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Il mio nuovo libro è stato pubblicato, intitolato "Trattamento del corpo con le nostre risorse". In questo libro, molte informazioni nuove e utili non solo sul digiuno, ma anche sull'auto-editing dell'addome e della colonna vertebrale, il prezzo del libro è di 800 rubli.

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Secondo mito

Il digiuno è il modo più sicuro per avvelenare il corpo! L'acidosi che si verifica durante il digiuno è molto dannosa per l'organismo. Il digiuno come metodo per sbarazzarsi di ogni sorta di "piaghe" era molto popolare dieci o quindici anni fa. Ora non ha così tanti fan, nonostante sia riconosciuto come metodo di cura dalla medicina ufficiale. Forse questo è dovuto al fatto che questo metodo non era così efficace come volevano i suoi sostenitori.

Nota: posso deludere l'autore di questo articolo, questo è completamente falso. Per raggiungere alcuni centri di digiuno medici, le persone sono state in coda per anni, se il digiuno non fosse così efficace, allora sicuramente non lo era.

E alcuni esperti nel campo della nutrizione in genere credono che il digiuno non solo non sia troppo utile, ma anche dannoso. Così, uno scienziato di San Pietroburgo, Mark Zholondz - l'autore di sette libri, combinati nella serie "Medicina contro... medicina", afferma: "Il digiuno di Bragg è un errore del secolo! Bragg stesso e i suoi seguaci semplicemente non hanno notato l'errore insinuato. " Secondo Bragg, le tossine e le scorie, che si formano a seguito di un pasto, danno la cosiddetta acidosi. L'olfatto, incalzò Bragg, di come l'inquietante urina puzzi di acetone quando stai morendo di fame - questa è la prova che il tuo corpo è avvelenato dal cibo. Ma cosa ha causato questo avvelenamento? Cibo vizioso, secondo Bragg *? No, l'avvelenamento è causato dalla fame stessa! Dopotutto, quando il digiuno nel sangue diminuisce il contenuto di glucosio, e questo comporta una carenza di insulina. La mancanza di insulina porta a bruciare i grassi incompleti nelle cellule. Di conseguenza, si formano corpi acetonici, il cui eccesso è dannoso per il corpo.

Onestamente, io sono generalmente contro la fame come mezzo di guarigione, perché spesso porta alla salute più danni che benefici. Il fatto è che gli aminoacidi (proteine) non sono intesi per alimentare il corpo con glucosio. Sì, il glucosio, naturalmente, è ottenuto dalla scissione di questi amminoacidi, ma oltre al glucosio, che va ai bisogni urgenti del corpo, ci sono ancora azoto e zolfo, che il corpo deve anche rimuovere in qualche modo. Sono questi azoto e zolfo che vengono escreti sotto forma di urea, acido solfidrico e altre scorie e tossine "da nessun luogo caduto". Ecco perché un odore sgradevole emana da una persona affamata, motivo per cui si verificano un mal di testa e altri segni di avvelenamento.

Ma questo è solo l'inizio.

Nel corpo, i grassi vengono utilizzati in modo intensivo. Esiste un rilascio intensivo di acidi grassi dal deposito grasso del corpo e la loro scissione attiva. Normalmente, il grasso corporeo è completamente ossidato, dando infine acqua, anidride carbonica ed energia. Durante il digiuno, non si verifica completa ossidazione, si formano prodotti di decomposizione acidi. Questi prodotti, derivanti dalla combustione incompleta dei grassi nel metabolismo del corpo, sono chiamati corpi chetonici (corpi di acetone). Durante il digiuno, il livello di glucosio nel sangue si abbassa, il glucosio nel sangue è basso e, di conseguenza, il livello di insulina nel sangue prodotto dalle cellule B del pancreas diminuisce inevitabilmente. Ancora una volta, noto questa importante caratteristica del digiuno: poca insulina nel sangue! La mancanza di insulina nel sangue durante il digiuno porta alla combustione incompleta del grasso nelle cellule. Nel corpo si forma un eccesso di corpi chetonici (molte di queste sostanze sono di natura acida, quindi, quando c'è una carenza di insulina, si verifica acidosi acuta).

L'aumento del contenuto di corpi chetonici nel sangue provoca avvelenamento del corpo e, soprattutto, del sistema nervoso centrale. E questo non è uno stato innocuo. Nei pazienti con diabete mellito, è questa condizione di acidosi che contribuisce allo sviluppo di una grave complicanza - coma diabetico. Si scopre, non cibo, e il digiuno è il modo più sicuro per avvelenare il corpo!

Nota: quando i dietologi dicono che il digiuno è una tecnica molto cattiva, quanto è terribile, perché le persone stanno morendo di fame - questo non è corretto. Posso chiedere a qualsiasi dottore e come trattare la pancreatite acuta? Solo fame. Qualsiasi dottore sa questo. Perché è una tecnica che purifica in modo efficace il corpo. Certo, è un peccato che un venerabile nutrizionista come Faleev A.V. e il "super scienziato" Jolondz è completamente all'oscuro dei meccanismi terapeutici sperimentati da lungo tempo che si verificano durante il digiuno. E non è molto corretto confrontare la chetoacidosi patologica nel diabete mellito e un processo completamente diverso - la chetoacidosi autoregolante che si manifesta durante il digiuno, che naturalmente ha luogo in qualsiasi organismo vivente ed è di enorme importanza per loro. Quindi puoi essere d'accordo sul fatto che l'esercizio è dannoso, perché ci sono casi in cui le persone, senza allenamento, fanno ginnastica banale e si procurano un infarto.

Nel diabete mellito, l'assorbimento del glucosio da parte dei tessuti è compromesso, in conseguenza del quale il glucosio si accumula nei tessuti, causando la loro sconfitta. Da questo si può concludere che il digiuno è il metodo più fisiologico per trattare il diabete.

• In primo luogo, il digiuno ti dà l'opportunità di recuperare le cellule del corpo, che producono insulina.
  
• In secondo luogo, il corpo è abituato all'uso di fonti alternative, di grassi e di energia. Perché in uno stato trascurato, i pazienti diabetici sono costretti a venire a questo metodo grasso di utilizzo dell'energia, ma questo è già una manifestazione della malattia - una condizione grave, chiamata "chetoacidosi" nei diabetici. I pazienti con forma avanzata di diabete odore di acetone, così come dalla bocca di un trattamento - persona affamata, ma questi sono due cose diverse.
  
• In terzo luogo, un organismo diabetico al digiuno impara a tollerare facilmente l'ipoglicemia, cioè gli stati di svenimento associati ad una improvvisa diminuzione dello zucchero solitamente elevato nel sangue dei diabetici. Spesso, i diabetici si cancellano dalle liste di persone affamate, dicendo che dicono di non tollerare lo zucchero abbassato, e sono controindicati per il digiuno. La risposta è semplice Durante il digiuno, il corpo si sposta dal metabolismo dei carboidrati, su cui è costruito il loro intero diabete, a grasso. Durante il digiuno, vivi con gli acidi grassi e tutto il tuo zucchero nel sangue diventa solo un indicatore senza senso: diventa inutile e il pancreas che produce insulina ha la possibilità di riprendersi.
  

