Sindrome metabolica

• Diagnostica

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La sindrome metabolica è un complesso di cambiamenti associati a disordini metabolici. L'insulina ormonale cessa di essere percepita dalle cellule e non svolge le sue funzioni. In questo caso si sviluppa insulino-resistenza o insensibilità all'insulina, che porta all'interruzione dell'assunzione di glucosio da parte delle cellule, nonché a cambiamenti patologici in tutti i sistemi e tessuti.

Oggi, secondo la 10 ° classificazione internazionale delle malattie, la sindrome metabolica non è considerata una malattia separata. Questa è una condizione in cui il corpo soffre contemporaneamente di quattro malattie:

• ipertensione;
• l'obesità;
• cardiopatia coronarica;
• diabete di tipo 2

Questo complesso di malattie è così pericoloso che i medici l'hanno definito un "quartetto della morte". Porta a conseguenze molto gravi: aterosclerosi vascolare, diminuzione della potenza e delle ovaie policistiche, ictus e infarto.

Statistiche sulla sindrome metabolica.

Nei paesi sviluppati, dove la maggioranza della popolazione conduce uno stile di vita sedentario, il 10-25% delle persone su 30 soffre di questi disturbi. Nella fascia di età più avanzata, i tassi aumentano al 40%. Quindi in Europa il numero di pazienti ha superato i 50 milioni di persone. Nel prossimo quarto di secolo l'incidenza aumenterà del 50%.

Negli ultimi due decenni, il numero di pazienti tra bambini e adolescenti è aumentato al 6,5%. Questa statistica allarmante è associata ad una brama per una dieta di carboidrati.

La sindrome metabolica colpisce principalmente gli uomini. Le donne affrontano questa malattia durante e dopo la menopausa. Per le donne con il sesso più debole dopo 50 anni, il rischio di sviluppare la sindrome metabolica aumenta di 5 volte.

Sfortunatamente, la medicina moderna non è in grado di curare la sindrome metabolica. Tuttavia, ci sono buone notizie. La maggior parte dei cambiamenti derivanti dalla sindrome metabolica sono reversibili. Un corretto trattamento, una corretta alimentazione e uno stile di vita sano aiutano a stabilizzare la condizione per lungo tempo.

Cause della sindrome metabolica

L'insulina nel corpo svolge molte funzioni. Ma il suo compito principale è quello di connettersi ai recettori insulino-sensibili che si trovano nella membrana di ogni cellula. Successivamente viene lanciato il meccanismo di trasporto del glucosio dallo spazio intercellulare alla cellula. Pertanto, l'insulina "apre la porta" alla cellula per il glucosio. Se i recettori non rispondono all'insulina, allora sia l'ormone che il glucosio si accumulano nel sangue.

La base dello sviluppo della sindrome metabolica è insensibilità all'insulina - insulino-resistenza. Questo fenomeno può essere causato da una serie di motivi.

1. Predisposizione genetica. In alcune persone, l'insensibilità all'insulina è posta a livello genetico. Il gene responsabile dello sviluppo della sindrome metabolica si trova sul cromosoma 19. Le sue mutazioni possono portare a
   • le cellule non hanno i recettori responsabili del legame insulinico;
   • i recettori non sono sensibili all'insulina;
   • il sistema immunitario produce anticorpi che bloccano i recettori sensibili all'insulina;
   • il pancreas produce insulina anomala.
   
   C'è una teoria secondo cui la ridotta sensibilità all'insulina è il risultato dell'evoluzione. Questa proprietà aiuta il corpo a sopravvivere in sicurezza alla fame. Ma le persone moderne con il consumo di cibi ipercalorici e grassi in queste persone sviluppano l'obesità e la sindrome metabolica.
   
2. Una dieta ricca di grassi e carboidrati è il fattore più importante nello sviluppo della sindrome metabolica. Gli acidi grassi saturi forniti con grassi animali in grandi quantità contribuiscono allo sviluppo dell'obesità. Inoltre, gli acidi grassi causano cambiamenti nelle membrane cellulari, rendendoli insensibili all'azione dell'insulina. Una dieta eccessivamente ricca di calorie porta al fatto che un sacco di glucosio e acidi grassi entrano nel sangue. Il loro eccesso si deposita nelle cellule adipose nel tessuto adiposo sottocutaneo, così come in altri tessuti. Ciò porta ad una diminuzione della loro sensibilità all'insulina.
   
3. Stile di vita sedentario La diminuzione dell'attività fisica comporta una diminuzione del tasso di tutti i processi metabolici, incluso il numero di scissione e digestione dei grassi. Gli acidi grassi bloccano il trasporto del glucosio nella cellula e riducono la sua sensibilità all'insulina.
   
4. Ipertensione arteriosa non trattata prolungata Provoca una violazione della circolazione periferica, che è accompagnata da una diminuzione della sensibilità all'insulina dei tessuti.
   
5. Assuefatto a diete ipocaloriche. Se l'apporto calorico della razione giornaliera è inferiore a 300 kcal, ciò porta a disturbi metabolici irreversibili. Il corpo "salva" e accumula riserve, il che comporta un aumento della deposizione di grasso.
   
6. Lo stress. Lo stress mentale a lungo termine viola la regolazione nervosa di organi e tessuti. Di conseguenza, la produzione di ormoni, compresa l'insulina, e la reazione delle cellule a loro sono disturbati.
   
7. Farmaco antagonista dell'insulina:
   • glucagone
   • corticosteroidi
   • contraccettivi orali
   • ormoni tiroidei
   
   Questi farmaci riducono l'assorbimento del glucosio da parte dei tessuti, che è accompagnato da una diminuzione della sensibilità all'insulina.
   
8. Overdose di insulina nel trattamento del diabete. Il trattamento scelto in modo improprio porta al fatto che c'è una grande quantità di insulina nel sangue. Questo è un recettore coinvolgente. La resistenza all'insulina in questo caso è una sorta di reazione protettiva del corpo da un'alta concentrazione di insulina.
   
9. Disturbi ormonali. Il tessuto adiposo è un organo endocrino e secerne ormoni che riducono la sensibilità all'insulina. Inoltre, l'obesità più pronunciata, minore è la sensibilità. Nelle donne, con aumento della produzione di testosterone e riduzione degli estrogeni, i grassi si accumulano nel tipo "maschile", il lavoro delle navi è disturbato e l'ipertensione arteriosa si sviluppa. Una diminuzione del livello degli ormoni tiroidei nell'ipotiroidismo può anche causare un aumento del livello di lipidi (grassi) nel sangue e lo sviluppo di resistenza all'insulina.
   
10. L'età cambia negli uomini. Con l'età, la produzione di testosterone diminuisce, il che porta all'insulino resistenza, all'obesità e all'ipertensione.
    
11. Apnea in un sogno. La ritenzione della respirazione durante il sonno causa la carenza di ossigeno nel cervello e una maggiore produzione di ormone somatotropo. Questa sostanza contribuisce allo sviluppo dell'insensibilità all'insulina.

