Insulina proteica

Analisi

Il diabete è una malattia molto antica, la sua descrizione si trova anche su antichi papiri egiziani che hanno più di 3.500 anni. Per tutto questo tempo, l'umanità cercò invano di liberarsi della "dolce malattia", finché nel 1921 i ricercatori J. MacLeod, F. Baiting, Charles Best e J. Collip non riuscirono a isolare l'insulina ormonale dalle cellule pancreatiche dell'isolotto.

Vale la pena ricordare qui che il metodo con cui i ricercatori canadesi riuscirono a isolare l'insulina fu usato per la prima volta e descritto nel 1900 dallo scienziato russo L.V. Sobolev nel laboratorio di I.P. Pavlova, ma il lavoro, purtroppo, non è stato completato. Successivamente, i canadesi hanno approfittato di questi sviluppi, ma non hanno nemmeno fatto riferimento al lavoro di Sobolev.

Ancora più importante, la proteina fu estratta dal pancreas, che abbassò i livelli di zucchero nel sangue, e dopo alcuni mesi, nel gennaio 1922, la prima iniezione di insulina nella storia del trattamento del diabete fu data al quattordicenne Leonard Thompson. Presto, il dottor Collip, che lo stava curando, notò che il suo livello di zucchero nel sangue era sceso alla normalità: il ragazzo iniziò a riprendersi.

Inizia così una nuova era nel trattamento del diabete. Oggi nel mondo, la vita di oltre 10 milioni di persone dipende completamente dall'insulina.

Insulina: chimica ed etimologia

INSULINA - un ormone prodotto dalle cellule beta delle isole pancreatiche di Langerhans, tradotto dall'isola latina "insula". È una molecola proteica costituita da 51 aminoacidi (2 catene polipeptidiche).

L'insulina si trova in tutti gli organismi animali, ma la sua struttura varia leggermente nelle singole specie. I maiali di insulina sono i più vicini nella loro struttura - differiscono da quelli umani solo in un amminoacido, nella posizione 30 della catena degli amminoacidi negli esseri umani, nell'amminoacido treonina e nei maiali alanina. Anche l'insulina bovina (mucca) e balena ha una struttura simile all'insulina umana, ma differiscono da quella umana per tre aminoacidi.

Funzioni insuliniche

L'ormone L'insulina è molto importante per il metabolismo e l'utilizzo di energia ottenuta durante la digestione del cibo - in particolare il glucosio, questo è dovuto al trasporto del glucosio attraverso le membrane cellulari. Per tutti, senza eccezione, le cellule del corpo, l'insulina è la "chiave" amata, che apre l'accesso all'interno delle molecole di glucosio. Solo quando la molecola di insulina si lega a specifici recettori sulla superficie della membrana, la "porta" si apre, attraverso la quale il combustibile universale, il glucosio, inizia ad entrare nella cellula.

Aumentare la permeabilità delle membrane cellulari al glucosio è uno dei più importanti, ma lontano dall'unico compito dell'ormone, altre funzioni dell'insulina:

Stimola la formazione di glicogeno nel fegato e muscoli dal glucosio - una forma speciale di accumulo di glucosio nelle cellule animali;
Sopprime l'attività degli enzimi che abbattono glicogeno e grassi;
Migliora la sintesi di grassi e proteine;
Impedisce l'uso del grasso come fonte di energia;
Controlla altri sistemi del corpo e regola l'assorbimento degli amminoacidi da parte delle cellule del corpo.

Secrezione di insulina

L'insulina è sintetizzata in quantità significative solo nelle cellule beta delle isole pancreatiche di Langerhans. Le isole di Langerhans sono sensibili al livello di glucosio nel sangue e con un aumento della sua concentrazione, l'insulina viene rilasciata nel sangue. Riducendo il livello di glucosio, la sintesi di insulina diminuisce.

L'insulina, quindi, può regolare i livelli di glucosio nel sangue.

L'aumento della concentrazione ematica di amminoacidi e acidi grassi contribuisce anche alla secrezione di insulina (in piccole quantità).

Quando manca l'insulina

Poiché l'ormone insulina controlla (in misura maggiore o minore) tutti i processi metabolici - il disturbo della secrezione di insulina provoca una malattia come il diabete.

Nei pazienti con diabete insulino-dipendente (tipo 1), le funzioni delle cellule beta sono alterate - l'insulina viene prodotta in quantità insignificanti o non prodotta affatto. Il glucosio senza una "chiave" non può entrare nella cellula, dove nei mitocondri dovrebbe trasformarsi in energia e rimane nel flusso sanguigno - il livello di glucosio nel sangue aumenta. Tali pazienti devono somministrare sistematicamente l'insulina.

