Chetosi e chetoacidosi

Prodotti

Le diete a basso contenuto di carboidrati (le diete Atkins, Dukan, South Beach, ecc.) Vengono spesso criticate, il che è motivato dallo stato di chetosi (eccesso di corpi chetonici nel sangue) derivante dalla loro attuazione pratica, che è presumibilmente dannosa per la salute. Proviamo a capire come stanno davvero le cose.

C'è molta confusione riguardo alla chetosi, sia tra gli operatori sanitari che tra i cittadini comuni. È importante capire quando e perché si manifesta la chetosi e perché la chetosi non deve essere confusa con la chetoacidosi, che è una malattia metabolica.

La chetosi è uno stato metabolico durante il quale il fegato produce piccole molecole organiche chiamate corpi chetonici. La maggior parte delle cellule del nostro corpo può usare questi corpi chetonici come fonte di energia. Quando, per qualche motivo, le fonti di energia esterne sono limitate (fame prolungata, restrizione nell'assunzione di carboidrati), i corpi chetonici possono rifornire la maggior parte dei nostri organi con energia.

In tale situazione, la chetosi può essere considerata una risposta adattativa del tutto normale dell'organismo, che è importante per mantenere il suo normale funzionamento durante i periodi di fame.

La chetosi commestibile non deve essere confusa con la chetoacidosi, che è una condizione metabolica in cui il sangue diventa acido, a seguito dell'accumulo di corpi chetonici. La chetoacidosi può avere gravi conseguenze e, di norma, richiede cure mediche urgenti. Le sue forme più comuni sono la chetoacidosi diabetica e la chetoacidosi alcolica.

Cos'è la chetosi?

Il corpo umano può essere considerato come una macchina biologica, che richiede energia. Il glucosio è il principale tipo di combustibile per la maggior parte degli organi e delle cellule del nostro corpo. Per ottenere energia, le cellule devono prendere il glucosio dal sangue. Dopo che il glucosio entra nelle cellule, iniziano le reazioni metaboliche, trasformando il glucosio in anidride carbonica e acqua. Questo rilascia una certa quantità di energia.

Il nostro corpo è in grado di immagazzinare il glucosio in eccesso sotto forma di glicogeno, fino a quando non vi è la necessità di energia aggiuntiva. Il glicogeno è costituito da lunghe catene di molecole di glucosio che si trovano principalmente nel fegato e nei muscoli scheletrici. Le riserve di glicogeno epatico sono utilizzate per mantenere normali livelli di glucosio nel sangue, mentre le riserve di glicogeno muscolare sono utilizzate principalmente per fornire l'attività muscolare.

I carboidrati sono la principale fonte di glucosio per il corpo. Con una quantità limitata di carboidrati, il corpo può utilizzare proteine e grassi per produrre energia. La maggior parte delle cellule del nostro corpo sono in grado di utilizzare gli acidi grassi per estrarre energia, ma le cellule cerebrali e lo sviluppo di globuli rossi dipendono maggiormente dal glucosio per l'approvvigionamento energetico.

Tuttavia, anche le cellule cerebrali sono in grado di adattarsi e possono usare i chetoni, che si formano durante la disgregazione dei grassi, per soddisfare i loro bisogni energetici.

In assenza di carboidrati, il fegato non si scompone completamente. Invece, produce corpi chetonici, che sono usati dalla maggior parte delle cellule per produrre energia. Quando i corpi chetonici sono prodotti più del necessario, iniziano ad accumularsi nel sangue, causando una condizione chiamata chetosi. La chetosi, il più delle volte, si verifica con assunzione di carboidrati molto bassa o con digiuno prolungato.

Quando le riserve di glicogeno nel corpo sono esaurite, la scomposizione del grasso porta ad un aumento della disponibilità di acidi grassi. La maggior parte delle cellule può utilizzare gli acidi grassi per produrre energia. Tuttavia, molti acidi grassi non possono attraversare la barriera emato-encefalica e il cervello diventa dipendente dai corpi chetonici prodotti dal fegato.

La scomposizione degli acidi grassi porta alla formazione di una sostanza importante chiamata acetil coenzima A (acetil CoA). Le molecole di acetil-CoA entrano immediatamente nel cosiddetto ciclo dell'acido citrico (ciclo di Krebs), dove vengono utilizzate per la produzione di energia. Quando acetil CoA non può entrare nel ciclo dell'acido citrico, i corpi chetonici si formano. Questo processo è chiamato chetogenesi.

I corpi chetonici comprendono tre composti: acetone, acido p-idrossibutirrico e acetoacetico. Nelle persone con un alto livello di corpi chetonici nel sangue, un particolare odore (acetone) appare quando espiri.

I corpi chetonici sono prodotti non solo quando le riserve di glicogeno sono esaurite. In effetti, i corpi chetonici sono prodotti dal fegato in ogni momento. Gli studi dimostrano che il cuore e i reni preferiscono usare i corpi chetonici come fonte di energia e non il glucosio.

Per sbarazzarsi dei corpi chetonici in eccesso, i reni li espellono nelle urine, e anche loro vengono rilasciati dai polmoni durante la respirazione. Con la chetosi, i chetoni sono facilmente rilevabili nelle urine.

Chetosi alimentare

Quando l'assunzione giornaliera di carboidrati diventa inferiore a 60 grammi al giorno, il corpo, di regola, si trasforma in chetosi e il livello dei corpi chetonici nel sangue inizia a salire. A questo livello di consumo di carboidrati, il livello di corpi chetonici nel sangue può superare 0,5 mmol / l, che è 10 volte superiore a quello delle persone che consumano 300 g di carboidrati al giorno.

Con un'assunzione ancora più bassa di carboidrati, il livello di corpi chetonici nel sangue continua ad aumentare e può raggiungere 3 mmol / l.

Sebbene la chetosi alimentare sia generalmente sicura, è importante capire che le persone il cui corpo non può secernere l'insulina basale (pazienti con diabete di tipo 1 e, talvolta, di tipo 2) corrono il serio rischio di raggiungere pericolosi livelli di chetosi, che possono comportare assistenza medica di emergenza.

I corpi chetonici prodotti dal fegato sono la normale risposta fisiologica al digiuno. La chetosi lieve (concentrazione di corpi chetonici, circa 1 mmol / l) di solito si verifica dopo 12-14 ore di inedia. Se il digiuno continua, la concentrazione di corpi chetonici continua a crescere e raggiunge un picco tra il 20 ° e il 30 ° giorno (da 8 a 10 mmol / l).

Questa risposta fisiologica dell'organismo a vari gradi di restrizione dei carboidrati, sottolineiamo ancora una volta, è normale e si chiama chetosi alimentare. Questo processo dipende dalla capacità del pancreas di produrre insulina. Se il pancreas non è in grado di produrre una quantità normale di insulina, l'equilibrio acido-base del corpo è disturbato.

chetoacidosi

Quando la chetosi, nonostante il fatto che i corpi chetonici sono acidi, il corpo di solito riesce a mantenere l'acidità del sangue entro il range normale, durante il periodo di restrizione dei carboidrati e persino di fame. A differenza della chetoacidosi, la chetosi alimentare, per definizione, è uno stato metabolico benigno che consente al nostro corpo di rispondere adeguatamente non alla mancanza di "combustibile alimentare".

I tipi più comuni di chetoacidosi sono la chetoacidosi diabetica e la chetoacidosi alcolica. Il primo è principalmente associato al diabete di tipo 1 (mancanza di insulina) e il secondo ai bevitori alcolici.

Ricordiamo ancora una volta: sebbene la chetosi alimentare sia considerata relativamente sicura, i pazienti con diabete di tipo 1, e in alcuni casi di tipo 2, dovrebbero evitare questa condizione, poiché potrebbe richiedere cure mediche di emergenza.

Dieta chetogenica ricca di grassi

Le diete chetogeniche (a basso contenuto di carboidrati) coinvolgono una grande quantità di grassi nella dieta, quantità adeguate di proteine e una bassa quantità di carboidrati. Mentre la dieta americana standard contiene il 45-65% delle calorie specificamente nei carboidrati, le diete chetogeniche contengono, nei carboidrati, solo il 2-4% delle calorie.

Per la maggior parte di noi, la dieta ricca di grassi delle diete povere di carboidrati sembra inaccettabile e dannosa. Cosa fare, quindi abbiamo assaggiato nel corso degli anni. Pancetta, bistecca, panna, formaggi grassi... e pochissimi frutti. Molti diranno che una tale dieta è chiaramente contraria al senso comune. Ma il fatto è che le diete povere di carboidrati sono state ripetutamente testate e testate e non sono state ricevute prove del loro danno alla salute.

Le diete low-carb sono state usate per trattare l'epilessia nei bambini. Ci sono alcune prove che negli adulti con epilessia, tali diete hanno un effetto terapeutico pronunciato. Negli anni '20 del secolo scorso, le diete chetogeniche erano molto popolari grazie alla loro efficacia nel trattamento dell'epilessia infantile.

Tuttavia, al momento, i farmaci antiepilettici hanno praticamente soppiantato le diete chetogeniche (a basso contenuto di carboidrati) per il trattamento dell'epilessia.

Le diete chetogeniche tendono a causare una perdita di peso sostenuta e, insieme al digiuno, sono diventate molto popolari in tutto il mondo. Gli studi hanno dimostrato che le diete a basso contenuto di carboidrati causano più perdita di peso, bassi livelli di trigliceridi e più colesterolo HDL (colesterolo buono), rispetto alle diete a basso contenuto di grassi.

