Criteri diagnostici per la sindrome metabolica Testo di un articolo scientifico sulla specialità "Medicina e sanità"

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Ad oggi, non c'è consenso sulla causa principale dell'inizio della sindrome metabolica: questa condizione è geneticamente predeterminata o si sviluppa esclusivamente come risultato di fattori ambientali?

    Aspetti genetici della sindrome metabolica

Un certo numero di ricercatori ritiene che lo sviluppo della sindrome metabolica sia dovuto all'esistenza di uno o di un gruppo di geni interagenti in grado di stimolare simultaneamente lo sviluppo di tutti i componenti della sindrome metabolica. In questo contesto, al suo debutto, la sindrome metabolica non è considerata come una sequenza di eventi, ma inizialmente come una sorta di stato di sviluppo "corale".

Tuttavia, nonostante i significativi progressi nella genetica e nella biologia molecolare, la questione dell'influenza dei fattori genetici sul rischio di sviluppo e le caratteristiche del decorso della sindrome metabolica e delle malattie cardiovascolari rimane scarsamente compresa. > >>>> ">

Nelle famiglie di pazienti con diabete mellito di tipo 2, viene rilevata la componente ereditaria della resistenza all'insulina. I dati ottenuti negli studi su gemelli indicano che l'ereditarietà dell'insulino-resistenza varia dal 47 al 66%. La suscettibilità genetica allo sviluppo del diabete mellito di tipo 2 è stata dimostrata in molti studi, ma è molto difficile distinguere l'influenza dei geni stessi dalla formazione di un fenotipo sotto l'influenza di fattori ambientali. Anche l'insorgere di insulino-resistenza nei gemelli monozigoti non sempre dimostra la natura genetica della malattia. Ad esempio, fumare durante la gravidanza può influire sul peso del bambino alla nascita e questo fattore è potenzialmente associato all'insulino-resistenza.

Tuttavia, la maggior parte degli autori riconosce il ruolo dei fattori genetici nella formazione della sindrome. Negli ultimi anni c'è stata una ricerca attiva di geni candidati per la resistenza all'insulina, cioè geni il cui prodotto proteico, in accordo con la sua attività biologica, è in grado di influenzare le fasi principali del processo patologico. > >>>> ">

I seguenti geni per la resistenza all'insulina sono attualmente allo studio:

  • Un gene del recettore insulinico le cui numerose mutazioni note ne compromettono la funzione.
  • I geni della famiglia di proteine ​​IRS (IRS-1 e IRS-2) sono proteine ​​che svolgono un ruolo chiave nella trasmissione del segnale dell'insulina.
  • Geni chinasi PI-3 la cui disfunzione porta ad una diminuzione della sensibilità all'insulina.
  • Il gene per il fattore di necrosi tumorale-α ("TNF-α"), il cui polimorfismo rivela una connessione con vari rischi di insulino-resistenza nella maggior parte degli studi.
  • PPAR-γ, per il quale alcuni studi hanno dimostrato la relazione tra polimorfismo e rischio di insulino-resistenza e obesità addominale, nonché la gravità della malattia.
  • È stato dimostrato il gene dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE), per il quale è stata dimostrata l'associazione tra polimorfismo e sviluppo della sindrome metabolica in pazienti che si considerano praticamente sani. Geni di proteine ​​del trasportatore di glucosio.