Bene, ora vediamo i fatti reali di ciò che accade realmente nel corpo durante il digiuno medico (qui, i meccanismi del digiuno umido e secco sono dello stesso tipo, solo durante il digiuno a secco tutti i processi avvengono in un tempo più breve) I libri di testo sulla biochimica contengono capitoli in cui la fame è "decomposta sugli scaffali". Il compito principale del corpo in termini di fame è quello di fornire agli organi e ai tessuti energia derivata dalle riserve interne. L'eccitazione della fame si fonda sul principio di dominante che si estende all'intero sistema nervoso centrale, che attiva la "consolle" del controllo del sistema endocrino e nervoso del corpo - l'ipotalamo. L'ipotalamo comprende la più importante ghiandola endocrina - la ghiandola pituitaria, che inizia a produrre intensivamente l'ormone della crescita (l'ormone somatotropo). Da questo nel corpo ci sono una serie di effetti:

• l'attivazione degli ormoni della crescita tiroide allevia l'intossicazione, cioè viene attivata la funzione antitossica del corpo;
  
• l'effetto regolatore dell'ormone della crescita sul pancreas inibisce la produzione di insulina. Il glucosio è prodotto da altri enzimi prodotti dai muscoli gastrocnemio. Ciò fornisce una migliore scissione del glucosio sotto la fotosintesi. Non appena il cibo viene ripreso, questi enzimi scompaiono immediatamente;
  
• l'ormone della crescita attiva la sintesi degli acidi nucleici, che migliorano la biosintesi in tutto il corpo. Gli acidi nucleici promuovono la migliore digestione dei grassi ed eliminano tutte le reazioni allergiche. In altre parole, durante la fame, non c'è antagonismo proteico;
  
• se non c'è antagonismo proteico, diminuisce il carico sul sistema immunitario, che durante questo periodo riposa e ripristina le sue funzioni;
  
• L'ormone della crescita attiva i recettori oppioidi nel corpo, che iniziano a produrre grandi quantità di droghe (endorfine) e alcol. La persona si sente a suo agio e la sua brama per queste sostanze scompare per la fame. Durante i primi 5-7 giorni di fame, e in tempi successivi molto prima (3-5 giorni), il meccanismo di cui sopra nel corpo lavora sodo, creando uno stato confortevole.
  

Inoltre, la necessità di attivare l'ormone della crescita scompare e la sua produzione da parte della ghiandola pituitaria arriva a valori normali. Questo accade perché un altro processo si attiva a pieno regime - chetoacidosi autoregolata. L'essenza di questo processo e i suoi effetti sono i seguenti. Nell'organismo affamato, a causa dell'aumento della produzione di ormone della crescita, la biosintesi migliora, il che porta prima ad una maggiore scissione delle proprie riserve di grasso nelle sue parti costituenti. Innanzitutto si formano acidi grassi insaturi, che sono la base di molte vitamine, ormoni e altre sostanze biologicamente attive. Naturalmente, le cellule del corpo sulla fame le usano immediatamente. Ma i prodotti finali della disgregazione del grasso sono gli acidi organici, che sono combinati con un unico termine: i corpi dei chetoni. Questi corpi chetonici, entrando nel flusso sanguigno, cambiano il suo equilibrio acido-base nella direzione dell'ambiente acido (acidosi). Alcuni tessuti (ad esempio, globuli rossi, alcune cellule del cervello, reni) possono funzionare solo con il glucosio. Per loro, il fegato lo produce dalle proteine ​​(gluconeogenesi) e prende energia per questa produzione dai grassi. Come risultato di questo processo, i corpi di glucosio e chetoni necessari - il prodotto della "sotto-combustione" dei grassi - entrano nel sangue. (Questa è la principale fonte di glucosio, ce ne sono altri - ma il loro contributo è molto piccolo). I chetoni sono lo stesso combustibile per le cellule, è praticamente una forma di grasso solubile in acqua, che può essere facilmente trasportata dal sangue a tutti i tessuti. Per il cuore, ad esempio, è la forma di carburante preferita, funziona al 28% in modo più efficiente sui chetoni.

Il corpo medio ha bisogno di circa 200 g di glucosio al giorno. In condizioni di fame, il bisogno di esso è ridotto a 120-130 g, solo le cellule glucosio-dipendenti sono "consentite" per usarlo. Tutto il resto va a bruciare grassi e chetoni. Un organismo che riceve un costante "nutrimento" con carboidrati e non è abituato a lavorare su chetoni richiede diversi giorni per ricostruire. Fino a quando non viene ricostruito, la quantità principale di chetoni viene escreta attraverso i polmoni e i reni. Tutti noi abbiamo proteine ​​nei nostri geni per tutte le occasioni. Per la produzione di un numero sufficiente di dipendenti - (proteine, "che possono" gestire chetoni, dovrebbe essere un paio di giorni, potrebbero essere necessari 30-40 giorni). In questi giorni un potenziale di carburante (chetoni) non viene utilizzato, scartato, le riserve di grasso immagazzinato fondono come in una padella. Poi la perdita di peso rallenta - il corpo "ha imparato" a usare i chetoni come carburante e smette di gettarli via.

È chiaro che nelle condizioni di fame, la proteina per la produzione di glucosio viene prelevata dai muscoli (ma questa non è la prima fonte). Il fabbisogno proteico stimato per questo processo è di circa 150 g al giorno. Quindi per 6 giorni di uno sciopero della fame completo, puoi perdere quasi un chilo di massa muscolare. Inoltre, la rottura di qualsiasi tessuto produce anidride carbonica, che può essere assorbita dalle cellule o estratta attraverso i polmoni. L'acidità del sangue con i chetoacidi (detriti di grasso) non consente all'anidride carbonica di essere completamente rimossa dalle cellule e si accumula lì. E come stabilito dall'accademico MF Guly, quando l'equilibrio acido-base cambia verso il mezzo acido, il processo di assimilazione dell'anidride carbonica da parte delle cellule viene accelerato. Il professor M. I. Volsky ha scoperto che l'assorbimento dell'azoto atmosferico da parte delle cellule accelera anche quando il livello ematico del sangue viene cambiato nel lato acido. Pertanto, l'azoto, insieme all'anidride carbonica, satura attivamente le cellule del corpo e quindi migliora la biosintesi delle proteine ​​e di altri composti.

Su questa base, i corpi chetonici iniziano ad essere assorbiti dal corpo, trasformandosi da chetoacidi in amminoacidi. L'aumento della chetoacidosi contribuisce solo a questo processo. Di conseguenza, non solo la CO2 e l'azoto nel corpo sono meglio assorbiti, ma provengono anche dall'aria! Un ulteriore aumento della chetoacidosi porta ad un aumento della fissazione cellulare di anidride carbonica, iperpolarizzazione delle membrane cellulari e aumento della biosintesi, a seguito della quale l'aumento della formazione di corpi chetonici è bilanciato dalla produzione di amminoacidi da essi. Questo di solito accade nel 5 ° -8 ° giorno di fame (e prima nei corsi successivi) è chiamato il picco acidotico (crisi), dopo il quale l'ambiente acido del corpo rimane allo stesso livello. È durante questo periodo che la biosintesi delle cellule umane è simile alla biosintesi delle cellule vegetali - la cellula umana è completamente sbloccata per l'assorbimento di anidride carbonica e azoto dall'aria! In questo caso, il problema degli amminoacidi condizionalmente essenziali scompare.

