Com'è l'effetto dell'insulina sul metabolismo dei carboidrati

• Prevenzione

Il corpo umano è un sistema complesso in cui tutto è in stretta relazione. Costantemente eseguito il metabolismo, che consente al corpo di funzionare pienamente. Uno di questi processi metabolici è il metabolismo dei carboidrati. È controllato da complessi meccanismi di regolazione. Ormoni, metaboliti e coenzimi partecipano a questo meccanismo. In modo speciale, l'effetto dell'insulina sul metabolismo dei carboidrati. Sotto il controllo dell'insulina, si verificano i processi più importanti nel metabolismo dei carboidrati.

Come è il metabolismo dei carboidrati?

Il fegato è l'organo più importante per il corpo nell'implementazione del metabolismo dei carboidrati. Alcuni processi possono essere eseguiti in altri tessuti e organi, ma molti punti importanti possono essere realizzati solo attraverso il fegato.

Le cellule epatiche svolgono una funzione tampone per il glucosio nel corpo. Producono la sua accumulazione sotto forma di glicogeno come riserva. Se necessario, c'è un rapido rilascio di glucosio, quando richiesto dal metabolismo.

Se il calcio del glicogeno è esaurito, la sua sintesi è urgentemente richiesta. Senza glucosio, le cellule cerebrali non possono funzionare. Le cellule epatiche eseguono la gluconeogenesi o la sintesi del glucosio da altri componenti (glicerolo, piruvato, lattato, ecc.). Ma sono anche in grado di produrre glicolisi (ossidazione o degradazione del glucosio), a causa della quale viene immagazzinata energia. Questi sono due processi opposti che sono controllati da diverse sostanze (enzimi, ormoni e metaboliti).

Cos'è l'insulina?

L'insulina è un ormone peptidico prodotto dal pancreas. È usato per controllare i livelli di glucosio.

L'insulina è associata ad un altro ormone - glucagone, che è anche coinvolto nel processo del metabolismo. Il glucagone è incluso nel processo quando i livelli di zucchero nel sangue diventano troppo bassi. Agisce molto rapidamente, aumentando il livello di glucosio in pochi minuti. Ma il principale regolatore del glucosio è l'insulina.

Ruolo dell'insulina

L'effetto dell'insulina sul metabolismo dei carboidrati complessi. Non solo partecipa al processo di formazione del glucosio dal glicogeno, stimola il fegato ad accumulare glicogeno, ma migliora anche la penetrazione del glucosio dal sangue nei tessuti.

Oltre al metabolismo dei carboidrati, l'insulina controlla altri processi nel corpo. Con esso, avviene l'assorbimento degli amminoacidi da parte dei tessuti, la crescita e lo sviluppo dell'organismo, un aumento della massa di una persona e delle sue dimensioni. L'insulina stimola la formazione di grassi.

Insulina e diabete

Con insufficiente produzione di insulina nel corpo è un grave fallimento. Se il corpo non è in grado di produrre insulina nella quantità richiesta, o le cellule del corpo semplicemente non la percepiscono, allora la persona ha bisogno di rifornire costantemente le sue riserve artificialmente. Nel diabete, le persone possono essere costantemente affamate, che è associato a disturbi metabolici. Il glucosio non viene assorbito

L'insulina è usata non solo nel trattamento di pazienti con diabete mellito, ma in altre patologie. Ai pazienti vengono somministrate iniezioni di glucosio in combinazione con insulina per un migliore assorbimento. Tale trattamento accelera il recupero dei pazienti.

L'effetto dell'insulina sul corpo

Come mostrano le statistiche mondiali, oltre il 20% della popolazione del nostro pianeta soffre di diabete. Inoltre, alla maggior parte di queste persone è stato diagnosticato un diabete insulino-dipendente, che non è possibile curare. Ma questo non significa che il paziente non possa condurre una vita normale. Tutto ciò che devi fare è fornire al tuo corpo l'insulina. A tale scopo vengono utilizzate iniezioni speciali, la cui formulazione viene eseguita rigorosamente secondo lo schema prescritto dal medico. Ma qual è il meccanismo di azione dell'insulina? E come aiuta i diabetici?

Il ruolo dell'insulina nel corpo umano

L'insulina è un ormone speciale che è coinvolto nel metabolismo dei carboidrati. È lui che è impegnato nella scissione del glucosio e assicura la saturazione delle cellule del corpo con l'energia necessaria. Il pancreas è coinvolto nella produzione di questo ormone. Quando l'integrità o il funzionamento delle cellule di questo organo viene disturbato, l'insulina viene prodotta in piccole quantità, a seguito della quale il corpo inizia a manifestare una carenza in esso, che si manifesta con un aumento dei livelli di zucchero nel sangue.

Allo stesso tempo, il lavoro dei reni e del fegato viene interrotto, le sostanze tossiche iniziano ad accumularsi nel corpo, il che influisce negativamente su tutti gli organi e sistemi interni. Innanzitutto, il sistema vascolare ne soffre. Sotto l'influenza di zucchero e sostanze tossiche, il tono delle pareti dei vasi sanguigni diminuisce, diventano fragili e fragili, sullo sfondo del quale i rischi di ictus e infarto miocardico aumentano più volte.

L'aumento del contenuto di zucchero nel sangue influenza i processi rigenerativi nel corpo. Questo è particolarmente evidente come la pelle. Eventuali tagli e ferite guariscono per un tempo molto lungo, spesso infettati e si trasformano in ulcere. E questo è anche pericoloso, poiché con la suppurazione delle ulcere aumenta anche la probabilità di sviluppare la cancrena.

Meccanismo di azione

Parlando di come l'insulina agisce nel corpo, va notato che funziona direttamente attraverso la proteina recettrice. È una proteina integrale complessa della membrana cellulare, che consiste di 2 subunità. In medicina, sono contrassegnati come aeb. Ognuna di queste subunità ha la sua catena polipeptidica.

L'azione dell'insulina è la seguente: in primo luogo, entra in comunicazione con l'a-subunità, cambiando così la sua conformazione. Dopo di ciò, la subunità b è coinvolta nel processo, che innesca una catena ramificata di reazioni per l'attivazione degli enzimi necessari per la scissione del glucosio e la sua assimilazione nelle cellule.

Va notato che, nonostante il fatto che gli effetti dell'insulina nel corpo siano stati studiati dagli scienziati per molti secoli, le sue proprietà biochimiche non sono ancora completamente comprese. Tuttavia, è già noto che nell'intero processo prendono parte gli "intermediari" secondari, nel ruolo di cui agiscono i diacilgliceroli e gli inositoli trifosfati. Forniscono l'attivazione della proteina chinasi C con un effetto fosforilante e sono associati al metabolismo intracellulare.

Questi mediatori forniscono un maggiore apporto di glucosio nelle cellule del corpo, saturandolo in tal modo con energia. In primo luogo, il complesso del recettore insulinico è immerso nel citosol, e quindi distrutto nei lisosomi, dopo di che avvengono processi di degradazione - una parte dell'insulina viene distrutta e l'altra parte viene inviata alle membrane cellulari e reinserita in esse.