  • Fattori che contribuiscono allo sviluppo della sindrome metabolica.
    • Nutrizione in eccesso La base dell'accumulo di grasso in eccesso nel corpo è l'eccesso di grassi animali contenenti acidi grassi saturi (FA). Il loro eccesso provoca cambiamenti strutturali nei fosfolipidi della membrana cellulare e in violazione dell'espressione dei geni che controllano la trasduzione del segnale dell'insulina nella cellula. Inoltre, è ovvio che l'alto contenuto calorico dei grassi contribuisce all'accumulo dei loro eccessi durante l'eccesso di cibo.
    • Ipodinia Il decremento dell'attività fisica è il secondo fattore più importante dopo aver digerito il fattore ambientale contribuendo allo sviluppo dell'obesità e della resistenza all'insulina. Quando l'ipodynamia, la lipolisi e l'utilizzo di trigliceridi (trigliceridi) nei muscoli e nei tessuti adiposi sono rallentati e la traslocazione dei trasportatori di glucosio muscolare diminuisce, il che porta allo sviluppo di resistenza all'insulina.
    • Ipertensione arteriosa In alcuni casi, l'ipertensione arteriosa può essere l'anello principale nella patogenesi della sindrome metabolica. L'ipertensione arteriosa scarsamente controllata prolungata causa una circolazione periferica alterata, che porta ad una diminuzione della sensibilità insulinica dei tessuti e, di conseguenza, alla relativa iperinsulinemia e alla resistenza all'insulina.
    • Sindrome da apnea ostruttiva del sonno (OSA) La sindrome da apnea ostruttiva del sonno è associata con la sindrome metabolica così spesso che al momento attuale la loro combinazione è chiamata "sindrome di Z". L'obesità è un fattore importante nello sviluppo dell'apnea ostruttiva del sonno; circa il 50% delle persone obese ne soffre. D'altra parte, la sindrome metabolica può svilupparsi a causa della presenza di apnea ostruttiva del sonno, non associata all'obesità (eventuali disturbi che portano a disturbi respiratori durante il sonno). Come risultato dell'ipossia cronica durante il sonno, non vi sono picchi notturni nel rilascio di ormone somatotropo, che contribuisce allo sviluppo di resistenza all'insulina.
  • Patogenesi della sindrome metabolica

    Nella patogenesi della sindrome metabolica, non solo il suo punto di partenza, ma anche i meccanismi di interazione dei componenti principali della sua struttura e patogenesi sono incompleti. Tuttavia, la maggior parte dei ricercatori concorda sul fatto che la resistenza all'insulina è alla base dello sviluppo della sindrome metabolica.

    Principali meccanismi patogenetici nello sviluppo della sindrome metabolica

      Patogenesi dell'ipertensione arteriosa nella struttura della sindrome metabolica.

    La maggior parte degli autori concordano sull'esistenza di diversi meccanismi che determinano la presenza di un legame tra ipertensione arteriosa e resistenza all'insulina.

    Lo schema dello sviluppo dell'ipertensione arteriosa nel quadro della sindrome metabolica

    Negli anni '80, gli scienziati giunsero alla conclusione che la combinazione di ipertensione arteriosa con fattori di rischio metabolici non è un accumulo meccanico, ma una manifestazione regolare di una singola catena di un numero di complessi disturbi biochimici a livello tissutale. Nel 1985, è stato suggerito che l'iperinsulinemia possa servire da collegamento tra ipertensione, obesità e tolleranza al glucosio compromessa (IGT). In una serie di studi sulla determinazione diretta della resistenza all'insulina, è stato dimostrato che i pazienti con ipertensione arteriosa smaltiscono in media il 40% in meno di glucosio rispetto agli individui con pressione arteriosa normale.

    Studi epidemiologici hanno anche dimostrato che il 64% dei pazienti con ipertensione arteriosa aveva insulino-resistenza e solo in metà dei pazienti si manifestava clinicamente con un metabolismo dei carboidrati compromesso. D'altra parte, nel 36% dei pazienti con iperlipoproteinemia (HLP) o sovrappeso (BMI), non è stata rilevata alcuna resistenza all'insulina. Pertanto, anche in presenza di un immenso interesse per la sindrome metabolica, sarebbe errato associare ogni caso di ipertensione arteriosa essenziale a manifestazioni di insulino-resistenza tissutale.

    L'iperinsulinemia cronica come manifestazione di insulino-resistenza tissutale contribuisce a ritardare il sodio nell'organismo accelerando il suo riassorbimento, che porta ad un aumento del volume del fluido e della resistenza vascolare periferica generale. L'aumentata attività di Na-K-, H- e Ca-Mg-ATPasi sotto l'influenza diretta dell'insulina provoca un aumento del contenuto di sodio intracellulare e calcio, che contribuisce alla vasocostrizione della muscolatura liscia vascolare. Allo stesso tempo, la sensibilità delle navi agli agenti pressori, come l'adrenalina e l'angiotensina, è migliorata.

