina). Quando nefrogenico nominato diuretici tiazidici, che in questo caso hanno un effetto paradossale.

Codice ICD-10

Nella classificazione internazionale delle malattie, il diabete insipido è incluso nella coorte di patologie del sistema endocrino (E00-E99) ed è determinato dal codice E23.2.

Diabete insipido

Titolo ICD-10: E23.2

Il contenuto

Definizione e informazioni generali (compresa l'epidemiologia) [modifica]

Sinonimi: diabete ipotalamico non zuccherino, diabete ipofisario ipofisario, diabete neuro-ipofisario non zuccherino, diabete non zuccherino

Diabete insipido - una malattia caratterizzata da un'incapacità di riassorbire acqua e reni di concentrare l'urina avente secrezione o azione di vasopressina intrinsecamente difettose e manifestare sete pronunciato e l'escrezione di una grande quantità di urina diluita.

Criteri diagnostici per il diabete insipido: quantità di urina> 30 ml / kg / die, osmolalità 300 mmol / l), concomitante iposmolarità delle urine (800 mosmol / kg). Allo stesso tempo, viene attivato il meccanismo per estinguere la sete, che porta ad un aumento del consumo di acqua e previene la disidratazione del corpo.

La sensibilità dei recettori dell'ipotalamo a varie sostanze disciolte nel plasma non è la stessa. Gli stimolatori più potenti della secrezione di ADH sono gli ioni di sodio e gli anioni formati durante la dissociazione dei sali di sodio. Il glucosio stimola la secrezione di ADH solo in assenza di insulina; l'urea stimola o non stimola affatto la secrezione di ADH.

La relazione tra il livello di ADH e l'osmolalità plasmatica è espressa dalla formula: la concentrazione di ADH (ng / l) = 0,38 [osmolalità plasmatica (mosmol / kg) - 280]. Secondo questa formula, l'urina più concentrata si forma quando l'osmolalità plasmatica è 290-292 mosmol / kg e la concentrazione di ADH nel plasma è di 5-6 ng / l.

B. BCC. La secrezione di ADH dipende dalla BCC ed è regolata dai barocettori delle arterie polmonari (barocettori del sistema a bassa pressione).

1. I riflessi dei barocettori dell'arteria polmonare inibiscono la secrezione di ADH. L'ipervolemia o la dilatazione polmonare con un catetere Swan-Ganz stimola questi recettori e causa una diminuzione della secrezione di ADH. Al contrario, l'ipovolemia aumenta la secrezione di ADH.

2. Il sistema di regolazione dei barorecettori è meno sensibile del sistema osmoreceptor: per stimolare la secrezione di ADH, è necessaria una diminuzione del volume del sangue nei vasi del piccolo cerchio del 5-10% (lo stesso effetto si ottiene quando l'osmolalità del plasma varia solo dell'1%). Tuttavia, un'ulteriore caduta nel BCC porta all'attivazione dei barocettori dell'aorta e delle arterie carotidi (barocettori del sistema ad alta pressione) e ad un aumento esponenziale del livello di ADH. Un aumento significativo dei livelli di ADH può causare un effetto vasopressore clinicamente significativo.

3. I sistemi di osmorecettori e barocettori che regolano la secrezione di ADH sono strettamente correlati (vedi Fig. 7.2). Un calo di pressione nell'atrio sinistro (con ipovolemia e ipotensione) riduce la soglia per l'eccitabilità degli osmorecettori e aumenta la sensibilità del sistema di osmoregolazione della secrezione di ADH. L'aumento della pressione nell'atrio sinistro (con ipervolemia e ipertensione arteriosa) aumenta la soglia di eccitabilità degli osmorecettori e diminuisce la sensibilità del sistema di osmoregolazione della secrezione di ADH.

B. Nausea - uno stimolatore estremamente potente e ad azione rapida della secrezione di ADH. Spesso, anche con attacchi a breve termine di nausea, non accompagnati da vomito o alterazioni della pressione sanguigna, il livello di ADH aumenta di 100-1000 volte. La nausea può essere la causa (sebbene non la principale) di un aumento della secrezione di ADH osservata durante le convulsioni vasovagali, chetoacidosi, ipossia acuta, cinetosi, così come quando si assumono ciclofosfamide e altri farmaci che causano il vomito.

D. Altri fattori che influenzano la secrezione di ADH sono elencati nella Tabella. 7.1.

IV. La sete e la secrezione di ADH sono governate dagli stessi meccanismi. Gli osmorecettori coinvolti nella regolazione della disidratazione sono simili agli osmocettori che controllano la secrezione di ADH. La soglia dell'osmolalità per estinguere la sete è solitamente più alta rispetto alla secrezione di ADH. L'ipovolemia innesca un dissetante, anche con normale osmolalità plasmatica. Inoltre, l'ipovolemia stimola il sistema renina-angiotensina, che a sua volta stimola la secrezione di ADH. L'integrazione dei meccanismi di regolazione della sete e della secrezione di ADH mantiene l'osmolalità plasmatica in un intervallo ristretto (285 ± 5 mosmol / kg).