L'insulina è un ormone che ha un effetto diretto sui processi metabolici in tutto il corpo. Molti dei suoi effetti sono stati osservati a causa della sua azione attiva su un numero di enzimi. Lui è unico nel suo genere, che aiuta a ridurre i livelli di zucchero nel sangue. Questo succede a causa di:

• aumento dell'assorbimento della membrana cellulare del glucosio;
• attivazione di enzimi di glicolisi;
• aumento dell'attività della produzione di glicogeno;
• riduzione della sintesi della gluconeogenesi, responsabile della formazione del glucosio nelle cellule del fegato.

L'insulina è l'unico ormone che aumenta l'assorbimento degli amminoacidi da parte delle cellule necessarie per il loro normale funzionamento, così come la fornitura di ioni di potassio, magnesio e fosfato in essi. Inoltre, l'insulina migliora la produzione di acidi grassi convertendo il glucosio in trigliceridi. Se il corpo è carente di insulina, questo porta alla mobilizzazione dei grassi e alla loro deposizione nei tessuti degli organi interni.

L'effetto anti-catabolico dell'insulina sul corpo è causato da una diminuzione del processo di idrolisi proteica, riducendo così il loro degrado (dovuto al fatto che il diabete nei pazienti ha una carenza di insulina, aumenta la degradazione delle proteine, con conseguente diminuzione del tono muscolare e della debolezza).

Inoltre, l'insulina riduce la lipolisi, riducendo così la concentrazione di acidi grassi nel sangue e il rischio di malattia da colesterolo, tromboflebiti, ecc. diventare molto più piccolo.

Effetto sul metabolismo dei carboidrati

Come è già chiaro, l'insulina è un ormone che è coinvolto in quasi tutti i processi che si verificano nel corpo. Ma dal momento che stiamo parlando direttamente del diabete, è necessario considerare più in dettaglio l'effetto dell'insulina sul metabolismo dei carboidrati.

Nel caso in cui il corpo sia carente di questo ormone, ciò comporta una violazione del processo di penetrazione del glucosio attraverso le cellule muscolari, con conseguente diminuzione delle riserve energetiche. Quando il livello di insulina sale ai valori normali, questo processo viene ripristinato, e naturalmente.

Tuttavia, con l'aumento dell'attività fisica, le membrane cellulari aumentano la loro permeabilità e assorbono molto più glucosio del solito. E questo succede anche se il livello di zucchero nel sangue è molto basso. Ma i rischi di sviluppare coma ipoglicemico in questo caso aumentano più volte.

Il recettore dell'insulina svolge un ruolo importante nel processo di omeostasi del glucosio. Se è rotto, porta a cambiamenti degenerativi nelle cellule, che provocano lo sviluppo di molte malattie, tra cui non solo il diabete, ma anche il cancro.

Considerando l'azione dell'insulina, è impossibile non dire sul suo effetto sul fegato. È in questo organo che il corpo rimuove il glucosio in eccesso come un prozapas, rilasciandolo solo quando il livello di zucchero nel sangue scende a livelli critici.

E un altro punto importante: l'insulina, come detto sopra, partecipa al processo di glicolisi, attivando la sintesi di alcuni enzimi, senza la quale è impossibile dividere e assorbire il glucosio dalle cellule.

Azione sul metabolismo delle proteine

L'insulina svolge un ruolo importante non solo nel metabolismo dei carboidrati, ma anche nelle proteine. È questo che assicura la rottura delle proteine ​​che vengono con il cibo in aminoacidi, che attivano la sintesi delle loro proteine ​​nel corpo. Con la carenza di insulina, questo processo è disturbato, portando a varie complicazioni. Inoltre, l'insulina accelera la trascrizione del DNA, stimolando la formazione di RNA.

Azione sul metabolismo dei grassi

L'insulina è anche attivamente coinvolta nella lipogenesi - la sintesi degli acidi grassi. La loro formazione avviene nel processo di decomposizione dei carboidrati. E gli acidi grassi sono anche molto importanti per il corpo, perché senza di loro c'è una violazione del metabolismo dei grassi, che è accompagnato dallo sviluppo dell'obesità e dalla deposizione di cellule adipose negli organi interni.

Iniezione di insulina

Con lo sviluppo del diabete, è necessario agire immediatamente. Di norma, alle persone diagnosticate per la prima volta con diabete di tipo 2, e solo se le diete e le regole del farmaco non vengono seguite, si sviluppa il diabete di tipo 1, in cui è semplicemente impossibile fare a meno delle iniezioni di insulina.

Ad oggi si distinguono i seguenti tipi di preparati a base di insulina:

• Azione rapida. L'azione inizia già dopo 5 minuti dopo la somministrazione sottocutanea e raggiunge il picco massimo dopo 1 ora. Ma tali farmaci hanno un inconveniente: agiscono non a lungo e la loro introduzione deve essere effettuata prima di ogni pasto o all'inizio di un coma ipoglicemico.
• Breve recitazione. L'efficacia è osservata 30 minuti dopo la somministrazione. Tali iniezioni vengono anche utilizzate prima dei pasti. Tuttavia, la sua azione dura molto più a lungo di quella dell'insulina ad azione rapida.
• Azione media Tali farmaci sono usati in combinazione con insuline veloci o ad azione breve. L'efficienza dopo averli osservati viene osservata per diverse ore.
• Lunga recitazione. Farmaci ipoglicemici, la cui efficacia viene osservata nell'arco della giornata. Tuttavia, è anche necessario utilizzare tali preparazioni con insuline di azione breve e veloce. Vengono applicati più volte al giorno prima di mangiare a intervalli regolari.

Quale tipo di farmaco verrà prescritto al paziente dipende dalle sue caratteristiche individuali e dalla gravità del decorso della malattia. Per scegliere il giusto rimedio, i medici devono studiare più in dettaglio le proprietà molecolari del sangue. Per questo, viene eseguita la biochimica del sangue venoso e del sangue delle dita.

In base ai risultati dell'esame, il medico sarà in grado di scegliere non solo il farmaco, ma anche il suo dosaggio, che sarà il più efficace e sicuro per il paziente. Dal momento che il dosaggio sbagliato di insulina può portare a ipoglicemia e gravi complicanze. Pertanto, auto-medicare in ogni caso impossibile. Le iniezioni di insulina devono essere somministrate sotto la stretta supervisione di un medico.

L'effetto dell'insulina sul metabolismo dei carboidrati

Capitolo 12. La fisiopatologia del metabolismo dei carboidrati

Ammissioni
Centro educativo tutto russo - metodico
Formazione medica e farmaceutica continua
Ministero della Salute della Federazione Russa
come un libro di testo per studenti di medicina

Carboidrati - la classe più importante di composti naturali trovati ovunque - in piante, animali e batteri. Il metabolismo dei carboidrati è importante per il corpo sia individualmente che collettivamente. Tutte le sostanze organiche derivano in definitiva dai carboidrati formati durante la fotosintesi.