La biosintesi cellulare qualitativamente migliorata di tali sostanze si produce nella quantità che non può produrre nella modalità alimentare! Questo determina il fatto della piena nutrizione interna di una persona che ha fame. È noto che il carbonio del biossido di carbonio, convertito in carbonio di sostanze organiche, fornisce due molecole di ossigeno più energia aggiuntiva, che si forma quando il carbonio viene ridotto. Questo è ciò che la chetoacidosi regolata e i suoi effetti sono. Se ciclicamente affamate e attivi costantemente la biosintesi con questo, allora sul cibo semplice il corpo può esistere molto meglio di quando è saturo di proteine ​​"bilanciate" e altre sostanze.

Ma più recentemente, sono stati scoperti meccanismi unici che si verificano nel corpo durante la chetosi.

Gli scienziati che studiano il processo di invecchiamento sono assolutamente convinti che una delle forze che esercitano l'appassimento e l'invecchiamento fisico sono i prodotti del decadimento delle proteine, che si accumulano nelle cellule, impedendo il loro normale funzionamento. Quando tali residui si accumulano molto, letteralmente affollano gli elementi attivi della cellula, uccidendoli. Più questo processo inesorabile continua, più e più le cellule funzionano sempre più deboli, sicché, come risultato, noi, come unità biologica, siamo distrutti e moriamo. Oltre ai prodotti di decadimento delle cellule, ci sono altri processi che influenzano il tasso di invecchiamento, ma se possiamo avanzare anche nella questione della pulizia delle cellule dai detriti, allora possiamo aiutare la cellula, e di conseguenza noi stessi, a funzionare meglio e per un periodo più lungo. Nelle nostre cellule ci sono lisosomi formazioni chimiche per lo smaltimento dei rifiuti. I detriti cellulari assorbiti dai lisosomi si scompongono in singoli amminoacidi, che vengono poi lanciati in circolazione e utilizzati per risintendere altre proteine ​​funzionali. Il processo di trasporto delle proteine ​​esaurite in lisosomi è regolato da enzimi intracellulari appositamente progettati per questo scopo.

Finché gli enzimi funzionano al livello giusto, la spazzatura non si accumula. Ma, come è stato mostrato nell'articolo della pubblicazione scientifica Nature, il processo di invecchiamento si fa sentire. E in vista del processo di invecchiamento, anche gli errori casuali nella sintesi proteica sotto l'influenza di tali enzimi portano al fatto che alcuni di essi cessano di funzionare. Gli enzimi inattivi quindi non solo non aiutano a trasportare detriti in lisosomi, ma diventano anche tali. È facile indovinare come andrà a finire nel tempo. Come possiamo rallentare questo processo e pulire le cellule dai detriti? - Essere in chetosi per molto tempo. E come rimanere a lungo in chetosi? Condurre il digiuno o seguire una dieta a basso contenuto di carboidrati. In che modo la chetosi svolge il ruolo di cell medic? A questa domanda viene data risposta da un articolo pubblicato lo scorso anno sul Journal of Biological Chemistry. I chetoni stimolano il processo dell'autofagia della CMA. Cos'è la CMA? Questo è un processo cellulare che è coinvolto nella rimozione di proteine, organelli e corpi estranei dal citosol (componente dell'acqua della cellula) e dal loro trasporto ai lisosomi per la distruzione. Perché il corpo ha bisogno di chetoni per stimolare la CMA? È molto semplice

La chetosi è uno degli indicatori del digiuno prolungato.

Con la chetosi continua nel processo di digiuno, il cervello riceve un segnale sulla necessità di immagazzinare sia il glucosio che le proteine. Il corpo inizia a conservare il glucosio, dando un segnale a molti organi e tessuti per utilizzare i chetoni come fonte di energia e non il glucosio. La conservazione delle proteine ​​è fornita a causa del suo minore utilizzo per la produzione di glucosio, dal momento che in assenza di carboidrati nella dieta (che si verificano durante il digiuno), il corpo produce glucosio dalle proteine. Quindi, passando ai chetoni, è possibile preservare le riserve proteiche. Inoltre, a questo scopo, l'organismo controlla anche che la proteina per la formazione del glucosio provenga da tessuti anormali. È possibile trovare fonti più insignificanti di rifiuti inutili alla deriva nelle celle? Chetoni stessi stimolano il processo CMA al fine di riciclare i rifiuti proteici per i bisogni di glucosio. E non è saggio dopo questa natura? Quindi, tutto ciò che è necessario per frenare il processo di invecchiamento è quello di eseguire sistematicamente il digiuno medico, i giorni di digiuno o attenersi a una dieta a basso contenuto di carboidrati che permetterà alla natura di fare il suo lavoro, spazzando via i detriti dagli "angoli delle celle"

Se riassumiamo brevemente gli effetti benefici dei suddetti meccanismi fisiologici sul corpo, questo sarà espresso:

• nella riparazione dell'apparato ereditario,
  
• miglioramento della biosintesi, ripristino dei sistemi enzimatici del corpo (migliora l'immunità, la digestione).
  
• ripristino delle membrane cellulari (assumono la forma, come nei giovani, così come le barriere cellulari vengono ripristinate),
  
• aumentando il numero di cellule e la loro qualità nel tratto gastrointestinale,
  
• distruzione di grasso e cellule in eccesso.
  

inedia

Uno dei modi per perdere peso è considerato e il digiuno. Si ritiene che il digiuno purifichi il corpo dai veleni, dia riposo al tratto gastrointestinale e rafforzi il sistema immunitario. Il digiuno più comune sull'acqua, la cui durata può variare da un giorno a più di un mese.

Poiché l'uomo, nel corso della sua lunga evoluzione, ha dovuto spesso morire di fame, il nostro organismo si è adattato in una certa misura a questo, crea riserve di energia, che usa se necessario. Ad esempio, il corpo di un uomo che pesa 70 kg contiene in media 15 kg di grasso, di cui circa 10 kg. Nei muscoli e nel fegato, il corpo può mettere da parte circa 500 g di glicogeno, che, se necessario, si decompone in glucosio. Le riserve proteiche nell'organismo sono assenti, tuttavia, in una situazione estrema, il corpo può fare a meno della terza quantità richiesta di proteine.

Per sopravvivere, il corpo durante il digiuno entra nella "modalità economica", la velocità del metabolismo principale diminuisce a 15 kcal per chilogrammo di peso corporeo al giorno, vale a dire. una persona consuma solo circa 1000 kcal al giorno per il metabolismo di base.

Quando digiuni, il più importante è soddisfare il fabbisogno energetico dei tessuti, ad es. mantenere il livello di glucosio e acidi grassi nel sangue. In una situazione normale, il glucosio è l'unica fonte di energia per il cervello. Durante il digiuno, il corpo utilizza le riserve di glucosio, che dura circa 20 ore, e cerca di abbattere più grasso. Quindi, il digiuno, che dura non più di 24 ore, non rappresenta una minaccia per la salute.

Se il digiuno dura più a lungo, è molto stressante per il corpo ed è dannoso per questo. Il cervello e altri tessuti glucosio-dipendenti necessitano comunque di glucosio e il corpo inizia a utilizzare le proteine ​​per produrlo. Il corpo cerca di evitare la rottura delle proteine, perché le proteine ​​sono coinvolte in un certo numero di funzioni vitali, esse, ad esempio, fanno parte degli anticorpi. Pertanto, l'uso eccessivo di proteine ​​come fonte di energia riduce l'efficienza nutrizionale e l'immunità del corpo. Durante la fame, il corpo passa all'uso di acidi grassi e corpi chetonici, e solo con una quantità critica di acidi grassi aumenta l'intensità della disgregazione proteica.

