Rottura del glucosio

• Prevenzione

La scomposizione del glucosio è possibile in due modi. Uno di questi è la decomposizione di una molecola di glucosio a sei atomi di carbonio in due molecole di tre atomi di carbonio. Questo percorso è chiamato la ripartizione dicotomica del glucosio. Quando viene realizzato il secondo percorso, la molecola di glucosio perde un atomo di carbonio, che porta alla formazione del pentoso; Questo percorso è chiamato decadimento apotomico.

La degradazione dicotomica del glucosio può verificarsi sia in condizioni anaerobiche (senza presenza di ossigeno) che in condizioni aerobiche (in presenza di ossigeno). Quando il glucosio viene decomposto in condizioni anaerobiche, l'acido lattico si forma a seguito della fermentazione dell'acido lattico. Altrimenti, questo processo è chiamato glicolisi (dal greco Glicos - dolce, lisi - dissoluzione).

Reazioni separate di glicolisi catalizzano 11 enzimi che formano una catena, in cui il prodotto di reazione, accelerato dall'enzima precedente, è il substrato per il successivo. La glicolisi può essere divisa in due fasi. Nella prima fase, si verifica un dispendio energetico, il secondo stadio, al contrario, è caratterizzato dall'accumulo di energia sotto forma di molecole di ATP (Schema 1).

La prima reazione di glicolisi è la fosforilazione del glucosio con la formazione di glucosio-6-fosfato. Il glucosio-6-fosfato è ulteriormente isomerizzato a fruttosio-6-fosfato, che è fosforilato a fruttosio-1,6-difosfato. La successiva reazione è la scissione del lisasi del fruttosio-1,6-difosfato a due triosi-3-fosfogliceraldeide e fosfossiacetone. La formazione di questi triosi termina il primo stadio della glicolisi:

Nel secondo stadio della glicolisi entrano 2 molecole di 2-fosfoglicerideide, una delle quali viene formata direttamente durante la scomposizione del fruttosio-1,6-difosfato e l'altra durante l'isomerizzazione del fosfossiacetone.

Il secondo stadio della glicolisi viene aperto dalla reazione di ossidazione della 3-fosfogliceraldeide, catalizzata da una specifica deidrogenasi, contenente nel centro attivo un gruppo sulfidrilico libero (HS-) e il coenzima NAD. Come risultato, si forma acido 1,3-difosfoglicerico. Segue il trasferimento del gruppo fosfato alla molecola ADP; Quindi, l'energia è immagazzinata nei legami macroergici della molecola di ATP. Poiché 2 molecole di acido 1,3-difosfoglicerico si formano nella glicolisi, si formano 2 molecole di ATP. L'isomerizzazione del precedente metabolita in acido 2-fosfoglicerico è necessaria per la reazione di disidratazione, accelerata dalla corrispondente liasi, per formare un composto macroergico, acido fosfoenolpiruvico, che trasferisce quindi il gruppo fosfato alla molecola di ADP. Di conseguenza, si formano 2 molecole di ATP e acido piruvico (PVA). La reazione finale di questa via metabolica è l'acido lattico, che si forma quando l'acido piruvico si riduce:

Schema 1. Glicolisi

La maggior parte dell'acido lattico formato nel muscolo viene lavato nel sangue. Il sistema tampone bicarbonato impedisce il cambiamento del pH del sangue: gli atleti hanno una capacità maggiore rispetto alle persone non addestrate, quindi possono tollerare livelli più elevati di acido lattico. Successivamente, l'acido lattico viene trasportato nel fegato e nei reni, dove viene quasi completamente trasformato in glucosio e glicogeno. Una piccola parte dell'acido lattico viene nuovamente convertita in acido piruvico, che viene ossidato in condizioni aerobiche ai prodotti finali del metabolismo.

Metabolismo aerobico del PVK In condizioni aerobiche, l'acido piruvico viene ossidato; Questo processo è chiamato decarbossilazione ossidativa dell'acido piruvico. Questo processo è catalizzato da un complesso multienzimatico chiamato il complesso piruvato deidrogenasi. La struttura di questo complesso consiste di tre enzimi e cinque coenzimi.

Il primo stadio della conversione aerobica del PVC è la sua decarbossilazione catalizzata dal piruvato decarbossilasi (E₁), coenzima che è pirofosfato di tiamina. Come risultato, un radicale ossietilico si forma legato covalentemente al coenzima.

L'enzima che accelera il secondo stadio della decarbossilazione ossidativa del PVC, la lipoato acetiltransferasi contiene due coenzimi: acido lipoico e coenzima A (KoASH). Il radicale idrossietilico viene ossidato ad acetile, che viene dapprima accettato dall'acido lipoico e quindi trasferito a KoASH. Il risultato del secondo stadio è la formazione di acetil CoA e acido deidrolipoico:

Lo stadio finale della decarbossilazione ossidativa del PVC è catalizzato dalla diidrolipoil deidrogenasi, di cui il FAD è un coenzima. Il coenzima scinde due atomi di idrogeno dall'acido diidrolipoico, ricreando così la struttura originale di questo coenzima:

L'accettatore finale degli atomi di idrogeno è SOPRA:

FAD · 2H + NAD + → FAD + NADH + H +

Lo schema di sintesi del processo può essere rappresentato come:

L'acetil-CoA è un composto con un legame ad alta energia, altrimenti può essere chiamato la forma attiva dell'acido acetico. Il rilascio del coenzima A dal radicale acetilico avviene quando è incluso nel ciclo anfibolico, che è chiamato ciclo acido di- e tricarbossilico.

Il ciclo degli acidi di- e tricarbossilici Questo ciclo anfibolico è chiamato ciclo di Krebs in onore di G. Krebs (Premio Nobel 1953), che ha determinato la sequenza di reazioni in questo ciclo.

Come risultato del funzionamento del ciclo di Krebs, si verifica una completa decomposizione aerobica del radicale acetilico in anidride carbonica e acqua (Schema 2). Il ciclo di Krebs può essere visto come un percorso per il metabolismo dei carboidrati, ma il suo ruolo nel metabolismo è molto più ampio. In primo luogo, agisce come una via metabolica centrale del carbonio, che fa parte di tutte le principali classi di molecole biologiche, e in secondo luogo, insieme al processo di fosforilazione ossidativa, fornisce la principale fonte di energia metabolica sotto forma di ATP.

Gli enzimi del ciclo acido di- e tricarbossilico, che accelerano un singolo processo multistep, sono localizzati nella membrana mitocondriale interna.

Schema 2. Ciclo di Krebs

Considerare la reazione specifica del ciclo di Krebs.

Le trasformazioni dell'acetil CoA iniziano con la sua reazione di condensazione con acido ossalacetico, a seguito del quale si forma l'acido citrico. Questa reazione non richiede il consumo di ATP, poiché l'energia richiesta per questo processo è fornita dall'idrolisi del legame tioetere con acetil-CoA, che, come abbiamo già notato, è macroergica:

Inoltre, si verifica isomerizzazione dell'acido citrico a isolimonico. L'enzima di questa trasformazione, l'aconitasi, disidrata dapprima l'acido citrico per formare acido cis-aconitico, quindi aggiunge acqua al doppio legame del metabolita risultante, formando acido isocarmonico:

L'acido isolimonico subisce l'ossidazione con la partecipazione di specifiche deidrogenasi, il cui coenzima è NAD. Simultaneamente all'ossidazione, l'acido isolimonico è decarbossilato. Come risultato di queste trasformazioni, si forma acido α-chetoglutarico.

Il prossimo passo è la decarbossilazione ossidativa dell'acido α-chetoglutarico. Questo processo è catalizzato dal complesso α-chetoglutarato deidrogenasi, che è simile per struttura e meccanismo d'azione al complesso piruvato deidrogenasi. Come risultato di questo processo, si forma succinil-CoA:

Succinyl-CoA viene ulteriormente idrolizzato per liberare l'acido succinico e l'energia rilasciata durante questo processo viene preservata dalla formazione di guanosina trifosfato (GTP). Questo stadio è l'unico nell'intero ciclo, durante il quale l'energia del metabolismo viene rilasciata direttamente:

La disidratazione dell'acido succinico accelera la succinato deidrogenasi, il cui coenzima è FAD. L'acido fumarico formato dalla deidrogenazione dell'acido succinico, idrata con la formazione di acido malico; il processo finale del ciclo di Krebs è la deidrogenazione catalizzata da acido deidrogenasi dell'acido malico; Il risultato di questo stadio è un metabolita con cui è iniziato il ciclo degli acidi di- e tricarbossilici - acido ossalacetico:

La scomposizione apotomica del glucosio è anche chiamata ciclo del pentoso fosfato. Come risultato del passaggio di questo percorso da 6 molecole di glucosio-6-fosfato da solo. La decomposizione apotomica può essere suddivisa in due fasi: ossidativa e anaerobica. Considera le reazioni individuali di questa via metabolica.

La fase ossidativa della scomposizione apotomica del glucosio. Come nella glicolisi, il primo stadio è la fosforilazione del glucosio con la formazione di glucosio-6-fosfato. Successivamente, il glucosio-6-fosfato viene disidratato con la partecipazione di glucosio-6-fosfato deidrogenasi, il cui coenzima è NADPH. Il 6-fosfogluconolattone risultante spontaneamente o con la partecipazione della lattonasi viene idrolizzato per formare acido 6-fosfogluconico. Il processo finale del ramo ossidativo del ciclo del pentoso fosfato è l'ossidazione dell'acido 6-fosfogluconico con la corrispondente deidrogenasi. Contemporaneamente al processo di deidrogenazione, si verifica la decarbossilazione dell'acido 6-fosfogluconico. Con la perdita di un atomo di carbonio, il glucosio si trasforma in pentoso:

Fase anaerobica della scomposizione anatomica del glucosio. Il ribosio-5-fosfato formatosi nella fase ossidativa può essere isomerizzato reversibilmente ad altri pentoso-fosfati: xilulosio-5-fosfato e ribosio-5-fosfato. Queste reazioni sono catalizzate da due diversi enzimi appartenenti alla classe delle isomerasi: pentoso fosfato isomerasi e pentoso fosfato epimerasi. La formazione di altri due fosfati pentosi da ribulosio-5-fosfato è necessaria per le successive reazioni del ciclo pentoso-fosfato e sono necessarie due molecole di xilulosio-5-fosfato e una molecola di ribosio-5-fosfato.