Sintomi della sindrome metabolica

Il meccanismo dello sviluppo della sindrome metabolica

1. Una bassa attività fisica e una cattiva alimentazione portano a una ridotta sensibilità dei recettori che interagiscono con l'insulina.
2. Il pancreas produce più insulina per superare l'insensibilità delle cellule e fornire loro glucosio.
3. L'iperinsulinemia si sviluppa (un eccesso di insulina nel sangue), che porta all'obesità, al metabolismo dei lipidi e alla funzione vascolare, l'aumento della pressione sanguigna.
4. Il glucosio non digerito rimane nel sangue - si sviluppa un'iperglicemia. Alte concentrazioni di glucosio all'esterno della cellula e basse all'interno causano la distruzione delle proteine ​​e la comparsa di radicali liberi che danneggiano la parete cellulare e ne causano l'invecchiamento precoce.

La malattia inizia inosservata. Non causa dolore, ma questo non lo rende meno pericoloso.

Sensazioni soggettive nella sindrome metabolica

• Attacchi di cattivo umore in uno stato di fame. Una scarsa assunzione di glucosio nelle cellule cerebrali provoca irritabilità, attacchi di aggressività e cattivo umore.
• Stanchezza aumentata La rottura è causata dal fatto che nonostante gli alti livelli di zucchero nel sangue, le cellule non ricevono glucosio, rimangono senza cibo e una fonte di energia. La ragione della "fame" di cellule è che il meccanismo che trasporta il glucosio attraverso la parete cellulare non funziona.
• Selettività nel cibo La carne e le verdure non causano l'appetito, io voglio dolce. Ciò è dovuto al fatto che le cellule cerebrali hanno bisogno di glucosio. Dopo aver consumato carboidrati, l'umore migliora brevemente. Verdure e cibi proteici (fiocchi di latte, uova, carne) causano sonnolenza.
• Attacchi di palpitazioni L'elevata insulina accelera il battito cardiaco e aumenta il flusso sanguigno del cuore durante ogni contrazione. Questo dapprima porta ad un ispessimento delle pareti della metà sinistra del cuore, e quindi all'usura del muro muscolare.
• Dolore nel cuore I depositi di colesterolo nei vasi coronarici causano malnutrizione del cuore e del dolore.
• Il mal di testa è associato alla costrizione dei vasi sanguigni del cervello. Lo spasmo capillare si verifica quando la pressione sanguigna aumenta o a causa di vasocostrizione da placche aterosclerotiche.
• La nausea e la mancanza di coordinazione sono causate da un aumento della pressione intracranica a causa della ridotta circolazione del sangue dal cervello.
• Bocca sete e secche È il risultato della depressione dei nervi simpatici delle ghiandole salivari con un'alta concentrazione di insulina nel sangue.
• Tendenza alla stitichezza. L'obesità degli organi interni e alti livelli di insulina rallentano la funzione intestinale e compromettono la secrezione dei succhi digestivi. Pertanto, il cibo rimane a lungo nel tratto digestivo.
• L'aumento della sudorazione, specialmente di notte, è il risultato della stimolazione insulinica del sistema nervoso simpatico.

Manifestazioni esterne della sindrome metabolica

• Obesità addominale, deposizione di grasso nell'addome e nella cintura della spalla. Appare la pancia della "birra". Il tessuto adiposo si accumula non solo sotto la pelle, ma anche attorno agli organi interni. Non solo le stringe, rendendole difficili da lavorare, ma svolge anche il ruolo di un organo endocrino. Il grasso secerne sostanze che contribuiscono alla comparsa di infiammazione, aumento dei livelli di fibrina nel sangue, che aumenta il rischio di coaguli di sangue. L'obesità addominale viene diagnosticata se la circonferenza della vita supera:
  • negli uomini più di 102 cm;
  • nelle donne oltre 88 cm.
• Macchie rosse sul petto e sul collo. Questi sono segni di un aumento della pressione sanguigna associato a vasospasmo, che è causato da un eccesso di insulina.

  Indicatori della pressione arteriosa (senza l'uso di farmaci antipertensivi)

  • la pressione sanguigna sistolica (superiore) supera i 130 mm Hg. Art.
  • la pressione diastolica (inferiore) supera 85 mm Hg. Art.

Sintomi di laboratorio della sindrome metabolica

Gli esami del sangue biochimici nelle persone con sindrome metabolica mostrano anomalie significative.

1. Trigliceridi - grassi, privi di colesterolo. Nei pazienti con sindrome metabolica, il loro numero supera 1,7 mmol / l. Il livello dei trigliceridi aumenta nel sangue a causa del fatto che con l'obesità interna i grassi vengono rilasciati nella vena porta.
   
2. Lipoproteine ​​ad alta densità (HDL) o colesterolo "buono". La concentrazione diminuisce a causa del consumo insufficiente di oli vegetali e di uno stile di vita sedentario.
   • donne - meno di 1,3 mmol / l
   • uomini - meno di 1,0 mmol / l
3. Il colesterolo, la lipoproteina a bassa densità (LDL) o il colesterolo "cattivo" aumentano in livelli superiori a 3,0 mmol / l. Una grande quantità di acidi grassi dal tessuto adiposo che circonda gli organi interni entra nella vena porta. Questi acidi grassi stimolano il fegato a sintetizzare il colesterolo.
   
4. La glicemia a digiuno è superiore a 5,6-6,1 mmol / l. Le cellule del corpo non digeriscono bene il glucosio, quindi le sue concentrazioni ematiche sono alte anche dopo un digiuno notturno.
   
5. Tolleranza al glucosio 75 g di glucosio sono assunti per via orale e dopo 2 ore viene determinato il livello di glucosio nel sangue. In una persona sana, il glucosio viene assorbito durante questo periodo e il suo livello ritorna normale, non supera i 6,6 mmol / l. Nella sindrome metabolica, la concentrazione di glucosio è 7,8-11,1 mmol / l. Ciò suggerisce che il glucosio non viene assorbito dalle cellule e rimane nel sangue.
   
6. L'acido urico è più di 415 μmol / L. Il suo livello aumenta a causa del disturbo del metabolismo delle purine. Nella sindrome metabolica, l'acido urico si forma durante la morte cellulare e scarsamente escreto dai reni. Indica obesità e un alto rischio di sviluppare la gotta.
   
7. Microalbuminuria. L'aspetto delle molecole proteiche nelle urine indica cambiamenti nei reni causati da diabete mellito o ipertensione. I reni non filtrano abbastanza bene l'urina e, di conseguenza, entrano nelle molecole proteiche.

Diagnosi della sindrome metabolica

Quale medico contattare in caso di problemi con eccesso di peso?

Il trattamento della sindrome metabolica è praticato dagli endocrinologi. Ma dato che una varietà di cambiamenti patologici si verificano nel corpo del paziente, può essere necessaria la consultazione: un terapeuta, un cardiologo, un nutrizionista.