Ci sono alcune prove che le diete chetogeniche inibiscono la crescita delle cellule tumorali e migliorano la qualità della vita dei pazienti oncologici. Tuttavia, è ancora piuttosto prematuro trarre conclusioni troppo ottimistiche riguardo alle diete povere di carboidrati. Abbiamo ancora bisogno di una serie di ricerche serie.

Va notato che sebbene la chetosi alimentare sia una risposta adattativa causata dalla limitazione o dall'assenza di risorse energetiche esterne, può essere associata a una serie di sintomi fisici spiacevoli. Il digiuno e la limitazione dell'assunzione di carboidrati porta alla chetosi e può scatenare mal di testa, nausea, affaticamento, secchezza del corpo, mal di stomaco, minzione frequente e diminuzione della chiarezza mentale.

I sintomi associati alla chetosi, il più delle volte, sono temporanei e di solito scompaiono in pochi giorni. Alcuni di questi sintomi possono essere causati dalla disidratazione e quindi l'assunzione di sale e acqua può essere molto utile.

Chetosi e chetoacidosi Aspetti patobiochimici e clinici

Circa l'articolo

Per la citazione: Lukyanchikov VS Chetosi e chetoacidosi Aspetti patobiochimici e clinici // BC. 2004. №23. Pp. 1301