12.1. Omeostasi, regolazione del metabolismo

Molti mammiferi, ad esempio i predatori, ricevono pochissimi carboidrati dal loro cibo, mentre il cibo di altri mammiferi, compreso l'uomo, è, al contrario, molto ricco di un'ampia varietà di carboidrati. Alcuni animali assorbono il cibo continuamente durante il giorno, mentre altri fanno pause tra i pasti. Diversi animali durante il giorno e durante il ciclo di vita dalle cellule del sangue entrano in una diversa quantità di carboidrati, e spesso per periodi piuttosto lunghi, non entrano affatto. Tuttavia, il sistema nervoso centrale viene continuamente alimentato con glucosio. Lo zucchero nel sangue è quasi esclusivamente glucosio, il suo contenuto di sangue è normalmente mantenuto ad un certo livello e varia tra 3,9 e 5,5 mmol / l.

Mentre la clinica è ancora un metodo ampiamente utilizzato per determinare la glicemia di Hagedorn-Jensen. Questo metodo determina l'intera quantità di sostanze riducenti nel sangue, vale a dire glucosio + ridotto glutatione + acido urico. L'accettazione da parte dei pazienti di alcuni farmaci - penicillina, streptomicina, la vitamina C può ridurre drasticamente, e mal di testa compresse, Pasco, tetraciclina - falsamente gonfiare i risultati della determinazione di zucchero nelle urine. È consigliabile determinare il contenuto di glucosio con metodi più specifici di O-toluidina o glucosio ossidasi.

L'incredibile stabilità dei livelli di glucosio nel sangue è di grande importanza fisiologica. In tutti i mammiferi, il fabbisogno metabolico del sistema nervoso centrale è coperto quasi interamente dal glucosio. Il livello di glucosio nel sangue è il risultato di 2 processi:

Il glucosio entra nel sangue dal fegato e dall'intestino. Il fegato svolge un ruolo molto importante nel regolare il livello di glucosio circolante nel sangue, a causa della presenza di speciali sistemi enzimatici in esso. Perché il glucosio entri nel sangue è importante: la scissione del glicogeno (glicogenolisi) e la sintesi del glucosio dagli aminoacidi (gluconeogenesi). La glicogenolisi è una fonte di glucosio ad azione rapida e la gluconeogenesi è ad azione lenta.

L'uscita di glucosio nel sangue è una conseguenza del consumo di tutti i suoi agenzie per il loro metabolismo energetico (ossidazione del glucosio sia aerobici e anaerobici), nonché per la sintesi di glicogeno nel fegato, miocardio, muscolo scheletrico, cervello o per la sintesi dei grassi. Una piccola porzione di glucosio viene normalmente persa con l'urina. In precedenza si riteneva che il glucosio non fosse nelle urine, ora è dimostrato che si tratta di un errore, è contenuto lì 3-15 mg%. I metodi semplicemente usati non erano abbastanza sensibili.

12.2. Regolazione ormonale

1. I processi di approvvigionamento di glucosio nel sangue sono stimolati da vari ormoni: catecolamine (adrenalina, noradrenalina - ormoni CAC) glyukokortikosterondami (cortisone, idrocortisone - ormoni CCA), glucagone, tiroxina. La produzione di questi ormoni aumentano a seguito della stimolazione del NAC e la SLA in ipoglicemia e altri effetti dello stress.
2. Il rilascio di glucosio dal sangue nel tessuto viene stimolato dall'insulina. Quindi, l'unica insulina ormone ipoglicemica si oppone all'azione di diversi ormoni iperglicemici (ricordate questo).

Nelle condizioni in cui l'uomo primitivo era (ai nostri tempi, la maggior parte degli animali selvatici), naturalmente, c'erano lunghi periodi di inedia, alternati a periodi di abbondanza relativamente rari e brevi. Più spesso, i mammiferi necessitavano di un alto livello di materiali energetici (glucosio, NEFA), quindi nel processo di evoluzione il lancio dei meccanismi dell'iperglicemia veniva duplicato ed eseguito da vari ormoni. Non ci sono stati che richiedono iperglicemia, quindi il meccanismo di secrezione di un ormone si è sviluppato.

12.3. Meccanismo d'azione dell'insulina

Lo studio dell'insulina è uno degli esempi della natura internazionale della scienza ed è associato ai nomi di eminenti scienziati come Virung (per la prima volta ha descritto dettagliatamente la struttura del pancreas). Nel 1869, i langergiani scoprirono le isole beta nella ghiandola, in seguito nominate come lui. Nel 1890 Mehring e Minkowski dimostrarono che il diabete si verifica dopo la rimozione del pancreas. Il ruolo segretamente più convincente delle formazioni insulari fu dimostrato nel 1901 dallo scienziato russo Sobolev. Ha predetto la produzione di insulina. Questi disegni furono brillantemente eseguiti dagli scienziati canadesi Banting e Best, che nel 1921 isolarono l'insulina dalle isole pancreatiche. Successivamente, hanno ricevuto un premio Nobel per questo. A proposito, nel 1921, Best era ancora uno studente. Nel 1972, l'insulina umana fu sintetizzata per la prima volta nel nostro paese nel laboratorio Yudaev nel nostro paese.

L'insulina è una proteina, più precisamente, un polipeptide costituito da due catene: A e B, collegate da due ponti disolfuro. Allo stato attuale, è chiaramente dimostrato che l'insulina è formata e immagazzinata nelle cellule beta delle isole di Langerhans. Insulina distrutto dagli enzimi, riducendo i legami disolfuro e recante il titolo generale "dell'insulinase" ed enzimi proteolitici idrolizzati a componenti a basso peso molecolare della catena.

La formazione di insulina è regolata principalmente in due modi:

Si ritiene che il principale inibitore della secrezione di insulina è l'insulina stessa, circolante nel sangue, così come ormoni iperglicemici adrenalina, ACTH, cortisolo (ad esempio durante la somministrazione a lungo termine, causando diabete steroide).

Catecolamine, TSH, GH, ACTH, glucagone vari modi attivati ​​localizzato l'enzima adenilciclasica membrana cellulare. Quest'ultimo stimola la formazione di ciclico 3,5 - adenosina monofosfato (cAMP), attivando un altro enzima - chinasi proteina che fosforila i microtubuli beta-isole di Langerhans, che si traduce in lento rilascio di insulina. Microtubuli - cellule beta telaio, per cui l'insulina precedentemente sintetizzato sta procedendo in vescicole di membrana cellulare e rilasciato.

Lo stimolatore più potente della formazione dell'insulina è la glicemia. L'effetto del glucosio è diretto, penetra nelle cellule, ci sono prove che l'effetto del glucosio è anche associato ad un aumento del livello di cAMP. Questo meccanismo di stimolazione funziona sul principio del feedback, qui - il cosiddetto positivo ed è comune a qualsiasi ghiandola endocrina.

L'effetto dell'insulina su vari tipi di metabolismo è probabilmente effettuato attraverso la relazione antagonistica di due mediatori intracellulari: 3,5-AMP, 3,5-GMP.