Alla reception dal dottore (endocrinologo)

intervista

Alla reception, il dottore raccoglie l'anamnesi e compila una storia della malattia. Il sondaggio aiuta a determinare quali cause hanno portato all'obesità e allo sviluppo della sindrome metabolica:

• condizioni di vita;
• abitudini alimentari, dipendenza da cibi dolci e grassi;
• quanti anni è apparso il peso in eccesso;
• se i parenti soffrono di obesità;
• malattie cardiovascolari;
• livello di pressione sanguigna.

Esame del paziente

• Determinazione del tipo di obesità. Nella sindrome metabolica, il grasso è concentrato sulla parete addominale anteriore, sul tronco, sul collo e sul viso. Questo è l'obesità addominale o maschile. Nel caso di un tipo di obesità ginoide o femminile, il grasso si deposita nella metà inferiore del corpo: i fianchi e glutei.
  
• Misurazione della circonferenza della vita. Lo sviluppo della sindrome metabolica è indicato dai seguenti indicatori:
  • negli uomini più di 102 cm;
  • nelle donne oltre 88 cm.
  
  Se c'è una predisposizione genetica, allora la diagnosi di "obesità" è fatta a tassi di 94 cm e 80 cm, rispettivamente.
  
• Misurare il rapporto tra circonferenza della vita e circonferenza dell'anca (OT / OB). Il loro rapporto non dovrebbe superare
  • per gli uomini, più di 1,0;
  • nelle donne più di 0,8.
  
  Ad esempio, una donna ha una circonferenza della vita di 85 cm e una circonferenza dell'anca di 100 cm 85/100 = 0,85 - questa cifra indica l'obesità e lo sviluppo della sindrome metabolica.
  
• Pesare e misurare la crescita. Per fare ciò, utilizzare una scala medica e un misuratore di altezza.
  
• Calcola l'indice di massa corporea (BMI). Per determinare l'indice usando la formula:

IMC = peso (kg) / altezza (m) 2

Se l'indice è compreso tra 25 e 30, indica un eccesso di peso. I valori dell'indice sopra i 30 indicano l'obesità.

Ad esempio, il peso di una donna è di 90 kg, l'altezza è di 160 cm. 90/160 = 35,16, che indica l'obesità.

La presenza di smagliature (smagliature) sulla pelle. Con un forte aumento di peso, lo strato di mesh della pelle è rotto e piccoli capillari sanguigni. L'epidermide rimane intatta. Di conseguenza, sulla pelle compaiono strisce rosse con una larghezza di 2-5 mm che col tempo si riempiono di fibre connettive e si schiariscono.

Diagnosi di laboratorio della sindrome metabolica

Il colesterolo totale è aumentato ≤ 5,0 mmol / l. Ciò è causato da una violazione del metabolismo lipidico e dall'incapacità del corpo di digerire correttamente i grassi. I livelli di colesterolo alto sono associati a eccesso di cibo e alti livelli di insulina.

Le lipoproteine ​​ad alto peso molecolare (HDL o colesterolo ad alta densità) sono ridotte a meno di 1 mmol / l negli uomini e meno di 1,3 mmol / l nelle donne. HDL è il colesterolo "buono". È ben solubile, quindi non si deposita sulle pareti dei vasi sanguigni e non causa l'aterosclerosi. Un'alta concentrazione di glucosio e metilgliossale (un prodotto della scomposizione dei monosaccaridi) porta alla distruzione dell'HDL.

La concentrazione di lipoproteine ​​a basso peso molecolare (LDL o colesterolo a bassa densità) è aumentata ≤ 3,0 mmol / l. Il "colesterolo cattivo" si forma in condizioni di eccesso di insulina. È scarsamente solubile, quindi, si deposita sulle pareti dei vasi sanguigni e forma placche aterosclerotiche.

I trigliceridi sono elevati> 1,7 mmol / L. Esteri di acidi grassi che vengono utilizzati dall'organismo per trasportare i grassi. Entrano nel sistema venoso dal tessuto adiposo, quindi, con l'obesità, la loro concentrazione aumenta.

La glicemia a digiuno è elevata> 6,1 mmol / l. Il corpo non è in grado di assorbire il glucosio e il suo livello rimane alto anche dopo un digiuno notturno.

L'insulina è elevata> 6,5 mmol / L L'alto livello di questo ormone del pancreas è causato dall'insensibilità dei tessuti all'insulina. Aumentando la produzione dell'ormone, l'organismo cerca di agire sui recettori cellulari sensibili all'insulina e di assicurare l'assorbimento del glucosio.

La leptina è elevata> 15-20 ng / ml. Un ormone prodotto dal tessuto adiposo che causa resistenza all'insulina. Più grasso è il tessuto, maggiore è la concentrazione di questo ormone.

trattamento

Trattamento farmacologico della sindrome metabolica

Il trattamento farmacologico della sindrome metabolica ha lo scopo di migliorare l'assorbimento di insulina, stabilizzare i livelli di glucosio e normalizzare il metabolismo dei grassi.

Sindrome metabolica

Sindrome metabolica - un complesso di sintomi, manifestato da una violazione del metabolismo di grassi e carboidrati, aumento della pressione sanguigna. Ipertensione arteriosa, obesità, insulino-resistenza e ischemia del muscolo cardiaco si sviluppano nei pazienti. La diagnosi include un esame endocrinologo, determinazione dell'indice di massa corporea e circonferenza della vita, valutazione dello spettro lipidico, glicemia. Se necessario, eseguire l'esame ecografico del cuore e la misurazione giornaliera della pressione sanguigna. Il trattamento consiste in un cambiamento nello stile di vita: la ricerca di sport attivi, una dieta speciale, la normalizzazione del peso e lo stato ormonale.

Sindrome metabolica

La sindrome metabolica (sindrome X) è una malattia comorbida che comprende diverse patologie contemporaneamente: diabete mellito, ipertensione arteriosa, obesità, malattia coronarica. Il termine "Sindrome X" fu introdotto per la prima volta alla fine del ventesimo secolo dallo scienziato americano Gerald Riven. La prevalenza della malattia varia dal 20 al 40%. La malattia colpisce spesso persone di età compresa tra 35 e 65 anni, per lo più maschi. Nelle donne, il rischio della sindrome dopo la menopausa aumenta di 5 volte. Negli ultimi 25 anni, il numero di bambini con questo disturbo è aumentato al 7% e continua ad aumentare.