L'eccesso di peso corporeo e l'obesità sono uno dei problemi medici e sociali più urgenti del nostro tempo. Questi sono i fattori di rischio più significativi, ovvero la causa di malattie cardiovascolari, diabete e una serie di altre malattie e sindromi. L'acutezza di questo problema sta aumentando ovunque a causa della tendenza generale all'invecchiamento della popolazione e in molti paesi a causa del basso tenore di vita, che, come è noto, influisce negativamente sulla struttura della nutrizione e contribuisce all'obesità. Dal punto di vista dei principali requisiti medici - sicurezza ed efficacia - il metodo più accettabile per combattere l'obesità è limitare l'assunzione di cibo. A questo proposito, i migliori risultati sono dati da una dieta a ridotto apporto calorico di proteine con un valore energetico di circa 800 kcal al giorno e un contenuto proteico di almeno 50 g [2.8]. Tuttavia, alcuni ricercatori considerano la connessione di tali diete con alcune conseguenze indesiderabili e persino pericolose, quali ipoglicemia, iperuricemia, iperlipidemia, aritmia cardiaca, calcoli biliari, osteoporosi, ecc. [3,5,9,11]. Tra questi effetti, è forse la preoccupazione più allarmante di medici e pazienti che causa chetosi (apparentemente, in associazione con il coma di chetoacidosi diabetica). Definizione, biochimica e patobiochimica della chetosi I corpi chetonici sono un gruppo di composti organici che sono prodotti intermedi del metabolismo energetico, ad es. metabolismo di grassi, proteine e carboidrati. Il termine corpi chetonici denota tre composti: acido acetoacetico (acetoacetato). ? -Acido idrossibutirrico (? -Idrossibutirrato) e acetone [1]. La formazione di corpi chetonici, o chetogenesi, è un processo fisiologico, in altre parole una parte essenziale del metabolismo energetico. Nel corso di questo scambio, la "combustione" e la mutua trasformazione di carboidrati, grassi, proteine e altri substrati energetici si verificano con la formazione di energia, che viene convertita in calore per mantenere la temperatura corporea ottimale o si accumula sotto forma di AMP, ADP e ATP. Questi composti come una batteria di energia hanno una piccola capacità, dal momento che si trovano all'interno delle cellule, inoltre, sono continuamente spesi per garantire la vita cellulare. Inoltre, la sintesi di questi vettori energetici richiede più energia di quella immagazzinata in essi. Pertanto, le reali riserve energetiche del corpo sono il glicogeno, il tessuto adiposo e le strutture proteiche. La fattibilità biologica conferisce al glicogeno l'ultimo posto nella valutazione dei substrati di energia di riserva. In primo luogo, perché il glicogeno nel corpo non ha altre funzioni oltre alle funzioni energetiche. In secondo luogo, il glicogeno è difficile da stabilizzare, vale a dire salvare nel tessuto vivente, e per lo stoccaggio richiede una grande quantità di acqua, che riduce notevolmente l'intensità energetica del glicogeno, e inferiore a quella di proteine e grassi. Ovviamente, per queste ragioni, le riserve di glicogeno umano sono piccole, pari a circa 500-700 g L'equivalente energetico di queste riserve è di 2-3 mila kcal, che non copre nemmeno il fabbisogno energetico giornaliero di una persona. Il più alto potenziale energetico del corpo ha proteine. In un adulto, il loro peso totale raggiunge 35-40 kg, che equivale a 150-170 mila kcal. Ma per ovvi motivi, è altamente indesiderabile usare le proprie proteine come fonte di energia. Di conseguenza, il modo migliore per risparmiare energia è la sintesi e la deposizione di grasso. Apparentemente, questa è la ragione principale per la propensione delle persone all'obesità e alla sua alta prevalenza. La quantità di tessuto adiposo in un adulto è una caratteristica molto variabile e altamente individuale. Secondo stime approssimative, la massa di tessuto adiposo in una persona di grasso medio è 15-18 kg. Tenendo conto dell'elevata intensità energetica (9 kcal per 1 g), il valore energetico totale di questa quantità di grasso non è praticamente inferiore all'intensità energetica delle proteine del corpo. Allo stesso tempo, il tessuto adiposo nel corpo svolge molte altre importanti funzioni: la sintesi e il metabolismo di ormoni e sostanze bioattive, la produzione di calore, l'isolamento e la conservazione del calore, dando elasticità ai tessuti molli, fissando organi e molto altro. Quindi, una persona ha buone ragioni per prendersi cura del mantenimento delle riserve di grasso. E non a caso il sistema di regolazione del metabolismo energetico è più focalizzato sulla creazione di riserve di grasso che sui loro rifiuti. Questa priorità è la seconda ragione significativa per l'alta frequenza dell'obesità e perché è così difficile combattere l'obesità. Un diagramma schematico del metabolismo energetico, inclusa la formazione di corpi chetonici, è presentato nella Figura 1. I principali regolatori dello scambio energetico sono mostrati nella Tabella 1. Analizzando lo schema e la tabella, dovrebbero essere fatti due punti chiave. Innanzitutto, lo scambio di energia è convenzionalmente suddiviso in una fase anabolica (sintesi di grasso e glicogeno) e una fase catabolica (glicolisi - ossidazione degli acidi grassi, mobilizzazione e deaminazione degli amminoacidi). In questo caso, il principale stimolatore della parte anabolica del metabolismo è l'insulina, mentre i processi catabolici sono potenziati da numerosi ormoni contro-insulari. In secondo luogo, l'acetil-CoA funge da substrato chiave del metabolismo energetico e allo stesso tempo della sostanza iniziale per la sintesi dei chetoacidi. Il contenuto di acetil-CoA determina la direzione del metabolismo cellulare al momento, vale a dire la sintesi e l'accumulo di glicogeno, la sintesi di grassi e proteine si verificherà o, al contrario, verranno consumate riserve energetiche accumulate in precedenza. E questo, prima di tutto, dipende dalla quantità di cibo che entra nel corpo. Se c'è un sacco di cibo e la sua quantità supera il consumo energetico corrente, parte dell'energia del cibo viene convertita principalmente in grasso, poiché le riserve di glicogeno, come già notato, sono piccole e questa "dispensa" viene rapidamente riempita. Se c'è poco o niente da mangiare, il corpo compensa il deficit consumando riserve fatte in precedenza: prima il glicogeno, poi il grasso. È noto che alcuni tessuti e organi, in particolare, la sostanza corticale dei reni, i globuli rossi e, soprattutto, il cervello utilizzano solo carboidrati (più precisamente, glucosio) come fonte di energia. Ciò richiede circa 200 g di glucosio al giorno, che il corpo riceve dividendo il glicogeno. È vero, quando si decompongono 100 g di tessuto adiposo, vengono rilasciati anche circa 10 g di glicerina, ma questo è troppo poco. Come risultato della lipolisi e? - l'ossidazione dei prodotti di degradazione dei grassi, che sono la principale fonte di energia in condizioni di mancanza di cibo, non è in grado di fornire energia a molte delle strutture più importanti del corpo. Per risolvere questo problema ci sono due modi alternativi. Innanzitutto, la gluconeogenesi, vale a dire sintesi del glicogeno endogeno. In secondo luogo, la sintesi di chetoacidi, che sono assorbiti con successo dal cervello e da altri tessuti con capacità metaboliche limitate e quindi servono come sostituto del glucosio. Ricordiamo che i chetoacidi sono un prodotto del metabolismo acetil - CoA, che, quando il cibo è scarso, è formato dalle sue stesse proteine o dal grasso. Di queste due fonti endogene di approvvigionamento energetico del cervello, è preferita la chetogenesi. Il fatto è che per la gluconeogenesi è necessario l'amminoacido alanino, il quale, in condizioni di carenza di cibo, riceve il corpo solo a causa della distruzione delle sue stesse proteine, effettuata dagli ormoni surrenalici glucocorticoidi (Tabella 1). Pertanto, è del tutto naturale, e più correttamente dire, in conformità con la legge di convenienza biologica, lo scambio di energia con carenza di cibo è accompagnato da una maggiore formazione di chetoacidi e un aumento della loro concentrazione nel sangue, vale a dire. chetosi. Va notato che questi eventi metabolici non sono solo opportuni, ma anche preferibili per l'organismo, e allo stesso tempo organizzati razionalmente. Accumulando nel sangue, i chetoacidi sopprimono la secrezione e l'attività specifica dei glucocorticoidi [10], interferendo così con la proteolisi, cioè distruzione delle proteine strutturali del corpo. Inoltre, la chetosi inibisce la secrezione e l'azione del glucagone [1,6], il principale stimolatore della gluconeogenesi e della chetogenesi. Così, trattenendo la proteolisi e la gluconeogenesi, i cheto acidi preservano le proteine strutturali del corpo e, sopprimendo il glucagone, prevengono la formazione eccessiva e il pericoloso accumulo di corpi chetonici nel sangue. Sfortunatamente, l'intensità della chetogenesi e il tasso di assorbimento dei chetoacidi da parte dei tessuti sono estremamente variabili, individuali, non prevedibili e quantitativi. Ulteriore complicare la valutazione della chetosi è che il principale dei tre chetoacidi, cioè? -Hydroxybutyrate, è sintetizzato sia da acetoacetato che direttamente da acetil-CoA (Fig. 1). Nel frattempo, il metodo di nitroprussiato di determinazione del chetoacido utilizzato nella clinica rivela solo acetoacetato, inoltre, quando la sua concentrazione raggiunge 2,5-3 mmol / l. Ovviamente, quindi, non ci sono chiari criteri di laboratorio per il limite superiore del normale contenuto di chetoacidi nel sangue, cioè chetosi fisiologica, che è una risposta compensativa-adattativa, progettata per eliminare la carenza di glucosio, necessaria per la nutrizione cerebrale. Per lo stesso motivo nella pratica clinica, i termini chetosi e chetoacidosi sono spesso identificati, il che, ovviamente, è sbagliato. L'acidosi, compresa la chetoacidosi, è inequivocabilmente una condizione patologica, cioè una forma di violazione dello stato acido-alcalino del corpo, quando c'è uno spostamento nel rapporto tra anioni acidi e cationi di base verso un aumento di anioni [7]. Per definizione, l'acidosi è un termine di laboratorio. I suoi criteri di laboratorio sono pH del sangue inferiore a 7,35 e concentrazione di bicarbonato sierico standard inferiore a 21 mmol / l. Per la verifica dell'acidosi metabolica, a cui si riferisce la chetoacidosi, viene utilizzato un indicatore di differenza anionica [1,7]. Normalmente, la differenza di anione nel siero non supera 14 mmol / l, e con chetoacidosi aumenta a 15-20 mmol / l. Pertanto, una chetogenesi avanzata e una chetosi moderata, accompagnate da fame prolungata o malnutrizione cronica, non sono un disturbo patologico del metabolismo energetico, ma una risposta compensativa - adattativa. Allo stesso tempo, bisogna ammettere che nella pratica clinica ci sono molti casi in cui reazioni compensatorie eccessivamente pronunciate assumono un carattere completamente patologico, trasformandosi in cosiddette malattie dell'adattamento. In relazione al problema in discussione, questa possibilità è discussa di seguito. Forme cliniche di chetosi e chetoacidosi Dato il ruolo compensativo-adattativo della chetogenesi, ci sono ovviamente molte situazioni cliniche che possono essere accompagnate dallo sviluppo di chetosi e chetoacidosi. La più frequente, in altre parole, la classificazione etiologica della chetosi e della chetoacidosi con una stima della probabilità che la chetosi diventi chetoacidosi è presentata nella tabella 2. La causa più frequente di chetosi e chetoacidosi è la scompensazione del diabete di tipo 1. La chetogenesi potenziata in questo caso è causata, da un lato, dalla carenza di insulina, dall'altro, da un eccesso di ormoni della controinsulina: glucagone, catecolamine, cortisolo e ormone della crescita (GH). Come già notato, gli ormoni contrainsulari attivano principalmente la parte catabolica dello scambio di energia, quindi, in condizioni di mancanza di insulina, glicolisi, glicogenolisi, aumento della gluconeogenesi e della lipolisi. La massiccia lipolisi è accompagnata da un aumento dei livelli ematici di acidi grassi liberi (FFA), di cui gli acidi chetonici sono sintetizzati in eccesso nel fegato sotto l'azione del glucagone. E poiché la mancanza di insulina rallenta tutti i processi anabolici, compreso l'utilizzo di chetoacidi, questi ultimi si accumulano nel sangue con l'inevitabile sviluppo dell'acidosi metabolica, vale a dire chetoacidosi (figura 2). La chetosi, in particolare la chetoacidosi nel diabete mellito di tipo 2 è un fenomeno raro, poiché non vi è carenza di insulina in questo tipo di diabete. Piuttosto, c'è una deficienza di insulina relativa, che implica un effetto indebolito dell'insulina negli organi e nei tessuti. Allo stesso tempo, è necessario tenere conto del fatto che l'effetto dell'insulina sul tessuto adiposo è dieci volte più forte rispetto ad altri tessuti, pertanto, scompenso del diabete mellito di tipo 2 determina (per lo più) un aumento della glicemia e la lipolisi e la chetogenesi non aumentano quasi [1]. Tuttavia, se lo scompenso del diabete mellito di tipo 2 procede sullo sfondo di fattori o condizioni chetogeniche (Tabella 2), la chetosi e persino la chetoacidosi sono abbastanza probabili. Iperproduzione di chetoacidi e chetoacidosi in intossicazione da alcol cronica, più precisamente, 1-2 giorni dopo un eccessivo consumo di alcol è così frequente che anche il termine speciale "chetoacidosi alcolica" è accettato. Il metabolismo dell'etanolo nel corpo viene effettuato dall'enzima epatico deidrogenasi alcolica. Questo enzima converte l'etanolo in acetaldeide, che a sua volta attiva la formazione di NAD-H e quest'ultima promuove la sintesi dell'acetoacetato e in particolare? idrossibutirrato. Un'altra conseguenza dell'intossicazione dall'alcol è l'inibizione della gluconeogenesi e una diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue. L'ipoglicemia stimola la lipolisi, che contribuisce anche a migliorare la chetogenesi. Inoltre, la sindrome da astinenza è caratterizzata da disidratazione, che contribuisce anche allo sviluppo della chetoacidosi. A differenza di altre chetoacidosi, i pazienti con chetoacidosi alcolica hanno solitamente una condizione soporifera. Inoltre, a causa dell'educazione predominante. ? -Hydroxybutyrate, il test del nitroprussiato cheratacido per loro di solito dà un risultato negativo. Tutto ciò complica enormemente la diagnosi di chetoacidosi alcolica. La chetosi con vomito prolungato, malnutrizione o digiuno è un classico processo compensativo progettato per colmare il deficit energetico, più precisamente, la mancanza di carboidrati, a causa di substrati energetici alternativi - chetoacidi. Questo meccanismo è stato discusso sopra. È opportuno ripetere qui che il chetoacido inibisce i propri prodotti secondo il principio del meccanismo allosterico, pertanto il loro eccessivo accumulo e lo sviluppo di chetoacidosi in questa situazione è improbabile. Tuttavia, se durante la tossicità della gravidanza o il vomito incontrollabile di altra natura si verifica una grave disidratazione, è possibile la chetoacidosi [4]. La patogenesi della chetosi nella tireotossicosi, un eccesso di glucocorticoidi o una carenza di enzimi della gluconeogenesi è essenzialmente la stessa dei meccanismi discussi sopra per l'iperproduzione di chetoacidi a causa di un eccesso di ormoni controculari o a causa di una carenza nella sintesi endogena del glucosio. L'interesse per le diete chetogeniche non diminuisce, perché La chetosi è il meccanismo più efficace per il catabolismo del tessuto adiposo. Data la popolarità della terapia dietetica e allo stesso tempo il problema acuto dell'obesità, il Parlamento europeo ha incaricato la sua commissione sulla sicurezza alimentare di considerare le diete più popolari e scientificamente fondate in Europa. È stato formato un gruppo di 18 scienziati in rappresentanza di 12 paesi europei. Questo gruppo ha esaminato in modo completo circa 15 diete ipocaloriche (ACD) in termini di sicurezza d'uso, indicazioni, controindicazioni assolute e relative, effetti collaterali, complicazioni e altri aspetti [12]. Tre capitoli di questo rapporto erano dedicati alla chetosi; chetosi e catabolismo proteico utilizzando NKD (6.4), chetosi e bilancio del calcio in NKD (6.5), e chetosi e iperuricemia in NKD (capitolo 6.6). Nel settembre 2002 è stata approvata una relazione di esperti in una riunione della Commissione del Parlamento europeo [12]. Il rapporto afferma che, nonostante le ovvie controindicazioni, la maggior parte delle diete sono distribuite attraverso i grandi magazzini alimentari o le farmacie. Quattro diete sono distribuite attraverso consulenti medici, e uno viene utilizzato solo sotto controllo medico. Solo un medico può scrivere questa dieta ipocalorica. Questa dieta è l'insudiet francese - in Europa meglio conosciuta come Eurodiet [13,14]. Secondo i produttori, le prime due fasi di questa dieta sono chetogeniche, quindi la dieta non dovrebbe essere accompagnata da una sensazione di fame e dovrebbe essere sufficientemente efficace. Come qualsiasi tecnologia medica, procedura o farmaco, qualsiasi metodo di perdita di peso deve essere registrato, certificato e prove cliniche sul territorio della Federazione Russa. Nel dipartimento di diagnostica clinica e prevenzione dei disturbi nutrizionali della Clinical Nutrition Clinic dell'Istituto di ricerca di Nutrizione dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche, nell'estate del 2003, le prove cliniche di prodotti ad alto contenuto proteico Eurodiet® sono state effettuate utilizzando il metodo Eurodiet®, prodotto da Eurodiet®, Francia [15]. L'analisi clinica delle urine dei pazienti ha confermato la comparsa di corpi chetonici sullo sfondo della terapia dietetica, che conferma il meccanismo di perdita di peso dovuto alla lipolisi durante il trattamento con prodotti ipocalorici ad alto contenuto proteico "Eurodiet ®". I corpi chetonici formati, agendo sul centro della fame, contribuiscono alla manifestazione della loro doppia azione. L'effetto anoressigenico era che i corpi chetonici, oltre a stimolare il centro di saturazione nell'ipotalamo, causavano l'effetto della soppressione fisiologica dell'appetito. Кетоновые тела обеспечивают около 80% всей потребности мозга в энергии и обладают психотоническими свойствами в виде антидепрессивного эффекта. В заключение нужно еще раз подчеркнуть, что кетоз – явление изначально компенсаторное, значит – физиологическое. Обычно при голодании или гипокалорийной диете кетоз опасности не представляет, т.к. не достигает степени кетоацидоза. Такое развитие кетоза возможно только в результате действия дополнительных кетогенных факторов, например, дегидратации или алкогольной интоксикации. Точное соблюдение условий диетотерапии в сочетании с квалифицированным лабораторным и врачебным мониторингом гарантируют безопасность гипокалорийной диеты, по крайней мере, в отношении кетоацидоза.