Con una quantità sufficiente di glucosio, gli acidi grassi vengono decomposti in anidride carbonica e acqua. Se si verifica una carenza di glucosio, l'ossidazione degli acidi grassi è incompleta e il fegato aumenta la produzione di corpi chetonici da composti residui. Dopo 3-4 giorni di digiuno, la biosintesi dei corpi chetonici aumenta di 10-30 volte, per la quinta settimana, quasi 100 volte. I corpi chetonici diventano importanti fonti di energia (anche per il cervello), che aiuta a evitare il collasso delle proteine. Se il digiuno dura a lungo, la chetogenesi diventa molto intensa, inizia la sovrapproduzione di corpi chetonici, che non hanno il tempo di disgregarsi. Cominciano ad accumularsi nel sangue, il pH delle gocce di sangue, si verifica la chetoacidosi. Un effetto particolarmente grave è una riduzione della capacità contrattile del cuore, che si traduce in un peggioramento dell'offerta di ossigeno nell'organismo. La chetoacidosi estrema può portare al coma e alla morte.

Con il digiuno prolungato, si verificano cambiamenti nel corpo, volti a mantenere l'attività vitale il più a lungo possibile. Per quanto tempo una persona può soffrire la fame dipende da molte circostanze, incl. e dalle riserve di grasso. Il digiuno può causare gravi danni e persino distruggere la microflora intestinale, che svolge importanti funzioni protettive. È anche necessario prendere in considerazione i disturbi causati da carenza di vitamine e minerali, indebolimento del sistema immunitario e danno tissutale.

Pertanto, la fame a lungo termine esaurisce il corpo, lo ferisce e non ha senso, e le conseguenze possono influenzare nel corso degli anni.

Chetoacidosi durante il digiuno

La chetosi è una condizione che si sviluppa a causa della carenza di carboidrati delle cellule, quando il corpo per l'energia inizia a scomporre il grasso con la formazione di un gran numero di corpi chetonici. Questa è una delle reazioni adattive all'assenza di carboidrati nel cibo. Il significato evolutivo della chetosi è quello di consentire al corpo di sopravvivere in condizioni di carenza di alimenti vegetali ricchi di carboidrati, passando al cibo di origine animale.

Differenza dalla chetoacidosi

La chetosi è uno stato fisiologico e la chetoacidosi è una condizione patologica in cui il contenuto di corpi chetonici nel sangue è così elevato che l'equilibrio acido-base del corpo viene spostato verso il lato acido. Se il tempo non ferma lo sviluppo della chetoacidosi, allora potrebbe esserci il rischio di morte.

Nello stato di chetosi, i corpi chetonici si formano tanto quanto il corpo ha bisogno di energia, e tutti subiscono un ulteriore decadimento. Nello stato di chetoacidosi, i corpi chetonici sono eccessivi e il corpo sta cercando di rimuovere i corpi chetonici in eccesso attraverso l'urina, attraverso la pelle e attraverso i polmoni.

Cause di chetosi

diabete mellito

La causa più comune di chetosi è il diabete mellito.

Diabete di tipo 1

Nel diabete mellito di tipo 1, da un lato, c'è una carenza di insulina, dall'altro - un eccesso di ormoni controinsulinici (glucagone, catecolamine, cortisolo). In condizioni di mancanza di insulina, i processi di glicolisi, glicogenolisi e lipolisi sono attivati. La lipolisi massiva porta ad un rapido aumento della concentrazione di acidi grassi liberi nel sangue, da cui gli acidi chetonici sono sintetizzati nel fegato sotto l'azione del glucagone. L'inibizione di tutti i processi anabolici in condizioni di carenza di insulina porta a un rallentamento del processo di chetolisi e allo sviluppo della chetoacidosi.

Diabete di tipo 2

Nel diabete mellito di tipo 2, si verifica una deficienza di insulina relativa, pertanto, nel caso di scompenso di questa malattia, si osserva un aumento della glicemia e l'intensità dei processi di lipolisi e chetogenesi non cambia significativamente. Mentre si mantiene una dieta chetogenica, si verificano alcuni cambiamenti metabolici che innescano la sintesi dei corpi chetonici: nel giorno 1-2 del digiuno si attivano i processi di glicogenolisi nel fegato e nei muscoli, al 3-4 ° giorno la produzione di chetoacidi aumenta significativamente e raggiunge il massimo entro la 2ª settimana, nella settimana 1, i processi di gluconeogenesi sono migliorati e, a partire dalla seconda settimana, l'attività della gluconeogenesi diminuisce e l'uso di chetoni nel cervello aumenta. Pertanto, a causa dell'uso predominante dei grassi come fonte di energia, vengono preservate le riserve proteiche vitali.

Sindrome acetonemica da bambini

Nei bambini, la chetoacidosi si sviluppa a causa di errori nutrizionali: quando si mangia grasso in eccesso o lunghi periodi di digiuno, così come in alcune malattie somatiche, infettive e endocrine. Si manifesta con periodi di vomito ciclico, che si verificano a intervalli regolari. Periodi di vomito si alternano a periodi di relativo benessere, quando il bambino non è disturbato da nulla. Si può anche sospettare chetosi in un bambino dal caratteristico odore di acetone e contrazioni del dolore addominale.

Diete a digiuno ea basso contenuto di carboidrati

Il meccanismo per lo sviluppo della chetosi durante il digiuno è la rottura dei grassi con il rilascio di acidi grassi e la successiva sintesi di corpi chetonici. Il digiuno prolungato può portare alla transizione della chetosi in chetoacidosi e intossicazione del corpo. Il danno di un lungo rifiuto di mangiare è anche il fatto che è ancora necessaria una piccola quantità di glucosio per usare i corpi chetonici come energia. Il suo corpo sintetizza nel fegato da amminoacidi formati come risultato della rottura delle proteine. Pertanto, spesso le persone che hanno fame di perdere peso, invece di grasso, perdono massa muscolare.

Le diete a basso contenuto di carboidrati si basano sul seguente principio: l'assunzione di proteine ​​fornisce un substrato per la sintesi del glucosio, che viene utilizzato nel metabolismo dei corpi chetonici formati da grasso diviso. Il corpo perde grasso senza perdere massa muscolare. Ma il tasso di formazione del glucosio è inferiore al tasso di formazione dei corpi chetonici, quindi non hanno il tempo di digerire e la chetosi si sviluppa.

Le diete particolarmente povere di carboidrati sono pericolose per le persone con disturbi metabolici nascosti, che non si verificano nella dieta normale. Possono sviluppare una grave acidosi metabolica.

Corpi chetonici nel sangue e nelle urine

Il contenuto di corpi chetonici nel siero del sangue di una persona sana varia da 34,4 a 430,5 μmol / l in termini di acetone, nelle urine - 20-54 mg durante il giorno. Tali concentrazioni di corpi chetonici non sono determinate utilizzando metodi di routine nella pratica clinica, pertanto, è generalmente accettato che i corpi chetonici sono normalmente assenti nel sangue e nelle urine.