    L'iperinsulinemia contribuisce anche all'attivazione del sistema nervoso simpatico (SNS), con conseguente aumento della gittata cardiaca e stimolazione della vasocostrizione dei vasi sanguigni periferici. La stimolazione simpatica dei reni innesca un potente meccanismo per lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa - il sistema renina-angiotensina-aldosterone. Gli studi dimostrano che quando combinato con ipertensione arteriosa e resistenza all'insulina, l'attività dell'ACE è significativamente più alta rispetto ai pazienti con ipertensione arteriosa senza manifestazioni di insulino-resistenza. Angiotensina 11 - il principale componente attivo del sistema renina-angiotensina-aldosterone - direttamente o indirettamente (indirettamente attraverso l'attivazione del sistema nervoso simpatico) aumenta la pressione nell'apparecchiatura glomerulare, provoca la proliferazione della muscolatura liscia delle pareti arteriose, ipertrofia dei cardiomiociti e disturba la funzione endoteliale che promuove arteriosa sistemica e vasocostrizione venosa.

    Un ruolo speciale nell'associazione tra ipertensione arteriosa e resistenza all'insulina è giocato dall'obesità addominale, che è caratteristica della sindrome metabolica. Negli adipociti del mesentere e dell'omento omento, esiste una sintesi di sostanze metabolicamente attive che inibiscono la produzione di ossido nitrico endogeno, rispettivamente, stimolando la vasocostrizione. Negli ultimi anni, anche il ruolo della leptina nel potenziare l'attività del sistema nervoso simpatico è stato discusso attivamente. L'ipertensione arteriosa si sviluppa in circa il 60% dei pazienti obesi.

    Nell'ultimo decennio è stato sviluppato lo studio del ruolo della funzione endoteliale nella formazione e nella progressione dell'ipertensione arteriosa. È stato dimostrato che nella patogenesi dell'ipertensione arteriosa associata a disturbi metabolici, la funzione endoteliale è un aspetto integrante della sindrome da insulino-resistenza e contribuisce al suo approfondimento, a un aumento della reattività vascolare e all'ulteriore formazione di ipertensione arteriosa.

    La dislipidemia (DLP) è associata all'insulino-resistenza nell'88% dei casi. L'iperinsulinemia è significativamente associata a specifici cambiamenti nelle lipoproteine: un aumento del livello di Apo-AI nella composizione delle lipoproteine, una diminuzione dell'indice LDL / Apo-B. Se confrontiamo questi dati con il metabolismo lipidico, è ovvio che questo squilibrio è il più aterogenico (ad eccezione della dislipidemia congenita). La patogenesi della dislipidemia nella resistenza all'insulina è complessa, compresi i disordini metabolici dei lipidi sia esogeni che endogeni, essendo mediata dalla disfunzione delle apolipoproteine ​​mambran, dei macrofagi, del danno endoteliale, ecc. Schematicamente, il principale meccanismo patogenetico può essere immaginato come segue. > >>>> ">

    La resistenza all'insulina aumenta la mobilizzazione degli acidi grassi liberi dal tessuto adiposo, aumentando la produzione di lipoproteine ​​a bassissima densità nel fegato; un'ulteriore regolazione dell'espressione della lipoproteina lipasi in queste condizioni porta ad una riduzione del catabolismo intravascolare di lipoproteine ​​ricche di trigliceridi a bassissima densità. Di conseguenza, vi è un aumento finale del contenuto di trigliceridi, che fungono da substrato per il trasferimento di colesterolo mediato da una proteina che trasporta esteri di colesterolo da HDL. Questo processo favorisce la produzione di LDL e trigliceridi "difettosi", ricchi di HDL con proprietà antiossidanti e antinfiammatorie ridotte. Agendo unidirezionalmente, questi cambiamenti contribuiscono ad aumentare la deposizione di colesterolo nella parete arteriosa, che contribuisce all'aterogenesi.

    Il meccanismo alla base della dislipidemia nella sindrome metabolica.