letteratura
1. Lukyanchikov V.S., Zefirova G.S., Korolevskaya L.I. co urgente
in piedi natura endocrino-metabolica. -Mosca. CIP RIA: -
2003. - 340 pagine.
2. Bistrian B.R., Sherman M., Young V. // Il meccanismo dell'azoto
risparmiando nel digiuno integrato da proteine e carboidrati.
J.Clin.Endocr. Metab. -1981. - Vol. 53.- № 3. - P.874-878.
3. Davie M.W., Abraham R.R., Hewins B., Wynn V. // Cambiamenti nell'osso
e muscoli - costituenti durante la dieta per l'obesità. Clin. Sci. -
1986. - Vol.70. - №1.- P.285-293.
4. Davies, H. J., Baird, I. M., Fowler, J., et al. // Risposta metabolica
alle diete a basso e molto basso contenuto calorico. Amer.J. Clin.Nutr. - 1989.-
Vol.49.- №2. - P.745-751.
5. Festi D., Colecchia A., Orsini M., et al. // motilità del Gallbludder
e formazione di calcoli biliari in pazienti obesi che seguono una dieta a basso contenuto calorico
diete. Usalo (grasso) o perdilo (bene). Int. J. Obes.Relat.
Metab.Disod. - 1998. - Vol.22. - P.592-600.
6. Foster D.W. C acal diabete. Nel libro: Internal Diseases (trans.
Eng.). Red E. Brownwald et al., Mosca. Medicina: 1997. T.9.
S.185-232.
7. Marino P.L. Terapia intensiva (tradotta dall'inglese). Mosca. GEOTAR,
Medicina: -1998. -639 p.
8. Task force nazionale per la prevenzione e il trattamento dell'obesità.
Istituti nazionali di salute. Diete ipocaloriche / JAMA. - 1993.
- Vol.270. - P.967-974.
9. Nishizava Y., Koyama H., Shoji T., et al. // Alterata omeostasi del calcio
ac - cambiamenti del minerale osseo nel corso di a
dieta ipocalorica. Amer.J.Clin.Nutr. -1992. -Vol.56.
-P.2655-2675.
10. Sherwin R.S., Hendler R.G., Felig P. // Effetto delle infusioni di chetone
sugli aminoacidi e sul metabolismo dell'azoto nell'uomo. J.Clin.
Invest. - 1975. -Vol.55. -P.1382-1390.
11. Van Itallie T.B., Yang M - U // Disfunzione cardiaca in obeso
dieters: complicazione potenzialmente letale di peso rapido e massiccio
perdita. Amer.J.Clin.Nutr. - 1984. - Vol. 39. - P.695-702.
12. Relazione dei medici specialisti in nutrizione terapeutica speciale per la Commissione del Parlamento europeo sulla sicurezza della nutrizione a basso contenuto calorico terapeutico: http://europa.eu.int/comm/food/fs/scoop/7.3_en.pdf
13. Collegamento al sito Web: www.eurodiet.com
14. Collegamento al sito Web: www.eurodiet.ru
15. Relazione sulle sperimentazioni cliniche dei prodotti "metodo Evrodieta®"
Eurodiet® France. Preparato dal capo del dipartimento di nutrizione terapeutica e preventiva dell'Istituto di ricerca statale della nutrizione dell'Accademia russa di scienze mediche A.N. Dr. Stenin, Capo del Dipartimento di metodi di ricerca clinica e strumentale Dr.Sc. AV Vasiliev, capo del dipartimento di diagnostica clinica e prevenzione dei disturbi nutrizionali, M.V. Chebotareva; approvato dal Direttore dell'Istituto di Nutrizione della RAMS Academician of the RAMS, Professore V.A. Tutelyanom. Mosca, 2003

Alla fine del XX secolo e all'inizio del XXI secolo, la prevalenza del diabete mellito di tipo 2 (diabete mellito 2) fu accettata.

KETOZ e KETOATSIDOZ. Qual è la differenza?

Chetosi e chetoacidosi Qual è la differenza?

Sfortunatamente, oggi, non solo tra la gente comune, ma anche tra alcuni specialisti c'è una confusione tra i concetti: chetosi e chetoacidosi. Queste due parole hanno il prefisso "keto", ma indicano due stati metabolici completamente diversi.

Cos'è la chetosi?

Chetosi - la fase iniziale nella transizione alla combustione del grasso. Queste sono condizioni favorevoli per aumentare la quantità di chetoni. I chetoni sono molecole di energia. Sono sintetizzati dai mitocondri del fegato dai grassi accumulati. E sono utilizzati dal corpo come alternativa al combustibile glicemico.

Si pensava che il cervello usi solo zucchero come combustibile. In realtà, non lo è. Altrimenti, nel caso della fame (senza glucosio), non avremmo vissuto qualche giorno. Il periodo più lungo di fame nella storia è stato di 1 anno e 17 giorni. Un'impresa del genere era possibile solo a causa dei chetoni.

I chetoni si dissolvono facilmente in acqua. Non hanno bisogno di proteine per muoversi attraverso il flusso sanguigno. A differenza dei carboidrati (glucosio) e degli amminoacidi. I chetoni penetrano autonomamente facilmente nelle membrane cellulari. Forniscono carburanti vitali per il cervello e il corpo. Con questo, anche una magra quantità di cibo è sufficiente.

Come determinare lo stato di chetosi?

Con chetosi nutritiva, il livello di chetoni nel sangue varia da 0,5 a 3 mmol / le raramente supera i 6-8 mmol / l. Anche i livelli di zucchero nel sangue sono ridotti a un livello ottimale di 70 mg / dl o meno.

Con la chetosi nutrizionale, abbastanza insulina si accumula nel corpo per sopprimere la produzione di glucosio da parte del fegato. Il glucosio cade e rimane basso. E il corpo inizia a convertire i grassi in chetoni e a bruciarli.

Cos'è la chetoacidosi?

La chetoacidosi è un sintomo pericoloso di diabete incontrollato. Se non trattato, può portare alla morte. Il livello di chetoni nella chetoacidosi diabetica è superiore a 20 mmol / l. Il vero pericolo della chetoacidosi diabetica è un livello molto alto di zucchero nel sangue. 250 mg / dl o più.

La chetoacidosi si verifica nel diabete di tipo 1 a causa dei bassi livelli di insulina. Livelli elevati di glucosio dovrebbero disattivare il processo di produzione chetonica. Ma allo stesso tempo, la mancanza di insulina è un segnale che ferma questo processo. Così, nel corpo si ottiene allo stesso tempo un sacco di glucosio e chetoni.

Il risultato è una grave acidosi metabolica e grave disidratazione. Ciò richiede un intervento medico intensivo.

Chetosi e chetoacidosi Qual è la differenza?

I corpi chetonici sono un termine collettivo per diversi composti chimici: acido acetoacetico (acetoacetato), acido beta-aminobutirrico (idrossibutirrato), acetone.

La formazione di queste sostanze è un processo fisiologico naturale in risposta a determinati fattori. Inoltre, questo processo (chetogenesi) è parte integrante del metabolismo: in condizioni normali, una piccola quantità di acetone si forma nel corpo umano e viene rapidamente inattivata dai sistemi protettivi del fegato.

Le dure variazioni di una dieta a basso contenuto di carboidrati possono portare alla comparsa di corpi chetonici e allo sviluppo di una condizione chiamata chetosi. Questo è un meccanismo di compensazione che consente al corpo di fornire energia. Con una dieta a basso contenuto di carboidrati, i carboidrati sotto forma di deposito di glicogeno nel fegato e nei muscoli, il tessuto adiposo e le proteine sono fonti di energia per il corpo. Le riserve di glicogeno vengono consumate prima e molto rapidamente. In ogni occasione in cui i carboidrati entrano di nuovo nel corpo, il corpo reintegrerà queste riserve. Se si esclude costantemente i carboidrati dalla propria dieta, l'iniezione di glucagone con l'ipoglicemia non aiuta esattamente.