I pazienti con diabete insulino-dipendente (tipo 2) soffrono di una diversa patologia: una diminuzione della sensibilità delle cellule del corpo all'insulina, questa è chiamata insulino-resistenza. L'insulina, almeno all'inizio della malattia, è prodotta dalle cellule beta in quantità sufficienti, ma le cellule del corpo non rispondono correttamente (convenzionalmente, la "chiave" non si adatta al "blocco") e il livello di glucosio sale costantemente. Le cellule beta continuano a produrre in modo intensivo l'insulina e nel tempo questo si esaurisce, con il risultato che il paziente diventa dipendente dall'insulina esterna, inizia a fare le iniezioni di insulina.

Come identificare e aumentare la sensibilità delle cellule all'insulina

Il numero di persone con diabete in tutto il mondo sta crescendo ogni anno. Già, ci sono più di 10 volte di più di 20 anni fa. E le previsioni dei medici in questo settore sono deludenti. Pertanto, molti esperti indirizzano i loro sforzi per trovare farmaci da curare e ottimizzare l'uso di farmaci esistenti. Un modo è aumentare la sensibilità all'insulina.

Sensibilità all'insulina

A metà del secolo scorso, gli scienziati hanno ipotizzato che la sensibilità delle cellule all'insulina sia ridotta per ragioni genetiche. In tempi di fame totale, il corpo ha iniziato a prendere tali misure per accumulare rapidamente lo "stock strategico" in caso di una nuova mancanza di cibo. Invece, le persone hanno sviluppato ipertensione, obesità e diabete.

In quel momento, quando una persona ha il diabete mellito, inizia il laborioso processo di sviluppo di un regime terapeutico. Inizialmente, naturalmente, si arrendono, tutti i tipi di test, e quindi è il momento di calcolare la dose di insulina. Per fare questo, c'è una formula speciale che prende in considerazione il peso del paziente, e lo schema del suo potere, e alcuni altri punti. La dose standard viene quindi aggiustata. Un ruolo importante in questo è giocato dal fatto che la sensibilità delle cellule del corpo a un ormone artificiale varia da paziente a paziente.

Per determinare la sensibilità all'insulina, eseguire un test speciale. Per fare ciò, al paziente viene somministrata un'unità di ormone sintetico con un'azione breve o ultracorta. Dopo un periodo di tempo, viene presa una nuova dimensione. Tale definizione di controllo è molto indicativa e aiuta nel trattamento successivo, poiché sulla base di essa è possibile calcolare il rapporto desiderato. E poi, se necessario, la domanda su come aumentare la sensibilità all'ormone.

Dopo aver ricevuto i risultati, il trattamento viene regolato. Senza questa definizione, la prova e l'errore dovrebbero cambiare casualmente la dose fino a trovare quella richiesta. Tali imprecisioni a lungo termine nel regime di trattamento possono influenzare negativamente lo stato di salute già poco buono del diabetico.

Segni di ridotta sensibilità all'insulina

Anche prima di testare determinati segni, si può sospettare che individui insulino-dipendenti abbiano una diminuita sensibilità ad un ormone artificiale.

C'è l'obesità addominale. Questi sono i cosiddetti panini di grasso che le donne spesso cercano di eliminare.
Manifestazioni ipertensive.
Se l'analisi del sangue ha mostrato che c'è un aumento dei livelli di colesterolo e trigliceridi.
Se la proteina è trovata nelle urine.

Questi sintomi indicano più spesso il problema descritto, ma non necessariamente. La determinazione di laboratorio della sensibilità ormonale è estremamente problematica, dal momento che il plasma sanguigno può contenere insulina entro limiti abbastanza ampi.

Diversa sensibilità del tessuto

Studi di laboratorio di scienziati hanno dimostrato che diversi tessuti del corpo hanno diversa sensibilità all'insulina. Soprattutto, come reagiscono i muscoli e il tessuto adiposo del paziente. Inoltre, l'importante reazione delle cellule del fegato. Vale la pena notare che in presenza dell'ormone il tessuto adiposo si disintegra con grande difficoltà, il fegato con grande energia rilascia glucosio nel sangue, che viene assorbito dai muscoli con la stessa grande impazienza.