      L'obesità come collegamento nella patogenesi della sindrome metabolica.

    Attualmente, si ritiene che uno dei punti chiave nello sviluppo e nella progressione della sindrome metabolica sia l'obesità addominale.

    Il tipo di obesità addominale (o androide, centrale) è caratterizzato dalla localizzazione della maggior parte del grasso addominale, sulla parete addominale anteriore, sul corpo, sul collo e sul viso. I criteri corrispondenti sono stati sviluppati per determinare il tipo di obesità. Le ragioni per lo sviluppo di questo tipo di obesità non sono completamente comprese. > >>>> ">

    La distribuzione del tessuto adiposo nel corpo è soggetta al controllo genetico. La deposizione di grasso in eccesso nel tipo centrale di solito si sviluppa dopo 30 anni, che. Probabilmente a causa dell'aumento correlato all'età dell'attività dell'ipotalamo e, in particolare, del sistema ACTH-cortisolo, che è confermato da un significativo aumento dell'escrezione giornaliera dei metaboliti del cortisolo in soggetti con obesità androide, non solo nel gruppo di controllo, ma anche in pazienti con tipo ginoide. C'è anche evidenza di una diminuzione dell'attività della lipasi ormono-sensibile in questi pazienti.

    Il tessuto adiposo è diviso in viscerale (intra-addominale) e sottocutaneo. È un aumento del grasso viscerale che di solito si combina con iperinsulinemia, insulino-resistenza, ipertensione arteriosa e dislipidemia. Il tessuto adiposo viscerale è caratterizzato da caratteristiche morfologiche e funzionali; nell'obesità addominale, il contenuto di trigliceridi e acidi grassi non esterificati (NEFA) nel sangue è di solito significativamente più elevato rispetto a quello ginoide dello stesso grado.

    L'eccesso di grasso nella zona addominale, i disturbi neuro-ormonali associati all'obesità addominale, svolgono un ruolo importante nello sviluppo e nella progressione della resistenza all'insulina e dei relativi disturbi metabolici. Un aumento del volume delle cellule adipose è accompagnato da una diminuzione della densità dei recettori insulinici sulla loro superficie e un aumento della loro insulino-resistenza. Di conseguenza, un aumento del contenuto di insulina porta ad un aumento della sintesi dei grassi e al blocco della loro rottura; d'altra parte, l'insulino-resistenza del tessuto adiposo si manifesta in resistenza all'azione antilipolitica dell'insulina, portando all'accumulo di acidi grassi liberi e glicerolo. Gli acidi grassi liberi in grandi quantità entrano nella vena porta e nel fegato, il che porta ad una diminuzione del legame degli epatociti dell'insulina, alla sua degradazione e allo sviluppo dell'insulino resistenza nel fegato, all'inibizione dell'effetto soppressivo dell'insulina sulla glucogenesi, così come all'iperinsulinemia sistemica, che a sua volta favorisce lo sviluppo periferico insulino-resistenza. Ci sono anche una serie di meccanismi con cui un eccesso di acidi grassi liberi contribuisce alla crescita dell'insulino-resistenza periferica, l'accumulo di trigliceridi, colesterolo, VLDL, LDL.

    Come sapete, il tessuto adiposo ha una funzione auto-, para-ed endocrina, evidenziando una quantità significativa di sostanze, che influiscono principalmente negativamente sullo stato di insulino-resistenza e aterosclerosi. Questi includono adiponectina, resistina, interleuchina-6, estrogeni, molte proteine ​​PAC, apelina, ecc.

    I più studiati sono il fattore di necrosi tumorale-a (TNF-a) e la leptina.