Successivamente, ci sono reazioni che coinvolgono gli enzimi transferasi che trasferiscono residui molecolari - transaldolasi e transketolasi. Indichiamo quali residui molecolari portano questi enzimi.

Transketolase trasferisce un frammento di due carbonio dal 2-ketosucara al primo atomo di carbonio di aldosi. La transaldolasi trasferisce un frammento di tre carbonio dal 2-ketosucara al primo atomo di carbonio aldoso. Xilulosio-5-fosfato e metaboliti ottenuti con la sua partecipazione sono usati come 2-chetosucari.

Considerare alcune delle reazioni catalizzate dalla transketolasi e dalla transaldolasi.

Fruttosio-6-fosfato e 3-fosfogliceraldeide sono inclusi nella glicolisi. Il metabolismo dei carboidrati è strettamente correlato (schema 3).

Schema 3. La relazione tra glicolisi e ciclo del pentoso fosfato

La rottura del glucosio lungo la via apotomica è ampiamente osservata nel tessuto adiposo, nel fegato, nel tessuto mammario, nelle ghiandole surrenali, nelle gonadi, nel midollo osseo, nel tessuto linfoide. L'attività bassa è annotata nel tessuto muscolare (cuore e muscolo scheletrico).

Lo scopo biologico del ciclo del pentoso fosfato è associato alla formazione della forma ridotta di NADP e ribosio-5-fosfato, che sono usati nei processi di biosintesi di varie molecole biologiche. Inoltre, la scomposizione apotomica del glucosio ha una funzione energetica, poiché alcuni dei suoi prodotti, principalmente l'aldeide 3-fosfoglicerina, sono collegati alla glicolisi.

6 motivi per non mangiare zucchero e ciò che si rompe nel corpo

Felice di salutare voi, miei fedeli abbonati! Ti suggerisco di discutere un argomento complesso, ma molto importante: che cosa fa lo zucchero nel corpo abbattere? Siamo onesti: tutti amano mangiare dolci. Ma poche persone immaginano il pericolo dello zucchero e il modo in cui il suo consumo può finire per l'organismo.

Lo zucchero è un veleno bianco. È vero?

Per cominciare, lo zucchero è uno dei cibi più venduti al mondo. È difficile non essere d'accordo con questo. Ammettilo, perché nella cucina di ognuno di voi hai lo zucchero?

È necessario per la preparazione di dolci, dessert, marmellate, marinate. Non ci neghiamo un cucchiaio di zucchero aggiunto al tè o al caffè. Per dire che questo prodotto è assolutamente dannoso per la salute, è impossibile. Questo prodotto è necessario affinché il corpo:

• migliorare l'attività cerebrale;
• prevenire coaguli di sangue nei vasi sanguigni;
• stimolare le funzioni del fegato e della milza;
• normalizzazione della circolazione sanguigna nel cervello e nel midollo spinale;
• aumento dell'appetito e dell'umore.

Un uomo senza zucchero non può essere sano, sicuramente. A causa di una carenza di dolci, la memoria, l'attenzione si deteriorerà, una persona non sarà in grado di pensare rapidamente, concentrare la sua attenzione su qualcosa.

Non è invano che gli scolari e gli studenti al mattino, prima di studiare o di esaminare, si raccomandino di bere una tazza di tè dolce o di mangiare cioccolato. Il nostro sangue ha soprattutto bisogno di zucchero.

Ma, oltre alle proprietà utili, lo zucchero può portare e danneggiare il corpo:

• aumento di peso;
• aumento dei livelli di glucosio nel sangue;
• carico sul pancreas;
• problemi cardiaci;
• malattie della pelle;
• carie.

Certo, non stiamo parlando di zucchero puro, ma di prodotti con il suo contenuto. Durante il giorno possiamo mangiare yogurt inoffensivo, biscotti d'avena o una mela.

Lo sapevate che secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità, il tasso giornaliero di zucchero per le donne è di 25 grammi, e per gli uomini, 37?

Ad esempio, una mela contiene già 10 grammi di zucchero. E se hai bevuto un bicchiere di soda dolce, questo sta già superando il tuo fabbisogno giornaliero.

Quindi, tornando alla domanda se lo zucchero è veleno, puoi rispondere a quello che succede se supera la norma. Dolce di cui abbiamo bisogno, ma in quantità ragionevoli.

Cosa succede con lo zucchero nel corpo?

Probabilmente non hai un esame del sangue per lo zucchero più di una volta, e quindi sai che il suo livello deve essere stabile. Per capire come funziona, propongo di considerare cosa lo zucchero è in generale e cosa succede quando entra nel nostro corpo.

Lo zucchero industriale, quello che usiamo per scopi culinari, è in realtà saccarosio, un carboidrato ricavato da barbabietola o canna da zucchero.

Il saccarosio è costituito da glucosio e fruttosio. Il saccarosio viene scisso in glucosio e fruttosio non solo nel corpo, ma già in bocca, non appena consumiamo cibo. La scissione avviene sotto l'influenza di enzimi salivari.

E solo allora tutte le sostanze vengono assorbite nel sangue. Il glucosio fornisce riserve energetiche del corpo. Inoltre, quando il saccarosio ingerito nel corpo inizia la formazione dell'insulina ormonale.

Colpisce, a sua volta, la formazione di glicogeno dal glucosio restante, che funge da una certa quantità di energia.

E ora, immagina che una persona mangia molto dolce. Parte della conseguente scissione del glucosio va a sprecare l'energia necessaria.

Il resto inizia a essere trattato con insulina. Ma dal momento che c'è molto glucosio, l'insulina non ha tempo per lavorare e aumenta la sua intensità.

E questo è un grosso problema per il pancreas. Nel tempo, le cellule della ghiandola sono esaurite e semplicemente non possono produrre abbastanza insulina. Questo è chiamato diabete.

Un altro pericolo per gli amanti delle bugie dolci è che nel fegato il glucosio in eccesso viene convertito in acidi grassi e glicerina, che si depositano nel grasso. In un linguaggio semplice, una persona inizia a riprendersi, poiché il suo corpo non ha il tempo di spendere riserve di grasso e semplicemente le mette da parte.

Come usare lo zucchero per la salute?

Come ho già detto, il corpo ha bisogno di saccarosio, ma è necessario utilizzare questo prodotto correttamente e saggiamente. Dopo tutto, l'amore eccessivo per dolci e pasticcini può portare all'obesità, al diabete, a problemi di stomaco e cuore.

Questo e sovrappeso, che istantaneamente aggiunge l'età ad una persona, rendendo il suo aspetto malsano. Pertanto, è importante imparare a controllare il livello di cibi dolci consumati.

• limitare e preferibilmente rimuovere lo zucchero nella sua forma pura dalla dieta;
• mangiare saccarosio nella sua forma naturale: frutta, bacche, miele, frutta secca, noci, verdure;
• quando si cuoce il dessert o si cuoce, ridurre la quantità di zucchero indicata nella ricetta più volte e utilizzare meglio il miele, la noce di cocco o lo zucchero di canna, sciroppi a base di agave, acero, estratto di stevia naturale;
• mangiare un dolce al mattino;
• se bevi il tè con dolci o biscotti, la bevanda deve essere salata.

Inoltre, è necessario spostarsi di più e bere più acqua pura in modo da eliminare i carboidrati in eccesso dal corpo. Se vuoi veramente mangiare un pezzo di torta, mangia le albicocche secche o le noci.

E così che il corpo non senta una carenza di glucosio e fruttosio, beva spirulina e clorella. Queste due alghe rimuovono notevolmente il desiderio di dolci. Di cosa si tratta, ti dirò nei seguenti articoli.

Prestare attenzione anche al tipo di prodotto. In un mondo che non usa come materia prima per il saccarosio! E barbabietole e canne e linfa di betulla e persino linfa d'acero!

Usiamo zucchero raffinato di barbabietola. Negli articoli precedenti, ti ho già detto in che modo la raffinazione è pericolosa, perché è meglio rifiutare tali prodotti. Permettetemi di ricordarvi brevemente: la raffinazione è il processo di pulizia di un prodotto attraverso l'esposizione a sostanze chimiche come la benzina.

Quale zucchero è più sano: barbabietola o canna? Decisamente impossibile da dire, tutto dipende dalla qualità del prodotto. Reed che abbiamo è molto più costoso, ma questo è dovuto al fatto che è importato dall'estero.

Raccomando di acquistare un prodotto grezzo (anche canna da zucchero, comunque). Può essere riconosciuto dal suo colore marrone o giallo. Non sembra molto bello, ma ci sono molte proprietà utili e minerali preziosi in esso!

Sono tutti miei cari abbonati! Sarei felice se questo articolo ti sia utile e ti aiuti almeno ad avvicinarti ad uno stile di vita sano. Leggi con beneficio, dillo ai tuoi amici, ma non ti saluta e presto ti dirò qualcos'altro di interessante!

Degradazione anaerobica del glucosio (glicolisi anaerobica)

La glicolisi anaerobica si riferisce al processo di scissione del glucosio per formare lattato come prodotto finale. Questo processo procede senza l'uso di ossigeno e quindi non dipende dal lavoro della catena respiratoria mitocondriale. L'ATP è formata da reazioni di fosforilazione del substrato. Equazione di processo totale:

C6H1206 + 2 H3P04 + 2 ADP = 2 C3H6O3 + 2 ATP + 2 H2O.
Il principale scopo fisiologico del catabolismo del glucosio è l'uso di energia rilasciata in questo processo per la sintesi dell'ATP.