Sorgenti (collegamenti) [modifica]

Ulteriori letture (consigliato) [modifica]

1. Bichet DG, et al. Risposte emodinamiche e di coagulazione a 1 desamino / 8-arginina vasopressina in pazienti con diabete insipido nefrogenico congenito. N Engl J Med 318: 881, 1988.

2. Campbell BJ, et al. Interazioni mediate dal calcio tra gli ormoni e le membrane plasmatiche renali antidiuretiche. J Biol Chem 247: 6167, 1972.

3. Cobb WE, diabete di riserva S. Neurogenico insipido: gestione con dDAVP (1-desamino-8-D arginina vasopressina). Ann Intern Med 88: 183, 1978.

4. Cowley AW, Jr, Barber BJ. Effetti vasopressin vascolari e riflessi - Un'analisi teorica. Prog Brain Res 60: 415, 1983.

5. Crawford JD, Kennedy GC. Risultati clinici del trattamento del diabete con farmaci della serie clorotiazide. N Engl J Med 262: 737, 1960.

6. Drifuss JJ. Una recensione sui granuli neurosecretori. Ann NY Acad Sci 248: 184,1975.

7. Forrest JN, Jr, et al. Superiorità di overdiscretion demeclocycline di secrezione intima di ormone antidiuretico. N Engl J Med 298: 173, 1978.

8. Forssman H. sul diabete insipido ereditario. Acta Med Scand 121 (Suppl 159): 3, 1945.

9. Gauer OH, Henry JP. Base circolatoria del controllo del volume dei fluidi. Physiol Rev 43: 423, 1963.

10. Geelen G, et al. Inibizione del plasma dopo aver bevuto in esseri umani disidratati. Am J Physiol 247: R968, 1984.

PROTOCOLLO CLINICO DIABETE DIABETE

trascrizione

1 minuti approvati della riunione del Comitato di esperti per lo sviluppo della sanità del Ministero della Salute 23 "12" RK nel dicembre 2013 il diabete protocollo clinico insipido I INTRODUZIONE 1. Il titolo del disco, diabete insipido 2. Il protocollo di codice: 3. Codice (s) della ICD-10: E23.2 diabete insipido 4. la data del protocollo: 2013 5. le abbreviazioni utilizzate nella relazione: diabete insipido ND, polidipsia primaria PP MRI risonanza magnetica della pressione arteriosa pressione sanguigna, il diabete - diabete ultrasuoni ecografia gastrointestinale tratto gastrointestinale NP Sun FANS CMV - citomegalovirus 6. categoria di pazienti: uomini e donne di età compresa tra 20 a 30 anni, una storia di trauma, neurochirurgia, tumore (kraniofaringoma, germinoma, glioma, ecc), infezioni (congenita TsMVinfektsiya, toxoplasmosi, encefalite, meningite). 7. Utenti del protocollo: terapeuta locale, endocrinologo di una clinica ambulatoriale o ospedale, neurochirurgo ospedaliero, specialista in traumi ospedalieri, pediatra di distretto. II METODI E PROCEDURE APPROCCI PER LA DIAGNOSI E TRATTAMENTO: 8. Definizione: (. Diabete lat insipido) Il diabete insipido (ND) - una malattia causata da disturbi della sintesi o azioni di secrezione di vasopressina, l'escrezione manifestando grandi quantità di urina con una bassa densità relativa (poliuria ipotonica), disidratazione e sete [4].