Cause della sindrome metabolica

Sindrome X - una condizione patologica che si sviluppa con l'influenza simultanea di diversi fattori. Il motivo principale è una violazione della sensibilità delle cellule all'insulina. La base della resistenza all'insulina è la predisposizione genetica, le malattie del pancreas. Altri fattori che contribuiscono all'insorgenza di un complesso di sintomi includono:

• Interruzione di corrente L'aumento dell'assunzione di carboidrati e grassi e l'eccesso di cibo porta ad un aumento di peso. Se la quantità di calorie consumate supera i costi energetici, il grasso corporeo si accumula.
• Debolezza. Stile di vita inattivo, lavoro "sedentario", mancanza di carico sportivo contribuiscono a rallentare il metabolismo, l'obesità e l'insorgenza di insulino-resistenza.
• Cardiopatia ipertensiva. Episodi prolungati di ipertensione incontrollata causano alterazioni della circolazione sanguigna nelle arteriole e nei capillari, vi è uno spasmo dei vasi sanguigni, un metabolismo disturbato nei tessuti.
• Stress nervoso Lo stress, esperienze intense portano a disturbi endocrini e eccesso di cibo.
• Interruzione dell'equilibrio ormonale nelle donne. Durante la menopausa, i livelli di testosterone aumentano, la produzione di estrogeni diminuisce. Ciò provoca un rallentamento del metabolismo del corpo e un aumento del grasso corporeo sul tipo di androide.
• Squilibrio ormonale negli uomini. Una diminuzione dei livelli di testosterone dopo i 45 anni contribuisce all'aumento di peso, al metabolismo insulinico alterato e all'ipertensione.

Sintomi della sindrome metabolica

I primi segni di disordini metabolici sono l'affaticamento, l'apatia, l'aggressività immotivata e il cattivo umore in uno stato di fame. Tipicamente, i pazienti sono selettivi nella scelta del cibo, preferiscono i carboidrati "veloci" (torte, pane, caramelle). Il consumo di dolci provoca oscillazioni dell'umore a breve termine. Ulteriore sviluppo della malattia e alterazioni aterosclerotiche nei vasi portano a dolore cardiaco ricorrente, infarto. L'alta insulina e l'obesità provocano disturbi dell'apparato digerente, la comparsa di stitichezza. La funzione del sistema nervoso parasimpatico e simpatico è compromessa, si sviluppano tachicardia e tremore delle estremità.

La malattia è caratterizzata da un aumento del grasso corporeo, non solo nel petto, nell'addome, nelle estremità superiori, ma anche attorno agli organi interni (grasso viscerale). Un forte aumento di peso contribuisce alla comparsa di smagliature color borgogna (smagliature) sulla pelle dell'addome e delle cosce. Ci sono frequenti episodi di aumento della pressione sanguigna sopra 139/89 mm Hg. Arte, accompagnata da nausea, mal di testa, secchezza delle fauci e vertigini. C'è iperemia della metà superiore del corpo, a causa del tono alterato dei vasi periferici, aumento della sudorazione a causa di interruzioni del sistema nervoso autonomo.

complicazioni

La sindrome metabolica porta ad ipertensione, aterosclerosi delle arterie coronarie e vasi cerebrali e, di conseguenza, infarto e ictus. Lo stato di resistenza all'insulina causa lo sviluppo del diabete di tipo 2 e delle sue complicanze - retinopatia e nefropatia diabetica. Negli uomini, il complesso dei sintomi contribuisce all'indebolimento della potenza e alla compromissione della funzione erettile. Nelle donne, la sindrome di X è la causa della malattia dell'ovaio policistico, l'endometriosi e una diminuzione della libido. Nell'età riproduttiva, possibili disturbi mestruali e lo sviluppo di infertilità.

diagnostica

La sindrome metabolica non presenta sintomi clinici evidenti, la patologia viene spesso diagnosticata in una fase avanzata dopo l'insorgenza di complicanze. La diagnosi include:

• Specialista d'ispezione L'endocrinologo studia la storia della vita e delle malattie (ereditarietà, abitudini quotidiane, dieta, comorbidità, condizioni di vita), conduce un esame generale (parametri della pressione sanguigna, pesatura). Se necessario, il paziente viene inviato per la consultazione a un nutrizionista, cardiologo, ginecologo o andrologo.
• Determinazione di indicatori antropometrici. L'obesità di Android viene diagnosticata misurando la circonferenza della vita. Nella sindrome X, questo indicatore negli uomini è più di 102 cm, nelle donne - 88 cm. L'eccesso di peso viene rilevato calcolando l'indice di massa corporea (BMI) usando la formula BMI = peso (kg) / altezza (m) ². La diagnosi di obesità è fatta con un BMI superiore a 30.
• Test di laboratorio Il metabolismo lipidico è disturbato: il livello di colesterolo, LDL, trigliceridi aumenta, il livello di colesterolo HDL diminuisce. Il disturbo del metabolismo dei carboidrati porta ad un aumento del glucosio e dell'insulina nel sangue.
• Ulteriori ricerche Secondo le indicazioni, sono prescritti monitoraggio giornaliero della pressione arteriosa, ECG, ecocardiogramma, ecografia epatica e renale, profilo glicemico e test di tolleranza al glucosio.

I disordini metabolici seguono la malattia differenziata e la sindrome di Itsenko-Cushing. Al verificarsi di difficoltà, viene eseguita la determinazione dell'escrezione giornaliera di cortisolo con l'urina, un test con desametasone, la tomografia delle ghiandole surrenali o l'ipofisi. La diagnosi differenziale del disturbo metabolico viene anche eseguita con tiroidite autoimmune, ipotiroidismo, feocromocitoma e sindrome dell'iperplasia ovarica stromale. In questo caso, vengono determinati anche i livelli di ACTH, prolattina, FSH, LH e ormone stimolante la tiroide.

Trattamento della sindrome metabolica

Il trattamento della sindrome X comporta una terapia complessa finalizzata alla normalizzazione del peso, parametri della pressione arteriosa, parametri di laboratorio e livelli ormonali.

• Modalità di alimentazione. I pazienti devono eliminare carboidrati facilmente digeribili (pasticcini, dolci, bevande dolci), fast food, cibi in scatola, limitare la quantità di sale e pasta consumata. La dieta quotidiana dovrebbe includere verdure fresche, frutta di stagione, cereali, pesce magro e carne. Il cibo dovrebbe essere consumato 5-6 volte al giorno in piccole porzioni, masticando accuratamente e non bevendo acqua. Dalle bevande è meglio scegliere tè verde o bianco non zuccherato, bevande alla frutta e bevande alla frutta senza zucchero aggiunto.
• Attività fisica In assenza di controindicazioni dal sistema muscolo-scheletrico, si raccomandano jogging, nuoto, nordic walking, pilates e aerobica. L'esercizio dovrebbe essere regolare, almeno 2-3 volte a settimana. Utili esercizi mattutini, passeggiate quotidiane nel parco o nella cintura forestale.
• Terapia farmacologica I farmaci sono prescritti per trattare l'obesità, ridurre la pressione, normalizzare il metabolismo di grassi e carboidrati. In caso di violazione della tolleranza al glucosio, vengono utilizzati i preparati a base di metformina. La correzione della dislipidemia con l'inefficacia della nutrizione dietetica viene effettuata con statine. Nell'ipertensione, vengono utilizzati ACE-inibitori, calcio-antagonisti, diuretici, beta-bloccanti. Per normalizzare il peso dei farmaci prescritti che riducono l'assorbimento dei grassi nell'intestino.