Accade spesso che un'interazione ridotta o aumentata di insulina con il corpo sia determinata dalla genetica. Ma la ragione più comune è l'abbondanza di cattive abitudini e uno stile di vita malsano. E proprio perché il pancreas è esorbitante da molto tempo, c'è una maggiore probabilità di insorgenza della malattia stessa, il diabete di tipo 2.

Determinazione della sensibilità all'insulina

Quando viene determinata la sensibilità all'insulina, i medici prendono innanzitutto in considerazione il fatto che gli indicatori possono variare in diversi momenti della giornata. Inoltre, molti altri fattori sono importanti:

Quanto è buono la salute generale di una persona.
Si sostiene con attività fisiche regolari?
A che ora dell'anno è la definizione.

Gli esperti sono già riusciti a stabilire che se il profilo glicemico è pressappoco lo stesso durante il giorno e il più vicino possibile al normale, allora la sensibilità all'insulina sarà elevata. Dati sperimentali mostrano che dopo l'introduzione di 1 unità di insulina sintetica ad un adulto, il suo indicatore glicemico diminuisce entro 2-3 mmoli. Nei bambini, la dipendenza è diversa. Quei pazienti il cui peso non ha raggiunto i 25 kg mostrano una diminuzione dell'indice di 5-10 mmol. Un bambino in età scolare, le indicazioni sono intermedie: 3-6,5 mmol. L'insorgenza della malattia è caratterizzata da alti valori dell'indicatore, e con il passare del tempo e la progressione della malattia essi parlano di insulino-resistenza, cioè di un deterioramento della sensibilità.

Qualsiasi malattia umana riduce la sensibilità all'insulina. Anche se viene formulata una diagnosi di infezione virale respiratoria acuta o intossicazione alimentare, la dose dell'ormone iniettato deve essere aumentata, e talvolta molto significativamente: fino a 2 volte. Se il corpo presenta frequenti glicemie e il glucosio si riduce in quantità ridotte, è possibile ottenere un aumento della suscettibilità all'ormone.

Se a una persona è stato diagnosticato il diabete di tipo 2, la sensibilità all'insulina ha un significato leggermente diverso. Questo termine spiega come i tessuti del corpo sono in grado di percepire il proprio ormone, che viene prodotto nel corpo. Quando una persona ha questo tipo di malattia, il suo principale nemico è il sovrappeso. È per questo motivo che la sensibilità all'insulina si deteriora di più.

Modi per aumentare la sensibilità all'insulina

Una corretta terapia insulinica nel tempo aiuta ad aumentare la sensibilità all'insulina. Le medicine aiutano a rendere insignificanti le fluttuazioni dei livelli di zucchero nel sangue e riducono anche la quantità di emoglobina glicata. Lo sforzo fisico regolare aiuta ad accelerare questo processo e ad aumentare l'effetto. La cosa principale è non permettere bruschi improvvisi e rendere l'educazione fisica un amico costante di natura moderata.

Nei casi in cui è possibile portare la suscettibilità all'ormone alla massima prestazione, la regolazione delle deviazioni di glucosio dalla norma può essere effettuata molto rapidamente. Nel secondo tipo di diabete, come già menzionato, è necessario fare ricorso allo sport e cercare di mantenere il peso corporeo sotto costante controllo.

Dopo aver condotto una gamma completa di esami, dopo aver determinato il coefficiente di sensibilità, l'endocrinologo potrebbe trovare necessario collegare al trattamento alcuni farmaci che non contengono ormoni. Sono progettati per aumentare la sensibilità all'insulina, ma l'auto-somministrazione può causare danni irreparabili. La salute e il benessere del diabetico sono già in uno stato molto vulnerabile, e anche se si raggiunge l'equilibrio, è molto facile interromperlo con l'auto-trattamento.

Preparati per aumentare la sensibilità all'insulina

Le persone insulino-dipendenti dovrebbero seguire una dieta a basso contenuto di carboidrati. Inoltre, la necessità di farmaci costanti. Il medico determinerà quale sarà esattamente questo farmaco. A volte può essere limitato a pillole, ma più spesso le iniezioni vengono in soccorso. Molti pazienti dovrebbero aderire a queste misure per tutta la vita. Ma tali misure possono migliorare significativamente le condizioni del paziente e consentirgli di condurre una vita normale.

In alcuni casi, riceverai una raccomandazione per bere un ciclo di medicinali che includono cromo o magnesio. Inoltre, gli acidi grassi polinsaturi hanno un buon effetto. L'endocrinologo può anche prescrivere quei farmaci che renderanno possibile accelerare il processo di perdita di peso, che a volte è fondamentale per le persone con diabete di tipo 2.