2 Epidemiologia. La prevalenza di ND in diverse popolazioni varia dallo 0,004% allo 0,01%. Vi è una tendenza globale verso un aumento della prevalenza di ND, in particolare, a causa della sua forma centrale, che è associata ad un aumento del numero di interventi chirurgici effettuati sul cervello, così come il numero di lesioni alla testa, in cui l'incidenza di ND è circa del 30%. Si ritiene che la ND influenzi ugualmente spesso sia le donne che gli uomini. L'incidenza di picco è all'età di anni [1]. 9. Classificazione clinica: le più comuni sono: 1. Centrale (ipotalamica, ipofisaria), a causa di alterata sintesi e secrezione di vasopressina. 2. Nefrogenico (renale, resistente alla vasopressina), caratterizzato da resistenza renale all'azione della vasopressina. 3. polidipsia primaria: compromesse quando sete eccessiva (polidipsia dipsogennaya) o il desiderio compulsivo di bere (polidipsia psicogena) e il consumo di acqua eccessiva associata inibiscono la secrezione fisiologica di vasopressina, portando infine ai sintomi caratteristici del diabete insipido, in cui la sintesi disidratazione organismo di vasopressina è in fase di restauro Si distinguono anche altri rari tipi di diabete non zuccherino: 1. Progestinoso, associato ad una maggiore attività dell'enzima placenta arginina aminopeptidasi, che distrugge la vasopressina. Dopo la nascita, la situazione è normalizzata. 2. Funzionale: si verifica nei bambini del primo anno di vita ed è causato dall'immaturità del meccanismo di concentrazione dei reni e dall'aumentata attività della fosfodiesterasi di tipo 5, che porta alla rapida disattivazione del recettore per vasopressina e bassa durata d'azione della vasopressina. 3. Iatrogena: l'uso di diuretici. Classificazione ND per gravità: 1. lieve escrezione urinaria fino a 6-8 l / die senza trattamento; 2. produzione media di urina fino a 8-14 l / giorno senza trattamento; 3. grave escrezione urinaria di oltre 14 l / die senza trattamento. Classificazione ND secondo il grado di compensazione: 1. la compensazione nel trattamento di sete e poliuria non infastidisce; 2. subcompensazione nel trattamento ci sono episodi di sete e poliuria durante il giorno; 3. decompensazione - persistono sete e poliuria [3]. 10. Indicazioni per il ricovero in ospedale:

3 Pianificato: 1. chiarire (stabilire) la diagnosi; 2. valutazione dell'adeguatezza della terapia. Emergenza: 1. decompensazione della malattia. 11. Elenco delle principali misure diagnostiche aggiuntive: misure diagnostiche prima dell'ospedalizzazione pianificata: analisi delle urine; analisi biochimica del sangue (potassio, sodio, calcio totale, calcio ionizzato, glucosio, proteine ​​totali, urea, creatinina, osmolalità del sangue); valutazione della diuresi (> 40 ml / kg / giorno,> 2 l / m2 / giorno, osmolalità delle urine, densità relativa). Le principali misure diagnostiche: campione a secco (test di disidratazione); Test della desmopressina; Risonanza magnetica della zona ipotalamo-ipofisaria Misure diagnostiche aggiuntive: ecografia dei reni; Test dinamici dello stato della funzionalità renale 12. Criteri diagnostici: 12.1 Reclami e storia: le principali manifestazioni di ND sono poliuria pronunciata (escrezione urinaria di oltre 2 l / m2 al giorno o 40 ml / kg al giorno nei bambini più grandi e negli adulti), polidipsia (3-18 l / die ) e relativi disturbi del sonno. La preferenza è data al semplice freddo / acqua ghiacciata. Possono esserci pelle secca e mucose, diminuzione della saliva e sudorazione. L'appetito è generalmente ridotto. La gravità dei sintomi dipende dal grado di insufficienza neurosecretoria. Con parziale carenza di vasopressina, i sintomi clinici possono non essere così pronunciati e manifestarsi in condizioni di deprivazione o eccessiva perdita di liquidi. Quando si raccoglie l'anamnesi, è necessario specificare la durata e la persistenza dei sintomi nei pazienti, la presenza di sintomi di polidipsia, poliuria, diabete tra i parenti, anamnesi di lesioni, interventi neurochirurgici, tumori (craniofaringioma, germinoma, glioma, ecc.), Infezioni (infezione congenita da CMV), toxoplasmosi, encefalite, meningite). Nei neonati e nei neonati, il quadro clinico della malattia è significativamente diverso da quello degli adulti, poiché non possono esprimere il loro desiderio di aumentare l'assunzione di liquidi, il che rende difficile la diagnosi tempestiva e può portare allo sviluppo di irreversibili