Prognosi e prevenzione

Con la diagnosi tempestiva e il trattamento della sindrome metabolica, la prognosi è favorevole. Il rilevamento tardivo della patologia e l'assenza di una terapia complessa causano gravi complicanze dei reni e del sistema cardiovascolare. La prevenzione della sindrome include una dieta equilibrata, il rifiuto delle cattive abitudini, un regolare esercizio fisico. È necessario controllare non solo il peso, ma anche i parametri della figura (circonferenza della vita). In presenza di concomitanti patologie endocrine (ipotiroidismo, diabete mellito), si raccomanda l'osservazione dispensativa di un endocrinologo e lo studio dei livelli ormonali.

Sindrome metabolica

Argomento 9. Sindrome metabolica • F- 165

Il concetto di "sindrome" viene solitamente interpretato come una combinazione di sintomi, un complesso di sintomi. Quando parlo del problema della sindrome metabolica, intendo non tanto la totalità dei sintomi, quanto la combinazione di diverse malattie, unite da una patogenesi iniziale comune e associate a certi disordini metabolici.

L'evoluzione del concetto di sindrome metabolica si è formata per quasi tutto il XX secolo e dovrebbe essere considerata l'inizio del 1922, quando in uno dei suoi lavori il noto clinico russo GF Lang ha sottolineato la presenza di un'intima connessione tra ipertensione arteriosa e obesità scambio e gotta. La cronologia di ulteriori eventi che hanno portato alla formazione del moderno concetto di sindrome metabolica può essere riassunta come segue:

30-zioni. XX secolo. MP Konchalovsky combinato sovrappeso, gotta, una tendenza alle malattie del sistema cardiovascolare e asma bronchiale con il termine "costituzione artritica (diatesi)";

1948 E.M. Tareev ha stabilito la possibilità di sviluppare ipertensione sullo sfondo di sovrappeso e iperuricemia;

60-zioni. XX secolo. J.P. Kamus ha designato la combinazione di diabete mellito, ipertrigliceridemia e gotta con il termine "trisindrome metabolica";

1988 American Scientist GM Riven proposto il termine "sindrome metabolica X» per riferirsi a una combinazione di carboidrati e metabolismo dei lipidi, tra cui iperinsulinemia (HY), ridotta tolleranza al glucosio (IGT), ipertrigliceridemia (TG), riducendo la concentrazione di colesterolo lipoproteine ​​ad alta densità densità (colesterolo HDL) e ipertensione arteriosa (AH). I sintomi elencati sono interpretati dall'autore come un gruppo di disordini metabolici correlati a una patogenesi comune, l'elemento chiave del cui sviluppo è l'insulino-resistenza (IR). Pertanto, GM Riven per la prima volta ha avanzato la teoria della sindrome metabolica come una nuova direzione per studiare la patogenesi delle malattie multifattoriali.

Più tardi, per la nomina di questo complesso disordine metabolico, furono proposti altri termini: la sindrome da insulino-resistenza; sindrome plurimetabolica: sindrome dismetabolica; Il termine "quartetto della morte" è stato proposto da N. M. Kaplan per designare una combinazione di obesità addominale (la componente più significativa della sindrome, secondo l'autore), NTG, ipertensione arteriosa e TG. La maggior parte degli autori attribuisce la resistenza all'insulina al ruolo principale nella patogenesi di questi disturbi e, da questo punto di vista, il termine "sindrome da insulino-resistenza" proposto da S. M. Hafner sembra essere il più accettabile. Tuttavia, altri ricercatori ritengono che il ruolo dell'obesità addominale piuttosto che la resistenza all'insulina sia più importante e dominante nello sviluppo di questa patologia.

L'Organizzazione mondiale della sanità (OMS) (1999) raccomandava l'uso del termine "sindrome metabolica". La International Diabetes Federation (2005) ha incluso i seguenti disturbi nella sindrome metabolica (SM):

insulino-resistenza e iperinsulinemia compensatoria;

iperglicemia (a causa di ridotta tolleranza al glucosio e / o alta glicemia a digiuno, fino allo sviluppo del diabete mellito);

dislipidemia aterogenica (una combinazione di alte concentrazioni di trigliceridi, particelle piccole e dense di lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) e basse concentrazioni di colesterolo);

infiammazione subclinica cronica (aumento dei livelli di proteina C-reattiva e di altre citochine proinfiammatorie);

violazione del sistema emostatico: ipercoagulazione aumentando la concentrazione di fibrinogeno e riducendo l'attività fibrinolitica del sangue - ipofibrinolisi.

Ulteriori studi hanno ampliato significativamente l'elenco dei componenti di MC. Negli ultimi anni, anche i sintomi, le sindromi e le malattie osservate nella sindrome metabolica sono stati attribuiti a:

apnea ostruttiva del sonno;

iperuricemia e gotta;

iperandrogenismo e sindrome dell'ovaio policistico.

Secondo i concetti moderni, le combinazioni dominanti nel quadro clinico della SM sono l'obesità, l'ipertensione arteriosa, l'ipercolesterolemia e il diabete mellito.

Così, è possibile definire la sindrome metabolica come un complesso di disturbi della regolazione neurohumoral di carboidrati, grassi, proteine ​​e altri metabolismo causata da insulino-resistenza e iperinsulinemia compensatoria, ed è un fattore di rischio per l'obesità, arteriosclerosi, diabete di tipo, sistema cardiovascolare (malattia ipertensiva, cardiopatia ischemica) con complicazioni successive, principalmente genesi ischemica.

Eziologia della sindrome metabolica

Nella genesi della sindrome metabolica si distinguono cause (fattori interni) e fattori di sviluppo di disordini metabolici (fattori esterni, fattori di rischio). Le cause della SM includono: condizionalità genetica o predisposizione, disturbi ormonali, disturbi nei processi di regolazione dell'appetito nell'ipotalamo, alterazione della produzione di adipocitochina nel tessuto adiposo, età superiore a 40 anni. I fattori esterni di SM sono ipodynamia, nutrizione eccessiva o violazione della dieta adeguata ai bisogni dell'organismo, stress cronico.

L'azione eziologica delle cause interne e dei fattori esterni nello sviluppo della SM è caratterizzata da complesse interrelazioni e interdipendenze dell'influenza di varie loro combinazioni. Il risultato di questa azione e allo stesso tempo l'anello principale nella patogenesi della SM è l'insulino-resistenza (IR).

Meccanismi di formazione di resistenza all'insulina. Sotto insulino-resistenza è intesa come una violazione della sua azione biologica, manifestata in una diminuzione del trasporto del glucosio insulino-dipendente nelle cellule e causando iperinsulinemia cronica. L'IR, come componente principale della patogenesi della SM, è accompagnato da una violazione dell'utilizzo del glucosio nei tessuti insulino-sensibili: muscolo scheletrico, fegato, tessuto adiposo, miocardio.