12.3.1. Il meccanismo dell'effetto ipoglicemico dell'insulina

Influenza dell'insulina sul metabolismo dei carboidrati:

1. L'insulina facilita il trasporto di glucosio attraverso la membrana cellulare in organi insulino-sensibili (muscoli, del tessuto adiposo, leucociti, reni corteccia), dal momento che la membrana di molte cellule, fatta eccezione per i tessuti insulino-indipendente (fegato, del cervello, della mucosa del tratto gastrointestinale, eritrociti, cervello strati dei reni), servono da barriera al libero movimento del glucosio dal fluido extracellulare nella cellula. Si pensa che l'insulina interagisca con il recettore della membrana, determinando un cambiamento nella sua permeabilità.
2. Insulina allevia l'effetto inibitorio sulla intracellulare ormoni iperglicemici esochinasi, fosforilazione del glucosio (glucosio sotto forma fosforilata e gli inattivi proteina chinasi 3,5-GMP-dipendente esalta il fosfornlirovanie), poiché i tessuti solo in questa forma attivata di glucosio-6-fosfato può essere assorbita, reni riassorbite.
3. L'insulina stimola i processi di consumo di glucosio: la sintesi del glicogeno dal G-6-F formato, il ciclo del pentoso, la glicolisi, il ciclo di Krebs.

12.3.2. L'effetto dell'insulina sul metabolismo delle proteine

Si ritiene che questo effetto sia associato ai seguenti effetti:

1. Il suo effetto stimolante sulla sintesi proteica a livello genico. Questa conclusione si basa sul fatto che l'insulina può causare cambiamenti molto marcati nella quantità di RNA nella cellula - un effetto che viene bloccato dall'actinomicina D. Inoltre, l'insulina stimola la sintesi proteica e il trasporto di aminoacidi nelle cellule a livello dei ribosomi.
2. Con l'inibizione dell'insulina della gluconeogenesi (la formazione del glucosio dagli amminoacidi) e tutti gli ormoni iperglicemici attivano la gluconeogenesi.

12.3.3. L'effetto dell'insulina sul metabolismo lipidico

Con l'introduzione di insulina in molti tessuti, la sintesi dei grassi viene accelerata e i lipidi trigliceridi vengono inibiti. Il significato fisiologico di questa azione dell'insulina sul metabolismo dei lipidi sta nell'accumulo di materiale che si mobilizza rapidamente: il grasso, che ha lo scopo di soddisfare i bisogni energetici del corpo in situazioni avverse.

12.4. diabete mellito

Il diabete mellito è una malattia ereditaria caratterizzata da insufficienza degli effetti dell'insulina e del disturbo di vari tipi di metabolismo: carboidrati, proteine, lipidi, acqua minerale e acido-base, nonché violazione della struttura e della funzione dei microvasi.

12.4.1. La diffusione del diabete

Il numero di pazienti aumenta di anno in anno e attualmente ci sono circa 70 milioni di diabetici sul nostro pianeta. Con la crescente popolazione urbana e lo sviluppo della civiltà, l'incidenza del diabete è in aumento. Tra le tribù yemenite, sudafricane e neozelandesi, l'incidenza del diabete è molto più bassa. La differenza di incidenza tra la popolazione urbana e rurale è enorme (in Russia ci sono 261 casi ogni 100.000 abitanti della popolazione urbana e 87 nel villaggio).

In condizioni avverse, il diabete è in una forma latente. Il digiuno nei paesi europei durante la guerra è stato accompagnato da una significativa diminuzione della mortalità e della morbilità dal diabete. Le condizioni favorevoli degli ultimi 20 anni hanno portato ad un aumento dell'incidenza della malattia. D'altra parte, le persone hanno iniziato a vivere più a lungo in età diabetica e la diagnostica è diventata più facile (ad esempio, la definizione di insulina).

I fattori di rischio che contribuiscono alla manifestazione del diabete mellito dovrebbero includere un maggiore apporto di carboidrati. Ad esempio, negli anni '70 del XX secolo, il consumo massimo di zucchero fino a 33 kg / persona all'anno è stato registrato tra gli abitanti bianchi del Sud Africa. Tra questi, una percentuale significativa di obesità è stata osservata, hanno pesato il 15% in più su tabelle standard (per lo più donne). Il Sudafrica ha la più alta incidenza di diabete nel mondo. In Russia negli ultimi 10 anni, l'incidenza del diabete è aumentata. Le cause di morte nel diabete non differiscono da quelle di altri paesi (Francia, USA).

12.4.2. Eziologia del diabete

La causa è un indebolimento ereditario dei meccanismi dell'omeostasi dei carboidrati, manifestata clinicamente se esposta a fattori ambientali (fattori di rischio).

Il genotipo diabetico è di circa il 6,5% negli uomini e il 13% nelle donne. La manifestazione omozigote può essere la causa della forma giovanile più grave ed eterozigote - la causa del diabete negli adulti, che è molto più facile.

La forma giovanile di diabete mellito (diabete sottile) non è associata a una diminuzione della quantità assoluta di insulina. Ora appartiene alle malattie autoimmuni associate alla reazione immunologica incrociata ai virus HLA, il morbillo, la rosolia e la parotite.

Fattori di rischio: eccesso di cibo (diabete obeso), ipodynamia.

12.4.3. Due forme patogenetiche di diabete

1. Forma pancreatica (diabete insulino-dipendente). Quando si osserva carenza di insulina assoluta a causa di danni alle isole di Langerhans. Questo, a sua volta, accade quando:
   • difetti ereditari ("rottura" dei recettori del glucosio nelle cellule beta della ghiandola);
   • difetti acquisiti (diabete alloxan, nitrofenilurea, lesioni, danno vascolare, pancreas); lesione autoimmune delle cellule beta - forma giovanile.
2. Forma del diabete non pancreatica (resistente all'insulina). Quando viene osservato, c'è un'insufficienza relativa di insulina, le isole di Langerhans sono intatte, vale a dire i livelli di insulina possono essere normali anche con il coma diabetico. Il fatto è che gli effetti dell'insulina sono ridotti. Questa forma di diabete è osservata con:
   • formazione eccessiva di ormoni iperglicemici: glucagone, catecolamine in feocromocitoma, corticosteroidi con tumore della corteccia surrenale, trattamento a lungo termine di corticosteroidi, il cosiddetto "diabete steroideo", tireotossicosi, acromegalia;
   • inattivazione insulinica accelerata a seguito di un aumento dell'attività insulinica, della presenza di anticorpi anti-insulina nel sangue, dell'eccessiva formazione di albumina, simile nella struttura chimica alla catena beta dell'insulina. Pertanto, prende il posto dell'insulina sulla proteina recettore e l'insulina non può causare i suoi effetti caratteristici;
   • con violazioni del recettore dell'insulina e la capacità di legare l'insulina (dal 40% al normale).