4 danni al cervello. In questi pazienti, può esserci una perdita di peso corporeo, pelle secca e pallida, nessuna lacrima e sudorazione, un aumento della temperatura corporea. Possono preferire l'acqua al latte materno e talvolta la malattia diventa sintomatica solo dopo lo svezzamento del bambino. L'osmolalità dell'urina è bassa e raramente supera il mosmol / kg, ma la poliuria appare solo in caso di un maggiore apporto di liquidi da parte del bambino. Nei bambini di così tenera età, ipernatriemia e iperosmolarità del sangue con convulsioni e coma si sviluppano molto spesso e rapidamente. Nei bambini più grandi la sete e la poliuria possono manifestarsi nei sintomi clinici, con episodi di assunzione di liquidi insufficienti di ipernatriemia che possono progredire in coma e convulsioni. I bambini crescono male e ingrassano, vomitano spesso quando mangiano, mancanza di appetito, ci sono stati ipotonici, stitichezza, ritardo mentale. La disidratazione ipertensiva esplicita si verifica solo in caso di mancanza di accesso al fluido. Esame fisico: all'esame possono essere rilevati sintomi di disidratazione: pelle secca e mucose. La pressione arteriosa sistolica è normale o leggermente ridotta, la pressione diastolica è aumentata Test di laboratorio: Secondo l'analisi generale delle urine, è scolorita, non contiene elementi patologici, con una bassa densità relativa (1.000-1.005). Per determinare la capacità di concentrazione dei reni viene eseguito un campione secondo Zimnitsky Se in qualsiasi parte il peso specifico dell'urina è superiore a 1.010, allora può essere esclusa la diagnosi di ND, tuttavia, va ricordato che la presenza di zucchero e proteine ​​nelle urine aumenta il peso specifico delle urine. Iperosmolalità del plasma di oltre 300 mosmol / kg. L'osmolalità plasmatica normale è mosmol / kg. Ipoosmolalità delle urine (meno di 300 mosmol / kg). Ipernatriemia (oltre 155 mEq / l). Nella forma centrale di ND, c'è una diminuzione del livello di vasopressina nel siero del sangue, e nella forma nefrogenica, è normale o alquanto elevata. Test di disidratazione (campione a secco). Protocollo test di disidratazione secondo G.I. Robertson (2001). Fase di disidratazione: - prendere il sangue per osmolalità e sodio (1) - raccogliere l'urina per determinare il volume e l'osmolalità (2) - misurare il peso del paziente (3) - controllare la pressione sanguigna e il polso (4) successivamente ad intervalli regolari a seconda delle condizioni del paziente dopo 1 o 2 ore, ripetere i passaggi 1-4.

5 Al paziente non è permesso bere, preferibilmente anche limitando il cibo, almeno durante le prime 8 ore del test; Durante l'alimentazione, il cibo non deve contenere molta acqua e carboidrati facilmente digeribili; sono preferiti uova sode, pane di cereali, carni magre, pesce. Il test viene interrotto quando: - la perdita di oltre il 5% del peso corporeo - sete insopportabile - oggettivamente le gravi condizioni del paziente - un aumento di osmolalità del sodio e del sangue oltre i limiti della norma. Test della desmopressina. Il test viene eseguito immediatamente dopo la fine del test di disidratazione, quando viene raggiunta la massima secrezione / azione della vasopressina endogena. Al paziente viene somministrata una compressa da 0.1 mg di desmopressina sotto la lingua fino a completo assorbimento o 10 μg per via intranasale sotto forma di spray. L'osmolalità delle urine viene misurata prima di assumere la desmopressina e 2 e 4 ore dopo. Durante il test, al paziente è consentito bere, ma non più di 1,5 volte il volume di urina escreta, in un test di disidratazione. Interpretazione dei risultati del test con desmopressina: Normalmente o durante la polidipsia primaria, i concentrati di urina al di sopra di mosmol / kg, l'osmolalità e il sodio nel sangue rimangono entro valori normali e il benessere non cambia in modo significativo. La desmopressina praticamente non aumenta l'osmolalità delle urine, dal momento che il suo livello massimo è già stato raggiunto. Durante la ND centrale, l'osmolalità urinaria durante la disidratazione non supera l'osmolalità del sangue e rimane a meno di 300 mosmol / kg, l'osmolalità e l'aumento del sodio, la sete, le mucose secche, l'aumento o la diminuzione della pressione arteriosa, la tachicardia. Con l'introduzione della desmopressina, l'osmolalità delle urine aumenta di oltre il 50%. Con ND nefrogenico, osmolalità del sangue e aumento di sodio, l'osmolalità delle urine è inferiore a 300 mosmol / kg come con ND centrale, ma dopo l'uso di desmopressina, l'osmolalità delle urine non aumenta praticamente (aumento al 50%). L'interpretazione dei risultati del test è riassunta in tab. [1]. DIAGNOSI Test di disidratazione dell'osmolalità delle urine (mosmol / kg) con test della desmopressina> 750> 750 Norma o PP 750 Centrale ND Sono d'accordo.

ICD-10

Codice ICD-10 E23.2

Diabete insipido

Codice ICD-10 E23.2 per diabete insipido

Escluso: diabete insipido nefrogenico (N25.1)

ICD-10

ICD-10-CM 10th Revision 2016

ICD-10-GM ICD-10 in tedesco

ICD-10 ICD-10 in russo

ICD-10

L'ICD-10 è la decima revisione della Classificazione statistica internazionale delle malattie e dell'Organizzazione mondiale della sanità (OMS).

È stato dimostrato che c'è stato un numero di casi di lesioni o malattie.

È la loro pratica.

È controllato dal Centro di collaborazione per la statistica delle droghe (WHOCC) dell'Organizzazione mondiale della sanità.

La dose è definita dall'Organizzazione mondiale della sanità (OMS).

È usato per standardizzare gli ambienti sanitari.