Retinopatia diabetica

  • Prevenzione

Chirurgia oftalmologica, 2000, T. 372, No. 1, p. 30-35

Il diabete mellito è una malattia grave, che spesso porta alla disabilità e alla morte. Il suo trattamento è una delle priorità della medicina moderna. Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità (Organizzazione Mondiale della Sanità), il 3% della popolazione mondiale ha il diabete e c'è un netto aumento della diffusione della malattia. Attualmente, il numero totale di pazienti con diabete nel mondo ha superato i 100 milioni di persone, il loro numero aumenta ogni anno del 5-7% e raddoppia ogni 12-15 anni. Il numero di pazienti con diabete in Russia si avvicina a 10 milioni di persone.

Con la scoperta nel 1922 di F.Banting, il diabete insulinico cessò di essere una malattia mortale, portando rapidamente alla morte dei giovani. L'aumento dell'aspettativa di vita dei pazienti con diabete ha portato all'emergere di un certo numero di complicazioni vascolari della malattia, che la storia della medicina non conosceva. Tali complicazioni tardive del diabete sono danni alla retina dell'occhio (retinopatia diabetica), ai reni (nefropatia) e ai nervi periferici (polineuropatia), cardiopatia coronarica e cancrena degli arti inferiori.

Se al momento dell'introduzione dell'insulina nella pratica clinica, il diabete era solo l'1% tra le cause di cecità negli Stati Uniti, nel 1960 questa percentuale era salita al 15%. Attualmente, il diabete è la principale causa di cecità tra la popolazione americana in età lavorativa e si colloca al 3 ° posto tra le altre cause di invalidità permanente negli Stati Uniti.

La retinopatia diabetica (DR) è una lesione altamente specifica dei vasi retinici, ugualmente caratteristica del diabete insulino-dipendente e insulino-indipendente. Tradizionalmente, si distinguono forme non proliferative, preproliferative e proliferative di retinopatia diabetica, nonché edema maculare diabetico.

La non-proliferativa (background) DR è il primo stadio della retinopatia diabetica, che è caratterizzata da ostruzione, aumento della fragilità e permeabilità dei piccoli vasi retinici. La retinopatia di fondo non è pericolosa per gli occhi, è peculiare del decorso perenne in assenza totale di qualsiasi disabilità visiva.

La DR preproliferativa è una grave retinopatia non proliferativa, che precede la comparsa della retinopatia proliferativa.

La DR proliferativa senza il trattamento necessario di solito porta alla cecità irreversibile. La retinopatia proliferativa si sviluppa sullo sfondo di una grave insufficienza renale proliferativa, quando il blocco dei piccoli vasi porta alla comparsa di vaste aree di insufficienza retinica. La retina affamata secerne sostanze chimiche speciali progettate per innescare la crescita di vasi neoformati (neovascolarizzazione). La neovascolarizzazione nel corpo di solito svolge una funzione protettiva utile. Nel trauma, contribuisce all'accelerazione della guarigione delle ferite, dopo il trapianto chirurgico di organi e tessuti - il loro buon attecchimento. Con tumori, alcune lesioni delle articolazioni e retinopatia diabetica, i vasi di nuova formazione hanno un effetto avverso.

Edema maculare diabetico - lesione delle regioni centrali della retina (macula). Questa complicazione non porta alla cecità, ma può causare la perdita della capacità di leggere o distinguere piccoli oggetti. L'edema maculare è più spesso osservato nella forma proliferativa della retinopatia diabetica, ma può verificarsi anche con manifestazioni minime di DR non proliferante. Nelle fasi iniziali dell'edema maculare, anche la disabilità visiva può essere assente.

Il corso naturale del processo proliferativo. I vasi appena formati hanno una struttura muraria a singola cellula, caratterizzata da rapida crescita, rapida fuoriuscita di plasma sanguigno e maggiore fragilità, che porta alla comparsa di emorragie intraoculari di varia gravità. Piccole emorragie subiscono un riassorbimento spontaneo, massicce emorragie nella cavità dell'occhio portano alla comparsa di opacificazione irreversibile del vitreo (gel trasparente all'interno dell'occhio).

L'emorragia intraoculare non è l'unica causa di grave perdita della vista. Nello sviluppo della cecità, la perdita di proteine ​​del plasma sanguigno dai vasi appena formati, che innescano la cicatrizzazione della retina e del corpo vitreo, è significativamente più importante. La graduale riduzione delle cicatrici provoca lo sviluppo del distacco della retina, la cui estensione alle parti centrali della retina riduce notevolmente la visione.

La riduzione del tessuto cicatriziale aumenta la probabilità di rottura di vasi di nuova formazione, portando alla ricorrenza di emorragie nell'occhio. Questo migliora ulteriormente i processi di cicatrizzazione nel corpo vitreo, che alla fine può essere la causa dello sviluppo del gap e del distacco della retina. In questo caso, generalmente si sviluppa un glaucoma neovascolare secondario - un aumento della pressione intraoculare, che porta a compressione, atrofia rapida del nervo ottico e completa cecità.

Come prevenire la cecità nel diabete? La maggior parte dei diabetici con una durata della malattia superiore a 10 anni o più presentano determinati segni di danno alla retina. Un attento controllo dei livelli di glucosio nel sangue, una corretta dieta e il mantenimento di uno stile di vita sano possono ridurre il rischio di cecità da complicanze oculari diabetiche. Tuttavia, il modo più sicuro per prevenire la cecità è l'aderenza rigorosa alla frequenza degli esami del fondo da parte dell'oculista (vedi tabella).

Retinopatia diabetica

Il diabete mellito (DM) è una malattia grave che spesso porta alla disabilità e alla morte. Il suo trattamento è una delle priorità della medicina moderna.

Secondo l'OMS, al momento, il numero totale di pazienti diabetici nel mondo ha superato i 100 milioni di persone (il 3% della popolazione mondiale). Ogni anno aumenta del 5-7% e raddoppia ogni 12-15 anni.

Il numero di pazienti con diabete in Russia è di circa 10 milioni di persone.

Nei pazienti con diabete, rispetto agli individui non diabetici, il rischio è alto:

· Sviluppo della malattia ischemica (3-5 volte superiore);

· Danno renale (osservato in 1 su 6 pazienti con diabete);

· Rischio 25 volte più elevato di sviluppare cecità

· Elevata incidenza di cancrena dei piedi (1 caso per 200 pazienti).