Nella pratica clinica, per la rilevazione di corpi chetonici, vengono utilizzati campioni prevalentemente qualitativi, che consentono di determinare rapidamente l'aumento patologico della concentrazione di corpi chetonici nelle urine.

Secondo queste tecniche, la presenza di acetoacetato in un'analisi delle urine può essere misurata da "uno più" (+) a "quattro più" (++++). Inoltre, il risultato ottenuto riflette il livello di chetoni nel corpo 2-4 ore prima dello studio, cioè, al momento in cui i risultati vengono ricevuti dal laboratorio, la vera gravità della chetosi può superare i valori stabiliti.

Il metodo per determinare l'acetoacetato nelle urine ha un altro inconveniente: il risultato dello studio dipende dalla quantità di liquido assunta dal paziente (l'assunzione di una grande quantità di fluido dà un risultato falso negativo, una piccola quantità - un falso positivo).

Chetosi e chetoacidosi Aspetti patobiochimici e clinici

Circa l'articolo

Per la citazione: Lukyanchikov VS Chetosi e chetoacidosi Aspetti patobiochimici e clinici // BC. 2004. №23. Pp. 1301

L'eccesso di peso corporeo e l'obesità sono uno dei problemi medici e sociali più urgenti del nostro tempo. Questi sono i fattori di rischio più significativi, ovvero la causa di malattie cardiovascolari, diabete e una serie di altre malattie e sindromi. L'acutezza di questo problema sta aumentando ovunque a causa della tendenza generale all'invecchiamento della popolazione e in molti paesi a causa del basso tenore di vita, che, come è noto, ha un effetto negativo sulla struttura della nutrizione e contribuisce all'obesità. Dal punto di vista dei principali requisiti medici - sicurezza ed efficacia - il metodo più accettabile per combattere l'obesità è limitare l'assunzione di cibo. A questo proposito, i migliori risultati si ottengono con un valore energetico dieta belkovosberegayuschaya basso contenuto di grassi di circa 800 kcal al giorno e il contenuto di proteine ​​non inferiore a 50 g di [2,8]. Tuttavia, alcuni ricercatori considerano la connessione di tali diete con alcune conseguenze indesiderabili e persino pericolose, quali ipoglicemia, iperuricemia, iperlipidemia, aritmia cardiaca, calcoli biliari, osteoporosi, ecc. [3,5,9,11]. Tra questi effetti, è forse la preoccupazione più allarmante di medici e pazienti che causa chetosi (apparentemente, in associazione con il coma di chetoacidosi diabetica). Definizione, biochimica e patobiochimica della chetosi I corpi chetonici sono un gruppo di composti organici che sono prodotti intermedi del metabolismo energetico, ad es. metabolismo di grassi, proteine ​​e carboidrati. Il termine corpi chetonici denota tre composti: acido acetoacetico (acetoacetato). ? -Acido idrossibutirrico (? -Idrossibutirrato) e acetone [1]. La formazione di corpi chetonici, o chetogenesi, è un processo fisiologico, in altre parole una parte essenziale del metabolismo energetico. Nel corso di questo scambio, la "combustione" e la mutua trasformazione di carboidrati, grassi, proteine ​​e altri substrati energetici si verificano con la formazione di energia, che viene convertita in calore per mantenere la temperatura corporea ottimale o si accumula sotto forma di AMP, ADP e ATP. Questi composti come una batteria di energia hanno una piccola capacità, dal momento che si trovano all'interno delle cellule, inoltre, sono continuamente spesi per garantire la vita cellulare. Inoltre, la sintesi di questi vettori energetici richiede più energia di quella immagazzinata in essi. Pertanto, le reali riserve energetiche del corpo sono il glicogeno, il tessuto adiposo e le strutture proteiche. La fattibilità biologica conferisce al glicogeno l'ultimo posto nella valutazione dei substrati di energia di riserva. In primo luogo, perché il glicogeno nel corpo non ha altre funzioni oltre alle funzioni energetiche. In secondo luogo, il glicogeno è difficile da stabilizzare, vale a dire salvare nel tessuto vivente, e per lo stoccaggio richiede una grande quantità di acqua, che riduce notevolmente l'intensità energetica del glicogeno, e inferiore a quella di proteine ​​e grassi. Ovviamente, per queste ragioni, le riserve di glicogeno umano sono piccole, pari a circa 500-700 g L'equivalente energetico di queste riserve è di 2-3 mila kcal, che non copre nemmeno il fabbisogno energetico giornaliero di una persona. Il più alto potenziale energetico del corpo ha proteine. In un adulto, il loro peso totale raggiunge 35-40 kg, che equivale a 150-170 mila kcal. Ma per ovvi motivi, è altamente indesiderabile usare le proprie proteine ​​come fonte di energia. Di conseguenza, il modo migliore per risparmiare energia è la sintesi e la deposizione di grasso. Apparentemente, questa è la ragione principale per la propensione delle persone all'obesità e alla sua alta prevalenza. La quantità di tessuto adiposo in un adulto è una caratteristica molto variabile e altamente individuale. Secondo stime approssimative, la massa di tessuto adiposo in una persona di grasso medio è 15-18 kg. Tenendo conto dell'elevata intensità energetica (9 kcal per 1 g), il valore energetico totale di questa quantità di grasso non è praticamente inferiore all'intensità energetica delle proteine ​​del corpo. Allo stesso tempo, il tessuto adiposo nel corpo svolge molte altre importanti funzioni: la sintesi e il metabolismo di ormoni e sostanze bioattive, la produzione di calore, l'isolamento e la conservazione del calore, dando elasticità ai tessuti molli, fissando organi e molto altro. Quindi, una persona ha buone ragioni per prendersi cura del mantenimento delle riserve di grasso. E non a caso il sistema di regolazione del metabolismo energetico è più focalizzato sulla creazione di riserve di grasso che sui loro rifiuti. Questa priorità è la seconda ragione significativa per l'alta frequenza dell'obesità e perché è così difficile combattere l'obesità. Un diagramma schematico del metabolismo energetico, inclusa la formazione di corpi chetonici, è presentato nella Figura 1. I principali regolatori dello scambio energetico sono mostrati nella Tabella 1. Analizzando lo schema e la tabella, dovrebbero essere fatti due punti chiave. Innanzitutto, lo scambio di energia è convenzionalmente suddiviso in una fase anabolica (sintesi di grasso e glicogeno) e una fase catabolica (glicolisi - ossidazione degli acidi grassi, mobilizzazione e deaminazione degli amminoacidi). In questo caso, il principale stimolatore della parte anabolica del metabolismo è l'insulina, mentre i processi catabolici sono potenziati da numerosi ormoni contro-insulari. In secondo luogo, l'acetil-CoA funge da substrato chiave del metabolismo energetico e allo stesso tempo della sostanza iniziale per la sintesi dei chetoacidi. Il contenuto di acetil-CoA determina la direzione del metabolismo cellulare al momento, vale a dire la sintesi e l'accumulo di glicogeno, la sintesi di grassi e proteine ​​si verificherà o, al contrario, verranno consumate riserve energetiche accumulate in precedenza. E questo, prima di tutto, dipende dalla quantità di cibo che entra nel corpo. Se c'è un sacco di cibo e la sua quantità supera il consumo energetico corrente, parte dell'energia del cibo viene convertita principalmente in grasso, poiché le riserve di glicogeno, come già notato, sono piccole e questa "dispensa" viene rapidamente riempita. Se c'è poco o niente da mangiare, il corpo compensa il deficit consumando riserve fatte in precedenza: prima il glicogeno, poi il grasso. È noto che alcuni tessuti e organi, in particolare, la sostanza corticale dei reni, i globuli rossi e, soprattutto, il cervello utilizzano solo carboidrati (più precisamente, glucosio) come fonte di energia. Ciò richiede circa 200 g di glucosio al giorno, che il corpo riceve dividendo il glicogeno. È vero, quando si decompongono 100 g di tessuto adiposo, vengono rilasciati anche circa 10 g di glicerina, ma questo è troppo poco. Come risultato della lipolisi e? - l'ossidazione dei prodotti di degradazione dei grassi, che sono la principale fonte di energia in condizioni di mancanza di cibo, non è in grado di fornire energia a molte delle strutture più importanti del corpo. Per risolvere questo problema ci sono due modi alternativi. Innanzitutto, la gluconeogenesi, vale a dire sintesi del glicogeno endogeno. In secondo luogo, la sintesi di chetoacidi, che sono assorbiti con successo dal cervello e da altri tessuti con capacità metaboliche limitate e quindi servono come sostituto del glucosio. Ricordiamo che i chetoacidi sono un prodotto del metabolismo acetil - CoA, che, quando il cibo è scarso, è formato dalle sue stesse proteine ​​o dal grasso. Di queste due fonti endogene di approvvigionamento energetico del cervello, è preferita la chetogenesi. Il fatto è che per la gluconeogenesi è necessario l'amminoacido alanino, il quale, in condizioni di carenza di cibo, riceve il corpo solo a causa della distruzione delle sue stesse proteine, effettuata dagli ormoni surrenalici glucocorticoidi (Tabella 1). Pertanto, è del tutto naturale, e più correttamente dire, in conformità con la legge di convenienza biologica, lo scambio di energia con carenza di cibo è accompagnato da una maggiore formazione di chetoacidi e un aumento della loro concentrazione nel sangue, vale a dire. chetosi. Va notato che questi eventi metabolici non sono solo opportuni, ma anche preferibili per l'organismo, e allo stesso tempo organizzati razionalmente. Accumulando nel sangue, i chetoacidi sopprimono la secrezione e l'attività specifica dei glucocorticoidi [10], interferendo così con la proteolisi, cioè distruzione delle proteine ​​strutturali del corpo. Inoltre, la chetosi inibisce la secrezione e l'azione del glucagone [1,6], il principale stimolatore della gluconeogenesi e della chetogenesi. Così, trattenendo la proteolisi e la gluconeogenesi, i cheto acidi preservano le proteine ​​strutturali del corpo e, sopprimendo il glucagone, prevengono la formazione eccessiva e il pericoloso accumulo di corpi chetonici nel sangue. Sfortunatamente, l'intensità della chetogenesi e il