Le cause genetiche che portano allo sviluppo della resistenza all'insulina e della successiva SM sono dovute a mutazioni ereditarie dei geni che controllano la sintesi delle proteine ​​del metabolismo dei carboidrati. Il metabolismo dei carboidrati è fornito da una quantità molto significativa di proteine, che, a sua volta, porta a una varietà di possibili mutazioni genetiche e alle stesse cause genetiche. Come risultato delle mutazioni genetiche, i seguenti cambiamenti nelle strutture delle proteine ​​di membrana diventano possibili:

diminuzione del numero di recettori dell'insulina sintetizzati:

sintesi di recettori alterati;

disturbi nel sistema di trasporto del glucosio verso la cellula (proteine ​​GLUT);

disturbi nel sistema di trasmissione del segnale dal recettore alla cellula:

cambiamenti nell'attività degli enzimi chiave del metabolismo del glucosio intracellulare - glicogeno sintetasi e piruvato deidrogenasi.

Il risultato finale di queste modifiche è la formazione di IR.

Le mutazioni dei geni delle proteine ​​che trasmettono il segnale di insulina, la proteina di substrato del recettore dell'insulina, la glicogeno sintetasi, la lipasi ormono-sensibile, p₃-adrenorecettori, fattore di necrosi tumorale a (TNF-a), ecc.

Nello sviluppo di disordini dei processi di regolazione dell'appetito nell'ipotalamo, il ruolo della leptina, un ormone proteico secreto dagli adipociti, è stato maggiormente studiato. L'effetto principale della leptina: sopprimere l'appetito e aumentare i costi energetici. Viene effettuato attraverso una diminuzione della produzione di neuropeptide Y nell'ipotalamo. È stato rivelato un effetto diretto della leptina sulle cellule del gusto, che porta all'inibizione dell'attività alimentare. attività diminuita di leptina rispetto ai centri regolatori dell'ipotalamo è strettamente correlata all'obesità viscerale, che è accompagnato da un parente resistenza all'azione ipotalamico centrale e, di conseguenza, alimentazione ridondante e violazioni della sua dieta abituale.

L'invecchiamento (età oltre 40 anni) e l'obesità viscerale svolgono un ruolo importante nello sviluppo di disturbi ormonali che portano all'insulino resistenza, manifestati da:

aumento delle concentrazioni di testosterone, androstenedione e diminuzione del progesterone nelle donne;

diminuzione del testosterone negli uomini;

una diminuzione della concentrazione di somatotropina;

Il tessuto adiposo è in grado di secernere un gran numero di sostanze biologicamente attive, molte delle quali possono causare lo sviluppo di IR. Questi includono i cosiddetti "adipocitochine": leptina, Adipsin, proteinstimulyator acilazione, adiponectina, TNF-alfa, proteina C-reattiva, interleuchina-1 (IL-1), interleuchina-6 (IL-6), e altri. L'aumento del peso corporeo dovuto al tessuto adiposo viscerale porta ad una ridotta produzione di adipocitochine da parte del tessuto adiposo. Il meccanismo d'azione della leptina è già stato descritto sopra. Per quanto riguarda gli altri adipocitochini, i loro effetti sono molto diversi e spesso sinergici.

Ad esempio, l'adipsina, in assenza di assunzione di cibo, stimola il centro della fame nell'ipotalamo, provocando un aumento dell'appetito, un'assunzione eccessiva di cibo e un aumento di peso.

Stimolatore Protein acilazione attivare glucosio assorbimento da parte delle cellule adipose stimola processo di lipolisi, che a sua volta porta a diatsilglitserolatsiltransferazy stimolazione, lipasi inibendo la sintesi dei trigliceridi e la crescita.

Si è trovato che il guasto di adiponectina, osservata in obesità, la causa di TS riduce citochine proprietà antiaterogeniche ed è associata ad una diminuzione della sensibilità all'insulina in donne con iperandrogenismo.

Con un aumento del peso corporeo, la produzione di TNF aumenta nettamente, riducendo l'attività della tirosina chinasi del recettore insulinico, la fosforilazione del suo substrato e porta all'inibizione dell'espressione delle proteine ​​GLUT del trasporto del glucosio intracellulare. È stato stabilito il sinergismo di una tale azione del TNF-a con IL-1 e IL-6. Insieme con IL-6 e la proteina C reattiva TNF-a provoca l'attivazione della coagulazione.

L'effetto dell'invecchiamento (età superiore a 40 anni) come causa interna di IR è strettamente correlato e mediato dall'azione di altre cause e fattori della SM: difetti genetici, inattività fisica, sovrappeso, disturbi ormonali, stress cronico.

I meccanismi che portano alla formazione di IL durante l'invecchiamento sono principalmente ridotti ai seguenti cambiamenti successivi. L'invecchiamento, insieme a una diminuzione dell'attività fisica, porta ad una diminuzione della produzione di ormone somatotropo (STH). L'aumento dei livelli di cortisolo, causato da un aumento delle tensioni sociali e personali che invariabilmente accompagnano il processo di invecchiamento, è anche un fattore nella diminuzione della produzione di GH. Lo squilibrio di questi due ormoni (riduzione dell'ormone della crescita e crescita del cortisolo) è la causa dello sviluppo dell'obesità viscerale, che, inoltre, è stimolata dall'eccesso di nutrizione. L'obesità viscerale e associata all'aumento dello stress cronico nell'attività simpatica portano ad un aumento del livello di acidi grassi liberi, che riducono la sensibilità all'insulina cellulare.

L'ipodynamia - come fattore di rischio che influenza negativamente la sensibilità dei tessuti all'insulina, è accompagnata da una diminuzione della traslocazione delle proteine ​​di trasporto del glucosio (proteine ​​GLUT) nei miociti. Quest'ultima circostanza rappresenta uno dei meccanismi di formazione dell'IR. Più del 25% dei soggetti che conducono uno stile di vita sedentario mostrano resistenza all'insulina.

L'eccesso di nutrizione e la concomitante violazione della dieta adeguata ai bisogni dell'organismo (in particolare, il consumo eccessivo di grassi animali) portano a cambiamenti strutturali nei fosfolipidi della membrana cellulare e all'inibizione dell'espressione dei geni che controllano il trasferimento del segnale dell'insulina alla cellula. Questi disturbi sono accompagnati da ipertrigliceridemia, che porta a un eccessivo deposito di lipidi nel tessuto muscolare, che interrompe l'attività degli enzimi del metabolismo dei carboidrati. Questo meccanismo di formazione dell'IR nei pazienti con obesità viscerale è particolarmente pronunciato.