L'energia rilasciata nel processo di completa ripartizione del glucosio in CO₂ e H₂Oh, è 2880 kJ / mol. Se questo valore viene confrontato con l'energia di idrolisi dei legami ad alta energia

- 38 moli di ATP (50 kJ per mole di ATP), otteniamo: 50 × 38 = 1900 kJ, che è il 65% dell'energia totale rilasciata durante la completa ripartizione del glucosio. Tale è l'efficienza dell'uso dell'energia di decadimento del glucosio per la sintesi di ATP. Va tenuto presente che l'effettiva efficienza del processo potrebbe essere inferiore. La valutazione accurata della produzione di ATP è possibile solo durante la fosforilazione del substrato e il rapporto tra l'ingresso di idrogeno nella catena respiratoria e la sintesi di ATP è approssimativo.
29.

La glicolisi anaerobica si riferisce al processo di scissione del glucosio per formare lattato come prodotto finale. Questo processo procede senza l'uso di ossigeno e quindi non dipende dal lavoro della catena respiratoria mitocondriale. L'ATP è formata da reazioni di fosforilazione del substrato. Equazione di processo totale:

Reazioni di glicolisi anaerobicaCon la glicolisi anaerobica, tutte le 10 reazioni identiche alla glicolisi aerobica hanno luogo nel citosol. Solo l'undicesima reazione, in cui si verifica la riduzione del piruvato da parte del NADH citosolico, è specifica per la glicolisi anaerobica (Figura 7-41). La riduzione del piruvato in lattato è catalizzata dalla lattato deidrogenasi (la reazione è reversibile e l'enzima prende il nome dalla reazione inversa). Questa reazione assicura la rigenerazione del NAD + dal NADH senza la partecipazione della catena respiratoria mitocondriale in situazioni che comportano un insufficiente apporto di ossigeno alle cellule. Il ruolo dell'accettore di idrogeno da NADH (come l'ossigeno nella catena respiratoria) viene eseguito dal piruvato. Pertanto, il significato della reazione di riduzione del piruvato non risiede nella formazione del lattato, ma nel fatto che questa reazione citosolica assicura la rigenerazione del NAD +. Inoltre, il lattato non è il prodotto finale del metabolismo che viene rimosso dal corpo. Questa sostanza viene eliminata nel sangue e utilizzata, trasformandosi in glucosio nel fegato, o quando l'ossigeno è disponibile, si trasforma in piruvato, che entra nel percorso generale del catabolismo, ossidando a CO.₂ e H₂O.

30. Fosforilazione del substrato: una delle fonti del nucleo

Zidtriphosphate, principalmente ATP, è un substrato fosforilide

zione, durante la quale possono essere sintetizzati nelle reazioni di trasporto

gruppo fosforile dal residuo dell'acido fosforico contenente macro

difosfato di nucleosidi. Queste reazioni includono

reazioni di glicolisi, se prese da 1,3-difosfoglicerato contenente alta energia

connessione cheskoy in 1 posizione, l'enzima fosfoglicerato chinasi per molecola

L'ADP viene trasferito al residuo dell'acido fosforico: si forma una molecola di ATP:

E la seconda reazione di fosforilazione del substrato di ADP con la formazione di

Enol forma di piruvato e ATP, che scorre sotto l'azione dell'enzima

Questa è l'ultima reazione chiave alla glicolisi. Isomerizzazione di Enol

Le forme piruvate in piruvato non sono enzimatiche. Le reazioni di fosforilazione del substrato includono anche succinil-catalizzato

Formazione di CoA sintetasi (succinil-Tiokinasi) di GTP nel ciclo di Krebs:

Succinil-CoA Succinato

Nei muscoli nel processo di contrazione muscolare è ancora attivo

una reazione di fosforilazione del substrato catalizzata da creatina fosfato

Questa reazione è reversibile e nelle condizioni di riposo si verifica la formazione di creatina.

fosfato di ATP e creatina, e nel processo di lavoro muscolare accumulato

La creatina fosfato dona un gruppo fosforilato all'ADP con la formazione di ATP,

richiesto per i processi di contrazione muscolare.

Le reazioni di fosforilazione del substrato sono una fonte importante di

com ATP, soprattutto in condizioni anaerobiche. Per gli eucarioti,

La principale fonte di ATP è la foporylation ossidativo, utilizzando

energia degli elettroni rilasciati durante la deidrogenazione del substrato

quando si riduce l'ossigeno, attraverso l'implementazione di transmembrane

potenziale di gradiente protonico.
31. Biosintesi del glucosio (gluconeogenesi) da aminoacidi, glicerina e acido lattico. La relazione tra glicolisi nei muscoli e gluconeogenesi nel fegato (ciclo Corey).

gluconeogenesi - il processo di sintesi del glucosio da sostanze non carboidratiche. La sua funzione principale è di mantenere i livelli di glucosio nel sangue durante il digiuno prolungato e l'intenso sforzo fisico. Il processo avviene principalmente nel fegato e meno intensamente nella sostanza corticale dei reni, così come nella mucosa intestinale. Questi tessuti possono produrre 80-100 grammi di glucosio al giorno. Il cervello durante il digiuno rappresenta la maggior parte del bisogno di glucosio nel corpo. Ciò è dovuto al fatto che le cellule cerebrali non sono in grado, a differenza di altri tessuti, di soddisfare il fabbisogno energetico dovuto all'ossidazione degli acidi grassi.In aggiunta al cervello, i tessuti e le cellule che richiedono un percorso di decadimento aerobico sono impossibili o limitati, ad esempio i globuli rossi (sono mitocondri), cellule della retina, midollo surrenale, ecc. I substrati di gluconeogenesi primari sono lattato, aminoacidi e glicerolo. L'inclusione di questi substrati nella gluconeogenesi dipende dallo stato fisiologico del corpo.

• lattato - prodotto di glicolisi anaerobico. Si forma in qualsiasi stato del corpo nei globuli rossi e nei muscoli in attività. Pertanto, il lattato viene costantemente utilizzato nella gluconeogenesi.
• glicerina rilasciato durante l'idrolisi del grasso nel tessuto adiposo durante il periodo di digiuno o durante uno sforzo fisico prolungato.
• Aminoacidi formato come risultato della rottura delle proteine ​​muscolari e coinvolto nella gluconeogenesi con digiuno prolungato o lavoro muscolare prolungato.

La maggior parte delle reazioni di gluconeogenesi si verificano a causa di reazioni di glicolisi reversibili e sono catalizzate dagli stessi enzimi. Tuttavia, 3 reazioni di glicolisi sono termodinamicamente irreversibili. In queste fasi della reazione della gluconeogenesi procediamo in altri modi. Va notato che la glicolisi si verifica nel citosol e parte delle reazioni della gluconeogenesi si verifica nei mitocondri.

1. La formazione di fosfoenolpiruvato da piruvato. La formazione di fosfoenolpiruvato da piruvato si verifica durante due reazioni, la prima delle quali avviene nei mitocondri. Il piruvato, che è formato da lattato o da alcuni amminoacidi, viene trasportato nella matrice mitocondriale e viene carbossilato lì per formare ossaloacetato.

Piruvato carbossilasie, catalizzando questa reazione, è un enzima mitocondriale il cui coenzima è la biotina. La reazione procede usando ATP.

Ulteriori trasformazioni di ossalacetato procedono nel citosol. Di conseguenza, a questo stadio dovrebbe esserci un sistema di trasporto di ossalacetato attraverso la membrana mitocondriale, che è impermeabile ad esso. L'ossalacetato nella matrice mitocondriale viene ripristinato con la formazione di malato con la partecipazione di NADH (reazione inversa del ciclo dei citrati).

Il malato risultante passa quindi attraverso la membrana mitocondriale con l'aiuto di portatori speciali. Inoltre, l'ossalacetato è in grado di essere trasportato dai mitocondri al citosol sotto forma di aspartato durante il meccanismo a navetta dell'asato-malato. Nel citosol, il malato viene nuovamente convertito in ossalacetato durante una reazione di ossidazione che coinvolge il coenzima NAD +. Entrambe le reazioni: la riduzione dell'ossalacetato e l'ossidazione del catalizzatore malato deidrogenasi di Malaga, ma nel primo caso è un enzima mitocondriale e nel secondo un enzima citosolico. L'ossalacetato formato nel citosol dal malato viene quindi convertito in fosfoenolpiruvato durante una reazione catalizzata da fosfoenolpiruvato carbossibinasi, un enzima GTP-dipendente.

2. Formazione di glucosio dal lattato. Il lattato formato nei muscoli intensamente attivi o nelle cellule con il metodo anaerobico predominante del catabolismo del glucosio entra nel sangue e quindi nel fegato. Nel fegato, il rapporto NADH / NAD + è inferiore a quello nel muscolo contratto, pertanto la reazione della lattato deidrogenasi procede nella direzione opposta, vale a dire verso la formazione del piruvato dal lattato. Successivamente, il piruvato è coinvolto nella gluconeogenesi e il glucosio risultante entra nel sangue e viene assorbito dai muscoli scheletrici. Questa sequenza di eventi è chiamata "ciclo del glucosio-lattato "o" ciclo Corey".

Il ciclo Corey svolge 2 funzioni essenziali: 1 - prevede l'utilizzo del lattato; 2 - previene l'accumulo di lattato e, di conseguenza, una pericolosa diminuzione del pH (acidosi lattica). Una parte del piruvato formato dal lattato viene ossidata dal fegato in CO₂ e H₂R. L'energia di ossidazione può essere utilizzata per sintetizzare l'ATP, che è necessaria per le reazioni di gluconeogenesi.

3. La formazione di glucosio da aminoacidi. Gli amminoacidi, che, quando catabolizzati, si trasformano in piruvato o metaboliti del ciclo dei citrati, possono essere considerati potenziali precursori del glucosio e del glicogeno e sono chiamati glicogenici. Ad esempio, l'oxa-loacetato, che è formato da acido aspartico, è un prodotto intermedio sia del ciclo citrato che della gluconeogenesi. Di tutti gli amminoacidi che entrano nel fegato, circa il 30% è alanina. Questo perché la rottura delle proteine ​​muscolari produce amminoacidi, molti dei quali vengono convertiti immediatamente in piruvato, o prima in ossalacetato e poi in piruvato. Quest'ultimo viene convertito in alanina, acquisendo un gruppo amminico da altri amminoacidi. L'alanina dei muscoli viene trasportata dal sangue al fegato, dove viene nuovamente convertita in piruvato, che è parzialmente ossidato e parzialmente incorporato nella neogenesi del glucosio. Pertanto, vi è la seguente sequenza di eventi (ciclo glucosio-alanina): glucosio nei muscoli → piruvato nei muscoli → alanina nei muscoli → alanina nel fegato → glucosio nel fegato → glucosio nei muscoli. L'intero ciclo non porta ad un aumento della quantità di glucosio nei muscoli, ma risolve i problemi del trasporto dell'ammino azoto dai muscoli al fegato e previene l'acidosi lattica.