tasso di assorbimento dei chetoacidi da parte dei tessuti sono estremamente variabili, individuali, non prevedibili e quantitativi. Ulteriore complicare la valutazione della chetosi è che il principale dei tre chetoacidi, cioè? -Hydroxybutyrate, è sintetizzato sia da acetoacetato che direttamente da acetil-CoA (Fig. 1). Nel frattempo, il metodo di nitroprussiato di determinazione del chetoacido utilizzato nella clinica rivela solo acetoacetato, inoltre, quando la sua concentrazione raggiunge 2,5-3 mmol / l. Ovviamente, quindi, non ci sono chiari criteri di laboratorio per il limite superiore del normale contenuto di chetoacidi nel sangue, cioè chetosi fisiologica, che è una risposta compensativa-adattativa, progettata per eliminare la carenza di glucosio, necessaria per la nutrizione cerebrale. Per lo stesso motivo nella pratica clinica, i termini chetosi e chetoacidosi sono spesso identificati, il che, ovviamente, è sbagliato. L'acidosi, compresa la chetoacidosi, è inequivocabilmente una condizione patologica, cioè una forma di violazione dello stato acido-alcalino del corpo, quando c'è uno spostamento nel rapporto tra anioni acidi e cationi di base verso un aumento di anioni [7]. Per definizione, l'acidosi è un termine di laboratorio. I suoi criteri di laboratorio sono pH del sangue inferiore a 7,35 e concentrazione di bicarbonato sierico standard inferiore a 21 mmol / l. Per la verifica dell'acidosi metabolica, a cui si riferisce la chetoacidosi, viene utilizzato un indicatore di differenza anionica [1,7]. Normalmente, la differenza di anione nel siero non supera 14 mmol / l, e con chetoacidosi aumenta a 15-20 mmol / l. Pertanto, una chetogenesi avanzata e una chetosi moderata, accompagnate da fame prolungata o malnutrizione cronica, non sono un disturbo patologico del metabolismo energetico, ma una risposta compensativa - adattativa. Allo stesso tempo, bisogna ammettere che nella pratica clinica ci sono molti casi in cui reazioni compensatorie eccessivamente pronunciate assumono un carattere completamente patologico, trasformandosi in cosiddette malattie dell'adattamento. In relazione al problema in discussione, questa possibilità è discussa di seguito. Forme cliniche di chetosi e chetoacidosi Dato il ruolo compensativo-adattativo della chetogenesi, ci sono ovviamente molte situazioni cliniche che possono essere accompagnate dallo sviluppo di chetosi e chetoacidosi. La più frequente, in altre parole, la classificazione etiologica della chetosi e della chetoacidosi con una stima della probabilità che la chetosi diventi chetoacidosi è presentata nella tabella 2. La causa più frequente di chetosi e chetoacidosi è la scompensazione del diabete di tipo 1. La chetogenesi potenziata in questo caso è causata, da un lato, dalla carenza di insulina, dall'altro, da un eccesso di ormoni della controinsulina: glucagone, catecolamine, cortisolo e ormone della crescita (GH). Come già notato, gli ormoni contrainsulari attivano principalmente la parte catabolica dello scambio di energia, quindi, in condizioni di mancanza di insulina, glicolisi, glicogenolisi, aumento della gluconeogenesi e della lipolisi. La massiccia lipolisi è accompagnata da un aumento dei livelli ematici di acidi grassi liberi (FFA), di cui gli acidi chetonici sono sintetizzati in eccesso nel fegato sotto l'azione del glucagone. E poiché la mancanza di insulina rallenta tutti i processi anabolici, compreso l'utilizzo di chetoacidi, questi ultimi si accumulano nel sangue con l'inevitabile sviluppo dell'acidosi metabolica, vale a dire chetoacidosi (figura 2). Chetosi, in particolare con chetoacidosi nel diabete di tipo 2 - un fenomeno raro, in quanto questo tipo di diabete non è la carenza di insulina. Piuttosto, c'è una deficienza di insulina relativa, che implica un effetto indebolito dell'insulina negli organi e nei tessuti. Allo stesso tempo, è necessario tenere conto del fatto che l'effetto dell'insulina sul tessuto adiposo è dieci volte più forte rispetto ad altri tessuti, pertanto, scompenso del diabete mellito di tipo 2 determina (per lo più) un aumento della glicemia e la lipolisi e la chetogenesi non aumentano quasi [1]. Tuttavia, se lo scompenso del diabete mellito di tipo 2 procede sullo sfondo di fattori o condizioni chetogeniche (Tabella 2), la chetosi e persino la chetoacidosi sono abbastanza probabili. Iperproduzione di chetoacidi e chetoacidosi in intossicazione da alcol cronica, più precisamente, 1-2 giorni dopo un eccessivo consumo di alcol è così frequente che anche il termine speciale "chetoacidosi alcolica" è accettato. Il metabolismo dell'etanolo nel corpo viene effettuato dall'enzima epatico deidrogenasi alcolica. Questo enzima converte l'etanolo in acetaldeide, che a sua volta attiva la formazione di NAD-H, e la seconda promuove la sintesi di acetoacetato e specie? idrossibutirrato. Un'altra conseguenza dell'intossicazione dall'alcol è l'inibizione della gluconeogenesi e una diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue. L'ipoglicemia stimola la lipolisi, che contribuisce anche a migliorare la chetogenesi. Inoltre, la sindrome da astinenza è caratterizzata da disidratazione, che contribuisce anche allo sviluppo della chetoacidosi. A differenza di altre chetoacidosi, i pazienti con chetoacidosi alcolica hanno solitamente una condizione soporifera. Inoltre, a causa dell'educazione predominante. ? -Hydroxybutyrate, il test del nitroprussiato cheratacido per loro di solito dà un risultato negativo. Tutto ciò complica enormemente la diagnosi di chetoacidosi alcolica. La chetosi con vomito prolungato, malnutrizione o digiuno è un classico processo compensativo progettato per colmare il deficit energetico, più precisamente, la mancanza di carboidrati, a causa di substrati energetici alternativi - chetoacidi. Questo meccanismo è stato discusso sopra. È opportuno ripetere qui che il chetoacido inibisce i propri prodotti secondo il principio del meccanismo allosterico, pertanto il loro eccessivo accumulo e lo sviluppo di chetoacidosi in questa situazione è improbabile. Tuttavia, se durante la tossicità della gravidanza o il vomito incontrollabile di altra natura si verifica una grave disidratazione, è possibile la chetoacidosi [4]. La patogenesi della chetosi nella tireotossicosi, un eccesso di glucocorticoidi o una carenza di enzimi della gluconeogenesi è essenzialmente la stessa dei meccanismi discussi sopra per l'iperproduzione di chetoacidi a causa di un eccesso di ormoni controculari o a causa di una carenza nella sintesi endogena del glucosio. L'interesse per le diete chetogeniche non diminuisce, perché La chetosi è il meccanismo più efficace per il catabolismo del tessuto adiposo. Data la popolarità della terapia dieta e allo stesso tempo il problema urgente di obesità, il Parlamento europeo ha incaricato la sua commissione per la sicurezza alimentare a prendere in considerazione la dieta più popolare e scientificamente fondata in Europa. È stato formato un gruppo di 18 scienziati in rappresentanza di 12 paesi europei. Questo gruppo ha esaminato in modo completo circa 15 diete ipocaloriche (ACD) in termini di sicurezza d'uso, indicazioni, controindicazioni assolute e relative, effetti collaterali, complicazioni e altri aspetti [12]. Tre capitoli di questo rapporto erano dedicati alla chetosi; chetosi e catabolismo proteico utilizzando NKD (6.4), chetosi e bilancio del calcio in NKD (6.5), e chetosi e iperuricemia in NKD (capitolo 6.6). Nel settembre 2002 è stata approvata una relazione di esperti in una riunione della Commissione del Parlamento europeo [12]. Il rapporto afferma che, nonostante le ovvie controindicazioni, la maggior parte delle diete sono distribuite attraverso i grandi magazzini alimentari o le farmacie. Quattro diete sono distribuite attraverso consulenti medici, e uno viene utilizzato solo sotto controllo medico. Solo un medico può scrivere questa dieta ipocalorica. Questa dieta è l'insudiet francese - in Europa meglio conosciuta come Eurodiet [13,14]. Secondo i produttori, le prime due fasi di questa dieta sono chetogeniche, quindi la dieta non dovrebbe essere accompagnata da una sensazione di fame e dovrebbe essere sufficientemente efficace. Come qualsiasi tecnologia medica, procedura o farmaco, qualsiasi metodo di perdita di peso deve essere registrato, certificato e prove cliniche sul territorio della Federazione Russa. Nel dipartimento di diagnostica clinica e prevenzione dei disturbi nutrizionali della Clinical Nutrition Clinic dell'Istituto di ricerca di Nutrizione dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche, nell'estate del 2003, le prove cliniche di prodotti ad alto contenuto proteico Eurodiet® sono state effettuate utilizzando il metodo Eurodiet®, prodotto da Eurodiet®, Francia [15]. L'analisi clinica delle urine dei pazienti ha confermato la comparsa di corpi chetonici sullo sfondo della terapia dietetica, che conferma il meccanismo di perdita di peso dovuto alla lipolisi durante il trattamento con prodotti ipocalorici ad alto contenuto proteico "Eurodiet ®". I corpi chetonici formati, agendo sul centro della fame, contribuiscono alla manifestazione della loro doppia azione. L'effetto anoressigenico era che i corpi chetonici, oltre a stimolare il centro di saturazione nell'ipotalamo, causavano l'effetto della soppressione fisiologica dell'appetito. Кетоновые тела обеспечивают около 80% всей потребности мозга в энергии и обладают психотоническими свойствами в виде антидепрессивного эффекта. В заключение нужно еще раз подчеркнуть, что кетоз – явление изначально компенсаторное, значит – физиологическое. Обычно при голодании или гипокалорийной диете кетоз опасности не представляет, т.к. не достигает степени кетоацидоза. Такое развитие кетоза возможно только в результате действия дополнительных кетогенных факторов, например, дегидратации или алкогольной интоксикации. Точное соблюдение условий диетотерапии в сочетании с квалифицированным лабораторным и врачебным мониторингом гарантируют безопасность гипокалорийной диеты, по крайней мере, в отношении кетоацидоза.