L'insulina contrasta l'azione di 5 ormoni iperglicemici, pertanto, nelle condizioni di carenza di insulina, predominano i loro effetti, a seguito dei quali aumenta il livello di cAMP nelle cellule. Ovviamente, molti dei disordini metabolici associati al diabete mellito sono il risultato di un'eccessiva produzione di cAMP nei tessuti adiposi ed epatici, a causa della mancanza di insulina.

12.4.3.2. Ora di inizio per il diabete

Il punto di partenza per il diabete è una violazione del metabolismo dei carboidrati.

Uno dei sintomi biochimici caratteristici è l'iperglicemia derivante dall'eccessiva formazione di cAMP, che, da un lato, stimola la formazione di glucosio, vale a dire glicogenolisi e gluconeogenesi. D'altra parte, il cAMP inibisce l'uso di glucosio nel sangue - il ciclo pentoso e la fosforilazione del glucosio da parte dell'esocinasi, e il glucosio è usato solo in forma fosforilata dai tessuti.

In una certa misura, l'iperglicemia è un fenomeno compensatorio, dal momento che con un'eccessiva concentrazione di glucosio nel sangue, inizia a penetrare nelle cellule senza insulina a causa delle leggi di diffusione. Tuttavia, il glucosio non è sufficiente, quindi dicono che il diabete è "la fame tra l'abbondanza". Un fatto interessante è la scoperta di un aumento del glucagone nel sangue dei pazienti diabetici.

Si tratta di un fenomeno omeostatico e di un ulteriore fattore di iperglicemia, insieme a una diminuzione nell'uso del glucosio associato all'insulina?

La polifagia è un sintomo importante del diabete mellito - una molteplicità, a causa dell'aumento del bisogno del corpo di nutrienti per le funzioni energetiche.

Un altro sintomo del diabete mellito è la glicosuria (aumentata escrezione di zucchero nelle urine), causata dal lavoro dei meccanismi dell'omeostasi, finalizzato a mantenere la pressione osmotica del sangue. Prima dell'avvento dello zucchero, la diagnosi di diabete veniva fatta da un medico secondo il gusto dell'urina.

La genesi di un sintomo come la poliuria è dovuta ad un aumento della concentrazione di sostanze osmoticamente attive nell'urina primaria (tubuli prossimali del rene), in questo caso il glucosio e, di conseguenza, si manifesta nella formazione di

Un altro sintomo clinico del diabete mellito - polidipsia (sete) - il consumo di grandi quantità di liquidi.

Il principale criterio diagnostico per il diabete mellito è la determinazione della glicemia, perché l'escrezione urinaria di glucosio può essere bassa nella malattia renale o, al contrario, alta in altre malattie. Una tecnica valida è la determinazione della concentrazione di zucchero nel sangue entro 2 ore dopo il carico di carboidrati alimentari (la cosiddetta curva dello zucchero). Normalmente, il livello di zucchero nel sangue è inferiore a 1 g / l e il suo livello sale dopo che il carico cade sul 30 ° - 40 ° minuto con il ritorno ai valori iniziali entro la fine della 2a ora. Nel diabete, c'è un eccesso in tutti questi tre punti di partenza.

Iperinsulismo - la sintesi e la secrezione di insulina derivano dall'influenza regolatoria del meccanismo genetico che controlla la sintesi dell'ormone, che porta a una malattia opposta al diabete mellito. L'iperinsulismo è una conseguenza della neoplasia - insulinoma delle isole beta di Langerhans. Il sintomo principale è l'ipoglicemia a causa del consumo eccessivo di carboidrati e grassi da parte dei tessuti.

Aumentare la concentrazione di glucosio nel sangue nel diabete mellito, come abbiamo già notato, non è dannoso, con l'eccezione di numeri estremamente alti - 8-10 g / l, perché Questo può portare ad un forte aumento della pressione osmotica, della disidratazione dei tessuti e del coma gperosmolare. Inoltre, l'iperglicemia prolungata provoca la deplezione dell'apparato insulare e la transizione del diabete a una forma più grave. Nel nostro istituto, i professori Yu.I. Savchenkov e KS Lobyntsev hanno sviluppato un concetto che spiega perché i bambini diabetici soffrono di diabete più spesso. Durante la gravidanza, il pancreas del feto fornisce alla madre insulina, che può causare l'esaurimento di questa funzione della sua ghiandola e il carico di carboidrati su tale organismo durante l'ontogenesi porta alla manifestazione del diabete mellito.

12.4.3.3. Cambiamenti nel metabolismo dei lipidi

La diminuzione del livello di glucosio nelle cellule porta al fatto che altri tipi di metabolismo passano alla formazione di ATP, compresi i lipidi. I cambiamenti nel metabolismo sono più spesso associati ad un'eccessiva formazione di cAMP, che, attraverso la stimolazione della lipasi dei trigliceridi, porta ad un aumento della lipolisi. Di conseguenza, la concentrazione di NEFA aumenta nel sangue. Di questi, si forma acetil-CoA, che viene utilizzato normalmente nei 2 percorsi principali: nel ciclo di Krebs e nella risintesi degli acidi grassi (Fig. 27). Nel diabete mellito, l'inibizione del ciclo di Krebs è osservata, ad esempio, come risultato del legame dell'ammoniaca con alfa chetoglutorato. Questo porta all'inibizione del ciclo di Krebs e ad una diminuzione del livello di citrato, che attiva la risintesi degli acidi grassi da acetil CoA. Pertanto, acetil-CoA è costretto ad andare alla terza via. Si trasforma in corpi chetonici (beta-chetobutirrato, beta-idrossibutirrato, acetone) e colesterolo. L'accumulo di questi acidi a 1 g / l ad una velocità di 0,05 g / l porta all'acidosi metabolica. L'inibizione del ciclo di Krebs e la formazione di ATP nel SNC, insieme all'acidosi, sono legami patogenetici derivanti dal coma diabetico.

Il coma diabetico (iperglicemico) è una conseguenza diretta del metabolismo dei lipidi e non dei carboidrati. Il ruolo dei disturbi del metabolismo dei carboidrati è dovuto al fatto che a causa della diuresi osmotica (dovuta ad una maggiore concentrazione di glucosio nell'urina primaria e secondaria) si sviluppa una disidratazione (exsiccosi) che porta alla perdita di sodio.

Segni di coma diabetico:

1. clinica:
   • odore di acetone dalla bocca;
   • disturbi del sistema nervoso centrale (agitazione, poi stupore, sonnolenza, debolezza, perdita di coscienza);
   • caduta della pressione sanguigna.
2. laboratorio:
   • aumento della glicemia e delle urine;
   • aumentare la concentrazione di corpi chetonici nel sangue e nelle urine;
   • abbassando il pH del sangue e delle urine e abbassando il sodio nel sangue.

Previsione - il coma, può finire nella morte.

Trattamento: (3 punti) - somministrazione di glucosio per una diagnosi differenziale con coma ipoglicemico (la somministrazione di glucosio non aumenta significativamente l'iperglicemia, ma riduce rapidamente l'ipoglicemia), la somministrazione di insulina e la lotta contro l'acidosi.