    • Il fattore di necrosi tumorale α è una citochina sintetizzata dai macrofagi; in un certo numero di altre adipochine, è considerato come un fattore che lega l'obesità e l'insulino-resistenza. È stata osservata una correlazione positiva del suo contenuto con l'obesità e l'insulino-resistenza. La rimozione mirata del gene TNF-α o dei suoi recettori aumenta la sensibilità all'insulina e riduce il contenuto di acidi grassi non esterificati nel sangue degli animali.
    • La leptina è un ormone proteico secreto dagli adipociti, il prodotto di uno specifico "gene dell'obesità". La leptina regola la sensazione di sazietà; Si presume che il suo ruolo fisiologico sia quello di mantenere il feedback, attraverso il quale il sistema nervoso centrale riceve informazioni sullo stato delle riserve energetiche nel corpo. Con l'obesità, si nota la "resistenza alla leptina", e quindi non è stata realizzata la speranza di usarlo per il trattamento dell'obesità. Tuttavia, non è stato ancora identificato un legame chiaro tra insulino-resistenza e secrezione di leptina.

    Le violazioni della funzione ormonale del tessuto adiposo giocano un ruolo importante nello sviluppo dell'insulino-resistenza e della relativa sindrome metabolica.

    Patogenesi dei disordini metabolici dei carboidrati nella sindrome metabolica.

    Disturbi del metabolismo dei carboidrati sono considerati dalla maggior parte dei ricercatori come componenti centrali della sindrome metabolica.

    Come già accennato, il principale meccanismo integrale attorno al quale si forma una catena di disordini metabolici ed emodinamici nella sindrome metabolica è l'insulino-resistenza. > >>>> ">

    Il termine è comunemente inteso come una diminuzione della risposta dei tessuti insulino-sensibili all'insulina alla sua concentrazione sufficiente, che porta a iperinsulinemia compensatoria cronica.

    L'iperinsulinemia causa l'attivazione del sistema simpatico-surrenale, che comporta vasocostrizione e, di conseguenza, una diminuzione del flusso sanguigno volumetrico nei capillari dei muscoli scheletrici, che è una delle ragioni per l'ulteriore progressione della resistenza all'insulina.

    Il risarcimento per l'insulino-resistenza si ottiene nell'organismo aumentando la produzione di insulina da parte delle cellule beta. Tuttavia, la costante necessità di aumentare la produzione di insulina esaurisce il loro apparato secretorio, che porta alla disregolazione dell'omeostasi del glucosio. Si ritiene che questi disturbi siano principalmente dovuti a fattori genetici implementati sia a livello dei recettori del tessuto adiposo e muscolare, sia a livello delle cellule beta del pancreas.

    Ruolo patogenetico della disfunzione endoteliale nella sindrome metabolica.

    Per disfunzione endoteliale si intende una diminuzione della capacità delle cellule endoteliali di secernere fattori rilassanti mantenendo o aumentando il livello di produzione di fattori vasocostrittori. La disfunzione endoteliale o la disfunzione dell'endotelio vascolare è un collegamento importante nel complesso meccanismo patogenetico dell'aterosclerosi.

    La resistenza all'insulina e la disfunzione endoteliale sono condizioni strettamente associate e formano un circolo vizioso che porta alla patologia metabolica e cardiovascolare. Tuttavia, le relazioni causali di questi processi non sono ancora completamente comprese. > >>>> ">

    Ci sono due punti di vista su questo problema.

    I fautori del primo credono che la disfunzione endoteliale sia secondaria all'insorgenza dell'insulino-resistenza, risultante dall'iplicemia, dall'ipertensione arteriosa e dalla dislipidemia. I loro oppositori sostengono che la disfunzione endoteliale non è una conseguenza, ma la causa dello sviluppo dell'insulino-resistenza e delle condizioni correlate, che impedisce l'ingresso di insulina nello spazio intercellulare. Tuttavia, il ruolo significativo della disfunzione endoteliale nel circolo vizioso della formazione della sindrome metabolica è indiscutibile.

    Aspetti patogenetici di alcune malattie associate alla sindrome metabolica.
      Steatoepatite non alcolica (NASH). > >>>> ">

      La steatoepatite non alcolica è associata a più fattori ai componenti della sindrome metabolica. L'iperinsulinemia aumenta la lipogenesi e inibisce l'ossidazione degli acidi grassi liberi, contribuendo così all'accumulo di acidi grassi liberi tossici nel fegato; l'epatite grassa stessa, a sua volta, aggrava la resistenza all'insulina, riducendo la clearance dell'insulina. Allo stesso tempo, viene attivata la cascata di perossidazione lipidica (POL); interagendo, questi processi contribuiscono a cambiamenti strutturali nel tessuto epatico. Inoltre, le citochine, tra cui il fattore di necrosi tumorale-a, sono anche coinvolte nella patogenesi della steatoepatite non alcolica e delle sue possibili complicanze.