Se l'assunzione di carboidrati non viene rinnovata, dopo il consumo di glicogeno, il corpo sta cercando un'alternativa e inizia a consumare energia dai depositi di grasso.

Gli acidi grassi iniziano a essere rilasciati e sono il substrato principale per la formazione di corpi chetonici. Non tutti i sistemi di organi ricevono energia allo stesso modo. Gli acidi grassi come fonte di energia sono accettabili per muscolo scheletrico, muscolo cardiaco, ghiandole surrenali, fegato e, in effetti, tessuto adiposo. I corpi chetonici sono adatti al sistema nervoso e al cervello sotto forma di sostanze che forniscono energia in condizioni di carenza di carboidrati, mentre gli acidi grassi semplicemente non attraversano la barriera ematoencefalica (la barriera fisiologica tra il sistema circolatorio e il sistema nervoso centrale). Per fornire il sistema nervoso, il corpo produce corpi chetonici nel fegato, rispettivamente, il loro livello nell'organismo aumenta.

Ci sono anche organi per i quali il glucosio è necessario come fonte di energia. Questi sono globuli rossi, tessuto oculare (lente), corteccia dei reni, endotelio vascolare, epitelio intestinale. In loro, il glucosio passa attraverso il gradiente di pressione, che è il motivo per cui, con glicemia elevata, questi sono i primi organi bersaglio, vale a dire organi in cui le complicanze si sviluppano in primo luogo.

Sulla base di quanto precede, si può concludere che non è sempre possibile evitare la chetogenesi ei corpi chetonici, poiché si tratta di una normale reazione del corpo nell'adattarsi alle condizioni. Cosa fare se il livello di chetoni è aumentato, leggere il link "Aumentare il livello di chetoni".

Cos'è la chetoacidosi?

Nella chetoacidosi, la formazione di corpi chetonici è simile, solo la ragione per iniziare il processo è diversa. La chetoacidosi inizia a causa della mancanza di insulina e degli effetti dei suoi effetti.

Una mancanza di insulina innesca una reazione a catena. L'equilibrio tra questo e gli ormoni contrainsulari è disturbato. Il glucosio non utilizzato e molti corpi chetonici si accumulano nel sangue. Ciò causa disidratazione, perché i reni stanno cercando di liberarsi da entrambi i chetoni e il glucosio. Tutto ciò porta a una violazione dell'equilibrio acido-base nella direzione dell'acidificazione e di conseguenza allo sviluppo dell'acidosi.

Con il diabete di tipo 2, la chetoacidosi non è quasi mai osservata, e se si sviluppa, è un indicatore di carenza di insulina o di una condizione che porta alla disidratazione (diarrea, vomito, febbre alta, ecc.). Con il diabete di tipo 1, la chetoacidosi è sempre uno stato pre-comatoso e sono necessari ricoveri urgenti.

Qual è la differenza tra chetosi e chetoacidosi?

Sebbene possa sembrare che la chetosi e la chetoacidosi siano la stessa cosa, c'è un'enorme differenza tra loro. Tuttavia, questi due termini sono spesso confusi l'uno con l'altro. Oltre ad avere la stessa radice, la confusione nella loro comprensione può anche essere associata al fatto che la chetosi e la chetoacidosi sono processi metabolici che coinvolgono la disgregazione dei grassi nel corpo.

La chetosi è una normale attività metabolica. La chetoacidosi, d'altra parte, è una condizione pericolosa per la vita di particolare preoccupazione per le persone con diabete di tipo 1.

La chetoacidosi è una condizione tossica in cui vi è un aumento dei livelli ematici di acidi, chiamati chetoni. Questa condizione si verifica quando i livelli di insulina sono troppo bassi e il fegato cerca di ristabilire energia metabolizzando grassi e proteine a causa della mancanza di carboidrati disponibili. Poiché gli acidi chetonici decadono lentamente nell'acetone, il respiro del paziente spesso acquisisce un odore fruttato o un odore simile al solvente per vernici. In assenza di cure mediche precoci, questa condizione può causare un coma diabetico e talvolta la morte.

La chetosi si verifica anche a causa di grassi che bruciano il fegato per l'energia e la produzione di acidi chetonici come sottoprodotto. Tuttavia, questo processo è spesso provocato eliminando deliberatamente i carboidrati come principale fonte di combustibile a favore delle proteine. In effetti, molti membri della comunità medica trattano la chetosi causata dalle abitudini alimentari come fame intenzionale. E se un concetto come una dieta a basso contenuto di carboidrati e proteine, sembra familiare, è perché serve come base per un programma di perdita di peso molto popolare noto come la dieta Atkins. Tali diete comportano il consumo del 30% -50% delle calorie da proteine e causano la combustione dei grassi nel processo metabolico.

Tuttavia, nonostante il fatto che le diete a basso contenuto di carboidrati a basso contenuto di carboidrati sembrano effettivamente contribuire alla perdita di peso, un numero di rischi può essere associato al mantenimento del corpo in uno stato di chetosi.

Prima di tutto, includono la probabilità di un aumento del carico sui reni e, di conseguenza, lo sviluppo di malattie renali o insufficienza renale. Questi dati non sono ancora stati confermati, ma la ricerca continua. Alcuni studi dimostrano che le diete ad alto contenuto proteico possono causare un aumento del rischio di colesterolo e cancro. Sebbene un rischio più elevato di cancro possa essere dovuto alla mancanza di antiossidanti, piuttosto che all'effetto della chetosi. Anche la ricerca su questo non è finita.

Alcuni professionisti del settore medico-sanitario affermano che le diete a basso contenuto di carboidrati possono aiutare a risolvere alcuni problemi, tra cui l'obesità. Ad esempio, l'American Academy of Family Physicians e l'American Diabetes Association oggi riconoscono l'uso di diete low-carb come un modo accettabile per perdere peso. Tuttavia, queste organizzazioni esprimono anche preoccupazione per gli effetti a lungo termine di tali diete. Al contrario, l'American Dietetic Association, la National Academy of Sciences e l'American Heart Association sono fortemente contrari alle diete low-carb a causa dei rischi associati alla chetosi. Raccomandano anche di mangiare almeno 100 grammi di carboidrati al giorno per evitare chetosi.

Qual è la chetosi negli umani?

L'opinione negativa sulla chetosi è dovuta all'associazione con la chetoacidosi, che si manifesta nei pazienti con diabete di tipo 1 ed è uno stato di minaccia per la vita e la salute.

Si dovrebbe aggiungere qui che la produzione di chetoni dal grasso corporeo è un processo assolutamente normale, ei chetoni sono principalmente usati come una fonte di energia molto efficace nel corpo. Maggiori informazioni sulla chetosi negli esseri umani qui sotto negli articoli che ho raccolto su questo argomento.

Qual è la chetosi nella dieta Dukan?

Le diete a basso contenuto di carboidrati sono finalizzate a ridurre l'uso di alimenti ricchi di energia dall'esterno al fine di abbattere i propri accumuli, perché il corpo può anche ottenere l'energia necessaria dal grasso. Lo stato in cui inizia questo processo è chiamato chetosi in medicina.

Il suo sistema alimentare è mirato proprio al fatto che il corpo ha iniziato a rompere i propri grassi per produrre energia. Ma la chetosi è uno stato ambiguo, quindi vale la pena esplorare le caratteristiche del suo corso e il possibile pericolo.

Qual è la chetosi negli umani?

Quando digerisce il cibo dei carboidrati nel corpo umano, si forma il glucosio - la principale e praticamente insostituibile fonte di energia necessaria per il funzionamento di tutti gli organi. Con la mancanza di glucosio, il meccanismo di scissione dei propri grassi viene attivato, a seguito del quale il fegato produce acido chetonico, che è progettato per produrre energia invece di carboidrati.

L'ulteriore sviluppo della condizione umana dipende da quanto sia efficace e sano il suo metabolismo. Qualsiasi sua violazione, in particolare la presenza di diabete, può portare a avvelenamento grave e morte. Di norma, la chetosi alimentare e lo stato doloroso della chetoacidosi sono separati.

Quest'ultimo è caratteristico di tutti i sintomi avvelenanti: nausea, vomito e odore di acetone. Secondo i medici e i nutrizionisti, il pericolo è precisamente il secondo stato, in cui l'escrezione dei corpi chetonici dal corpo peggiora, il che porta all'ubriachezza.

Le persone con un metabolismo sano potrebbero non notare alcun problema, ma i diabetici sono in coma. È vero, i nutrizionisti sostengono che il vero pericolo minaccia chi è dipendente dall'assunzione di insulina, il che significa che qualsiasi violazione delle modalità di iniezione o assunzione di pillole può portare a gravi conseguenze ea seguito di chetosi.

Chetosi nella dieta Dukan

Una condizione come la chetosi non è di per sé particolarmente pericolosa, ma la sua transizione alla chetoacidosi è una questione di tempo. Questo è il motivo per cui l'autore della dieta Pierre Dyukan si concentra sul fatto che è impossibile essere nella fase di "Attacco" per molto tempo. Alcuni giorni, destinati a iniziare i processi necessari nel corpo, devono terminare prima di sentire debolezza nel corpo, disobbedienza muscolare, nausea e vertigini.