La predisposizione ereditaria all'IR e all'obesità, combinata con l'inattività fisica e l'eccesso di nutrizione, dà origine a un circolo vizioso di patogenesi della SM. Il GI compensativo, causato da IR, porta a una diminuzione e blocca ulteriormente la sensibilità dei recettori dell'insulina. La conseguenza di ciò è la deposizione di tessuto adiposo di lipidi e glucosio dal cibo, che potenzia l'IR e, successivamente, l'IG. L'iperinsulinemia ha un effetto depressivo sulla lipolisi, che causa la progressione dell'obesità.

L'effetto dello stress cronico come fattore esterno nello sviluppo della sindrome metabolica è associato all'attivazione del sistema nervoso autonomo simpatico e ad un aumento della concentrazione di cortisolo nel sangue. La simpaticotonia è una delle ragioni per lo sviluppo della resistenza all'insulina. La base di questa azione è la capacità delle catecolamine di migliorare la lipolisi con un aumento della concentrazione di acidi grassi liberi, che porta alla formazione di IL. La resistenza all'insulina, a sua volta, ha un effetto attivante diretto sulla divisione simpatica del sistema nervoso autonomo (ANS). Così, si forma un circolo vizioso: simpaticotonia - un aumento della concentrazione di acidi grassi liberi (FFA) - resistenza all'insulina - un aumento nell'attività dell'ANS simpatico. Inoltre, l'ipercatecolaminemia, inibendo l'espressione delle GLUT-proteine, porta all'inibizione del trasporto del glucosio insulino-mediato.

I glucocorticoidi riducono la sensibilità all'insulina dei tessuti. Questa azione si realizza attraverso un aumento della quantità di tessuto adiposo nel corpo a causa dell'accresciuta accumulo lipidico e dell'inibizione della loro mobilizzazione. Il polimorfismo del gene del recettore glucocorticoide, che è associato ad un aumento della secrezione di cortisolo, così come il polimorfismo del gene del recettore della dopamina e della leptina, associato ad una maggiore attività del sistema nervoso simpatico nella SM, è stato trovato. Il feedback nel sistema ipotalamo-ipofisi-surrene diventa inefficace con il polimorfismo nel quinto locus del gene del recettore dei glucocorticoidi. Questo disturbo è accompagnato da insulino-resistenza e obesità addominale.

La crescita del cortisolo ha un effetto sia diretto che indiretto (attraverso una diminuzione del livello dell'ormone della crescita) sulla formazione dell'obesità viscerale, che porta ad un aumento di FFA e allo sviluppo di insulino-resistenza.

Patogenesi della sindrome metabolica.

La resistenza all'insulina, le cui cause sono descritte sopra, è il collegamento centrale della patogenesi e la base unificante di tutte le manifestazioni della sindrome metabolica.

Il prossimo collegamento nella patogenesi della SM è l'iperinsulinemia sistemica. Da un lato, il GI è un fenomeno compensatorio fisiologico volto a mantenere il normale trasporto del glucosio nelle cellule e il superamento dell'IR e, d'altro canto, svolge un ruolo cruciale nello sviluppo delle caratteristiche metaboliche, emodinamiche e dei disturbi degli organi della SM.

La possibilità di insorgenza, così come le forme di manifestazioni cliniche di GI, sono strettamente correlate alla presenza di causalità genetica o predisposizione. Pertanto, negli individui portatori di un gene che limita la capacità di (3 cellule del pancreas di aumentare la secrezione di insulina, IL causa lo sviluppo del diabete mellito di tipo 2 (DM). Nei soggetti portatori del gene che controlla Na + / K + -cellulare la pompa, il GI è accompagnata dallo sviluppo di accumulo intracellulare di Na e Ca e da un aumento della sensibilità delle cellule all'azione dell'angiotensina e della noradrenalina.Il risultato finale dei suddetti disturbi metabolici è lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa. Cambiamenti ereditari nella composizione lipidica del sangue possono stimolare l'espressione del gene corrispondente e dare inizio all'emergenza di un fenotipo caratterizzato da aumentati livelli di lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) e da livelli ridotti di lipoproteine ​​ad alta densità (HDL), che porta allo sviluppo di aterosclerosi e malattie correlate dei sistemi corporei e prima di tutto, il sistema circolatorio.

Un ruolo importante nello sviluppo e nella progressione della resistenza all'insulina e dei relativi disturbi metabolici è giocato dal tessuto adiposo della regione addominale, dai disturbi neuroumorali associati all'obesità addominale, dall'aumentata attività del sistema nervoso simpatico.

Pubblicato nel 1983, i risultati dello studio Framingham indicano che l'obesità è un fattore di rischio indipendente per le malattie cardiovascolari. Un'osservazione di 26 anni su 5209 uomini e donne utilizzando il metodo di analisi di regressione ha rilevato che un aumento del peso corporeo iniziale era un fattore di rischio per malattia coronarica (IVS), morte per malattia coronarica e insufficienza cardiaca, non dipendente dall'età, livello di colesterolo nel sangue., fumo, valori della pressione arteriosa sistolica (BP), ipertrofia ventricolare sinistra e ridotta tolleranza al glucosio.

Il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari e diabete non insulino-dipendente nell'obesità è causato non tanto dalla presenza di obesità quanto dal suo tipo.

La connessione tra la natura della distribuzione del grasso e la possibilità di aterosclerosi, ipertensione arteriosa, diabete mellito insulino-dipendente e gotta ha attirato per la prima volta l'attenzione di Vagu nel 1956. Sono stati offerti l'attuale selezione di androide (centrale, obesità della parte superiore del corpo, viscero-addominale) e ganoide (principalmente metà inferiore del corpo, gluteofemorale) obesità.

Il tipo centrale di obesità di solito si sviluppa dopo 30 anni ed è associato a un feedback fisiologico alterato nel sistema ipotalamo-ipofisi-surrene: una diminuzione della sensibilità della zona ipotalamo-ipofisaria all'effetto inibitorio del cortisolo, dovuta a cambiamenti legati all'età e allo stress psico-emotivo cronico. Di conseguenza, si sviluppa ipercortisolismo. Il quadro clinico dell'obesità addominale è simile alla distribuzione del tessuto adiposo nella vera sindrome di Cushing. Un piccolo ma cronico eccesso di cortisolo attiva la lipoproteina lipasi cortisolo-dipendente sui capillari delle cellule adipose della parte superiore del corpo, sulla parete addominale e sul tessuto adiposo viscerale, che porta ad un aumento della deposizione di grasso e ipertrofia degli adipociti delle suddette aree. Allo stesso tempo, una maggiore concentrazione di cortisolo riduce la sensibilità dei tessuti all'insulina, contribuisce allo sviluppo di resistenza insulinica e GI compensativa, che stimola la lipogenesi (formazione del grasso in risposta alla sua perdita durante la lipolisi) e inibisce la lipolisi (ripartizione del grasso con il rilascio di acidi grassi e glicerolo). I glucocorticoidi influenzano i centri che regolano l'appetito e l'attività del sistema nervoso autonomo. Sotto l'azione dei glucocorticoidi, si manifesta l'espressione dei geni responsabili dell'adipogenesi.