Leonid Bolashevich Iosifovich - Direttore della sezione di San Pietroburgo dell'IRTC "Eye Microchirurgia", capo. Dipartimento di Oftalmologia SPb MAPO, Accademico della Laser Academy of Sciences della Federazione Russa, Professore, Dr. med. della scienza

Alexander Sergeevich Izmailov - Testa. Dipartimento di Chirurgia Laser della filiale di San Pietroburgo dell'IRTC "Eye Microchirurgia", cand. miele. della scienza

Il diabete mellito è la causa principale della cecità nelle persone di mezza età.

La retinopatia diabetica (DR) è una lesione vascolare altamente specifica della retina, ugualmente caratteristica del diabete insulino-dipendente e insulino-indipendente. Esistono diverse forme di retinopatia diabetica:

La non proliferativa (background) DR è il primo stadio della retinopatia diabetica, che è caratterizzata da occlusione e aumento della permeabilità dei piccoli vasi della retina (angiopatia microvascolare). La retinopatia di fondo è caratteristica di un percorso perenne in completa assenza di qualsiasi disabilità visiva.

La DR preproliferativa è una grave retinopatia non proliferativa, che precede la comparsa della retinopatia proliferativa.

La DR proliferativa si sviluppa sullo sfondo della DR non proliferativa, quando l'occlusione capillare porta alla comparsa di ampie aree di insufficienza di sangue (non perfusione) della retina. La retina affamata rilascia speciali sostanze vasoproliferative progettate per stimolare la crescita di vasi neoformati (neovascolarizzazione). La neovascolarizzazione nel corpo di solito svolge una funzione protettiva. In caso di lesioni, questo contribuisce all'accelerazione della guarigione della ferita, dopo il trapianto chirurgico dell'innesto - il suo buon attecchimento. Per tumori, artrosi e retinopatia diabetica, la neovascolarizzazione ha un effetto avverso.

Edema maculare diabetico - lesione delle regioni centrali della retina. Questa complicazione non porta alla cecità, ma può causare la perdita della capacità di leggere o distinguere piccoli oggetti. L'edema maculare è più spesso osservato nella forma proliferativa della retinopatia diabetica, ma può verificarsi anche con manifestazioni minime di DR non proliferante. Nelle fasi iniziali dell'edema maculare, anche la disabilità visiva può essere assente.

La frequenza degli esami dei pazienti con diabete da parte di un oftalmologo

* - durante la gravidanza, gli esami ripetuti vengono eseguiti ogni trimestre anche in assenza di cambiamenti nel fondo dell'occhio

Il corso naturale del processo proliferativo

I vasi di nuova formazione hanno una parete costituita da un singolo strato di cellule, caratterizzato da una rapida crescita, trasudazione massiva del plasma sanguigno e aumento della fragilità, che porta alla comparsa di emorragie intraoculari di varia gravità. Piccole emorragie nella retina e nel corpo vitreo sono soggette a riassorbimento spontaneo, massicce emorragie nella cavità oculare (emofthalmus) portano alla comparsa di una proliferazione fibrosa irreversibile nel corpo vitreo. L'emoftalmo grave non è l'unica causa della perdita della vista. Nello sviluppo della cecità, la perdita di frazioni proteiche del plasma sanguigno dai vasi appena formati, che innescano il processo di cicatrizzazione della retina e del corpo vitreo, è di importanza molto maggiore. La graduale riduzione di queste lesioni fibrovascolari, solitamente localizzata lungo le arcate vascolari temporali e sulla testa del nervo ottico, provoca lo sviluppo della separazione della retina dalla retina (retinoschisi), con la diffusione della quale sulla regione maculare soffre di visione centrale.

La riduzione del tessuto fibroso aumenta la probabilità di rottura di vasi appena formati, portando a recidive di emofthalmus. Questo migliora ulteriormente i processi di cicatrizzazione nel corpo vitreo, che alla fine può essere la causa dello sviluppo del distacco retinico regmatogeno. In questo caso, la rubeosi dell'iride si sviluppa di solito, la rapida fuoriuscita di plasma sanguigno dai vasi appena formati dell'iride porta al blocco dei percorsi di deflusso del fluido intraoculare e allo sviluppo del glaucoma neovascolare secondario. Questa catena patogenetica è piuttosto arbitraria e descrive lo scenario più sfavorevole. Il decorso naturale della PD proliferativa, ben lungi dal finire sempre nella completa cecità, in qualsiasi momento lo sviluppo della retinopatia proliferativa può spontaneamente interrompersi. Sebbene questo di solito sviluppi una perdita della vista, le funzioni visive residue possono variare ampiamente.

Come prevenire la cecità nel diabete?

La maggior parte dei diabetici con una durata della malattia superiore a 10 anni presentano alcuni segni di danno alla retina. Un attento controllo dei livelli di glucosio nel sangue, una corretta dieta e il mantenimento di uno stile di vita sano possono ridurre il rischio di cecità da complicanze oculari diabetiche. Tuttavia, il modo più sicuro per prevenire la cecità è la stretta osservanza della frequenza degli esami del fondo da parte di un oftalmologo (tabella).

Quali sono i sintomi della retinopatia diabetica?

La lesione retinica è indolore, il paziente può non notare una riduzione della vista nelle prime fasi della retinopatia diabetica e dell'edema maculare. L'aspetto delle emorragie intraoculari è accompagnato dalla comparsa di un velo e di macchie scure galleggianti davanti all'occhio, che di solito scompaiono senza lasciare traccia. Emorragie massicce nel corpo vitreo portano alla completa perdita della vista. Lo sviluppo dell'edema maculare può anche causare una sensazione di velo davanti all'occhio. È difficile lavorare a distanza ravvicinata o leggere.

Come trattare la retinopatia diabetica?

Poiché il danno retinico nel diabete è secondario, la gestione sistemica della malattia di base è importante - un attento monitoraggio dei livelli di glucosio nel sangue, della pressione sanguigna e della funzionalità renale. In uno studio di controllo del diabete e complicazioni Research Group - Gruppo per lo studio del diabete e delle sue complicanze compensazione (Stati Uniti), si è dimostrato che, rispetto alla terapia convenzionale intensiva del diabete gestione caxapnogo riduce la probabilità di sviluppare DR del 74% e l'insorgenza della retinopatia proliferativa - del 47%.

Il trattamento laser viene eseguito su base ambulatoriale ed è il trattamento più utilizzato per la retinopatia diabetica e l'edema maculare. L'essenza dell'esposizione laser è ridotta a:

- distruzione di zone di ipossia retinica, che è la fonte del rilascio di fattori di crescita dei vasi appena formati;

- aumento dell'ammissione diretta alla retina di ossigeno dalla coroide;

- coagulazione termica di vasi appena formati.