4. Formazione di glucosio da glicerolo. Il glicerolo è formato dall'idrolisi dei triacilgliceroli, principalmente nel tessuto adiposo. Solo quei tessuti che hanno l'enzima glicerolo-chinasi, per esempio fegato, reni, possono usarlo. Questo enzima dipendente dall'ATP catalizza la conversione del glicerolo in α-glicerofosfato (glicerolo-3-fosfato). Quando glicerolo-3-fosfato è incluso nella gluconeogenesi, viene disidratato con deidrogenasi NAD-dipendente per formare diidrossiacetonefosfato, che viene ulteriormente convertito in glucosio.

32. La decomposizione aerobica del glucosio può essere espressa dall'equazione riassuntiva:

Questo processo include diverse fasi:

• Glicolisi aerobica - il processo di ossidazione del glucosio con la formazione di due molecole di piruvato;
• La via generale del catabolismo, compresa la conversione del piruvato in acetil-CoA e la sua ulteriore ossidazione nel ciclo dei citrati;
• CPE per ossigeno coniugato con reazioni di deidrogenazione che si verificano nel processo di decomposizione del glucosio.

La glicolisi aerobica si riferisce al processo di ossidazione del glucosio in acido piruvico, che si verifica in presenza di ossigeno. Tutti gli enzimi che catalizzano le reazioni di questo processo sono localizzati nel citosol della cellula.

Fasi di glicolisi aerobica

Nella glicolisi aerobica può essere diviso in 2 fasi.

1. La fase preparatoria in cui il glucosio è fosforilato e suddiviso in due molecole di fosfotriosio. Questa serie di reazioni procede usando 2 molecole di ATP.

2. Stadio associato alla sintesi di ATP. Come conseguenza di questa serie di reazioni, la fosforosi viene convertita in piruvato. L'energia rilasciata in questa fase viene utilizzata per sintetizzare 10 moli di ATP.

Reazioni di glicolisi aerobica

La trasformazione del glucosio-6-fosfato in 2 molecole di gliceraldeide-3-fosfato Il glucosio-6-fosfato, formato come risultato della fosforilazione del glucosio con la partecipazione di ATP, viene convertito in fruttosio-6-fosfato durante la successiva reazione. Questa reazione di isomerizzazione reversibile procede sotto l'azione dell'enzima glucosio fosfato isomerasi.

Questo è seguito da un'altra reazione di fosforilazione utilizzando un residuo di fosfato e energia ATP. Durante questa reazione, catalizzata dalla fosfofuctokinasi, il fruttosio-6-fosfato viene convertito in fruttosio-1,6-bisfosfato. Questa reazione, così come l'esochinasi, è praticamente irreversibile e, inoltre, è la più lenta delle reazioni di glicolisi. La reazione catalizzata da phosphofructokinase determina il tasso di glicolisi totale, quindi, regolando l'attività della fosfofrucocinasi, è possibile modificare il tasso di catabolismo del glucosio.

Il fruttosio-1,6-bisfosfato è ulteriormente suddiviso in 2 triosofosfato: gliceraldeide-3-fosfato e diidrossiacetone fosfato. L'enzima catalizza la reazione fruttosio bisfosfato aldolasi,o semplicemente aldolase.Questo enzima catalizza sia la reazione di scissione aldolica che la condensazione aldolica, vale a dire reazione reversibile. I prodotti della scollatura aldol sono isomeri. Nelle successive reazioni di glicolisi si usa solo gliceraldeide-3-fosfato, pertanto il diidrossiacetone fosfato viene convertito con la partecipazione dell'enzima fosfato di sodio isomerasi in gliceraldeide-3-fosfato. Nella serie di reazioni descritte, la fosforilazione avviene due volte utilizzando ATP. Tuttavia, la spesa di due molecole di ATP (per molecola di glucosio) sarà ulteriormente compensata dalla sintesi di più ATP

La conversione di gliceraldeide-3-fosfato in piruvato Questa parte della glicolisi aerobica coinvolge reazioni associate alla sintesi di ATP. La reazione più difficile in questa serie di reazioni è la conversione di gliceraldeide-3-fosfato in 1,3-bisfosfoglicerato. Questa trasformazione è la prima reazione di ossidazione durante la glicolisi. La reazione catalizza gliceraldeide-3-fosfato deidrogenasi,che è un enzima dipendente dal NAD. Il significato di questa reazione risiede non solo nella formazione del coenzima ridotto, la cui ossidazione nella catena respiratoria è associata alla sintesi di ATP, ma anche nel fatto che l'energia libera dell'ossidazione è concentrata nel legame macroergico del prodotto di reazione. La gliceraldeide-3-fosfato deidrogenasi contiene un residuo di cisteina nel centro attivo, il cui gruppo sulfidrilico è direttamente coinvolto nella catalisi. L'ossidazione della gliceraldeide 3-fosfato porta alla riduzione del NAD e alla formazione di H₃RO₄ legame di anidride ad alta energia in 1,3-bisphosphoglycerate in posizione 1. Nella successiva reazione, fosfato ad alta energia viene trasferito ad ADP per formare ATP. L'enzima che catalizza questa trasformazione è chiamato per la reazione inversa, fosfoglicerato chinasi (chinasi sono chiamate dopo il substrato, che è nell'equazione reazione sullo stesso lato di ATP).

La formazione di ATP con il metodo descritto non è associata alla catena respiratoria, ed è chiamata fosforilazione del substrato di ADP. Il 3-fosfoglicerolo formato non contiene un legame ad alta energia. Nelle reazioni seguenti si verificano riarrangiamenti intramolecolari, il cui significato si riduce al fatto che il fosforo a bassa energia passa in un composto contenente fosfato ad alta energia. Le trasformazioni intramolecolari consistono nel trasferimento del residuo di fosfato dalla posizione 3 nel fosfoglicerato alla posizione 2. Quindi la molecola d'acqua viene scissa dal risultante 2-fosfoglicerato con la partecipazione dell'enzima enolasi. Il nome dell'enzima disidratante è dato dalla reazione inversa. Come risultato della reazione, si forma un enol-fosfoenolpiruvato sostituito. Il fosfoenolpiruvato formato è un composto macroergico, il cui gruppo fosfato viene trasferito nella successiva reazione all'ADP con la partecipazione della piruvato chinasi (l'enzima è anche chiamato dopo la reazione inversa, in cui il piruvato è fosforilato, sebbene tale reazione non abbia luogo in questa forma).

La trasformazione del fosfoenolpiruvato in piruvato è una reazione irreversibile. Questa è la seconda fosforilazione del substrato durante la glicolisi. La forma di enol risultante di piruvato viene quindi trasformata non enzimaticamente in una forma di keto più termodinamicamente stabile.

Meccanismi di navetta.

chelnochnyymehanizm glicerofosfato basato su rec-SRI formata durante glicolisi fosfodigidroksiatsetona (diidrossi atsetonfosfata) glicerofosfato citoplasmatica (1) utilizzando il NADH ridotta ad a-glicerofosfato che ha formato, di penetrare attraverso entrambe le membrane dei mitocondri nella matrice e sulla membrana interna viene ossidato tramite mitocondriale Glicerofosfato deidrogenasi (2) dipendente dal FAD a diidrossiacetonefosfato, che passa facilmente attraverso le membrane dei mitocondri nel citosol della cellula. L'FADH2 risultante, inoltre, attraverso l'enzima di trasporto degli elettroni flavina-dipendente, l'ETF trasferisce i suoi elettroni e protoni al coenzima Q (ubichinone) nella catena di trasporto degli elettroni miocondrale, dove come risultato dell'utilizzo di 2 moli di elettroni nel processo di fosforilazione ossidativa, fino a 1,5 falena ATP.

Questo meccanismo è ampiamente utilizzato da vari tessuti, in particolare

fegato e tessuto muscolare, nel corso del lavoro muscolare intensivo.

Il meccanismo shuttle malato-aspartato è più complesso,

ma anche più efficiente dal punto di vista energetico. Usa l'eccesso recuperato

NADH citoplasmatico nella reazione di riduzione dell'ossalacetato (

acido levoacetico) a malato (acido malico) usando NAD-

enzima citoplasmatico dipendente malato deidrogenasi L'acido malico penetra rapidamente nella matrice attraverso entrambe le membrane mitocondriali,

dove il mitocondrio è ossidato, così come il NAD-dipendente, il deidro-

genasi (5) a ossalacetato. Inoltre, gli elettroni del NADH ricevuti sono

cadere nella catena di trasporto degli elettroni, dove nel processo del fosforo ossidativo

Per 2 moli di elettroni, viene generato fino a 2,5 moli di ATP. così formato

l'ossalacetato non può lasciare i mitocondri, subisce una reazione

transaminazione che coinvolge l'acido glutammico (glutammato) sotto

l'azione dell'aspartato aminotransferasi mitocondriale (3). Di conseguenza

Si forma acido aspartico (aspartato), che con l'aiuto di

il sistema di trasporto digitale si sposta dai mitocondri al citoplasma,

dove sotto l'azione dell'aspartato aminotransferasi citoplasmatico (2)

dà il suo amminoacido all'acido α-chetoglutarico (α-chetoglutarato),

rotante in ossalacetato. Va notato che α-chetoglutarato e glutammato

facilmente penetrare la membrana mitocondriale interna utilizzando speciali

il sistema di trasporto dell'enzima è glutammato-a-chetoglutarato

traslocase (1). La membrana mitocondriale interna contiene una varietà di

portatori di ioni e metaboliti caricati: per esempio, portatore

acidi dicarbossilici media la diffusione di scambio facilitata del malato,

succinato, fumarato e H2PO4

- e i trasportatori di acido tricarbossilico forniscono

scambio di OH- e H2PO4

-. Tra i più importanti traslochi, enzimi,

trasporto di sostanze specifiche attraverso l'interno

membrana mitocondriale è necessario menzionare la traslocasi ATP-ADP,

trasportando al citoplasma sintetizzato nei mitocondri

ATP in cambio di ADP e fosforo inorganico che entrano nei mitocondri

veleno che contribuisce al protone aggiuntivo dei mitocondri.
34. Meccanismi allosterici che regolano la degradazione aerobica e anaerobica del glucosio.
35. La via del pentoso fosfato, anche chiamata shunt esofosfosfato, è un modo alternativo per ossidare il glucosio-6-fosfato. La via del pentoso fosfato è costituita da 2 fasi (parti) - ossidativa e non ossidante.