      L'iperinsulinemia dovuta alla resistenza all'insulina è attualmente considerata uno dei principali meccanismi dell'iperandrogenismo (HA). La resistenza all'insulina è l'unica caratteristica unica della sindrome dell'ovaio policistico che lo distingue da altre condizioni che coinvolgono l'ipertensione arteriosa e alterata funzione ovulatoria. Si ritiene che esista un gene o un gruppo di geni che rende le ovaie di alcune donne con sindrome metabolica più sensibili alla stimolazione insulinica della produzione di androgeni - questi pazienti sviluppano la sindrome dell'ovaio policistico (circa il 26%).

      I meccanismi che spiegano un aumento dei livelli di acido urico con insulino-resistenza non sono completamente compresi. Si presume che il principale legame patogenetico per la formazione della gotta nella sindrome metabolica sia di ridurre la secrezione di urato nell'iperinsulinemia (inclusa l'euglicemia) a causa dell'aumento del riassorbimento non solo di sodio, cloruri e bicarbonati, ma anche di anioni organici, a cui si riferiscono gli urati.

      Allo stato attuale, viene riconosciuto il ruolo dell'insulino-resistenza nella creazione di una predisposizione allo sviluppo di un certo numero di malattie oncologiche, e vengono rivelate caratteristiche comuni della patogenesi della sindrome metabolica e della carcinogenesi. Insulino-resistenza, obesità, dislipidemia e disturbi del metabolismo dei carboidrati sono coinvolti patogeneticamente nell'attuazione di questa predisposizione. Quando i cambiamenti di resistenza all'insulina nei principali sistemi omeostatici sono in grado di creare condizioni favorevoli alla crescita del tumore. Ciò si verifica, in particolare, aumentando la proliferazione e l'inibizione dell'immunità cellulare sotto l'influenza di una serie di cambiamenti ormonali e metabolici che si formano durante l'insulino-resistenza. Spesso la formazione locale di estrogeni e l'iperandrogenizzazione caratteristica della sindrome metabolica aumentano il rischio di sviluppare malattie come il seno, l'endometrio, il cancro del colon, il cancro alla prostata e molti altri siti.

      Clinica e complicanze

      Dal punto di vista del clinico, la sindrome metabolica è un concetto collettivo: di conseguenza, le sue manifestazioni cliniche consistono in sintomi di obesità centrale, ipertensione arteriosa, gotta, apnea ostruttiva del sonno e altre condizioni associate.

      La peculiarità del quadro clinico della malattia è principalmente l'interrelazione dei suoi componenti, che comporta un forte aumento del rischio di malattie cardiovascolari, come dimostrato in molti studi.

        Il quadro clinico della sindrome metabolica - una visione di un cardiologo.
          Ipertensione arteriosa metabolica

        Secondo alcune stime, il 50% dei pazienti ipertesi ha notato un aumento contenuto dei livelli di insulina nel sangue, che nella maggior parte dei casi viene combinato con alterata tolleranza al glucosio, e la dislipidemia. È stata inoltre stabilita una stretta relazione tra ipertensione e obesità.

        Clinicamente, l'ipertensione arteriosa metabolica ha un certo numero di caratteristiche - i profili di non-dipper o anche di alta-dipper sono caratteristici, alta variabilità della pressione sanguigna, di regola, alta sensibilità dell'acqua.

        Una delle caratteristiche distintive dell'ipertensione arteriosa nella sindrome metabolica è un aumento del tono del sistema nervoso simpatico sullo sfondo di una diminuzione del tono parasimpatico. Questo, secondo molti ricercatori, spiega la violazione del ritmo giornaliero della pressione sanguigna. Normalmente, il tempo totale per un aumento della pressione sanguigna al giorno non deve superare il 25% e una diminuzione della pressione sanguigna durante la notte e una diminuzione della frequenza cardiaca sono estremamente importanti per la previsione.