Con il DR preproliferativo o proliferativo, le bruciature laser vengono applicate su tutta la retina, escludendo le sue parti centrali (coagulazione laser retinica). Le navi di recente formazione subiscono irradiazione laser focale. Questo metodo chirurgico è particolarmente efficace nel trattamento precoce, prevenendo la cecità a lungo termine in quasi il 100% dei casi. Il grado di compensazione per il diabete non ha effetti tangibili sui risultati del trattamento. Nelle situazioni avanzate, la sua efficacia è notevolmente ridotta. Nel caso di edema maculare diabetico, le regioni centrali della retina sono esposte all'esposizione laser. L'effetto a lungo termine del trattamento è in gran parte determinato dallo stato sistemico del paziente.

Il trattamento chirurgico (vitrectomia) è indicato per massicce emorragie intraoculari o retinopatia proliferativa avanzata. L'essenza della vitrectomia consiste nell'eliminare i coaguli di sangue, le parti opache del corpo vitreo e le corde fibrovascolari sulla superficie della retina dalla cavità oculare. L'aspirazione del corpo vitreo viene effettuata nella misura massima. Se possibile, rimuovere la membrana ialoide posteriore, situata tra la retina e il corpo vitreo, e svolge un ruolo importante nello sviluppo della retinopatia proliferativa.

Trattamento conservativo Quando si raccomanda l'emoftalmia, il paziente deve trascorrere un massimo di tempo seduto con entrambi gli occhi chiusi. Questo semplice metodo contribuisce alla trombosi del vaso sanguinante e alla deposizione di elementi del sangue nelle sezioni inferiori della cavità oculare sotto l'influenza della gravità. Dopo aver sufficientemente aumentato la trasparenza del supporto ottico dell'occhio, viene eseguito il trattamento laser della retinopatia diabetica. Se entro 1 mese. questo non si verifica, quindi viene eseguita una vitrectomia. La terapia farmacologica per la retinopatia diabetica e l'emofthalmus è una delle sezioni più controverse dell'oftalmologia moderna. Da un lato, un gran numero di studi sono stati condotti su questo tema e una ricerca attiva continua per nuovi farmaci terapeutici. D'altra parte, ad oggi, non ci sono farmaci, la cui efficacia nel trattamento della retinopatia diabetica è stata dimostrata. Nei moderni manuali e manuali stranieri sulla gestione della retinopatia diabetica e dell'ematoftalmia, i metodi del loro trattamento medicinale non sono considerati o sono menzionati brevemente nella sezione sugli sviluppi promettenti. Per questo motivo, il sistema di assistenza sanitaria in molti paesi con una compagnia di assicurazione medica terapia conservativa della retinopatia diabetica non viene effettuata, e metodi convenzionali di trattamento dei pazienti con DR sono la gestione sistemica del diabete, coagulazione, laser e trattamento chirurgico delle complicanze oculari del diabete. Il trattamento conservativo dei pazienti con DR tradizionalmente eseguiti in molti ospedali oculistici della Russia non è solo un esempio di spesa irrazionale di fondi di bilancio, ma anche una delle ragioni principali per il trattamento tardivo dei pazienti per il trattamento laser.

Retinopatia diabetica (tattiche di gestione del paziente)

Circa l'articolo

Per la citazione: Astakhov Yu.S., Shadrichev F.E., Lisochkina L.B. Retinopatia diabetica (tattiche di gestione del paziente) // Cancro al seno. Oftalmologia clinica. 2004. №2. Pp. 85

Retinopatia diabetica (tattica) Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina

Retinopatia diabetica (tattica)
Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina
Università Statale di San Pietroburgo. Pavlov I.P.
Centro diabetico territoriale di San Pietroburgo
San Pietroburgo, Russia
Buoni risultati sono stati raggiunti nel trattamento e nella diagnostica della retinopatia diabetica negli ultimi 50 anni. Ma è un paese economicamente sviluppato. Trattamento degli autori di DRP.