Nella fase ossidativa, il glucosio-6-fosfato si ossida irreversibilmente in pentoso-ribulosio-5-fosfato e si forma NADPH ridotto.

Nella fase non ossidativa, il ribosio-5-fosfato viene convertito in modo reversibile in metaboliti ribosio-5-fosfato e glicolisi.

La via del pentoso fosfato fornisce cellule con ribosio per la sintesi di nucleotidi purinici e pirimidinici e il coenzima idrogeno NADPH, che viene utilizzato nei processi rigenerativi.

L'equazione totale della via del pentoso fosfato è espressa come segue:

3 glucosio-6-fosfato + 6 NADP + → 3 CO₂ + 6 (NADPH + H +) + 2 Fruttosio-6-fosfato + Gliceraldeide-3-fosfato.

Gli enzimi della via del pentoso fosfato, così come gli enzimi della glicolisi, sono localizzati nel citosol.

La via più attiva del pentoso fosfato si verifica nel tessuto adiposo, nel fegato, nella corteccia surrenale, negli eritrociti, nella ghiandola mammaria durante l'allattamento, nei testicoli.

Fase ossidativa
L'equazione totale dello stadio ossidativo della via pentoso-fosfato può essere rappresentata come:

Glucosio-6-fosfato + 2 NADP + + H₂O → Ribuloso-5-fosfato + 2 NADPH + H + + CO₂

Fase non ossidativa
Lo stadio non ossidativo della via del pentoso fosfato comprende una serie di reazioni reversibili, in conseguenza del quale il ribosio-5-fosfato viene convertito in ribosio-5-fosfato e xilulosio-5-fosfato e inoltre, a causa del trasferimento di frammenti di carbonio in metaboliti della glicolisi - fruttosio-6-fosfato e gliceraldeide- 3-fosfato. In queste trasformazioni sono coinvolti enzimi: epimerasi, isomerasi, transketolasi e transaldolasi. La transketolasi utilizza il coenzima tiamina difosfato. La fase non ossidativa della via del pentoso fosfato non include la reazione di deidrogenazione.
Il risultato totale del metabolismo di 3 molecole di ribulosio-5-fosfato nella fase non ossidativa della via del pentoso fosfato è la formazione di 2 molecole di fruttosio-6-fosfato e 1 molecola di gliceraldeide-3-fosfato. Inoltre, il fruttosio-6-fosfato e la gliceraldeide-3-fosfato possono trasformarsi in glucosio. Tenendo conto del coefficiente stechiometrico di 2, per la formazione di 5 molecole di glucosio (contenenti 30 atomi di carbonio), sono necessarie 4 molecole di fruttosio-6-fosfato e 2 molecole di gliceraldeide-3-fosfato (contenenti anche 30 atomi di carbonio) o, rispettivamente, 6 molecole 5-fosfato di ribosio Pertanto, il percorso non ossidativo può essere rappresentato come il processo di restituzione dei pentosi al fondo esoso.
36. Ciclo del fosfato pentoso

Lo stadio ossidativo della formazione del pentoso e lo stadio non ossidativo (il percorso del ritorno dei pentosi agli esosi) insieme formano un processo ciclico.

Tale processo può essere descritto dall'equazione generale:

6 glucosio-6-fosfato + 12 NADP + + 2 N₂O → 5 glucosio-6-fosfato + 12 NADPH + 12 N + + 6 CO₂.

Ciò significa che 6 molecole di glucosio-5-fosfato (pentosi) e 6 molecole di CO sono formate da 6 molecole di glucosio₂. Enzimi non ossidativi

Fig. 7-63. Trasformazioni di ribosio-5-fosfato.

Fig. 7-64. La reazione di trasferimento del frammento di due carboni, catalizzata dalla transketolasi.

fasi trasformano 6 molecole di ribosio-5-fosfato in 5 molecole di glucosio (esoso). Quando queste reazioni sono eseguite in sequenza, l'unico prodotto utile è NADPH, che si forma nella fase ossidativa della via del pentoso fosfato. Tale processo è chiamato ciclo del pentoso fosfato (Fig. 7-67).

Il flusso del ciclo del pentoso fosfato consente alle cellule di produrre NADPH, che è necessario per la sintesi dei grassi, senza accumulare pentosi.

L'energia rilasciata durante la degradazione del glucosio si trasforma in energia di un donatore di idrogeno ad alta energia - NADPH. Il NADPH idrogenato funge da fonte di idrogeno per le sintesi riduttive e l'energia NADPH viene convertita e immagazzinata in sostanze di nuova sintesi, ad esempio

Fig. 7-65. Reazione catalizzata da transaldolasi.

Fig. 7-66. La reazione catalizzata dalla transketolasi.

37. Lo scambio di galattosio. Galattosemia.
Disturbi del metabolismo del galattosio

Il metabolismo del galattosio è particolarmente interessante in relazione a una malattia ereditaria - galattosemia. galattosemiasi verifica quando il metabolismo del galattosio è compromesso a causa di un difetto ereditario di uno dei tre enzimi, incluso il galattosio nel metabolismo del glucosio

Metabolismo dei carboidrati nell'uomo

L'uomo attinge energia per la sua esistenza dai carboidrati. Eseguono la cosiddetta funzione energetica nei mammiferi. I prodotti che contengono carboidrati complessi dovrebbero rappresentare almeno il 40-50% del contenuto calorico della dieta giornaliera di una persona. Il glucosio è facile da mobilitare dalle "riserve" del corpo durante situazioni stressanti o intenso sforzo fisico.

Una leggera diminuzione della glicemia (ipoglicemia) colpisce principalmente il sistema nervoso centrale:

- appare la debolezza
- vertigini,
- in casi particolarmente trascurati, può verificarsi perdita di coscienza,
- delirio,
- crampi muscolari.

Molto spesso, parlando di carboidrati, viene in mente uno dei rappresentanti più famosi di questa classe di sostanze organiche: l'amido, che è uno dei polisaccaridi più comuni, vale a dire. Consiste di un numero enorme di molecole di glucosio collegate in sequenza. Quando l'amido è ossidato, si trasforma in singole molecole di glucosio di alta qualità. Ma, poiché l'amido, come già detto, è costituito da un gran numero di molecole di glucosio, la sua completa scissione avviene passaggi: amido in polimeri più piccoli, allora disaccaridi (che consistono solo di due molecole di glucosio), e poi a glucosio.

Stadi dividendo i carboidrati

La lavorazione del cibo, il cui principale componente è la componente di carboidrati, si verifica in diverse parti del tubo digerente.

- l'inizio della scissione si verifica nella cavità orale. Durante l'atto di masticare il cibo viene processato dall'enzima saliva pitalina (amilasi), che viene sintetizzata dalle ghiandole parotidi. Aiuta un'enorme molecola di amido a rompere in polimeri più piccoli.

- poiché il cibo è in bocca per un breve periodo, richiede un'ulteriore elaborazione nello stomaco. Una volta nella cavità dello stomaco carboidrati sono mescolati con un pancreas segreto, cioè amilasi pancreatica che è più efficace di amilasi POLSTA orale, e quindi già dopo 15-30 minuti, quando il chimo (non semiliquido completamente digerito contenuto dello stomaco) dalle raggiunge stomaco il duodeno quasi tutti i carboidrati sono già ossidati a polimeri molto piccoli e maltosio (un disaccaride, due molecole di glucosio collegate).

- dalla miscela duodeno di polisaccaridi e maltosio continua il suo modo meraviglioso in sezioni superiori dell'intestino, dove sono impegnati nel trattamento dei finali cosiddetti enzimi dell'epitelio intestinale. Enterociti (cellule che rivestono l'intestino microvilli) contengono enzimi lattasi, maltasi, saccarasi e dextrinase, che svolgono un finale disaccaridi e polisaccaridi raffinazione a monosaccaridi piccole (questa è una molecola, ma non glucosio). rompe il lattosio in glucosio e galattosio, saccarosio - fruttosio e glucosio, maltosio, così come altri piccoli polimeri - molecola di glucosio, e diventa immediatamente nel flusso sanguigno.

- glucosio dal sangue al fegato e, successivamente, da esso sintetizzato glicogeno (polisaccaride di origine animale, serve per fare scorta di esso, deve semplicemente qualche corpo, quando hai bisogno di ricevere rapidamente grandi quantità di energia).

Deposito di glicogeno

Una delle riserve di glicogeno è il fegato, ma il fegato non è l'unico luogo in cui si accumula il glicogeno. È anche abbastanza nei muscoli scheletrici, con la riduzione della quale l'enzima fosforilasi viene attivato, il che porta ad un'intensa ripartizione del glicogeno. Devi ammettere che nel mondo moderno, le circostanze di una persona possono trovarsi in circostanze impreviste, che molto probabilmente richiedono un consumo energetico colossale, e quindi più glicogeno, meglio è

Possiamo dire ancora più - glicogeno è così importante che è sintetizzato anche da alimenti non carboidrati che contengono lattico, acido piruvico, aminoacidi glicogeno (aminoacidi - i componenti di base di proteine, glicogeno - significa che durante i processi biochimici di essi può risultare carboidrati), glicerolo e molti altri. Naturalmente, in questo caso, il glicogeno verrà sintetizzato con un notevole dispendio di energia e in piccole quantità.