Il tessuto adiposo viscerale, a differenza del tessuto adiposo di altra localizzazione, più ricco innervato, ha una più ampia rete di capillari direttamente collegata al sistema portale. Gli adipociti viscerali hanno un'alta densità di p₃-adrenorecettori, recettori per cortisolo e steroidi androgeni e densità relativamente bassa di insulina e p₂ _ adrenorecettori. Ciò causa un'alta sensibilità del tessuto adiposo viscerale all'effetto lipolitico delle catecolamine, più dell'effetto dell'insulina che stimola la lipogenesi.

Sulla base delle caratteristiche anatomiche e funzionali del tessuto adiposo viscerale di cui sopra, è stata formulata una teoria portale di resistenza insulinica, suggerendo che IR e le sue manifestazioni associate sono dovute all'eccessiva assunzione di acidi grassi liberi nel fegato attraverso la vena porta, effettuando il deflusso di sangue dal tessuto adiposo viscerale. Questo riduce l'attività dei processi di legame e degradazione dell'insulina negli epatociti e porta allo sviluppo dell'insulino-resistenza a livello del fegato e all'inibizione dell'effetto soppressivo dell'insulina sulla produzione di glucosio da parte del fegato. Entrando nella circolazione sistemica, gli FFA contribuiscono all'assorbimento e all'utilizzazione ridotta del glucosio nel tessuto muscolare, causando una resistenza periferica all'insulina.

È stata dimostrata l'influenza diretta degli FFA formatisi durante la lipolisi sul funzionamento degli enzimi e delle proteine ​​di trasporto coinvolte nel metabolismo del glucosio e nella sintesi del glicogeno. In presenza di aumentate concentrazioni di FFA nel fegato e nei muscoli, l'attività e la sensibilità all'insulina degli enzimi della glicolisi e della glicogenesi sono ridotte e la gluconeogenesi nel fegato sta aumentando. La manifestazione clinica di questi processi è un aumento della concentrazione di glucosio (a stomaco vuoto), compromissione del trasporto e aumento della resistenza all'insulina.

Uno degli aspetti importanti della patogenesi della SM è il suo potenziale aterogenico, cioè il rischio di sviluppare complicanze cardiovascolari dovute all'aterosclerosi.

I disturbi più tipici del metabolismo lipidico nella SM sono un aumento della concentrazione di trigliceridi e una diminuzione della concentrazione di colesterolo lipoproteico ad alta densità (colesterolo HDL) nel plasma sanguigno. Meno comune è un aumento del colesterolo totale (colesterolo) e del colesterolo LDL. La rimozione delle LDL dal sangue è regolata dalla lipoproteina lipasi (LPL). Questo enzima è controllato dalla concentrazione di insulina nel sangue. Con lo sviluppo dell'obesità, il diabete di tipo 2 e la sindrome da insulino-resistenza LPL diventano resistenti all'azione dell'insulina. Una quantità eccessiva di insulina stimola il passaggio delle LDL nella parete arteriosa e attiva la cattura del colesterolo da parte dei monociti. L'insulina stimola anche la migrazione delle cellule muscolari lisce all'intima e alla loro proliferazione. Nell'intima, cellule muscolari lisce con monociti riempiti di colesterolo formano cellule schiumose, che portano alla formazione di una placca ateromatosa. Promuovendo la formazione di aterosclerotici

placca, l'insulina impedisce la possibilità del suo sviluppo inverso. L'insulina attiva anche l'adesione e l'aggregazione piastrinica, la produzione di fattori di crescita piastrinici da parte loro.

L'ipertensione è spesso una delle prime manifestazioni cliniche della sindrome metabolica. I principali disturbi emodinamici nella SM sono l'aumento del volume ematico circolante, la gittata cardiaca e la resistenza vascolare periferica generale.

I meccanismi con cui l'insulino-resistenza porta allo sviluppo dell'ipertensione non sono completamente rivelati. Si presume che l'insulina agisca sui canali della membrana cellulare che regolano l'assunzione di sodio e calcio nella cellula. Il calcio intracellulare è uno dei fattori che determinano la tensione e la contrattilità dei miociti vascolari in risposta all'azione dei fattori vasocostrittori. È stato dimostrato che l'apporto di calcio nelle cellule muscolari lisce e nelle piastrine è ridotto dall'insulina. Quando IR, l'insulina non è in grado di ridurre l'afflusso di calcio nelle cellule, che probabilmente gioca un ruolo nello sviluppo dell'ipertensione.

L'iperinsulinemia, essendo uno dei principali fattori di aumento della pressione sanguigna nella SM, porta ai seguenti effetti:

aumento dell'attività del sistema nervoso simpatico;

attivazione del riassorbimento di sodio e acqua nei tubuli dei reni, che porta ad un aumento del volume ematico circolante

stimolazione dello scambio transmembrana di ioni sodio e idrogeno, che porta all'accumulo di sodio nelle cellule muscolari lisce vascolari, aumentando la loro sensibilità agli agenti pressori endogeni (noradrenalina, angiotensina-2, ecc.) e aumentando la resistenza vascolare periferica;

modulazione a₂-trasmissione adrenergica di impulsi a livello della parete vascolare;

rimodellamento della parete vascolare stimolando la proliferazione delle cellule muscolari lisce.

L'aumento dell'attività del sistema nervoso simpatico sullo sfondo dell'iperinsulinemia si realizza principalmente attraverso i collegamenti centrali della regolazione simpatica della circolazione sanguigna - l'inibizione dell'attività di un₂-adrenorecettori e recettori dell'Ij-imidazolina. Esistono prove del ruolo profilattico della leptina, realizzato attraverso la stimolazione dell'attività simpatica.

Un aumento della resistenza vascolare periferica porta ad una diminuzione del flusso sanguigno renale, causando l'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone.

Un importante contributo alla genesi dell'ipertensione nella sindrome metabolica è causato dalla disfunzione endoteliale vascolare. L'endotelio è l'organo bersaglio della resistenza all'insulina. Allo stesso tempo, la produzione di vasocostrittore endotelio è migliorata e la secrezione vasodilatatrice (prostaciclina, ossido nitrico) viene ridotta.

La rottura delle proprietà emoreologiche del sangue (un aumento del contenuto di fibrinogeno e un aumento dell'attività dell'inibitore del plasminogeno tissutale) in combinazione con l'iperlipidemia contribuisce alla trombosi e alla ridotta microcircolazione negli organi vitali. Ciò contribuisce alla sconfitta precoce di tali "organi bersaglio" dell'ipertensione come cuore, cervello, reni.

I principali sintomi e manifestazioni della sindrome metabolica sono:

insulino-resistenza e iperinsulinemia;

ridotta tolleranza al glucosio e diabete di tipo 2;