La retinopatia diabetica è una malattia dell'occhio cronica clinicamente ben studiata e che mette a rischio la vista e si sviluppa in qualsiasi momento in quasi tutti i pazienti con diabete di tipo 1 e un numero significativo di persone con diabete di tipo 2. La retinopatia diabetica è caratterizzata da una progressiva variazione microvascolare sistema della retina, che tipicamente si verifica in sequenza da piccole manifestazioni iniziali associati iperpermeabilità di vasi retinici (retinopatia proliferativa), prima delle variazioni causate da occlusione vascolare (retinopatia preproliferativo) e poi la più grave fase diabetica lesioni della retina, manifestate dalla crescita di vasi appena formati e tessuto fibroso (retinopatia proliferativa) [25]. Complicazioni associate ad una maggiore permeabilità vascolare e neovascolarizzazione incontrollata spesso determinano una riduzione significativa e irreversibile della vista.
L'oftalmologia moderna ha una conoscenza sufficiente di questa terribile complicanza del diabete. I disturbi compensazione metabolici impatto positivo o la normalizzazione dei dati di pressione del sangue sono stati ottenuti su elevate prestazioni fotocoagulazione laser retinica e vitrectomia valutati efficienza medica ed economica del programma di screening per la diagnosi precoce di alterazioni diabetiche retiniche [1, 10, 11, 13, 16, 18, 21, 26, 32]. Tuttavia, nonostante ciò, la retinopatia continua ad essere una delle principali cause di cecità tra le persone in età lavorativa in tutti i paesi sviluppati [6, 29, 34].
Le organizzazioni sanitarie nazionali per creare un sistema per la prevenzione della cecità dovuta alla retinopatia diabetica dovrebbero risolvere i seguenti compiti:
- identificazione delle persone a rischio di sviluppare retinopatia diabetica grave;
- assicurare un controllo glicemico sistematico (e appropriato);
- fornire una valutazione permanente dello stato della retina;
- fornire un trattamento laser accessibile alle persone a rischio di ridurre la vista;
- minimizzazione dei disturbi funzionali associati al trattamento laser;
- riabilitazione per pazienti con ridotta visione;
- formazione e coinvolgimento dei pazienti nella gestione della loro malattia.
La Dichiarazione di St Vincent, adottata nel 1989 sotto gli auspici dell'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) e l'International Diabetes Federation, che definisce il concetto globale del trattamento e la prevenzione delle complicanze tardive del diabete, marcato e grandi eventi, in particolare - un calo di un terzo o più il numero di nuovi casi la cecità da diabete [33]. L'unico modo efficace per prevenirlo oggi è la coagulazione laser della retina. Secondo l'OMS, attualmente non esistono farmaci che possano prevenire lo sviluppo e la progressione della retinopatia diabetica nell'uomo, quindi lo sviluppo e l'attuazione delle strategie di screening non dovrebbero prendere in considerazione alcun effetto terapeutico, ad eccezione della coagulazione laser della retina [34].
È importante ricordare che l'organizzazione di un sistema chiaro per l'individuazione e il trattamento della retinopatia diabetica dovrebbe portare a una riduzione dei casi di cecità, che sarà espressa, tra le altre cose, in un significativo effetto economico. Basti dire che il costo annuale del trattamento (laser) di un paziente con retinonite diabetica è quasi 12 volte (!) Inferiore ai costi sociali (pensioni) statali per non vedenti [I]. Così, il sistema accessibile organizzazione di trattamento delle tecniche laser retinopatia sarà economicamente vantaggioso, dati i costi del materiale per il pagamento delle prestazioni di invalidità, che sono a carico dello Stato, così come i danni indiretti a causa della impossibilità di partecipare alla produzione di un gran numero di persone in età lavorativa con ipovisione e cecità a causa di retinopatia diabetica. Certo, è impossibile prendere in considerazione le perdite morali della sofferenza umana in termini materiali.
Tutto ciò indica che il problema di prevenire la cecità nel diabete è, in primo luogo, di natura organizzativa e richiede:
- una chiara interazione di medici di varie specialità nella gestione dei pazienti con diabete;
- tempestiva consegna del paziente all'oftalmologo;
- esame oftalmologico adeguato;
- valutare il rischio di progressione e deficit visivo;
- inizio tempestivo del trattamento.
Aspetti epidemiologici
retinopatia diabetica
L'epidemiologia e la progressione della retinopatia diabetica sono dedicate a un numero molto ampio di studi condotti in diversi paesi. Il volume di questo articolo non consente di soffermarsi su questi aspetti. Allo stesso tempo, è consigliabile citare i dati di alcuni studi per sottolineare ancora una volta che questa patologia dell'organo della vista è attualmente uno dei problemi medici più gravi, se non altro per la sua enorme prevalenza (Tabella 1).
È necessario confrontare attentamente i risultati di questi studi, poiché vi è una differenza significativa nelle popolazioni studiate (età, sesso, diabete mellito, età al momento della diagnosi), nei metodi di indagine (oftalmoscopia diretta, fotografia stereoscopica a colori di campi retinici standard, angiografia fluorescente), criteri per la valutazione dei cambiamenti retinici diabetici e dei principi di classificazione utilizzati.
Tuttavia, nonostante le significative differenze nei dati letterari, la maggioranza assoluta degli autori riferisce la durata e il tipo di diabete, il grado della sua compensazione, il livello della pressione arteriosa, la condizione dei reni rispetto ai principali fattori di rischio che influenzano la prevalenza e la progressione della retinonazione diabetica [1, 11, 21 26, 32]. Tutto ciò dovrebbe essere tenuto in considerazione dall'oculista, quando sviluppa le tattiche di gestione di ciascun paziente affetto da questa grave patologia vitreoretinica.
Classificazione e clinica di retinopatia diabetica
Esistono molte classificazioni della retinopatia diabetica, che si basano su vari criteri. Attualmente, la maggior parte dei paesi europei utilizza la classificazione proposta da E. Kohner e M. Porta (1991) [29]. È semplice e conveniente nell'applicazione pratica e allo stesso tempo definisce chiaramente le fasi del processo di danno retinico diabetico. È molto importante che, usando questa classificazione, sia possibile stabilire in modo abbastanza preciso quando, a quale stadio del danno retinico diabetico, debba essere eseguita la coagulazione laser. Secondo questa classificazione, ci sono tre forme principali (fasi) di retinopatia.
La retinopatia non proliferativa è caratterizzata dalla presenza di microaneurismi, emorragie, essudati "duri" e / o "morbidi", edema retinico (l'elemento più importante della retinopatia non proliferativa - quando localizzato nella regione maculare, può portare a una significativa riduzione dell'acuità visiva).
La retinopatia pre-proliferativa è caratterizzata dalla comparsa di venosa (marcata espansione, irregolarità del calibro - chiarezza, tortuosità, loop vascolari) e anomalie microvascolari intraretiniche. La gravità di questi cambiamenti è direttamente correlata al rischio di proliferazione.