Come notato sopra, una diminuzione della quantità di glucosio nel sangue provoca una reazione piuttosto grave nel corpo. Questo è il motivo per cui il fegato regola deliberatamente la quantità di glucosio nel sangue e, se necessario, ricorre alla glicogenolisi. Glicogenolisi (mobilitazione, ripartizione glicogeno) viene effettuata con non abbastanza glucosio nel sangue, che può essere causata dalla fame, lavoro fisico pesante o forti sollecitazioni. Comincia dal fatto che il fegato, con l'aiuto dell'enzima fosfoglucomutasi, scompone il glicogeno in glucosio-6-fosfato. Successivamente, l'enzima glucosio-6-fosfatasi li ossida. Il glucosio libero penetra facilmente nelle membrane degli epatociti (cellule epatiche) nel flusso sanguigno, aumentando così la sua quantità nel sangue. La risposta a un salto di livelli di glucosio è il rilascio di insulina da parte del pancreas. Se il livello di glucosio non diminuisce durante il rilascio di insulina, il pancreas secernerà fino a quando ciò non si verificherà.

E, infine, un po 'dei fatti sull'insulina stessa (perché è impossibile parlare di metabolismo dei carboidrati, senza toccare questo argomento):

- l'insulina trasporta il glucosio attraverso le membrane delle cellule, i cosiddetti tessuti insulino-dipendenti (membrane cellulari adipose, muscolari e del fegato)

- L'insulina è uno stimolatore della sintesi del glicogeno nel fegato e nei muscoli, nei grassi - nel fegato e nei tessuti adiposi, nelle proteine ​​- nei muscoli e in altri organi.

- insufficiente secrezione di insulina da parte delle cellule del tessuto insule pancreatico può portare a iperglicemia seguita da glicosuria (diabete mellito);

- ormoni: gli antagonisti dell'insulina sono glucagone, adrenalina, norepinefrina, cortisolo e altri corticosteroidi.

In conclusione

Il metabolismo dei carboidrati è di fondamentale importanza per la vita umana. Una dieta squilibrata porta alla rottura del tratto digestivo. Pertanto, una dieta sana con una moderata quantità di carboidrati complessi e semplici ti aiuterà a sentirti sempre bene.

-SCAMBIO DI CARBONIO

Bilancio ATP in glicolisi aerobica, decomposizione del glucosio in CO₂ e H₂oh

Rilascio di ATP in glicolisi aerobica

Per la formazione di fruttosio-1,6-bisfosfato da una molecola di glucosio richiede 2 molecole di ATP. Le reazioni associate alla sintesi di ATP si verificano dopo la scissione del glucosio in 2 molecole di fosfotriosio, vale a dire nella seconda fase della glicolisi. In questa fase avvengono 2 reazioni di fosforilazione del substrato e 2 molecole di ATP sono sintetizzate (reazioni 7 e 10). Inoltre, una molecola di gliceraldeide-3-fosfato deidrogenato (reazione 6), una NADH trasmette idrogeno in CPE mitocondriale, in cui 3 molecole sintetizzate ATP fosforilazione ossidativa. In questo caso, la quantità di ATP (3 o 2) dipende dal tipo di sistema navetta. Di conseguenza, l'ossidazione a piruvato di una molecola di gliceraldeide 3-fosfato è associata alla sintesi di 5 molecole di ATP. Dato che 2 molecole di fosfotriosio sono formate dal glucosio, il valore risultante deve essere moltiplicato per 2 e quindi sottrarre 2 molecole di ATP spese nel primo stadio. Pertanto, la resa di ATP nella glicolisi aerobica è (5 × 2) - 2 = 8 ATP.

Resa di ATP nella decomposizione del glucosio aerobico ai prodotti finali

Come risultato della glicolisi, si forma piruvato, che viene ulteriormente ossidato a CO.₂ e H₂O nell'OPK descritto nella sezione 6. Ora è possibile stimare l'efficienza energetica della glicolisi e dell'OPK, che insieme costituiscono il processo di decomposizione aerobica del glucosio ai prodotti finali.

Quindi, la resa di ATP nell'ossidazione di 1 mol di glucosio in CO₂ e H₂O è 38 moli di ATP.

Nel processo di decomposizione aerobica del glucosio, si verificano 6 reazioni di deidrogenazione. Uno di questi si verifica nella glicolisi e 5 nell'OPK. Substrati per specifiche deidrogenasi dipendenti da NAD: gliceraldeide-3-fosfato, zhiruvat, isocitrato, α-chetoglutarato, malato. Una reazione di deidrogenazione nel ciclo dei citrati sotto l'azione della succinato deidrogenasi si verifica con la partecipazione del coenzima FAD. La quantità totale di ATP, sintetizzata dalla fosforilazione ossidativa, è di 17 moli di ATP per 1 moli di fosfato di gliceraldeide. A questo bisogna aggiungere 3 moli di ATP sintetizzati dalla fosforilazione del substrato (due reazioni in glicolisi e una nel ciclo citrato).

Dato che il glucosio si scompone in due stechiometrico phosphotriose e che un'ulteriore trasformazione è 2, il valore risultante deve essere moltiplicato per 2 e sottrarre il risultato di 2 moli di ATP utilizzati nella prima fase della glicolisi.

Stadi di decomposizione aerobica del glucosio

Stadi di decomposizione aerobica del glucosio

La quantità di ATP utilizzato, mol

La quantità di ATP sintetizzato, mol

I. glicolisi aerobica

Glucosio → 2 piruvato

II. Decarbossilazione ossidativa del piruvato

2 (piruvato → acetil-CoA)

III. Ciclo di citrato

La resa totale di ATP nell'ossidazione di 1 mole di glucosio

Degradazione anaerobica del glucosio (glicolisi anaerobica)

La glicolisi anaerobica si riferisce al processo di scissione del glucosio per formare lattato come prodotto finale. Questo processo procede senza l'uso di ossigeno e quindi non dipende dal lavoro della catena respiratoria mitocondriale. L'ATP è formata da reazioni di fosforilazione del substrato. Equazione di processo totale:

Reazioni di glicolisi anaerobica

Con la glicolisi anaerobica (figura 7-40), tutte le 10 reazioni identiche alla glicolisi aerobica hanno luogo nel citosol. Solo l'undicesima reazione, in cui si verifica la riduzione del piruvato da parte del NADH citosolico, è specifica per la glicolisi anaerobica (Figura 7-41). La riduzione del piruvato in lattato è catalizzata dalla lattato deidrogenasi (la reazione è reversibile e l'enzima prende il nome dalla reazione inversa). Questa reazione assicura la rigenerazione del NAD + dal NADH senza la partecipazione della catena respiratoria mitocondriale in situazioni che comportano un insufficiente apporto di ossigeno alle cellule. Il ruolo dell'accettore di idrogeno da NADH (come l'ossigeno nella catena respiratoria) viene eseguito dal piruvato. Pertanto, il significato della reazione di riduzione del piruvato non risiede nella formazione del lattato, ma nel fatto che questa reazione citosolica assicura la rigenerazione del NAD +. Inoltre, il lattato non è il prodotto finale del metabolismo che viene rimosso dal corpo. Questa sostanza viene eliminata nel sangue e utilizzata, trasformandosi in glucosio nel fegato, o quando l'ossigeno è disponibile, si trasforma in piruvato, che entra nel percorso generale del catabolismo, ossidando a CO.₂ e H₂O.

Glicolisi anaerobica

Recupero di piruvato in lattato.

Equilibrio ATP in glicolisi anaerobica

La glicolisi anaerobica è meno efficace dell'aerobica. In questo processo, il catabolismo di 1 mole di glucosio senza la partecipazione della catena respiratoria mitocondriale è accompagnato dalla sintesi di 2 moli di ATP e 2 moli di lattato. L'ATP è formata da 2 reazioni di fosforilazione del substrato. Come glucosio si scompone in due phosphotriose, tenendo conto del fattore stechiometria-agenzia di 2, il numero di moli di sintetizzata ATP è 4. Dato 2 moli di ATP utilizzato nella prima fase della glicolisi, ottenere l'effetto finale dell'energia processo uguale a 2 moli di ATP. Così, 10 tsitozolngh enzimi che catalizzano la conversione del glucosio in piruvato, unitamente lattato deidrogenasi forniscono glicolisi anaerobica due moli di sintesi di ATP (sulla base di 1 mole di glucosio) in assenza di ossigeno.

Il valore del catabolismo del glucosio

Il principale scopo fisiologico del catabolismo del glucosio è l'uso di energia rilasciata in questo processo per la sintesi dell'ATP.

L'energia rilasciata nel processo di completa ripartizione del glucosio in CO₂ e H₂Oh, è 2880 kJ / mol. Se questo valore confrontato con l'idrolisi dei legami ad alta energia - 38 mol ATP (50 kJ per mole ATP), si ottiene: 50 × 38 = 1900 kJ, cioè il 65% dell'energia rilasciata dalla completa decomposizione del glucosio. Tale è l'efficienza dell'uso dell'energia di decadimento del glucosio per la sintesi di ATP. Va tenuto presente che l'effettiva efficienza del processo potrebbe essere inferiore. La valutazione accurata della produzione di ATP è possibile solo durante la fosforilazione del substrato e il rapporto tra l'ingresso di idrogeno nella catena respiratoria e la sintesi di ATP è approssimativo.

La rottura aerobica del glucosio si verifica in molti organi e tessuti e funge da principale, sebbene non la sola, fonte di energia per l'attività vitale. Alcuni tessuti dipendono maggiormente dal catabolismo del glucosio come fonte di energia. Ad esempio, le cellule cerebrali consumano fino a 100 g di glucosio al giorno, ossidandole per via aerobica. Pertanto, l'insufficiente apporto di glucosio o di ipossia al cervello si manifesta con sintomi indicativi di una compromissione della funzionalità cerebrale (vertigini, convulsioni, perdita di coscienza).

decomposizione anaerobica di glucosio si verifica nel muscolo, nei primi minuti di lavoro muscolare, negli eritrociti (che mancano i mitocondri), così come in vari organi nella fornitura limitata di ossigeno, comprese le cellule tumorali. Il metabolismo delle cellule tumorali è caratterizzato dall'accelerazione della glicolisi sia aerobica che anaerobica. Ma la predominante glicolisi anaerobica e un aumento della sintesi del lattato sono un indicatore di un aumento del tasso di divisione cellulare con insufficiente apporto di vasi sanguigni alle cellule.