Segni di intossicazione indicano l'inizio di una condizione dolorosa e richiedono un intervento medico. In caso contrario, la chetosi aiuta solo a perdere peso in modo rapido ed efficiente, anche se c'è sempre un "ma". Si applica a coloro che cercano e su una dieta a basso contenuto di carboidrati c'è un minimo per sbarazzarsi di chili in più il più rapidamente possibile. Il risultato sarà completamente diverso.

Perché non si può morire di fame per molto tempo o attenersi a una dieta a basso contenuto di carboidrati

Uno degli effetti negativi della chetosi, anche nelle persone sane, è la perdita di massa muscolare. Ciò accade a causa del fatto che in assenza di carboidrati nel cibo, il fegato utilizza proteine dal corpo per produrre glucosio, e non solo grassi.

Altri pericoli sono disturbi metabolici che non sono stati diagnosticati in precedenza. Quindi la chetosi con conseguenze sotto forma di avvelenamento e deterioramento delle condizioni del corpo può essere una sorpresa per una persona. Di norma, le conseguenze non arrivano immediatamente, quindi è importante bilanciare l'equilibrio di carboidrati e grassi nel tempo.

Raccomandazioni per l'insorgenza di carenza di carboidrati durante la dieta Dukan

Il primo segno di chetosi è l'odore dell'acetone. Solo dopo aver sentito che è apparso, dovrebbe essere restituita alla dieta la quantità minima richiesta di carboidrati. È categoricamente impossibile "Attaccare", soprattutto perché spesso si mettono a dieta senza un adeguato esame preliminare, il che aiuterebbe a scegliere il sistema alimentare nel modo più sicuro.

I carboidrati dovrebbero essere restituiti al menu con frequenti mal di testa, indicano il lancio di spaccare il grasso. Ma questo è anche un segnale che i processi negativi hanno avuto inizio nel corpo, a causa della quale i reni e il cuore possono soffrire. In assenza di conseguenze negative e di deterioramento della salute, puoi godere del processo di perdita di peso, perché ora la chetosi porterà all'intensificazione del processo di scissione dei grassi.

Dieta di Dyukan e chetosi come via diretta verso l'armonia

I nutrizionisti dicono che in uno stato di chetosi, con una dieta competente, una persona si sente energica, leggera e allegra. Cioè, con un normale metabolismo e uno stato sano degli organi, l'energia del proprio grasso è sufficiente per l'attività vitale, e il corpo affronta i corpi chetonici in modo abbastanza efficace e indolore.

Anche se il sistema Ducane suggerisce una diversa via d'uscita dalla situazione: il rifiuto dei carboidrati è possibile solo con l'assunzione di una certa quantità di grasso, che compensa la carenza di calorie necessarie per ottenere energia vitale.

Per mantenere in modo efficace e sicuro lo stato di chetosi, a seguito del quale si perderà peso, è necessario un equilibrio ben ponderato di proteine e grassi. E l'energia che viene con i grassi, che passi durante le passeggiate quotidiane o durante l'allenamento fitness.

Cos'è la chetosi

La chetosi è il processo di scissione del grasso immagazzinato nel corpo allo scopo di ottenere energia. Questo processo viene avviato in caso di mancanza di nutrizione (in particolare - carboidrati) al fine di preservare il più possibile la massa muscolare.

In realtà, questo processo non è pericoloso, i corpi chetonici accumulati a seguito della rottura dei grassi hanno un effetto negativo sul corpo, in particolare i composti acetonici sono i più pericolosi. Con il loro notevole accumulo, si verifica la chetoacidosi, che in forme gravi è potenzialmente letale.

I processi di combustione dei grassi che ne derivano non hanno alcun componente patologico e non rappresentano una minaccia per la salute. Allo stesso tempo, una restrizione eccessiva dell'elenco dei prodotti consumati porta all'accumulo nel corpo di sostanze contenenti ketogroup. Questo tipo comprende vari composti di acetone, che a una concentrazione significativa sono pericolosi per la vita e la salute umana.

Sintomi di chetosi

I sintomi della chetosi negli esseri umani sono segni di irritazione da parte dei corpi chetonici delle mucose del tratto gastrointestinale e del sistema urinario: nausea, vomito, minzione frequente. Sullo sfondo di quest'ultimo si sviluppa la disidratazione, che causa sete costante.

Nelle forme più gravi di danno si osserva l'odore dell'acetone dalla bocca e dalle urine e il ritmo respiratorio viene disturbato - diventa rumoroso e profondo. La chetosi è l'obiettivo di molte diete low-carb finalizzate alla perdita di peso in un tempo minimo.

Ad esempio, una tale dieta viene praticata dai bodybuilder immediatamente prima di entrare in una competizione. Sono proprio queste diete a cui si applica l'ormai famoso sistema di alimentazione Ducann. Per il normale sviluppo del corpo, specialmente - con uno sforzo fisico significativo.

È necessaria una buona nutrizione per garantire il normale recupero dei muscoli caricati. La rilevazione di segni di chetosi dovrebbe essere la base per la ricerca di cure mediche, poiché ciò potrebbe indicare la forma iniziale del diabete.

Trattamento chetosi

Non è necessario il trattamento della chetosi in forme più delicate, è sufficiente ripristinare una buona alimentazione, riposare e bere molti liquidi. Se vi sono evidenti segni di acetone sopra elencati, è necessario consultare immediatamente un medico, poiché senza un trattamento qualificato, questa condizione può essere pericolosa per la vita.

Tutto su chetosi nel diabete

La chetosi, o chetoacidosi, è una condizione che si sviluppa a causa della carenza di carboidrati delle cellule, quando il corpo inizia a scomporre il grasso per produrre energia, producendo grandi quantità di corpi chetonici. La comparsa di chetosi come risultato dell'evoluzione è una delle reazioni adattive all'assenza di carboidrati nel cibo.

Il glucosio è normalmente la principale fonte di energia e, se manca, sono inclusi modi alternativi di sostenere la vita. Al fine di preservare le proteine, il corpo passa al metabolismo dei grassi. La scissione del grasso termina con la sintesi degli acidi chetonici nel fegato, che sostituiscono il glucosio come substrato energetico.

Ma con il digiuno prolungato o disturbi metabolici, la concentrazione di corpi chetonici nel sangue aumenta drammaticamente, causando l'avvelenamento del corpo e un coma chetoacidotico, che può essere fatale. I principali sintomi di chetoacidosi incipiente:

nausea;
vomito;
odore caratteristico di acetone.

Quando si sviluppa la chetosi

Ci sono diverse ragioni principali per lo sviluppo della chetosi, il più delle volte compare nei pazienti con diabete.

Diabete scompensato

La chetosi nel diabete mellito è associata a una mancanza di insulina - c'è molto glucosio nel sangue (iperglicemia), ma non entra nelle cellule. Nel corpo, per compensare la carenza di carboidrati, si innesca la gluconeogenesi - sintesi del glucosio nel fegato da amminoacidi digeriti e chetogenesi - inizia la scissione del grasso e il metabolismo degli acidi grassi liberi in corpi chetonici.

A causa della violazione di tutti i tipi di metabolismo, l'eliminazione dei corpi chetonici rallenta e si instaura uno stato di chetoacidosi che, se non viene somministrata insulina, entra in coma chetoacidotico e può portare alla morte del paziente. Le principali ragioni dello sviluppo della chetosi nel diabete sono il dosaggio errato di insulina, che non corrisponde all'entità della malattia, la violazione del programma di iniezione, la somministrazione di un farmaco in ritardo e un aumento del fabbisogno di insulina da parte del paziente per malattie somatiche o gravidanza.

Sindrome acetonemica da bambini

La sindrome acetonemica viene diagnosticata sulla base di dati clinici e parametri di laboratorio. La chetoacidosi si sviluppa nei bambini a causa di errori nutrizionali - quando si mangia grasso in eccesso o lunghi periodi di digiuno, così come in alcune malattie (somatiche, infettive, endocrine). Si manifesta con periodi di vomito ciclico, che si verificano a intervalli regolari.

Periodi di vomito si alternano a periodi di relativo benessere, quando il bambino non è disturbato da nulla. Si può anche sospettare chetosi in un bambino a causa del caratteristico odore di acetone e dolore crampi nell'addome.

Diete a digiuno ea basso contenuto di carboidrati

Il meccanismo per lo sviluppo della chetosi durante il digiuno è la rottura dei grassi con il rilascio di acidi grassi e la successiva sintesi di corpi chetonici. Il digiuno prolungato può portare alla transizione della chetosi in chetoacidosi e intossicazione del corpo. Il danno di un lungo rifiuto di mangiare è anche il fatto che è ancora necessaria una piccola quantità di glucosio per usare i corpi chetonici come energia.

Il corpo perde grasso senza perdere massa muscolare. Ma il tasso di formazione del glucosio è inferiore al tasso di formazione dei corpi chetonici, quindi non hanno il tempo di digerire e la chetosi si sviluppa. Le diete particolarmente povere di carboidrati sono pericolose per le persone con disturbi metabolici nascosti, che non si verificano nella dieta normale. Possono sviluppare una grave acidosi metabolica.

Chetoacidosi in avvelenamento da alcol

La chetosi si verifica quando si interrompe l'assunzione di alcol, manifestata dal vomito e da forti dolori addominali. Ci sono diversi motivi per la chetoacidosi alcolica:

la formazione nel fegato sotto l'azione di sostanze alcoliche che contribuiscono alla sintesi dei corpi chetonici;
digiuno totale o parziale durante l'abbuffata;
rimozione alterata dei corpi chetonici da parte dei reni a causa della disidratazione.