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13. Collegamento al sito Web: www.eurodiet.com
14. Collegamento al sito Web: www.eurodiet.ru
15. Relazione sulle sperimentazioni cliniche dei prodotti "metodo Evrodieta®"
Eurodiet® France. Preparato dal capo del dipartimento di nutrizione terapeutica e preventiva dell'Istituto di ricerca statale della nutrizione dell'Accademia russa di scienze mediche A.N. Dr. Stenin, Capo del Dipartimento di metodi di ricerca clinica e strumentale Dr.Sc. AV Vasiliev, capo del dipartimento di diagnostica clinica e prevenzione dei disturbi nutrizionali, M.V. Chebotareva; approvato dal Direttore dell'Istituto di Nutrizione della RAMS Academician of the RAMS, Professore V.A. Tutelyanom. Mosca, 2003

Alla fine del XX secolo e all'inizio del XXI secolo, la prevalenza del diabete mellito di tipo 2 (diabete mellito 2) fu accettata.

Acidosi a digiuno: segni e risultati

Il rifiuto totale del cibo è considerato uno dei modi per purificare e ringiovanire il corpo. L'acidosi durante il digiuno aiuta la ristrutturazione dei processi metabolici necessari per il raggiungimento degli obiettivi terapeutici di questa restrizione. In una serie di malattie e condizioni croniche, la fame può essere pericolosa per la vita, poiché la transizione verso la nutrizione interna è accompagnata da gravi cambiamenti nel metabolismo. L'inizio di una crisi acidotica può causare gravi effetti negativi sulla salute.