L'insulina porta ad una diminuzione del livello di cAMP e, di conseguenza, ad una diminuzione del tasso di lipolisi, una diminuzione della formazione di acetil CoA e corpi chetonici. Inoltre, l'introduzione di insulina porta ad un miglioramento nell'uso del glucosio da parte dei tessuti, dal momento che migliora la permeabilità della membrana al glucosio, aumenta l'attività di esochinasi.

Assicurati di controllare il livello di K + nel sangue (perché l'insulina e l'introduzione di NaHCO₃ per combattere l'acidosi, provoca il ritorno di K + nelle cellule).

12.4.3.4. Cambiamenti nel metabolismo delle proteine

L'eccessiva formazione di cAMP porta alla soppressione della sintesi proteica, dellaproproteinamina, della diminuzione di VLDL e HDL. Il risultato di una diminuzione dell'HDL è una diminuzione dell'eliminazione del colesterolo dalla membrana cellulare nel plasma sanguigno. Quest'ultimo si deposita nelle pareti di piccoli vasi, che porta allo sviluppo di aterosclerosi e microangiopatie diabetiche. Il risultato di una diminuzione della VLDL è l'accumulo di grasso nel fegato, che viene normalmente visualizzato come parte della VLDL. La soppressione della sintesi proteica provoca una diminuzione della formazione di anticorpi, quindi una bassa resistenza dei diabetici ai patogeni delle malattie infettive. È noto che tali pazienti, ad esempio, spesso soffrono di foruncolosi.

12.4.4. Complicazioni del diabete

Microangiopatia - glomerulonefrite diabetica, retinopatia diabetica, a causa della quale i pazienti affetti da diabete per più di 15-20 anni diventano ciechi nel 70-90% (cataratta); Aterosclerosi: a causa della mancanza di HDL, la deposizione eccessiva di colesterolo si verifica nelle biomembrane delle cellule. Il risultato è una patologia vascolare sotto forma di IHD, che distrugge l'endoarterite. Insieme a questo, si nota lo sviluppo di microangiopatie con l'insorgenza di nefrite. In caso di diabete mellito la malattia parodontale si sviluppa regolarmente con i fenomeni di gengivite - parodontite - malattia parodontale, danno ai tessuti di supporto del dente e loro allentamento.

La causa della patologia microvascolare in questi casi è probabilmente la formazione di crosslink di glucosio irreversibile con proteine ​​della parete vascolare. Allo stesso tempo, le piastrine secernono un fattore che stimola la crescita degli elementi della muscolatura liscia della parete vascolare.

Coma diabetico (vedi sopra).

Infiltrazione di fegato grasso - un eccesso di NEFA aumenta la risintesi lipidica nel fegato. Normalmente, vengono visualizzati sotto forma di VLDL, la cui formazione dipende dalla quantità di proteine, che richiede donatori CH₃-gruppi (metionina, colina). La sintesi di quest'ultimo stimola la lipocaina, prodotta dall'epitelio dei piccoli dotti pancreatici. La sua carenza porta all'obesità del fegato e allo sviluppo del diabete totale (riduzione degli effetti dell'insulina, riduzione della produzione di lipocaina), diabete delle isole (riduzione degli effetti dell'insulina, produzione di lipocaina è normale).

Bassa resistenza alle malattie infettive (foruncolosi).

12.4.5. Il trattamento del diabete è l'eliminazione della causa della riduzione degli effetti dell'insulina. In primo luogo, viene utilizzata la terapia dietetica, in particolare l'uso del sorbitolo, un alcool poliidrico, come sostituto dei carboidrati, la cui formazione dal glucosio aumenta dall'1% al 10% in caso di diabete mellito. Il sorbitolo funge da substrato energetico che penetra nella membrana nella cellula, indipendentemente dall'insulina. In secondo luogo, ricorrono all'introduzione di farmaci che abbassano lo zucchero (sostituti dell'insulina e l'ormone peptidico stesso).

12.4.6. Prevenzione: la diagnosi più precoce possibile del diabete nei bambini, dal momento che il diabete giovanile è il più difficile.

EFFETTO DELL'INSULINA SULLO SCAMBIO DI SOSTANZE

L'insulina influenza tutti i tipi di metabolismo, promuove i processi anabolici, aumenta la sintesi di glicogeno, grassi e proteine, inibendo gli effetti di numerosi ormoni contrainsulari (glucagone, catecolamine, glucocorticoidi e somatotropina).

Tutti gli effetti dell'insulina sono divisi in 4 gruppi:

1. molto veloce (dopo pochi secondi) - iperpolarizzazione delle membrane cellulari (ad eccezione degli epatociti), aumento della permeabilità del glucosio, attivazione di Na + K + -ATPasi, ingresso K + e pompaggio di Na +, soppressione di Ca 2+ - pompa e ritardo di Ca 2 +;

2. effetti rapidi (entro pochi minuti) - attivazione e inibizione di vari enzimi che sopprimono il catabolismo e migliorano i processi anabolici;

3. processi lenti (entro poche ore) - un aumento dell'assorbimento di aminoacidi, un cambiamento nella sintesi di RNA e enzimi proteici;

4. effetti molto lenti (da ore a giorni) - attivazione della mitogenesi e moltiplicazione cellulare.

L'insulina colpisce praticamente tutti gli organi e i tessuti, ma i suoi bersagli principali sono il fegato, i muscoli e il tessuto adiposo.

L'effetto più importante dell'insulina nel corpo è un aumento del trasporto del glucosio attraverso le membrane delle cellule muscolari e grasse facilitando la diffusione lungo il gradiente di concentrazione con l'aiuto di trasportatori proteici della membrana sensibili all'ormone chiamati GLUTE. Nelle membrane di diversi tipi di cellule, sono stati rilevati 6 tipi di GLUTE, ma solo GLUT-4 - è insulino-dipendente e si trova sulle membrane cellulari dei muscoli scheletrici, del miocardio e del tessuto adiposo.

L'insulina colpisce tutti i tipi di metabolismo e ha i seguenti effetti:

- migliora il trasporto del glucosio attraverso la membrana cellulare e il suo utilizzo da parte dei tessuti, riduce i livelli di glucosio nel sangue

- inibisce il decadimento e stimola la sintesi del glicogeno

- attiva i processi di glicolisi

- inibisce la lipolisi, che porta ad una diminuzione del flusso di acidi grassi liberi nel sangue

- impedisce la formazione di corpi chetonici nel corpo

- stimola la sintesi di trigliceridi e acidi grassi dal glucosio

- aumenta la permeabilità della membrana agli amminoacidi

- migliora la sintesi di mRNA

- stimola la sintesi e inibisce la disgregazione proteica

INDICAZIONI PER L'USO DELLA TERAPIA DELL'INSULINA

1. Diabete mellito di tipo I.

2. Resistenza agli agenti ipoglicemizzanti orali sintetici nel diabete di tipo II.

3. Scompenso del diabete causato da vari fattori (comorbidità acute, lesioni, infezioni).

4. Coma iperglicemico.

5. Grave danno al fegato e ai reni nel diabete mellito di tipo II, quando è impossibile usare agenti ipoglicemizzanti orali sintetici.