Regole di sensibilità

Per aumentare la sensibilità all'insulina, una delle misure principali è la corretta preparazione di una dieta. Ciò non solo aiuterà ad aumentare la suscettibilità all'ormone, ma creerà anche le condizioni per migliorare le condizioni generali del corpo. Dopo tutto, una corretta alimentazione a volte può fare miracoli. Per ottenere il pieno effetto atteso, la dieta dovrebbe obbedire ad alcune semplici leggi:

Non includere alimenti ricchi di carboidrati semplici. Questa specie è quasi direttamente e molto rapidamente nel sangue, iniziando lì la sua attività negativa. In altre parole, è lo zucchero e tutti i cibi dolci.
Il grasso che compone il cibo deve essere sano. Ciò significa che è necessario calcolare la cottura in modo che sul tavolo siano presenti pesce grasso, avocado e noci, nonché olio di pesce e burro di arachidi. È possibile riempire il cibo con olio di oliva o semi di lino. Tutti contengono grassi monoinsaturi e grassi omega che legano i tessuti insulino-dipendenti e l'ormone prodotto dall'organismo. Se, tuttavia, per sostituire i prodotti di cui sopra con grassi trans, risponderà immediatamente a una diminuzione della sensibilità all'insulina. Tuttavia, i grassi sani non dovrebbero riempire eccessivamente la dieta.
È necessario assicurarsi che il corpo riceva un sacco di fibra. Da questo elemento, il processo di digestione è molto meglio. Un altro effetto benefico è dovuto al fatto che in sua presenza i carboidrati vengono assorbiti più lentamente. Ciò significa che l'insulina, che è nel sangue, ha la possibilità di fare il suo lavoro molto meglio. La fibra è abbondante nelle verdure e nei frutti freschi. Il loro uso regolare consente di aumentare nel corpo umano il contenuto di vitamine, persone necessarie e sane e affetti da insulino-dipendenza.
Mangiare grandi quantità di cibi proteici. Gli alimenti ricchi di proteine: pesce, frutti di mare, pollo, non aumentano la quantità di zucchero nel sangue e aiutano a mantenere il peso sotto controllo. A volte con il diabete, i medici raccomandano la perdita di peso attraverso la nutrizione proteica.

Alcuni giorni di conformità con il nuovo metodo di alimentazione danno ai pazienti l'opportunità di provare un miglioramento significativo delle loro condizioni. E dopo 1,5-2 mesi, il colesterolo cattivo comincia a essere sostituito da una buona forma. Questa reazione corporea aiuta a ridurre il rischio di aterosclerosi.

Non esiste un modo più efficace per aumentare la sensibilità all'insulina rispetto al mantenimento per tutta la vita di una dieta a basso contenuto di carboidrati. Pertanto, non dovresti credere di invitare slogan pubblicitari che offrono una pillola magica, dopo di che il diabete passerà e il corpo inizierà a funzionare come un orologio. La mancata osservanza delle raccomandazioni del medico in caso di diabete mellito può essere fatale. Pertanto, i pazienti devono conformarsi con un'alimentazione corretta, assumere farmaci e sperare in brillanti capi di scienziati. Genetica e microbiologi hanno da tempo promesso di fare una rivoluzione in questo settore.

La proteina del latte uccide (parte 1)

La base del trattamento del sovrappeso e dell'obesità è una dieta razionale basata sulla riduzione dell'apporto calorico. Ma i grassi e i carboidrati facilmente digeribili danno il ruolo principale nella terapia dietetica dell'obesità, quindi molti autori raccomandano tradizionalmente di ridurre la quantità di cibi e carboidrati contenenti grassi con alto indice glicemico (GI), che vengono rapidamente assorbiti nel tratto gastrointestinale tratto (GIT), contribuendo ad un forte aumento del rilascio di insulina, aumentando nel contempo la percentuale di proteine nella dieta. Tra i diversi tipi di proteine animali, viene data preferenza ai prodotti lattiero-caseari, che mostrano costantemente un effetto benefico sulla regolazione del glucosio, sul peso corporeo e sulla riduzione del rischio di sviluppare il diabete mellito di tipo 2 (DM-2). La contabilità per l'effetto dei prodotti sulla secrezione di insulina è obbligatoria, perché È ormai noto che una delle cause dell'insorgenza e dello sviluppo dell'obesità e delle sue complicanze è l'insulino-resistenza (IR) e l'iperinsulismo compensativo, volte a mantenere il normale metabolismo del glucosio. L'insulino-resistenza e l'iperinsulinemia sono spesso osservate simultaneamente e le elevate concentrazioni di insulina causano insulino-resistenza. In questo caso, le proteine del latte causano una risposta all'insulina più significativa di quanto ci si aspetti dai bassi GI. Detto ciò, concludiamo che la riduzione del carico sull'apparato insulare ottenuto mediante la terapia dietetica è estremamente importante nel trattamento dell'obesità.