Cos'è l'acidosi

Lo stato del corpo in cui l'equilibrio acido-base dei suoi media è disturbato, spostandosi verso un aumento dell'acidità dovuto a uno spostamento del pH, è chiamato acidosi. Si sviluppa sullo sfondo di un aumento della concentrazione di sottoprodotti metabolici di acidi organici, che normalmente vengono rapidamente eliminati attraverso il sistema digestivo e urinario. Le cause che provocano l'acidosi possono essere fattori esterni e interni, il grado grave del suo sviluppo è pericoloso dall'insorgere delle seguenti condizioni critiche:

• disturbi emorragici;
• la disidratazione;
• fluttuazioni critiche della pressione sanguigna;
• infarto del miocardio e organi parenchimali;
• trombosi;
• diminuzione del volume ematico circolante;
• disfunzione del cervello.

motivi

Lo stato di acidosi è causato da fattori esterni o interni. Secondo il meccanismo di sviluppo, si distinguono i tipi respiratori e non respiratori dei disturbi dell'equilibrio acido-base, il secondo è associato all'inalazione di aria con alte concentrazioni di anidride carbonica. Esiste anche un tipo misto in cui l'acidosi si sviluppa a causa di diversi fattori. Tipi di acidosi non respiratoria:

1. Metabolico - l'accumulo di acidi endogeni nei tessuti del corpo.
2. Escretore - Sullo sfondo della disfunzione renale, si verifica l'inibizione dei processi di escrezione dei prodotti di scissione acidi dal corpo.
3. Esogeno - un aumento della concentrazione di acidi si verifica sullo sfondo di un forte aumento della quantità di sostanze che entrano nel corpo, che vengono convertite in acidi nel processo del metabolismo.

La varietà di tipi di questi disturbi metabolici è causata da cause comuni. L'acidosi si verifica principalmente sullo sfondo delle seguenti malattie, condizioni del corpo:

• dieta;
• il digiuno;
• abuso di alcol;
• avvelenamento;
• la gravidanza;
• diabete mellito;
• insufficienza circolatoria;
• febbre;
• ipoglicemia (bassi livelli di zucchero nel sangue);
• privazione di ossigeno in anemia o insufficienza cardiaca;
• tumori maligni;
• insufficienza renale;
• la disidratazione;
• insufficienza respiratoria;
• overdose con alcuni farmaci.

Perché l'acidosi si verifica durante il digiuno

L'insorgenza di acidosi durante il digiuno è associata al processo di transizione del corpo alla nutrizione interna con rifiuto totale del cibo. Per garantire il normale funzionamento di organi e sistemi, le risorse interne sono collegate, si utilizzano riserve di grasso, cellule malate o vecchie di tessuti secondari. La scissione attiva delle cellule adipose provoca un aumento delle concentrazioni dei loro prodotti di decomposizione, l'accumulo di acidi, corpi chetonici. Il corpo inizia a usarli per sintetizzare gli amminoacidi. Inizia il processo di "acidificazione" dei media.

Fasi di digiuno

Durante un rifiuto medico del cibo, il corpo passa attraverso tre fasi principali, durante le quali i processi metabolici sono riorganizzati alla nutrizione interna. Con il digiuno "secco" (abbandono del fluido), la transizione da uno stadio all'altro avviene più velocemente, la velocità è influenzata anche dall'esperienza - gli organismi che hanno già praticato questo metodo di trattamento delle persone rispondono più rapidamente ai cambiamenti. Durante ogni fase, si verificano i seguenti processi:

1. Il primo stadio è "l'eccitazione alimentare". Ci vogliono 2-3 giorni, caratterizzati dall'attivazione dell'ipotalamo, che riceve un segnale sulla mancanza di nutrienti nel corpo e attiva la produzione di ormone somatotropo da parte dell'ipofisi e del glucagone dal pancreas - per normalizzare l'omeostasi. Durante questo periodo, una persona affamata è fortemente irritata da qualsiasi segnale alimentare, il sonno può deteriorarsi e l'irritabilità può aumentare. Il corpo si sbarazza di liquidi in eccesso, sali.
2. Secondo stadio Dura da 5 a 10 giorni Caratterizzato dallo sviluppo dell'acidosi, che non va al di là della norma fisiologica. La graduale acidificazione dei media porta all'autolisi - il processo di auto-dissoluzione delle cellule, dei tessuti, causato dall'ossidazione incompleta delle cellule adipose. Viene lanciato il meccanismo di purificazione da scorie, tessuti indeboliti e patologicamente modificati. L'attività dei fagociti e alcuni enzimi aumenta, la microflora del corpo si normalizza. In questa fase, si verifica la prima crisi acida - il grado di acidosi, in cui i corpi chetonici (acido acetoacetico, beta-idrossibutirrico e acetone) sono utilizzati dalle cellule per la sintesi di aminoacidi.
3. Il terzo stadio. Viene dopo 7-14 settimane dopo l'inizio del digiuno. Si chiama periodo di adattamento o compensazione. Lo stato di salute della persona affamata durante questo periodo, di regola, migliora, la sensazione di fame diminuisce o scompare completamente e la sete può aumentare. La nutrizione interna continua ad essere effettuata attraverso i processi di autolisi, la scissione delle riserve di grasso. Il palco termina con una seconda crisi acidotica, durante la quale lo stato di salute si deteriora bruscamente, possibili esacerbazioni delle principali malattie croniche e perdita di sonno.

Cosa determina il momento dell'esordio della crisi acidotica

I tempi dell'insorgere delle crisi acidotiche sono influenzati dal tipo di digiuno medico, dall'esperienza della persona affamata e dalla corretta preparazione per il digiuno. A seconda di questi fattori, il momento di inizio della crisi varia come segue:

• Con il digiuno a secco, la prima crisi si verifica in 3-5 giorni. Durante il digiuno sull'acqua, l'inizio dei parametri critici dell'acidosi aumenta a 7-14 giorni.
• Durante il primo digiuno, i tempi della crisi dipendono principalmente dal tipo di digiuno. Nelle procedure successive, la transizione alla nutrizione interna è più veloce, l'affamamento con esperienza può verificarsi per 1-2 giorni con secchezza, per 3-5 - con il digiuno sull'acqua.
• Pasti durante la preparazione. Il passaggio ad una dieta vegetale per 7-10 giorni prima del digiuno, l'abbandono di alimenti proteici e cattive abitudini, un aumento della quantità di liquido bevuto al giorno accelera l'inizio della crisi acidotica, facilita il processo di digiuno.
• Pulizia intestinale L'accettazione di lassativi o clisteri prima di un rifiuto totale del cibo riduce l'intossicazione del corpo durante la procedura, accelera la transizione alla nutrizione interna.

Sintomi di crisi acidotiche

All'aumentare del grado di acidosi, aumenta l'intossicazione generale dell'organismo. I sintomi che accompagnano l'insorgenza della crisi acidotica durante il digiuno, raggiungono il suo massimo al momento del suo verificarsi, sono espressi nel modo seguente:

• vertigini, mal di testa;
• la debolezza;
• nausea;
• urina scura;
• l'odore dell'acetone dal corpo, dalla bocca;
• l'apparizione di un raid sulla lingua;
• cattivo umore e benessere generale.