La chetosi si riferisce a una grave malattia metabolica, ai primi segni dei quali è necessario consultare un medico.

Chetosi: il processo per ottenere il glucosio dai propri risparmi

Oggi parliamo dei processi biochimici che si verificano nel corpo umano. Questo è necessario per capire il meccanismo della perdita di peso durante la dieta Dukan. Come sapete, si riferisce a basso contenuto di carboidrati e proteine. Ciò significa che l'ammissione di prodotti contenenti zucchero è vietata.

Ma il nostro corpo è progettato in modo che per ottenere il glucosio, che è il carburante per tutti i sistemi, non è necessario scoppiare il dolce e il contenente dell'amido. La natura saggia ha escogitato l'idea che possiamo ottenere il glucosio dai nostri stessi accumuli quando si verifica la rottura del grasso. Questo processo, biochimici, scienziati chiamava chetosi.

Gli esperti dicono che questo meccanismo è inerente all'uomo per evoluzione. Questa è la logica. Infatti, solo di recente le persone hanno iniziato ad assorbire un'enorme quantità di zuccheri e prima di questo hanno preso glucosio da altri alimenti e non cinque volte al giorno, ma uno o due. Durante i periodi di fame forzata, il processo ha salvato la vita dei nostri antenati.

Chetosi diabetica

La chetosi è un processo normale, ma deve essere monitorato sistematicamente perché può trasformarsi in chetoacidosi. Cioè, quando questi chetoni nel corpo ne hanno accumulato moltissimi e si verifica questa grave condizione.

È anche chiamata chetoacidosi diabetica, poiché la causa principale della sua comparsa è l'esaurimento del meccanismo del metabolismo insulino-carboidrato. Per questo motivo, non si può rimanere in Attacco per più di dieci giorni (il che è più che sufficiente per innescare la chetosi), dal momento che cominciano a comparire segni di chetoacidosi: debolezza generale, nausea, vertigini.

Chetosi dimagrante

L'esperienza dell'uso di diete a basso contenuto di carboidrati suggerisce che con una corretta preparazione della dieta perdere peso sembra grande, ma il grasso è diviso e il peso è perso. Se una persona non è malata di diabete mellito del primo tipo (insulino-dipendente), e sta bene con il metabolismo, il corpo invia i corpi chetonici a proprio vantaggio - si fornisce energia.

Pertanto, è così importante nella fase di Attack e Cruise non superare le norme dei prodotti consentiti. Se l'assunzione giornaliera di carboidrati supera la soglia della chetosi, si fermerà e il corpo mangerà nuovamente carboidrati, cosa che in nessun caso dovremmo consentire - l'appetito aumenterà e la perdita di peso si fermerà.

Come entrare in chetosi?

I medici dicono che il corpo umano stesso è programmato dall'evoluzione della chetosi stagionale e situazionale, che mobilita il grasso corporeo per produrre energia. Una persona può entrare involontariamente in chetosi. Quando non vuoi mangiare a lungo - questo, in senso stretto, è la chetosi. Il corpo si sposta verso l'interno, come dicono gli esperti, la nutrizione endogena.

Con la dieta Dyukan, quando non ci sono carboidrati, il corpo già in Attacco entra in chetosi. Ricorda come il peso si riduce in questo momento? Questo è il fenomeno desiderato. Se una persona consuma un sacco di carboidrati e dolci, nessuna speranza di chetosi. Il corpo non ha bisogno di tensioni, perché riceve qualsiasi quantità di energia dall'esterno.

Segni di chetosi

Se senti l'acetone dalla bocca, allora la chetosi è iniziata. Pertanto, è impossibile allungare la fase di attacco, e una piccola quantità di carboidrati dovrà essere restituita alla dieta - questo è ciò per cui è stato progettato Cruise. Quando iniziano frequenti mal di testa, indicando che i grassi hanno iniziato a disgregarsi, devi anche considerare i carboidrati, altrimenti i reni e il cuore possono soffrire.

Se c'è un disturbo del normale processo metabolico, cioè quando inizia l'intossicazione del corpo (nausea, debolezza, vomito, minzione frequente), allora è necessario bilanciare l'assunzione di carboidrati e grassi. La perdita di massa muscolare è un'altra conseguenza negativa della chetosi.

La ragione di questo fenomeno è che a causa della mancanza di carboidrati, i nostri processi del fegato non solo grassi, ma anche proteine dal corpo. Ma nella dieta dello scoiattolo molto, significa che le perdite dovrebbero essere minime. In assenza di segni negativi, il processo di perdita di peso deve essere continuato, poiché sta procedendo normalmente. Il modo più semplice per rilevare il processo di chetosi è usare strisce reattive.

Strisce di test di chetosi

I medici distinguono tre corpi chetonici. Questi includono acetoacetato, che è nelle urine, beta-idrossibutirrato, determinato dal sangue e acetone - mediante la respirazione. Le strisce reattive sono progettate per determinare l'acetoacetato nelle urine. Questo è il modo più economico, ma non il più affidabile.

Il principio di funzionamento è semplice: in presenza di chetoni nelle urine, la striscia dovrebbe cambiare colore. Ma questo non sempre funziona. Puoi essere in chetosi e non avere chetoni nelle urine. Pertanto, sperare in questo metodo di diagnosi è irrazionale. Le strisce di test più popolari per rilevare la presenza di corpi chetonici nelle urine sono prodotte da Ketostix.

stato di chetosi

Studi a lungo termine sul funzionamento di vari sistemi del corpo umano hanno portato gli scienziati a concludere che la natura ha fornito nel nostro corpo due sistemi completi di approvvigionamento energetico. Il primo è il carboidrato. Il secondo è grasso. L'unità di scambio energetico nel primo caso è il glucosio, nel secondo corpo chetone. Quest'ultimo compare quando il corpo passa alla lipolisi.

Questo bellissimo termine significa dividere le sue riserve di grasso. Il meccanismo della chetosi è ben studiato, ma la domanda è: è pericoloso? Si ritiene che con un controllo adeguato non sia pericoloso. È solo necessario determinare la quantità individuale di sostanze che entrano nel corpo. Ma per i diabetici insulino-dipendenti può essere, purtroppo, fatale.

Chetosi e dieta proteica Dyukan

La dieta di Dyukan mira ad attivare il processo di chetosi, che, alla fine, porta alla perdita di peso dovuta al liberarsi del nostro corpo di depositi di grasso perenne. Questo è ottenuto a causa della mancanza di carboidrati. Gli organismi di tutti i Dukanoviti arrivano a questo meccanismo.

La chetosi non è iniziata. Perché?

Il motivo per cui la chetosi non inizia e, di conseguenza, la perdita di peso non va, potrebbe essere il consumo di carboidrati, che il corpo getta nella sua fornace senza passare a fonti di energia aggiuntive - interne. Se una persona si nutre di proteine, anche la chetosi non andrà completamente liscia. È dimostrato che il corpo è in grado di processare 300 grammi di proteine al giorno. Tutto ciò che è sopra - sarà depositato nell'accumulazione.

Chetosi in quale giorno

È stato dimostrato che la chetosi inizia in un corpo dimagrante pochi giorni dopo l'inizio della dieta proteica. Naturalmente, se una persona segue le prescrizioni del medico. A livello familiare, l'inizio della chetosi può essere identificato dall'odore proveniente dalla bocca e dalla "fragranza" delle urine.

Segni e sintomi di chetosi

Una dieta ricca di grassi che è povera di carboidrati è diventata molto popolare come un modo efficace per perdere peso e migliorare la salute generale. Questo D ha ricevuto il nome della dieta grassa (HD), chetogenica o keto. Nelle condizioni di una forte restrizione dei carboidrati (non più di 15-30 grammi di verdure), il corpo attiva un meccanismo naturale per il passaggio dell'energia al metabolismo dei grassi.

Quando si utilizza la ferrovia, l'autocontrollo è importante, la conoscenza dei segni e dei sintomi che l'energia del corpo è effettivamente passata a bruciare i grassi come combustibile energetico.

Segni e sintomi di chetosi

Segni di chetosi:

Chetoni nel sangue. Il livello di chetoni nel sangue durante l'HD è aumentato a causa della naturale sintesi attiva di questi nel fegato. Il chetone principale è l'acido beta-idrossibutirrico. I chetoni vengono rilevati in una goccia di sangue utilizzando un piccolo dispositivo. Sintomo K - livello di chetoni nel sangue nell'intervallo 1,0-3,0 mmol.
Chetoni nell'aria espirata e nelle urine. Con la circolazione sanguigna, i chetoni vengono rilasciati nell'aria espirata nei polmoni. Questa è la base del metodo per la determinazione dei chetoni che usano l'analizzatore della respirazione chetonex.
Presenza di chetoni nell'aria espirata. I chetoni di sangue vengono filtrati nei reni nelle urine e non sono soggetti a riassorbimento inverso. La determinazione dei chetoni nelle urine viene effettuata utilizzando strisce reattive. Si può parlare di chetosa in presenza di chetoni nelle urine. Il metodo non è preciso, ma ampiamente disponibile, buono come approssimativo.