La resistenza all'insulina è una diminuzione della sensibilità dei tessuti all'insulina endogena o esogena. I tessuti insulino-dipendenti comprendono muscolare, grasso ed epatico. Il glucosio entra nelle cellule di questi tessuti solo dopo l'interazione dell'insulina con il suo recettore, l'attivazione del recettore tirosin-chinasi e la fosforilazione del substrato del recettore dell'insulina (IRS-1) e altre proteine che trasferiscono le vescicole con la proteina trasportatrice del glucosio (GLUT-4) dallo spazio intracellulare alla membrana plasmatica. È stato dimostrato che l'IR dipende direttamente dal grado di obesità e viene diagnosticata in soggetti in sovrappeso molto prima dell'inizio del diabete. Il ridotto consumo di glucosio insulino-dipendente porta al fatto che il pancreas aumenta la produzione di insulina per superare la resistenza all'insulina e sviluppare l'iperinsulismo. Nella maggior parte dei casi, alti livelli di insulina sono un fattore primario e portano all'insulino-resistenza e all'obesità. Ad esempio, uno stretto controllo dei livelli di zucchero nel sangue nel trattamento del diabete richiede dosaggi significativi di insulina, che porta a iperinsulinemia con un progressivo aumento di peso, anche con una riduzione dell'apporto calorico. DelPrato et al. ha mostrato che l'indicizzazione dell'iperinsulinemia a concentrazioni fisiologiche entro 48-72 ore in condizioni di normoglicemia porta a una diminuzione della sensibilità all'insulina del 20-40% nelle persone sane.

L'insulina è l'ormone principale che regola la lipogenesi nel tessuto adiposo, in primo luogo, attraverso l'afflusso di acetil-CoA ed energia sotto forma di HADPH, che si forma nella via del pentoso fosfato, necessaria per la sintesi degli acidi grassi. In secondo luogo, l'insulina attiva gli enzimi acetil Co-carbossilasi catalizzando la conversione di acetil CoA in malonil Coa, fornendo mattoni bicarbonici per la creazione di acidi grassi più grandi e la sintesi di acidi grassi. Terzo, a causa dell'afflusso di glicerolo formato da 3-fosfoglicerato per formare trigliceridi. In quarto luogo, attiva l'enzima lipasi lipoproteico. Inoltre, l'insulina è un potente inibitore della lipolisi nel fegato e nel tessuto adiposo grazie alla sua capacità di inibire l'attività della lipasi sensibile agli ormoni e, di conseguenza, l'insulina riduce la quantità di acidi grassi nel sangue.

La secrezione di insulina causa molti più fattori rispetto alla risposta glicemica all'assunzione di carboidrati. Per gli alimenti, l'indice di insulina (AI) è più importante. Questo valore, che caratterizza il prodotto alimentare in termini di risposta all'insulina ad esso. Gli alimenti ricchi di proteine, in particolare le proteine del latte, hanno un indice di insulina sproporzionatamente più alto (dell'ordine di 90-98) di quanto ci si aspetterebbe dalla reazione glicemica (15-30). Uno studio crossover randomizzato ha confrontato gli effetti di quattro tipi di proteine: proteine del siero di latte, tonno, tacchino e albumina d'uovo su glucosio postprandiale, concentrazione di insulina e appetito. Tutti i tipi di proteine hanno causato una risposta insulinica, nonostante una quantità trascurabile di carboidrati, e la risposta all'insulina più potente causata da proteine del siero del latte (tutto p < 0,001).