6. Pessima guarigione delle ferite.

7. Grave esaurimento.

EFFETTI COLLATERALI DI INSULINA.

1. Reazioni ipoglicemiche.

2. Lipodistrofia nel sito di iniezione.

4. Reazioni allergiche locali e sistemiche.

CONTROINDICAZIONI.

1. Malattie che si verificano con l'ipoglicemia.

2. Amiloidosi dei reni.

3. Ulcera gastrica e duodenale.

4. Difetti cardiaci scompensati.

DERIVATI DI SULFONILMOCEVINY

Generazione I generazione II

Butamide Glibenclamide (Maninil, Daonil)

Tolbutamide Glipizid (Antidiab, Glibenez)

Chlorpropamide Gliclazide (Diabeton)

Glickwidon (Glurenorm)

Glimepiride (Amaril)

meglitinidi

Repaglinide -proizv. acido benzoico

Nateglinide -proizv. D-fenilalanina

MECCANISMO D'AZIONE

- stimolare le cellule β del pancreas e aumentare la produzione di insulina endogena.

- ridurre l'attività delle insulinasi.

- inibire il legame di insulina con anticorpi e proteine ​​plasmatiche.

- ridurre l'attività della fosforilasi e inibire la glicogenolisi.

INDICAZIONI PER L'USO

Diabete mellito di tipo II (se è impossibile compensare la dieta iperglicemica).

EFFETTI AVVERSI

1. Reazioni ipoglicemiche.

2. Aumento del peso corporeo.

3. Maggiore sensibilità all'alcol.

5. Nausea, vomito.

6. Con l'uso prolungato - una violazione del fegato e dei reni.

7. Violazione della formazione del sangue: agranulocitosi, trombopenia, anemia emolitica.

8. Reazioni allergiche.

9. Fotosensibilità (fotodermatosi).

CONTROINDICAZIONI

1. Diabete di tipo I e tutti i coma diabetici.

2. Grave funzionalità epatica e / o renale.

3. Gravidanza, allattamento.

4. Ipersensibilità ai derivati ​​sulfonilurea.

biguanide

Buformin (Adebit, Glibutid)

Metformina (Siofor, Glyukofag)

MECCANISMO D'AZIONE

Inibire l'inattivazione insulinica endogena, ridurre l'assorbimento dei carboidrati nell'intestino, aumentare l'assorbimento di glucosio da parte delle cellule senza formazione di glicogeno e stimolare la glicolisi anaerobica.

INDICAZIONI PER L'USO

Diabete mellito di tipo II (specialmente in combinazione con l'obesità).

EFFETTI AVVERSI

2. Sintomi dispeptic.

3. gusto metallico in bocca

5. Anemia megaloblastica (rara).

6. Acidosi lattica (buformina).

CONTROINDICAZIONI

1. Diabete di tipo I e tutti i coma diabetici.

2. Funzionalità renale compromessa.

3. Qualsiasi condizione accompagnata da ipossia.

5. La presenza di acidosi lattica nella storia.

6. Alcolismo cronico.

7. Operazioni e lesioni.

8. Malattie del fegato o aumento dell'attività degli enzimi epatici di 2 o più volte rispetto alla norma.

9. Periodo di maggiore sforzo fisico.

10 Gravidanza, allattamento.

DERIVATI DI TIAZOLIDINDION

rosiglitazone

Pioglitazone (aktos)

MECCANISMO D'AZIONE

Aumentare la sensibilità dei tessuti all'insulina. Interagire con specifici recettori nucleari che trascrivono alcuni geni insulino-sensibili e alla fine diminuisce la resistenza all'insulina. Aumentano l'assorbimento di glucosio e acidi grassi dai tessuti, aumentano la lipogenesi e inibiscono la gluconeogenesi.

INDICAZIONI PER L'USO

Diabete mellito di tipo II, sullo sfondo della produzione insufficiente di insulina endogena, così come lo sviluppo di insulino-resistenza.

EFFETTI AVVERSI

1. Reazioni ipoglicemiche.

4. Reazioni allergiche.

CONTROINDICAZIONI

1. Coma diabetico.

2. Grave funzionalità epatica e renale.

3. Gravidanza, allattamento.

Acarbose (Glucobay)

MECCANISMO D'AZIONE

- inibire l'α-glicosidasi intestinale, che porta ad un assorbimento più lento dei carboidrati e ad una diminuzione dell'assorbimento del glucosio dai saccaridi

- ridurre le fluttuazioni giornaliere della glicemia

- migliorare l'effetto della dieta per diabetici

INDICAZIONI PER L'USO

Diabete mellito di tipo II (se è impossibile compensare la dieta iperglicemica).

EFFETTI AVVERSI

2. Dolore nella regione epigastrica.

4. Reazioni allergiche (rare).

CONTROINDICAZIONI

1. Malattia cronica dell'intestino con gravi disturbi digestivi e assorbimento (colite ulcerosa).

2. Ernia delle grandi dimensioni.

3. Costrizione e ulcere dell'intestino.

4. Gravidanza e allattamento.

INKRETINOMIMETIKI

Incretins sono ormoni che sono secreti da alcuni tipi di piccole cellule intestinali in risposta all'assunzione di cibo e stimolano la secrezione di insulina.

Assegna 2 ormoni.

1. Peptide insulinotropico glucosio-dipendente (HIP)

2. Glyukogonopodobny polypeptide (GLP-1)

Con l'iniezione esogena di incretine sullo sfondo del diabete mellito di tipo 2, solo il GLP-1 ha mostrato un sufficiente effetto insulinotropico, e quindi era adatto per creare preparati basati su esso.

I farmaci creati possono essere divisi in 2 gruppi:

1. Sostanze che simulano l'azione di GLP-1 - analoghi di GLP-1

2. Sostanze che prolungano l'azione della GLP-1 endogena a causa del blocco della dipeptidil peptidasi-4 (DPP-4) - una credenza che distrugge gli inibitori della GLP-1- DPP-4

INKRETINOMIMETIKI

1. Analoghi del polipeptide-1 glucogon-simile (GLP-1)

MECCANISMO D'AZIONE

Stimola i recettori per il polipeptide-1 simile al glucagone e provoca i seguenti effetti:

1. Migliorare la funzione delle cellule beta del pancreas, aumentare la secrezione di insulina glucosio-dipendente. La secrezione di insulina si arresta quando la concentrazione di glucosio nel sangue diminuisce (cioè diminuisce il rischio di ipoglicemia).