Sintomi di chetosi:

Alitosi come sintomo di K. Un odore fruttato è uno dei segni più caratteristici di K, un riflesso del raggiungimento della chetosi nel corpo. La fonte di odore è corpi chetonici rilasciati dalla respirazione. L'odore scompare dopo circa una settimana di utilizzo della ferrovia. Soluzione dei problemi: olio di trazione (olio da succhiare) al mattino, lavarsi i denti più volte al giorno, usando gomme da masticare per tutto il giorno.
Perdita di peso Indubbiamente, la perdita di peso è il sintomo più atteso K. In molti casi, è stata osservata dalla prima settimana di ferrovia, che può essere associata alla perdita di acqua, e quindi a una diminuzione del grasso corporeo.
Fatica. Uno dei sintomi più caratteristici della prima settimana della ferrovia è la fatica o l'affaticamento. Questo può costringere una persona ad abbandonare la ferrovia prima che entri in piena chetosi. Il tempo di entrata in piena chetosi individualmente, può essere 7-30 giorni. Affaticamento, letargia è principalmente associata alla perdita accelerata di acqua ed elettroliti, sodio e potassio. Aiuto: asparkam.
Un altro sintomo di essere in grado di essere K è una diminuzione significativa dell'appetito, probabilmente a causa dell'azione dei chetoni a livello del cervello. Inoltre, un alto contenuto di grassi nella dieta porta ad un completo cambiamento nel metabolismo e nell'adattamento biologico, la smussatura del sentimento di fame è una delle manifestazioni di questi riarrangiamenti.

Cambiamenti nelle prestazioni cerebrali

È stato scoperto che l'uso della ferrovia aiuta a cambiare l'energia dai carboidrati ai grassi. Ma gli acidi grassi non sono usati dal cervello. Di solito il suo combustibile è glucosio. Con carenza di glucosio, i chetoni sono un'ottima fonte di carburante per il cervello.

Obiettivamente, in condizioni di ferrovia, si nota il miglioramento della memoria, la capacità di concentrare l'attenzione. Sfortunatamente, il processo di passaggio del metabolismo dai carboidrati ai grassi può richiedere diversi giorni o settimane. Un certo deterioramento transitorio della funzione cerebrale può anche essere considerato un sintomo di K.

Prestazioni complessive ridotte

Ridurre l'assunzione di carboidrati può portare a fatica generale e una significativa riduzione delle prestazioni fisiche. Nel periodo di transizione, ciò è dovuto al fatto che le riserve di glicogeno sono esaurite e il trasferimento di energia muscolare a chetoni non è stato ancora pienamente raggiunto (Fig. 4). Sii paziente. La diminuzione delle prestazioni fisiche durante l'utilizzo della ferrovia è un segno di ingresso nella chetosi.

Disturbi digestivi

L'uso della ferrovia può causare diarrea, dispepsia, stitichezza. Ma la maggior parte di questi problemi è limitata a giorni. Tuttavia, è necessario monitorare questi cambiamenti e prestare attenzione agli alimenti che possono peggiorare i sintomi dell'indigestione durante la chetosi. Assicurati che la tua dieta contenga molte verdure a basso contenuto di carboidrati verdi, ricchi di fibre e acqua per aiutarti a digerire bene nella chetosi.

insonnia

Un altro segno che sei in uno stato di chetosi è il disturbo del sonno. E questo può essere un grosso problema per molti che iniziano la D. chetogenica. Ma dopo essersi adattati a D, molti dormono molto meglio di prima, prima della ferrovia. L'insonnia compare nelle prime fasi della chetosi e migliora o scompare in poche settimane. Aiuto: tisana.

Crampi muscolari con chetosi

Alcune persone sulla ferrovia possono avvertire crampi muscolari alle gambe. Crampi alle gambe come un sintomo di chetosi riflettono la perdita di depositi di glicogeno e con loro parte dell'acqua (una molecola di glicogeno lega 5 molecole di acqua). Il glicogeno è una forma di accumulo di glucosio nei tessuti umani.

La rapida perdita di peso nei primi giorni della ferrovia è dovuta all'uso delle riserve di glicogeno come fonte di energia. La perdita di acqua è associata alla perdita di elettroliti, come sodio, potassio, magnesio, che sono importanti per il funzionamento dei muscoli. I crampi muscolari riflettono la mancanza di elettroliti nella chetosi. Aiuto: rehydron, asparkam.

Chetosi e chetoacidosi

Dopo che il glucosio entra nelle cellule, iniziano le reazioni metaboliche, trasformando il glucosio in anidride carbonica e acqua. Questo rilascia una certa quantità di energia. Il nostro corpo è in grado di immagazzinare il glucosio in eccesso sotto forma di glicogeno, fino a quando non vi è la necessità di energia aggiuntiva.

Il glicogeno è costituito da lunghe catene di molecole di glucosio che si trovano principalmente nel fegato e nei muscoli scheletrici. Le riserve di glicogeno epatico sono utilizzate per mantenere normali livelli di glucosio nel sangue, mentre le riserve di glicogeno muscolare sono utilizzate principalmente per fornire l'attività muscolare.

Tuttavia, anche le cellule cerebrali sono in grado di adattarsi e possono usare i chetoni, che si formano durante la disgregazione dei grassi, per soddisfare i loro bisogni energetici. In assenza di carboidrati, il fegato non si scompone completamente.

In effetti, i corpi chetonici sono prodotti dal fegato in ogni momento. Gli studi dimostrano che il cuore e i reni preferiscono usare i corpi chetonici come fonte di energia e non il glucosio. Per sbarazzarsi dei corpi chetonici in eccesso, i reni li espellono nelle urine, e anche loro vengono rilasciati dai polmoni durante la respirazione. Con la chetosi, i chetoni sono facilmente rilevabili nelle urine.

Chetosi alimentare

Con un'assunzione ancora più bassa di carboidrati, il livello di corpi chetonici nel sangue continua ad aumentare e può raggiungere 3 mmol / l. Sebbene la chetosi alimentare sia generalmente sicura, è importante capire che le persone il cui corpo non può secernere l'insulina basale (pazienti con diabete di tipo 1 e, talvolta, di tipo 2) corrono il serio rischio di raggiungere pericolosi livelli di chetosi, che possono comportare assistenza medica di emergenza.

chetoacidosi

È importante distinguere tra chetoacidosi e chetosi. Quando il corpo è in uno stato di chetoacidosi, il sangue diventa acido. Un aumento dell'acidità del sangue può avere gravi conseguenze e, se non curato, può addirittura causare la morte. Quando la chetosi, nonostante il fatto che i corpi chetonici sono acidi, il corpo di solito riesce a mantenere l'acidità del sangue entro il range normale, durante il periodo di restrizione dei carboidrati e persino di fame.

Dieta chetogenica ricca di grassi

Tuttavia, al momento, i farmaci antiepilettici hanno praticamente soppiantato le diete chetogeniche (a basso contenuto di carboidrati) per il trattamento dell'epilessia. Le diete chetogeniche tendono a causare una perdita di peso sostenuta e, insieme al digiuno, sono diventate molto popolari in tutto il mondo.

Gli studi hanno dimostrato che le diete a basso contenuto di carboidrati causano più perdita di peso, bassi livelli di trigliceridi e più colesterolo HDL (colesterolo buono), rispetto alle diete a basso contenuto di grassi. Ci sono alcune prove che le diete chetogeniche inibiscono la crescita delle cellule tumorali e migliorano la qualità della vita dei pazienti oncologici.

Il digiuno e la limitazione dell'assunzione di carboidrati porta alla chetosi e può scatenare mal di testa, nausea, affaticamento, secchezza del corpo, mal di stomaco, minzione frequente e diminuzione della chiarezza mentale. I sintomi associati alla chetosi, il più delle volte, sono temporanei e di solito scompaiono in pochi giorni. Alcuni di questi sintomi possono essere causati dalla disidratazione e quindi l'assunzione di sale e acqua può essere molto utile.

Chetosi e chetoacidosi

Cos'è la chetosi?

Chetosi alimentare

chetoacidosi

Dieta chetogenica ricca di grassi

Chetosi e chetoacidosi Aspetti patobiochimici e clinici

Circa l'articolo

KETOZ e KETOATSIDOZ. Qual è la differenza?

Chetosi e chetoacidosi Qual è la differenza?

Cos'è la chetosi?

Come determinare lo stato di chetosi?

Cos'è la chetoacidosi?

Chetosi e chetoacidosi Qual è la differenza?

Qual è la differenza tra chetosi e chetoacidosi?

Qual è la chetosi negli umani?

Qual è la chetosi nella dieta Dukan?

Qual è la chetosi negli umani?

Chetosi nella dieta Dukan

Perché non si può morire di fame per molto tempo o attenersi a una dieta a basso contenuto di carboidrati

Raccomandazioni per l'insorgenza di carenza di carboidrati durante la dieta Dukan

Dieta di Dyukan e chetosi come via diretta verso l'armonia

Cos'è la chetosi

Sintomi di chetosi

Trattamento chetosi

Tutto su chetosi nel diabete

Quando si sviluppa la chetosi

Chetoacidosi in avvelenamento da alcol

Chetosi: il processo per ottenere il glucosio dai propri risparmi

Chetosi diabetica

Chetosi dimagrante

Come entrare in chetosi?

Segni di chetosi

Strisce di test di chetosi

stato di chetosi

Chetosi e dieta proteica Dyukan

La chetosi non è iniziata. Perché?

Chetosi in quale giorno

Segni e sintomi di chetosi

Segni e sintomi di chetosi

Cambiamenti nelle prestazioni cerebrali

Prestazioni complessive ridotte

Disturbi digestivi

insonnia

Crampi muscolari con chetosi

Chetosi e chetoacidosi

Chetosi alimentare

chetoacidosi

Dieta chetogenica ricca di grassi

Per Saperne Di Più Sul Diabete

Sintomi Del Diabete

L'Indice Glicemico