Oltre alla funzione energetica, il processo di catabolismo del glucosio può svolgere funzioni anaboliche. I metaboliti della glicolisi sono usati per sintetizzare nuovi composti. Quindi, il fruttosio-6-fosfato e la gliceraldeide-3-fosfato sono coinvolti nella formazione del ribosio-5-fosfato - un componente strutturale dei nucleotidi; Il 3-fosfoglicerato può essere incluso nella sintesi di aminoacidi, come la serie, la glicina, la cisteina. Nel fegato e tessuto adiposo acetil-CoA prodotta dal piruvato viene utilizzato come substrato durante la biosintesi degli acidi grassi, colesterolo e diidrossiacetone fosfato come substrato per la sintesi di glicerolo-3-fosfato.

Regolazione del catabolismo del glucosio

Poiché il valore principale della glicolisi è nella sintesi dell'ATP, la sua velocità dovrebbe essere correlata al costo dell'energia nel corpo.

La maggior parte delle reazioni di glicolisi sono reversibili, con l'eccezione di tre, catalizzate da esochinasi (o glucochinasi), fosfofuctokinasi e piruvato chinasi. I fattori regolatori che modificano il tasso di glicolisi e quindi la formazione di ATP sono diretti a reazioni irreversibili. Un indicatore del consumo di ATP è l'accumulo di ADP e AMP. Quest'ultimo si forma nella reazione catalizzata dall'adenilato chinasi: 2 ADP AMP + ATP

Anche un piccolo consumo di ATP porta ad un notevole aumento di AMF. Il rapporto tra ATP e ADP e AMP caratterizza lo stato energetico della cellula e le sue componenti fungono da regolatori della velocità allosterica sia della via generale del catabolismo che della glicolisi.

Regolazione del catabolismo del glucosio nel muscolo scheletrico.

Essenziale per la regolazione della glicolisi è il cambiamento nell'attività della fosfofrucocinasi, perché questo enzima, come accennato in precedenza, catalizza il processo di reazione più lento.

Phosphofructokinase è attivato da AMP, ma è inibito dall'ATP. L'AMP, legandosi al centro allosterico della fosfofrucocinasi, aumenta l'affinità dell'enzima per il fruttosio-6-fosfato e aumenta la velocità della sua fosforilazione. L'effetto dell'ATP su questo enzima è un esempio di ashusterismo omotropico, poiché l'ATP può interagire sia con il centro allosterico che con il centro attivo, nel secondo caso come substrato.

A valori fisiologici di ATP, il centro attivo della fosfofrucocinasi è sempre saturo di substrati (incluso ATP). L'aumento dei livelli di ATP rispetto all'ADP diminuisce la velocità di reazione, poiché l'ATP agisce come un inibitore in queste condizioni: si lega al centro allosterico dell'enzima, causa cambiamenti conformazionali e riduce l'affinità per i suoi substrati.

I cambiamenti nell'attività della fosfofrucocinasi aiutano a regolare il tasso di fosforilazione del glucosio da parte dell'esocinasi. attività fosfofruttochinasi ridotta con un elevato livello di ATP porta all'accumulo di fruttosio-6-fosfato e glucosio-6-fosfato, e quest'ultimo esochinasi inibisce. Va ricordato che esochinasi in molti tessuti (ad eccezione del fegato e delle cellule beta del pancreas) è inibita dal glucosio-6-fosfato.

Con un alto livello di ATP, la velocità del ciclo dell'acido citrico e la catena respiratoria diminuiscono. In queste condizioni, rallenta anche il processo di glicolisi. Va ricordato che la regolazione allosterica degli enzimi dell'OPK e della catena respiratoria è anche associata a cambiamenti nella concentrazione di prodotti chiave come NADH, ATP e alcuni metaboliti. Così, NADH, accumulando: se non ha tempo di ossidarsi nella catena respiratoria, inibisce alcuni enzimi allosterici del ciclo dei citrati.

Il ruolo fisiologico della glicolisi nel fegato e nel tessuto adiposo è leggermente diverso rispetto ad altri tessuti. Nel fegato e nel tessuto adiposo, la glicolisi durante il periodo di digestione funziona principalmente come fonte di substrati per la sintesi dei grassi. La regolazione della glicolisi nel fegato ha le sue caratteristiche e sarà presa in considerazione in seguito.

Glicolisi può procedere più reazione catalizzata bisfosfoglitseratmutazoy che converte bisfosfoglitserat 1,3-2,3-bisfosfoglitserat (2,3-EFG) che può coinvolgere 2,3-bisfosfoglitseratfosfatazy convertito in 3-fosfoglicerato - glicolisi metabolita.

La formazione e la trasformazione del 2,3-bisfosfoglicerato.

Nella maggior parte dei tessuti, il 2,3-BFG si forma in piccole quantità. Negli eritrociti questo metabolita si forma in quantità significative e funge da regolatore adlosterico della funzione di emoglobina. 2,3-BFG, legandosi all'emoglobina, riduce la sua affinità per l'ossigeno, contribuisce alla dissociazione dell'ossigeno e alla sua transizione nel tessuto.

La formazione di 2,3-BFG makroergacheskoy implica la perdita di energia di legame in 1,3-bisfosfoglitserate che non sono state trasferite ATP e dissipata sotto forma di calore, il che significa minore effetto glicolisi energia.

SINTESI DEL GLUCOSIO NEL FEGATO (GLUCONEOGENESI)

Alcuni tessuti, come il cervello, hanno bisogno di un flusso costante di glucosio. Quando l'assunzione di carboidrati nella composizione del cibo non è sufficiente, il contenuto di glucosio nel sangue per un certo periodo di tempo viene mantenuto entro il range normale a causa della rottura del glicogeno nel fegato. Tuttavia, le riserve di glicogeno nel fegato sono piccole. Diminuiscono significativamente per 6-10 ore di digiuno e sono quasi completamente esauriti dopo un digiuno giornaliero. In questo caso, la sintesi glucosio de novo di glucosio inizia nel fegato. La gluconeogenesi è il processo di sintesi del glucosio da sostanze non carboidratiche. La sua funzione principale è di mantenere i livelli di glucosio nel sangue durante il digiuno prolungato e l'intenso sforzo fisico. Il processo avviene principalmente nel fegato e meno intensamente nella sostanza corticale dei reni, così come nella mucosa intestinale. Questi tessuti possono produrre 80-100 grammi di glucosio al giorno. Il cervello durante il digiuno rappresenta la maggior parte del bisogno di glucosio nel corpo. Ciò è dovuto al fatto che le cellule cerebrali non sono in grado, a differenza di altri tessuti, di soddisfare il fabbisogno energetico dovuto all'ossidazione degli acidi grassi.

Oltre al cervello, i tessuti e le cellule in cui il percorso di decadimento aerobico è impossibile o limitato, come i globuli rossi, le cellule retiniche, il midollo surrenale, ecc., Richiedono glucosio.

I substrati primari della gluconeogenesi sono lattato, aminoacidi e glicerolo. L'inclusione di questi substrati nella gluconeogenesi dipende dallo stato fisiologico del corpo.

Il lattato è un prodotto della glicolisi anaerobica. Si forma in qualsiasi stato del corpo nei globuli rossi e nei muscoli in attività. Pertanto, il lattato viene costantemente utilizzato nella gluconeogenesi.

Il glicerolo viene rilasciato durante l'idrolisi del grasso nel tessuto adiposo durante il periodo di fame o durante uno sforzo fisico prolungato.

Gli amminoacidi si formano come risultato della rottura delle proteine ​​muscolari e sono inclusi nella gluconeogenesi con digiuno prolungato o lavoro muscolare prolungato.

L'inclusione di substrati nella gluconeogenesi.

La maggior parte delle reazioni di gluconeogenesi si verificano a causa di reazioni di glicolisi reversibili e sono catalizzate dagli stessi enzimi. Tuttavia, 3 reazioni di glicolisi sono termodinamicamente irreversibili. In queste fasi della reazione della gluconeogenesi procediamo in altri modi.

Va notato che la glicolisi si verifica nel citosol e parte delle reazioni della gluconeogenesi si verifica nei mitocondri.

Consideriamo più in dettaglio le reazioni della gluconeogenesi, che differiscono dalle reazioni della glicolisi e si verificano nella gluconeogenesi usando altri enzimi. Considerare il processo di sintesi del glucosio da piruvato.

Formazione di fosfoenolpiruvato da piruvato - il primo di stadi irreversibili

Glicolisi e gluconeogenesi. Enzimi di reazioni di glicolisi e gluconeogenesi reversibili: 2 - tempi di fosfogluconosi; 4 - aldolasi; 5 - triosofosfato isomerasi; 6 - gliceraldeide fosfato deidrogenasi; 7-fosfoglicerato chinasi; 8 - mutasi fosfoglicerico; 9 - enolasi. Enzimi di reazioni di gluconeogenesi irreversibili: 11 - piruvato carbossilasi; 12 - fosfoenolpiruvato carbossichinasi; 13 - fruttosio-1,6-bisfosfatasi; 14-glucosio-6-fosfatasi. I-III - cicli di substrato.

La formazione di fosfoenolpiruvato da piruvato si verifica durante due reazioni, la prima delle quali avviene nei mitocondri. Il piruvato, che è formato da lattato o da alcuni amminoacidi, viene trasportato nella matrice mitocondriale e viene carbossilato lì per formare ossaloacetato.

Formazione di ossalacetato dal piruvato.

La piruvato carbossilasi che catalizza questa reazione è un enzima mitocondriale il cui coenzima è la biotina. La reazione procede usando ATP.

Ulteriori trasformazioni di ossalacetato procedono nel citosol. Di conseguenza, a questo stadio dovrebbe esserci un sistema di trasporto di ossalacetato attraverso la membrana mitocondriale, che è impermeabile ad esso. L'ossalacetato nella matrice mitocondriale viene ripristinato con la formazione di manat con la partecipazione di NADH (reazione inversa del ciclo dei citrati).