La retinopatia proliferativa è caratterizzata da due tipi di proliferazione: vascolare e fibrotica. La proliferazione, di regola, si forma nell'area della testa del nervo ottico (OPN) o lungo le arcate vascolari, ma può essere localizzata in qualsiasi altra parte del fondo.
I vasi appena formati crescono sulla superficie posteriore del corpo vitreo. Il fallimento del muro delle navi appena formate e la loro trazione porta a frequenti emorragie, sia emorragie preretiniche che vitreo. Emorragie ricorrenti dovute alla progressione del distacco del vitreo posteriore e alla proliferazione delle cellule gliali portano alla formazione di trazioni vitreoretiniche che possono causare il distacco della retina. La gravità della fibrosi (e della trazione vitreoretinica) è di grande importanza per monitorare lo sviluppo del processo e per decidere la fattibilità della coagulazione laser della retina.
L'area di neovascolarizzazione della retina e della testa del nervo ottico, la presenza o l'assenza di emorragia del vitreo o preretinale - questi cambiamenti devono essere attentamente valutati, dal momento che è possibile prevedere il grado di progressione della retinopatia diabetica proliferativa. Molta attenzione è stata rivolta a questo gruppo per lo studio della retinopatia diabetica - Diabetic Retinopathy Study Research Group (DRS) [12]. Gli autori di questo studio hanno identificato nello sviluppo della retinopatia proliferativa le principali condizioni patologiche, che sono chiamate fattori di rischio per una significativa riduzione dell'acuità visiva:
- emorragia preretinale o vitreale;
- la neovascolarizzazione del disco ottico è più di un terzo della sua area;
- neovascolarizzazione della retina nell'area di oltre la metà dell'area del disco ottico.
Ulteriori processi vasoproliferativi possono portare alla comparsa di vasi di nuova formazione nell'iride (rubeosi) e nell'angolo della camera anteriore, che è la zona di deflusso del fluido intraoculare. Questi cambiamenti possono causare lo sviluppo del glaucoma neovascolare.
Il glaucoma neovascolare è un glaucoma secondario causato dalla proliferazione di vasi appena formati e tessuto fibroso nell'angolo della camera anteriore e sull'iride. Nel corso del suo sviluppo, questa membrana fibrovascolare è ridotta, il che porta alla formazione di una grande goniosinecia e ad un aumento irrefrenabile della pressione intraoculare.
La divisione del glaucoma neovascolare secondario in stadi è piuttosto arbitraria, allo stesso tempo è consigliabile nei pazienti con diabete mellito, poiché determina la tattica del trattamento. MV Schields (1992) propone di distinguere le seguenti fasi principali [31].
Stage preglaukoma. I vasi di nuova formazione vengono rilevati clinicamente sull'iride e nell'angolo della camera anteriore, che è aperto. La violazione della pressione intraoculare non viene rilevata (a meno che non vi sia concomitante glaucoma primario ad angolo aperto).
Stadio di glaucoma secondario con un angolo aperto della camera anteriore. I vasi appena formati si trovano più densamente sulla superficie dell'iride e nell'angolo della camera anteriore, che è ancora aperta. La pressione intraoculare è elevata, spesso c'è ifema (questo quadro clinico è stato precedentemente descritto come glaucoma emorragico). In questa fase, la presenza di una membrana fibrovascolare che copre l'iride e l'angolo della camera anteriore impedisce l'evacuazione del fluido intraoculare e spiega l'aumento della pressione intraoculare.
Stadio del glaucoma secondario con angolo della camera anteriore chiusa. In questa fase, la membrana fibrovascolare si restringe, il che porta a cambiamenti sulla superficie dell'iride e nell'angolo della camera anteriore. L'iride è spostata anteriormente, il suo stroma è appiattito, c'è un'eversione della foglia del pigmento e la dilatazione della pupilla meccanica. Quando la gonioscopia ha rivelato uno spostamento della parte periferica dell'iride, una goniosinecia parziale o completa, che è responsabile dell'aumento della pressione intraoculare. Questo stadio può essere accompagnato da un forte dolore.
Il danno alla macula nel diabete mellito è chiamato maculopatia diabetica. È possibile in qualsiasi stadio della malattia ed è una delle principali cause di disabilità visiva, e quindi richiede una valutazione molto attenta. Le basi della maculopatia diabetica sono due lesioni correlate:
- microocclusione capillare (la prima manifestazione);
- iperpermeabilità dei capillari associati alla rottura della barriera ematoretinica interna (pareti capillari retiniche), talvolta in combinazione con una violazione della barriera ematoretinica esterna (epitelio pigmentato retinico).
Attualmente, non esiste una classificazione generalmente accettata della maculopatia diabetica, allo stesso tempo, la maggior parte dei ricercatori, a seconda di quale delle suddette lesioni è predominante, distingue due principali forme cliniche di maculopatia:
- gonfio (focale e diffuso);
- ischemico.
L'edema focale è caratterizzato dalla diffusione locale da microaneurismi o vasi alterati. Nella biomicroscopia, viene rilevato come una o più zone ispessite della retina limitate da essudati lipidici. Un forte deterioramento della vista si verifica più spesso a causa della posizione della placca di "essudato" duro nel centro della macchia gialla o a causa della sudorazione sul bordo del foveol. In assenza di trattamento laser, il processo progredisce con la formazione di nuovi essudati "duri", mentre avviene il riassorbimento di quelli vecchi. Cambiamenti esistenti di questo tipo portano a cambiamenti irreversibili nell'epitelio pigmentato.
L'edema diffuso è dovuto alla iperpermeabilità dell'intera rete capillare perimaculare. È accompagnato da una violazione della funzione di pompaggio fornita dall'epitelio pigmentato della retina (la capacità di riassorbire il fluido accumulato nella retina e trasportarlo agli horiocapillari sottostanti). L'edema diffuso in biomicroscopia è definito come la perdita del riflesso foveolare e l'ispessimento della retina nell'area maculare.
L'edema diffuso a lungo esistente può portare a cambiamenti cistici della retina con la formazione di microcisti trasparenti (con o senza una cellula centrale). L'edema maculare cistico è spesso accompagnato da una significativa diminuzione dell'acuità visiva. A volte si osserva una regressione spontanea dell'edema maculare cistico, ma il più delle volte produce complicazioni gravi e irreversibili: distrofia dell'epitelio pigmentato retinico, foro maculare lamellare, membrana epiretinica. Valutando l'influenza di vari fattori sulla presenza di edema maculare cistico, è necessario considerare non solo locale (capillaropatia ischemica, retinopatia diabetica proliferativa concomitante, sindrome da contatto retinovireale), ma anche fattori sistemici (compensazione per diabete mellito, ipertensione, presenza e gravità della nefropatia, gravidanza).