2. Ripristinare o migliorare significativamente sia la 1a che la 2a fase della risposta all'insulina.

3. Sopprimere la secrezione eccessiva di glucagone, ma non violare la normale risposta glucagone all'ipoglicemia.

4. Riduci la fame

2. Inibitori di dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4)

Sitagliptin (Januvia)

Vildagliptin (Galvus)

saxagliptin

MECCANISMO D'AZIONE

Sopprimendo l'azione dell'enzima DPP-4, il livello e l'aspettativa di vita del peptide insulinotropico glucosio-dipendente endogeno (HIP) e GLP-1 è aumentato, contribuendo al miglioramento della loro azione fisiologica insulinotropica.

INDICAZIONI PER L'USO

Diabete di tipo II

- monoterapia: come supplemento alla dieta e all'esercizio fisico;

- Terapia combinata in combinazione con altri agenti ipoglicemizzanti.

EFFETTI AVVERSI

1. Nausea, vomito, diarrea

2. Diminuzione dell'appetito

3. Dolore nella regione epigastrica

6. Mal di testa

CONTROINDICAZIONI

1. Diabete di tipo I e coma diabetico

2. Gravidanza, allattamento

3. Violazione del fegato

4. Insufficienza cardiaca.

5. Malattia infiammatoria intestinale

6. Bambini e adolescenti fino a 18 anni.

7. Ipersensibilità ai farmaci.

PREPARATI ESTROGEN

1. Preparati steroidi estrogenici:

ESTRADIOL (dermestil, klimara, proginova)

2. Preparati a base di estrogeni di struttura non steroidea:

dietilstilbestrolo

sigetin

INDICAZIONI PER L'USO

Condizioni patologiche associate a insufficiente funzione ovarica:

1. Amenorrea primaria e secondaria.

2. Ipoplasia degli organi genitali e caratteristiche sessuali secondarie.

3. Disturbi climaterici e postcastrosi.

5. Debolezza del lavoro.

6. Prevenzione e trattamento dell'osteoporosi nelle donne durante la menopausa.

7. Ipertrofia e carcinoma prostatico negli uomini (droghe sintetiche di struttura non steroidea).

8. Contraccezione orale e impiantabile.

PREPARATI ANTISCOTTI

MECCANISMO D'AZIONE

1. Bloccare i recettori degli estrogeni ed eliminare l'effetto degli estrogeni.

2. Bloccando i recettori degli estrogeni nell'ipotalamo e nell'ipofisi, si interrompe il sistema di feedback, che porta ad un aumento della produzione di ormoni gonadotropici e, di conseguenza, un aumento delle dimensioni delle ovaie e un aumento della loro funzione.

INDICAZIONI PER L'USO

1. Disfunzione ovarica anovulatoria e infertilità correlata.

2. Sanguinamento uterino disfunzionale.

3. Forme disgonadotropiche di amenorrea.

4. Carenza di androgeni.

6. Ritardato sviluppo sessuale e fisico negli adolescenti maschi.

insulina

I tessuti del corpo sono divisi in due tipi in base alla sensibilità all'insulina:

1. insulino-dipendente - muscolo connettivo, grasso, il tessuto epatico è meno sensibile all'insulina;

2. indipendente da insulina - tessuto nervoso, eritrociti, epitelio intestinale, tubuli renali, testicoli.

Gli effetti metabolici dell'insulina sono diversi: la regolazione del metabolismo di carboidrati, lipidi e proteine. Normalmente, l'insulina viene rilasciata nel flusso sanguigno dopo un pasto e accelera i processi anabolici: la sintesi di proteine ​​e sostanze che sono una riserva di energia (glicogeno, lipidi). Questo è l'unico ormone che riduce la concentrazione di glucosio nel sangue.

Influenza dell'insulina sul metabolismo dei carboidrati:

1. aumenta la permeabilità delle membrane cellulari al glucosio;

2. induce la sintesi della glucochinasi, accelerando così la fosforilazione del glucosio nella cellula;

3. aumenta l'attività e la quantità di enzimi chiave della glicolisi (fosfofuctokinasi, piruvato chinasi)

4. stimola la sintesi del glicogeno attivando la glicogeno sintasi e riduce la rottura del glicogeno;

5. inibisce la gluconeogenesi, inibendo la sintesi degli enzimi chiave della gluconeogenesi;

6. aumenta l'attività della via del pentoso fosfato.

Il risultato complessivo della stimolazione di questi processi è una diminuzione della concentrazione di glucosio nel sangue. Circa il 50% del glucosio viene utilizzato nel processo di glicolisi, il 30-40% viene convertito in lipidi e circa il 10% viene accumulato sotto forma di glicogeno.

Effetto dell'insulina sul metabolismo lipidico:

1. inibisce la lipolisi (rottura dei triacilgliceroli) nel tessuto adiposo e nel fegato;

2. stimola la sintesi di triacilgliceroli nel tessuto adiposo;

3. attiva la sintesi degli acidi grassi;

4. inibisce la sintesi dei corpi chetonici nel fegato.

Influenza dell'insulina sul metabolismo delle proteine:

1. stimola il trasporto di aminoacidi nelle cellule dei muscoli, fegato;

2. attiva la sintesi delle proteine ​​nel fegato, nei muscoli, nel cuore e riduce la loro rottura;

3. stimola la proliferazione e il numero di cellule in coltura ed è probabile che sia coinvolto nella regolazione della crescita in vivo.

Ipofunzione pancreatica

Con insufficiente secrezione di insulina, il diabete mellito si sviluppa. Esistono due tipi di diabete: insulino-dipendente (tipo I) e insulino-indipendente (tipo II).

Il diabete mellito insulino-dipendente (nel 10% dei pazienti) è una malattia causata dalla distruzione delle cellule beta delle isole di Langerhans. Caratterizzato da assoluta mancanza di insulina.

Il diabete mellito insulino-dipendente (nel 90% dei pazienti) si sviluppa più spesso nelle persone obese. Il motivo principale è una diminuzione della sensibilità del recettore all'insulina, un aumento del catabolismo dell'insulina, la disregolazione della secrezione dell'ormone. Il livello di insulina nel sangue è normale. I fattori di rischio per lo sviluppo della malattia sono la predisposizione genetica, l'obesità, l'ipodynamia, lo stress.

Sintomi del diabete mellito: iperglicemia - aumento della concentrazione di glucosio nel sangue; glucosuria - l'escrezione di glucosio nelle urine; chetonemia: aumento della concentrazione sanguigna di corpi chetonici; chetonuria: rimozione dei corpi chetonici con le urine; poliuria - aumenta la diuresi giornaliera (in media fino a 3-4 litri).

L'accumulo di corpi chetonici riduce la capacità tampone del sangue, che porta all'acidosi. Processi catabolici attivati: la rottura di proteine, lipidi, glicogeno; concentrazione di sangue nel sangue di aminoacidi, acidi grassi, lipoproteine.

Iperfunzione del pancreas

L'insulinoma è un tumore delle cellule β delle isole di Langerhans, accompagnato da una maggiore produzione di insulina, grave ipoglicemia, convulsioni, perdita di conoscenza. Con l'ipoglicemia estrema, può verificarsi la morte. L'iperinsulinismo può essere eliminato somministrando glucosio e ormoni che aumentano il glucosio (glucagone, adrenalina).