La conversione di oxaloacetate in malato.

Il malato risultante passa quindi attraverso la membrana mitocondriale con l'aiuto di portatori speciali. Inoltre, l'ossalacetato è in grado di essere trasportato dai mitocondri al citosol sotto forma di aspartato durante il meccanismo a navetta dell'asato-malato.

Nel citosol, il malato viene nuovamente convertito in ossalacetato durante una reazione di ossidazione che coinvolge il coenzima NAD +. Entrambe le reazioni: la riduzione dell'ossalacetato e l'ossidazione del catalizzatore malato deidrogenasi di Malaga, ma nel primo caso è un enzima mitocondriale e nel secondo un enzima citosolico. Formata nel citosol dal malalo ossalacetato viene quindi convertita in fosfoenolpiruvato durante una reazione catalizzata da fosfoenolpiruvato carbossibinasi, un enzima GTP-dipendente.

Conversione di oxaloacetate a phosphoenolpyruvate.

La formazione di ossalacetato, trasporto al citosol e conversione al fosfoenolpiruvato. 1 - trasporto di piruvato dal citosol ai mitocondri; 2 - la conversione di piruvato in ossalacetato (OA); 3 - la conversione di OA in malato o aspartato; 4 - trasporto di aspartato e malato dai mitocondri al citosol; 5 - la trasformazione di aspartato e malato in OA; 6 - la conversione di OA in fosfoenolpiruvato.

flusso nel citosol fino alla formazione di fruttosio-1,6-bisfosfato e catalizzata da enzimi glicolitici.

Va notato che questo bypass della gluconeogenesi richiede il consumo di due molecole con legami ad alta energia (ATP e GTP) per una molecola della sostanza originale, piruvato. In termini di sintesi di una molecola di glucosio da due molecole di piruvato, il consumo è 2 moli di ATP e 2 moli di GTP o 4 moli di ATP (per convenienza del ragionamento, si suggerisce che il consumo di energia per la sintesi di ATP e GTP siano uguali).

Idrolisi di fruttosio-1,6-bisfosfato e glucosio-6-fosfato

La rimozione del gruppo fosfato dal fruttosio-1,6-bisfosfato e dal glucosio-6-fosfato è anche una reazione irreversibile della gluconeogenesi. Durante la glicolisi, queste reazioni catalizzano chinasi specifiche usando l'energia ATP. Nella gluconeogenesi, procedono senza la partecipazione di ATP e ADP e sono accelerati non da chinasi, ma da fosfatasi, enzimi appartenenti alla classe delle idrolasi. Gli enzimi fruttosio-1,6-bisfosfatasi e glucosio-6-fosfatasi catalizzano la rimozione del gruppo fosfato dal fruttosio-1,6-bisfosfato e dal glucosio-6-fosfato. Dopo ciò, il glucosio libero lascia la cellula nel flusso sanguigno.

Quindi, nel fegato ci sono 4 enzimi che prendono parte solo alla gluconeogenesi e catalizzano le reazioni di bypass degli stadi irreversibili della glicolisi. Questi sono piruvato carbossilasi, fosfoenolpiruvato carbossibinasi, fruttosio-1,6-bisfosfatasi e glucosio-6-fosfatasi.

Bilancio energetico della gluconeogenesi da piruvato

Durante questo processo, 6 moli di ATP vengono consumate per la sintesi di 1 mole di glucosio da 2 moli di piruvato. Quattro moli di ATP vengono consumate nella fase di sintesi del fosfoenolpiruvato da ossalacetato e un altro 2 moli di ATP nelle fasi della formazione di 1,3-bisfosfoglicerato da 3-fosfoglicerato.

Il risultato totale della gluconeogenesi piruvata è espresso dalla seguente equazione: 2 piruvato + 4 ATP + 2 GTP + 2 (NADH + H +) + 4 H₂0 → Glucosio + 4 ADP + 2 GDF + 6 H₃PO₄ + 2 NAD +

Sintesi di glucosio da lattato

Il lattato formato in glicolisi anaerobica non è il prodotto finale del metabolismo. L'uso del lattato è associato alla sua conversione nel fegato a piruvato. Il lattato come fonte di piruvato è importante non tanto durante il digiuno, quanto nel normale funzionamento del corpo. La sua conversione in piruvato e il suo ulteriore utilizzo sono un modo per utilizzare il lattato.

Il lattato formato nei muscoli intensamente attivi o nelle cellule con il metodo anaerobico predominante del catabolismo del glucosio entra nel sangue e quindi nel fegato. Nel fegato, il rapporto NADH / NAD + è inferiore a quello nel muscolo contratto, pertanto la reazione della lattato deidrogenasi procede nella direzione opposta, vale a dire verso la formazione del piruvato dal lattato. Successivamente, il piruvato è coinvolto nella gluconeogenesi e il glucosio risultante entra nel sangue e viene assorbito dai muscoli scheletrici. Questa sequenza di eventi è chiamata "ciclo del glucosio-lattato" o "ciclo Cory". Il ciclo Corey svolge 2 funzioni essenziali: 1 - prevede l'utilizzo del lattato; 2 - previene l'accumulo di lattato e, di conseguenza, una pericolosa diminuzione del pH (acidosi lattica).

Ciclo Cory (ciclo glucosio-lattato). 1 - ingresso di laugat dal muscolo contratto con flusso di sangue al fegato; 2 - sintesi del glucosio dal lattato nel fegato; 3 - il flusso di glucosio dal fegato con il flusso di sangue al muscolo in lavorazione; 4 - l'uso del glucosio come substrato energetico dal muscolo contratto e la formazione del lattato.

Una parte del piruvato formato dal lattato viene ossidata dal fegato in CO₂ e H₂R. L'energia di ossidazione può essere utilizzata per sintetizzare l'ATP, che è necessaria per le reazioni di gluconeogenesi.

Acidosi lattica. Il termine "acidosi" si riferisce ad un aumento dell'acidità del mezzo corporeo (diminuzione del pH) a valori al di fuori del range normale. Nell'acidosi, la produzione di protoni aumenta o la loro escrezione diminuisce (in alcuni casi, entrambi). L'acidosi metabolica si verifica con un aumento della concentrazione di prodotti metabolici intermedi (acidi) a causa di un aumento della loro sintesi o una diminuzione del tasso di decomposizione o escrezione. In caso di violazione dello stato acido-base del corpo, i sistemi di compensazione del tampone si accendono rapidamente (dopo 10-15 minuti). La compensazione polmonare fornisce la stabilizzazione del rapporto NSO₃ - / H₂CO₃, che normalmente corrisponde a 1:20 e diminuisce con l'acidosi. La compensazione polmonare si ottiene aumentando il volume di ventilazione e, quindi, accelerando la rimozione di CO₂ dal corpo. Tuttavia, il ruolo principale nella compensazione dell'acidosi è svolto dai meccanismi renali che coinvolgono il tampone dell'ammoniaca (vedere la sezione 9). Una delle cause dell'acidosi metabolica può essere l'accumulo di acido lattico. Normalmente, il lattato nel fegato viene riconvertito in glucosio mediante gluconeogenesi o è ossidato. Oltre al fegato, ai reni e al muscolo cardiaco, dove il lattato può essere ossidato a CO, è un altro consumatore di lattato.₂ e H₂Oh e sii usato come fonte di energia, specialmente durante il lavoro fisico.

Il livello di lattato nel sangue è il risultato dell'equilibrio tra i processi della sua formazione e utilizzo. L'acidosi lattica compensata a breve termine è abbastanza comune anche nelle persone sane con un intenso lavoro muscolare. Nelle persone non allenate, l'acidosi lattica durante il lavoro fisico nasce come conseguenza della relativa mancanza di ossigeno nei muscoli e si sviluppa abbastanza rapidamente. Il risarcimento è effettuato da iperventilazione.

Con l'acidosi lattica non compensata, il contenuto di lattato nel sangue aumenta a 5 mmol / l (normalmente fino a 2 mmol / l). In questo caso, il pH del sangue può essere 7,25 o inferiore (normale 7,36-7,44).

Un aumento del lattato nel sangue può essere dovuto a una violazione del metabolismo del piruvato.

Disturbi del metabolismo del piruvato nell'acidosi lattica.

1 - uso alterato del piruvato nella gluconeogenesi;

2 - alterata ossidazione del piruvato.

Pertanto, durante l'ipossia, risultante da un'interruzione nella fornitura di tessuti con ossigeno o sangue, l'attività del complesso piruvato deidrogenasi diminuisce e la decarbossilazione ossidativa del piruvato diminuisce. In queste condizioni, la reazione di equilibrio del lattato di piruvato è spostata verso la formazione di lattato. Inoltre, durante l'ipossia, la sintesi di ATP diminuisce, il che porta a una diminuzione del tasso di gluconeogenesi, un'altra modalità di utilizzo del lattato. Un aumento della concentrazione di lattato e una diminuzione del pH intracellulare influenzano negativamente l'attività di tutti gli enzimi, inclusa la piruvato carbossilasi, che catalizza la reazione iniziale di gluconeogenesi.

Le violazioni della gluconeogenesi nell'insufficienza epatica di varia origine contribuiscono anche alla comparsa di acidosi lattica. Inoltre, l'ipovitaminosi B può essere accompagnata da acidosi lattica.₁, come derivato di questa vitamina (tiamina difosfato) svolge una funzione di coenzima come parte del MPC nella decarbossilazione ossidativa del piruvato. La carenza di tiamina può verificarsi, ad esempio, negli alcolisti con una dieta alterata.

Quindi, le ragioni per l'accumulo di acido lattico e lo sviluppo di acidosi lattica possono essere:

attivazione della glicolisi anaerobica a causa dell'ipossia tissutale di diversa origine;

danno epatico (distrofie tossiche, cirrosi, ecc.);

violazione dell'uso del lattato a causa di difetti ereditari degli enzimi della gluconeogenesi, carenza di glucosio-6-fosfatasi;

violazione dell'MPC a causa di difetti negli enzimi o ipovitaminosi;

l'uso di un certo numero di farmaci, come le biguanidi (inibitori della gluconeogenesi usati nel trattamento del diabete mellito).