La maculopatia ischemica dà la peggiore prognosi per la visione. Allo stesso tempo, la perfusione della zona peripareolare è assente. In angiografia fluorescente, si può vedere che i capillari sono "tagliati" qui, e la loro parte terminale è espansa. Nei pazienti giovani, l'acuità visiva relativamente elevata può persistere per un lungo periodo e nei pazienti anziani si verifica rapidamente una grave perdita della vista. La coagulazione laser con questo tipo di maculopatia non è efficace e può portare a deterioramento.
Per determinare le indicazioni per il trattamento laser, il gruppo di studio del gruppo di studio sulla retinopatia diabetica (ETDRS) per il trattamento precoce della retinopatia diabetica ha formulato i criteri per "edema maculare clinicamente significativo", presentati per ridurre il rischio di ridurre l'acuità visiva [15]:
- ispessimento della retina, situato nell'area fino a 500 micron (1 / 3DP1) dal centro della macula:
- la presenza di essudati "duri" (in presenza di ispessimento della retina) nell'area fino a 500 micron dal centro anatomico della macula;
- la presenza di ispessimento della retina con un'area pari all'area del disco ottico nell'area di 500-1500 micron dal centro anatomico della macula.
Pertanto, una diminuzione dell'acuità visiva nel danno retinico diabetico si verifica a causa di tre ragioni principali. Innanzitutto, a causa della presenza di maculopatia (edema maculare o ischemia della macula), la visione centrale può soffrire. In secondo luogo, nella fase della retinopatia proliferativa, le emorragie (emorragie preretiniche o vitree), che derivano da vasi appena formati, causano un netto deterioramento della vista. In terzo luogo, la formazione, la crescita e la contrazione del tessuto fibrovascolare portano alla trazione dell'area maculare o al distacco di trazione della retina, con conseguente perdita della vista grave e spesso irreversibile.
Una rapida diminuzione dei livelli di zucchero nel sangue può portare allo sviluppo di retinopatia transitoria. Questo insolito, ma importante fenomeno clinico, si verifica in alcuni casi dopo aver ottenuto un buon compenso per il diabete in pazienti in cui il diabete era precedentemente scompensato (ad esempio, dopo l'inizio della terapia intensiva con insulina e trapianto di cellule pancreatiche in pazienti con diabete mellito) [10]. Lo sviluppo della retinopatia diabetica transitoria può anche spiegare il significativo deterioramento dello stato retinico durante la gravidanza, cioè in una situazione in cui molte donne spesso cercano di migliorare la compensazione per il diabete [24].
Forse questo è dovuto al fatto che in condizioni di iperglicemia, c'è un aumento significativo nel flusso sanguigno della retina. Una forte diminuzione del livello di zucchero nel sangue porta al suo rallentamento, che, in presenza di grossi cambiamenti strutturali nei vasi della retina, migliora l'ischemizzazione retinica (retinopatia transitoria è caratterizzata dalla comparsa di un gran numero di essudati "ovattati"). La ragione di questo, forse, risiede nell'aumentata sintesi delle prostaglandine vasodilatanti associate all'iperglicemia, che supportano la perfusione della retina anche nei casi in cui vi sono cambiamenti significativi nei capillari. Quando si ottiene un buon compenso per il diabete, questa sintesi diminuisce e, di conseguenza, lo stimolo per un aumento del flusso sanguigno attraverso i capillari restanti diminuisce, portando a marcata ischemia, seguita da cambiamenti proliferativi. Tutto ciò indica la necessità di un'osservazione oftalmologica estremamente accurata dei pazienti nei casi di rapida diminuzione dei livelli di zucchero nel sangue.
Diagnosi di retinopatia diabetica
È molto importante ricordare che anche le variazioni diabetiche pronunciate nel fondo possono essere osservate con acuità visiva elevata e persistente. Il paziente non ne sa nulla finché la sua vista non si deteriora, o fino a quando non viene esaminato da un oftalmologo. Pertanto, è necessario condurre esami sulla base dei seguenti principi di base dell'osservazione oftalmologica, riportati nella Tabella 2.
Il metodo ideale per la rilevazione della retinonatologia diabetica (di screening) è un esame oftalmologico che utilizza la fotografia stereoscopica di campi standard della retina. Tale studio fornisce informazioni oggettive sullo stato della retina. La procedura viene eseguita da personale tecnico e la valutazione delle fotografie viene eseguita successivamente da un oftalmologo specializzato nel campo della patologia retinica. Un corretto screening ti consente di:
- valutare rapidamente le foto e quindi identificare il gruppo a rischio per la perdita della vista e iniziare il trattamento in modo tempestivo;
- avvisare rapidamente i pazienti che necessitano di ulteriori esami;
- ricevere, archiviare e trasferire agli specialisti interessati informazioni oggettive sullo stato del fondo.
Il metodo di fotografare stereoscopicamente i campi standard della retina ha la massima sensibilità, tuttavia è molto costoso. L'oftalmoscopia diretta è alquanto inferiore in termini di efficacia al metodo fotografico, ma con una certa ottimizzazione consente di ridurre al minimo il numero di casi di retinopatia non diagnosticata. Questo metodo di rilevazione della retinopatia diabetica (in combinazione con biomicroscopia retinica con lenti asferiche) è ottimale per il nostro paese.
Indipendentemente dal metodo utilizzato, lo screening della retinopatia nelle grandi città della Federazione Russa è necessario2, poiché per creare un sistema ottimale di assistenza oftalmologica per i pazienti con diabete, è necessario avere informazioni complete sulla prevalenza di questa terribile complicanza del diabete.
A San Pietroburgo, i pazienti intervistati a seguito di misure di screening sono suddivisi in tre flussi, a seconda della gravità dei cambiamenti retinici diabetici:
- i pazienti con assenza di retinopatia diabetica o con retinopatia minima non proliferativa, non minacciando la visione, rimangono sotto la supervisione dinamica dell'oftalmologo del policlinico;
- pazienti con segni di danno retinico diabetico, che indicano una possibile diminuzione della vista (retinopatia preproliferativa, retinopatia non proliferativa senza coinvolgimento della macula, ma con presenza di grandi conglomerati di essudati "duri" all'interno delle arcate vascolari temporali), sono inviati a centri diabetici interdistretti;
- i pazienti con cambiamenti nella retina, che indicano un alto rischio di riduzione della vista (retinopatia proliferativa e retinopatia con coinvolgimento della macula), che, di regola, necessitano di coagulazione laser della retina o vitrectomia, vengono inviati al centro diabetico territoriale o agli ospedali oftalmologici.
Trattamento della retinopatia diabetica
Il diabete mellito è una malattia multisistemica che richiede l'osservazione regolare di medici di varie specialità. La prevenzione e il trattamento della retinopatia diabetica non hanno attualmente agenti farmacologici specifici nel loro arsenale, quindi le aree principali nella gestione dei pazienti con cambiamenti retinici diabetici sono:
- la compensazione più stabile del diabete mellito3 (l'emoglobina glicina ibb HbA1C è un indicatore della compensazione dei disturbi metabolici diabetici, pertanto è di grande importanza nel predire l'insorgenza e la progressione della retinopatia diabetica). Con un livello medio di HbA1C superiore al 9% (la norma va dal 3,6 al 7,0%), la probabilità di comparsa e progressione della retinopatia diabetica è estremamente elevata) [11, 20];
- trattamento delle lesioni retiniche (laser e chirurgia).
Terapia conservativa Comprendere i meccanismi patogenetici dello sviluppo della retinopatia diabetica dovrebbe portare a nuovi approcci nella sua prevenzione e trattamento. Sfortunatamente, fino a quando non vengono trovati, la retinopatia diabetica continuerà ad essere la causa principale della perdita della vista.
Gli studi clinici sui potenziali metodi di trattamento rimangono estremamente costosi, poiché includono il trattamento di un gran numero di pazienti per molti anni. La soluzione più promettente al problema sarebbe l'identificazione genetica del gruppo di pazienti con diabete mellito, che svilupperà la retinopatia diabetica (circa un terzo dei pazienti) con problemi alla vista. La capacità di concentrare la ricerca su pazienti geneticamente predisposti allo sviluppo di complicanze sarebbe estremamente utile. Tuttavia, ad oggi, numerosi tentativi di trovare marcatori genetici non hanno avuto successo.
Le moderne idee sulla fisiopatologia delle lesioni retiniche diabetiche ci permettono di identificare le principali direzioni nella terapia conservativa per la retinopatia diabetica: inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, inibitori di specifiche isoforme della proteina chinasi C e analoghi della somatostatina. Attualmente sono in corso studi ampi e dettagliati, a seguito dei quali verrà valutata l'efficacia di questi farmaci.
Coagulazione laser della retina
L'unico trattamento efficace per la retinopatia diabetica è attualmente la coagulazione laser della retina. Ciò è confermato da numerosi studi pubblicati negli ultimi 30 anni. Informazioni sull'elevata efficienza della coagulazione laser della retina, come mezzo per prevenire la perdita della vista, ottenute come risultato di studi su larga scala condotti dal gruppo di studio sulla retinopatia diabetica - DR-S e il gruppo di trattamento precoce per retinopatia diabetica - ETDRS4, è diventato la base per lo sviluppo di programmi di screening per diabetici retinopatia [2, 13-16].
La coagulazione laser nelle lesioni retiniche diabetiche è finalizzata a disattivare le aree di ischemia retinica, sopprimendo la neovascolarizzazione e i vasi obliteranti con maggiore permeabilità, nonché a formare aderenze corioretiniche, che riducono il rischio di distacco di trazione.
Esistono tre principali metodi di coagulazione:
- per il trattamento della retinopatia proliferativa e preproliferativa. caratterizzato dalla presenza di ampie aree di ischemia retinica con tendenza alla progressione, viene utilizzata la coagulazione laser retinica della retina;
- per il trattamento della maculopatia con permeabilità vascolare locale, viene utilizzata la coagulazione laser focale;
- nell'edema maculare diffuso si usa la coagulazione del tipo "reticolo".
La coagulazione laser retinica della retina (PRLKS) è l'applicazione di coaguli su quasi l'intera area della retina, escludendo l'area maculare. Il compito principale di PRLKS è prevenire o regredire la neovascolarizzazione, che è garantita da:
- riduzione ed eliminazione delle zone di ipossia retinica, che, da un lato, porta ad una diminuzione della produzione di fattore vasoproliferativo e, dall'altro, aiuta a migliorare la nutrizione delle restanti aree della retina, inclusa quella maculare;
- la convergenza della retina con lo strato coriocapillare, che porta ad un aumento della perfusione di ossigeno dalla coroide alla retina;
- distruzione di vasi con aumentata permeabilità della parete e complessi vascolari patologici, che porta alla normalizzazione dell'emodinamica retinica.
Lo schema standard è l'implementazione di PRLKS Nella stragrande maggioranza dei casi, per eseguire il PRLX vengono utilizzate ampie taglie di dimensioni (500 μm per l'obiettivo Goldmann'a o 300 μm per l'obiettivo 160 ° del Mainster). Nella periferia centrale della retina, in 2-3 sessioni, vengono applicate 1500-2000 ustioni, lasciando una zona libera 1 DP dal margine nasale del disco ottico, 3 DP su e giù e 4 DP sul lato temporale dal centro anatomico della macula. Con la presenza di retinopatia diabetica proliferativa preproliferativa e iniziale nel polo posteriore, è possibile lasciare più spazio "libero". L'impatto è fatto, spostandosi gradualmente dalle parti centrali della retina alla periferia (in presenza di retinopatia diabetica proliferativa con neovascolarizzazione dell'iride e / o angolo della camera anteriore, le sezioni periferiche della retina vengono prima processate). Le aree non estese della neovascolarizzazione della retina piatta sono trattate con coaguli confluenti, ma con una potenza leggermente superiore (la neovascolarizzazione del disco ottico non è direttamente influenzata). L'impatto si estende alle zone di trazione vitreoretinica o al distacco di trazione della retina, ritirandosi di circa 1 / 2DP di distanza, ma non eseguite su di esse.
Con retinopatia proliferativa ad alto rischio di complicanze emorragiche, il PRLX inizia con i quadranti inferiori della retina. Un tale ordine di coagulazione laser è dovuto al fatto che il sangue versato nel corpo vitreo viene depositato a causa delle leggi della gravità nelle sue parti inferiori, rendendo la retina in queste aree inaccessibile per il trattamento laser. Le sezioni superiori del corpo vitreo rimangono relativamente trasparenti per lungo tempo.
Se la retinopatia diabetica preproliferativa e proliferativa si verifica con la maculopatia, è necessario prima intervenire nell'area maculare, quindi (3-4 settimane) passare direttamente al PRLKS.
Dopo la coagulazione laser della retina, i farmaci antinfiammatori non steroidei vengono prescritti al paziente in gocce per diversi giorni, specialmente se sono provocate più di 500 ustioni.
I criteri principali per l'efficacia di PRLKS sono la scomparsa della neovascolarizzazione (o la sua transizione verso uno stato inattivo) e le modifiche minime non proliferanti lasciate senza esposizione retinica.
Con la tecnica standard degli interventi laser nella zona maculare, si utilizzano principalmente coaguli con una dimensione di 50-100 μm, poiché i coaguli di dimensioni maggiori aumentano il rischio di bestiame e progressiva atrofia dell'epitelio pigmentato della retina. Inizialmente, è necessario agire sul microaneurisma o sulla zona di edema diffuso situato a una distanza sufficientemente ampia dalla foveola. A poco a poco la potenza aumenta fino a raggiungere l'intensità di bruciatura desiderata. Dopo aver ottenuto l'effetto desiderato inizia l'intervento principale. Innanzitutto, vengono trattate le aree di lesione più vicine alla fovola e quindi l'impatto viene effettuato verso l'esterno da questa zona.