        Oltre regolazione autonomica torto, lo sviluppo dell'ipertensione nella sindrome metabolica effettua una ritenzione di sodio e acqua contributo significativo, che determina metabolica altamente sale ipertensione sensibile.

        Ipertrofia ventricolare sinistra, disfunzione diastolica del miocardio e insufficienza cardiaca cronica.

        Nei pazienti con sindrome metabolica, più spesso che nelle persone senza questa sindrome, si osservano ipertrofia ventricolare sinistra e disfunzione diastolica del miocardio. > >>>> ">

        È stato dimostrato che l'ipertensione arteriosa in combinazione con l'obesità addominale e l'iperinsulinemia rivela un tipo concentrico sfavorevolmente prognostico di ipertrofia ventricolare sinistra e un aumento dell'indice di massa miocardica e dello spessore della parete del ventricolo sinistro; nei pazienti con un tipo ginoide, si sviluppa prevalentemente un tipo eccentrico di ipertrofia ventricolare sinistra. Un tipo caratteristico di rimodellamento ventricolare sinistro in persone con sindrome metabolica è un ispessimento della parete posteriore e del setto del cuore.

        Il cuore di un paziente con sindrome metabolica è costretto a far fronte a una serie di meccanismi disadattivi che aumentano sinergicamente il carico e il volume della pressione, nonché la frequenza cardiaca. I conseguenti cambiamenti strutturali nel miocardio hanno conseguenze negative per l'intero organismo. La necessità di soddisfare i bisogni dei tessuti porta ad un graduale aumento del volume di sangue circolante e ad un aumento della gittata cardiaca, che porta all'emergenza e al graduale aumento del volume ventricolare sinistro e del sovraccarico di pressione.

        L'uso di metodi di impedenza ha permesso di stabilire che la dimensione del ventricolo sinistro è più associata alla massa di tessuto privo di grasso, mentre lo spessore del setto e della parete posteriore è correlato con la massa del tessuto adiposo. In condizioni normali, l'ossidazione degli acidi grassi liberi e del glucosio fornisce, rispettivamente, circa il 65% e il 30% del fabbisogno energetico del cuore. Allo stesso tempo, in presenza di insulino-resistenza, dall'80 al 90% del fabbisogno di energia del cuore viene fornito dal metabolismo degli acidi grassi; allo stesso tempo, sia il percorso anaerobico che quello aerobico della produzione di ATP sono significativamente rallentati. Tale "commutazione di substrato" diventa particolarmente rilevante con un alto livello di carico sul cuore, quando il "contributo" del metabolismo ossidativo del glucosio al suo apporto energetico aumenta normalmente. Il cuore di un paziente con sindrome metabolica è sotto "pressione" dei disordini di utilizzo del glucosio aggravanti con lo sviluppo di "fame di energia" delle cellule - a causa della resistenza insulinica e dei disturbi secondari associati al sovraccarico di cardiomiociti sullo sfondo di disturbi emodinamici.

        Allo stesso tempo, l'ipertrofia ventricolare sinistra è uno dei più potenti predittori di insufficienza cardiaca cronica. I cambiamenti nella morfologia delle strutture e della geometria del cuore nei pazienti con sindrome metabolica sono meccanismi intermedi sulla strada verso una compromissione più pronunciata della funzione cardiaca. Inoltre, un aumento del carico pressorio cronico sul miocardio e ipertrofia concentrica secondario del ventricolo sinistro comporta una rottura progressiva del riempimento del ventricolo sinistro, che aumenta il rischio di sviluppare insufficienza cardiaca diastolica. A questo proposito, la sindrome metabolica è considerata come un predittore indipendente della disfunzione diastolica ventricolare sinistra nella popolazione generale.

        Con l'aumento del sovrappeso, specialmente in combinazione con ipertensione arteriosa scarsamente controllata, si sviluppa dispnea progressiva durante l'esercizio, si verificano ortopnea e dispnea notturna parossistica, si manifesta un edema degli arti inferiori, in alcuni casi una parete addominale anteriore, si sviluppa una clinica per insufficienza cardiaca cronica.