Con edema locale, causato dal microaneurismo, viene applicata una bruciatura di media intensità. Se il microaneurisma non diventa bianco, viene applicata una bruciatura ripetuta di intensità maggiore. Dopo l'esposizione ripetuta, se l'epitelio pigmentato della retina diventa moderatamente biancastro sotto microaneurisma, anche se il microaneurisma non cambia colore, si sposta sul sito successivo della lesione. Per i microaneurismi di grande sudorazione, vengono solitamente applicati ulteriori coaguli di maggiore intensità. Un effetto positivo dell'esposizione è considerato lo sbiancamento dei microaneurismi.
Nell'edema diffuso, un effetto di tipo "reticolo" viene eseguito utilizzando coaguli di dimensioni pari a 100 micron. In piccole aree di edema, i coaguli sono posti a una distanza di due diametri di coagulo l'uno dall'altro. Con accumuli di microaneurismi all'interno degli anelli di essudati "duri", le ustioni vengono applicate ancora più densamente. L'intensità dell'impatto quando si esegue la "griglia" è inferiore a quella della coagulazione focale. L'area iniziale di impatto viene selezionata con meno retina edematosa, quindi la potenza aumenta quando necessario e le ustioni vengono applicate a un tessuto più edematoso. Ci sono molte diverse modifiche del tipo di "reticolo" di coagulazione laser, ma le regole di base che devono essere seguite rigorosamente quando si esegue questo intervento sono abbastanza universali:
- le ustioni dovrebbero essere di intensità debole, quasi invisibili al momento dell'applicazione;
- la distanza tra i coaguli dovrebbe essere di circa 200 μm, nel caso di grandi aree con edema significativo, i coaguli possono essere applicati più densi - a una distanza di un diametro del coagulato (100 μm);
- la zona centrale avascolare deve rimanere libera (è necessario fermarsi a 200 μm dai bordi dell'arcata anastomotica peripolare).
Prima di eseguire la coagulazione laser, il paziente deve essere informato che il trattamento è volto a prevenire un'ulteriore riduzione dell'acuità visiva e non a ripristinare la normale acuità visiva.
L'efficacia della coagulazione laser della retina nella retinopatia diabetica non è in dubbio. Tuttavia, un certo numero di condizioni cliniche limita l'uso del laser e, in primo luogo, l'opacizzazione dei supporti ottici. In tali casi, può essere eseguita crioretinopessia trans-sclerale [4].
Il meccanismo terapeutico della crioretinopessi è simile agli effetti di coagulazione del laser. La distruzione a freddo della retina (le applicazioni vengono applicate attraverso la sclera) porta all'atrofia delle zone ischemiche e, di conseguenza, a un miglioramento dei processi metabolici e della circolazione sanguigna nella restante retina e persino alla regressione dei vasi appena formati.
Indicazioni dovute allo stato del supporto ottico. Non vi è dubbio che la trasparenza dei media e una buona dilatazione della pupilla sono necessarie per la coagulazione della retina. La crioterapia ha il vantaggio di essere eseguita con successo in condizioni ottiche meno favorevoli sotto il controllo dell'oftalmoscopia binoculare, che consente un'illuminazione brillante e un ampio campo visivo o sotto controllo cronometrico.
La mancanza di effetto della coagulazione laser della retina. Un'altra indicazione importante per la crioterapia è la mancanza dell'effetto desiderato di PRLKS, quando, dopo un trattamento eseguito correttamente, la progressione continua o non vi è una regressione sufficiente della neovascolarizzazione (specialmente l'iride o l'angolo della camera anteriore). Quindi, la crioretinoputossi pan-retinica è un metodo rapido ed efficace per la distruzione di ulteriori aree della retina ipossica. In tal caso, viene spesso scelta la crioetinopopessi della retina anteriore.
La controindicazione per questo intervento è la fibrosi pronunciata, dal momento che il crioretinopenexy può portare al distacco della retina di trazione a causa dell'attivazione della proliferazione fibrovascolare. Pertanto, prima dell'operazione è necessario condurre un'ecografia dell'occhio.
Nonostante il PRLX eseguito, alcuni pazienti possono sviluppare una grave retinopatia proliferativa, complicata da emorragia del corpo vitreo, trazione della macula o distacco della retina trazionale. In questi casi, così come quando pronunciano vasi appena formati e emorragia del vitreo impediscono l'esame del fondo oculare e il trattamento laser, la vitrectomia attraverso la parte piatta del corpo ciliare diventa l'unico intervento possibile per prevenire la perdita permanente della vista. Negli ultimi 25 anni, le indicazioni per la chirurgia vitreoretinica sono aumentate in modo significativo:
- distacco della retina da trazione, eccitando l'area maculare o minacciandola;
- distacco retinico regmatogeno;
- Trazione vitreoretinica o emorragia preretinica in pazienti con neovascolarizzazione attiva;
- non trasparente (che non consente la completa coagulazione laser della retina) emorragia del vitreo in un paziente che non ha ricevuto un precedente trattamento laser;
- emorragia vitrea opaca associata a trazione retinica (rilevata dagli ultrasuoni) o con neovascolarizzazione del segmento anteriore;
- emorragia vitrea opaca, persistente per 3 mesi;
- edema maculare diabetico con trazione della membrana ialoide posteriore.
Un medico che dirige un paziente a una vitrectomia dovrebbe prestare attenzione ad alcuni punti:
- gravità dei cambiamenti patologici per determinare la probabilità di un effetto positivo dell'operazione;
- in caso di emorragia del vitreo, è necessario valutare la gravità dell'emorragia (piccola emorragia che non porta alla disabilità, non è indice di intervento chirurgico);
- Adeguatezza della coagulazione retinica laser eseguita in precedenza (emorragie possono verificarsi a causa di insufficiente coagulazione);
- acuità visiva dell'altro occhio (l'intervento vitreo-retinico può essere raccomandato in precedenza in caso di disabilità del paziente a causa della bassa acuità visiva sull'altro occhio);
- gravità della malattia generale, aspettativa di vita attesa del paziente, rischio di anestesia.
Trattamento del glaucoma neovascolare
Trattamento nella fase della rubeosi:
- PRLKS;
- crioretinopessia transsclerale (se il terreno non è sufficientemente trasparente);
- la loro combinazione.
Trattamento o stadio del glaucoma secondario ad angolo aperto:
- PRLKS e / o crioretinopessia transsclerale (se non precedentemente eseguita);
- farmaci (beta-bloccanti, inibitori dell'anidrasi carbonica, corticosteroidi);
- le operazioni di fistolizzazione di solito non sono molto efficaci a causa dell'occlusione della zona di deflusso da parte del tessuto fibrovascolare (allo stesso tempo è possibile l'uso di impianti).
Trattamento nella fase del glaucoma secondario con un angolo chiuso:
- farmaci (beta-bloccanti, inibitori dell'anidrasi carbonica, corticosteroidi, atropina);
- interventi ciclodestruttivi (crio-o diodo - ciclodestruzione laser);
- Somministrazione intravitreale di corticosteroidi cristallini.
Nell'ambito di un articolo di un giornale, naturalmente, è impossibile riflettere tutti gli aspetti della diagnosi e del trattamento dei pazienti con retinopatia diabetica. A questo proposito, la pubblicazione di temi tematici della rivista dovrebbe essere accolta favorevolmente, il che rende possibile fornire diverse informazioni su una questione specifica.

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