        Inoltre, l'ipertrofia ventricolare sinistra in combinazione con il tipo di circolazione iperdinamica e la disfunzione diastolica del cuore in questa categoria di pazienti porta ad un'alta prevalenza di aritmie cardiache sotto forma di ritmi ventricolari ectopici di varie gradazioni, oltre a fibrillazione atriale. La disgregazione del processo di ripolarizzazione si manifesta con l'allungamento e un cambiamento nella variabilità dell'intervallo QT sull'ECG. Molto probabilmente che ciò è dovuto a un fatto ben noto la correlazione di obesità, con un aumento del rischio di morte cardiaca improvvisa - secondo diverse fonti, in 7-40raz!

        Sindrome metabolica e rischio coronarico

        Il classico studio di Framingham ha dimostrato una stretta relazione tra insulino-resistenza, iperinsulinemia, ipertensione arteriosa, obesità, ipertrigliceridemia e basso colesterolo HDL con aterogenesi. Tra quelli con sindrome metabolica è impostato a 3 volte più alto rischio di sviluppare la malattia coronarica e ictus, così come un aumento significativo (10%) del rischio di mortalità cardiovascolare.

        La combinazione di potenti fattori di rischio caratteristici della sindrome metabolica intorno all'insulino resistenza del tessuto crea un circolo vizioso che aumenta il rischio integrale di complicanze cardiovascolari. Una caratteristica distintiva della sindrome metabolica è che, se presente, il livello di rischio coronarico totale è significativamente più alto rispetto a qualsiasi malattia associata all'aterosclerosi.

        Va notato che questa disposizione è negata da un certo numero di esperti; Alcuni ricercatori concludono che la presenza della sindrome metabolica è prevedibilmente paragonabile ai suoi singoli componenti. Questi esperti richiamano l'attenzione sull'importanza delle caratteristiche quantitative della sindrome metabolica e del fumo di accompagnamento. Attualmente, la ricerca di consenso continua, che non riduce in alcun modo il significato clinico della sindrome metabolica, tenendo conto della sua gravità.

        Quindi, secondo alcuni dati, in pazienti con ipertensione arteriosa o diabete mellito insulino-dipendente, anche in associazione con sovrappeso, il rischio di sviluppare complicanze coronariche è del 5-10%, mentre nella sindrome metabolica tra le persone inizialmente affette da ipertensione arteriosa o diabete mellito 2- tipo, il suo livello è 2-3 volte più alto, cioè il 25-30%. È logico che con un livello così elevato di rischio totale, il 60% dei pazienti con sindrome metabolica abbia cardiopatia ischemica.

        Il rischio coronarico è esacerbato dalla sindrome da ipercoagulazione caratteristica della sindrome metabolica. Nella sindrome metabolica con ipertensione arteriosa, l'attività funzionale delle piastrine cambia spesso verso un aumento della capacità adesiva e di aggregazione; l'aumento del tono del sistema nervoso simpatico porta ad un aumento dell'ematocrito. Corrispondentemente, la viscosità del sangue aumenta, il che contribuisce alla trombosi nei siti di danno all'endotelio delle arterie coronarie. Alta frequenza cardiaca e aumento della contrattilità miocardica in un'attivazione simpatica aumenta il rischio di danni alla placca aterosclerotica che costituisce la base delle sindromi coronariche acute.

        Pertanto, lavorare con un paziente con sindrome metabolica implica un'analisi approfondita dei sintomi soggettivi e oggettivi al fine di identificare i segni di malattia coronarica. L'importanza di tale analisi per determinare l'ambito e le tattiche della terapia è difficile da sopravvalutare, soprattutto perché il potenziale integrale del rischio coronarico è ampiamente determinato dalla gravità dei componenti principali di questa sindrome, determinata dal livello di pressione sanguigna, colesterolo HDL e LDL, trigliceridi, glucosio, che sono fattori di rischio corretti malattie cardiovascolari, insieme a fattori non corretti.