Le proteine alimentari, come il glucosio, possono stimolare la secrezione di insulina direttamente. Ma non solo l'interazione di questi nutrienti con la beta-cellula delle isole di Langerhans, ma anche gli ormoni intestinali sono coinvolti nella stimolazione della secrezione di insulina. La risposta insulinica ai prodotti lattiero-caseari si correla con il contenuto di aminoacidi essenziali con catene ramificate (BCAA) - come leucina, valina e isoleucina, con particolare enfasi sulla leucina - che avvia la sintesi di due peptidi che sono direttamente correlati all'effetto endocrino e sono chiamati peptidi simili al glucagone -1 (GLP-1) e polipeptide insulinotropico glucosio-dipendente (HIP). Il ruolo di queste incretine consiste nel ridurre i livelli circolanti di glucosio nel sangue stimolando la secrezione di insulina e contemporaneamente sopprimendo il rilascio di glucagone, che riduce l'aumento postprandiale del glucosio. Gli Incretine sono sintetizzati da un precursore comune chiamato proglucagone. Il proglucagone viene metabolizzato in due modi. Con l'aiuto dell'enzima prohormonone-convertasi-2, il glucagone si forma nelle cellule alfa del pancreas. Allo stesso tempo, GLP-1 e GLP-2 si formano nel tratto gastrointestinale usando la pro-ormonone convertasi-1. GLP-1 e GLP-2 sono prodotti dalle cellule L della porzione endocrina dell'intestino prevalentemente distale (digiuno e ileo). L'ISU è secreta come una singola forma biologicamente attiva dalle cellule K situate nelle sezioni superiori dell'intestino tenue (duodeno e digiuno). Si scopre che due sostanze che agiscono in modo opposto sono simultaneamente formate dal proglucagone: il glucagone, che è un antagonista dell'insulina e aumenta la glicemia, e l'incretina, che stimola la secrezione di insulina. Circa il 60% dell'insulina secreta in risposta all'assunzione di cibi misti è dovuta all'effetto delle incretine. Entrambi gli ormoni hanno effetti insulinotropici simili a concentrazioni di glucosio di 5,5 mmol / l.

Il valore medio di insulina e incrostine è significativamente maggiore quando si condividono carboidrati e alimenti proteici rispetto a carboidrati o proteine separatamente. Negli esperimenti, il carico nutrizionale preliminare di siero di latte seguito da una colazione standard ricca di carboidrati aumentava l'insulina e il GLP-1 del 105% e del 141%, rispettivamente, rispetto al controllo (250 ml di acqua pura prima della colazione). In linea con questo, diverse fonti di proteine influenzano in modo diverso la glicemia postprandiale. Se l'assunzione di proteine da sola non influenza i livelli di glucosio e rimane stabile, una miscela di leucina, isoleucina e valina aumenta drasticamente la clearance del glucosio dopo il carico di carboidrati alimentari a causa dell'aumento di insulina. Le proteine del siero di latte, ricche di questi aminoacidi, sono le più efficaci nel ridurre la glicemia. Questo effetto è certamente un vantaggio nel controllo dell'iperglicemia nei pazienti con diabete, ma ciò che accade con la glicemia e se il suo eccesso può essere la fonte della formazione di trigliceridi "de novo" nel fegato rimane senza risposta.

Più di 30 anni fa, l'associazione di aminoacidi ramificati BCAA con insulino-resistenza è stata scoperta e ripetutamente confermata in seguito. Sorprendentemente, gli aminoacidi BCAA, non il metabolismo lipidico, sono i principali marcatori più strettamente associati alla sensibilità all'insulina, come confermato negli studi che coinvolgono persone che soffrono di sindrome metabolica e in gruppi di peso corporeo relativamente basso in uomini cinesi e asiatici. L'elevata concentrazione basale di BCAA è stata associata ad un progressivo deterioramento della tolleranza al glucosio e dell'indice di distribuzione del glucosio nel tempo negli adolescenti dopo 2,3 ± 0,6 anni di follow-up. Lo studio di Fiehn ha dimostrato che la leucina e la valina di oltre 350 metaboliti sono aumentate nelle donne afroamericane che soffrono di DM-2. Dopo 12 anni di follow-up, confrontando 189 persone con diabete sviluppato e 189 persone che non avevano sviluppato lo stesso peso, profilo lipidico e altri indicatori clinici, i cinque metaboliti avevano la più alta associazione significativa con lo sviluppo del futuro diabete - leucina, isoleucina, valina, fenilalanina e tirosina. Questi e altri risultati evidenziano il potenziale ruolo chiave del metabolismo degli aminoacidi nella patogenesi della resistenza all'insulina.

La questione se gli aminoacidi BCAA siano semplicemente marcatori di resistenza all'insulina, o se siano diretti partecipanti allo sviluppo della resistenza all'insulina, attrae un maggiore interesse di ricerca. Studi interventistici hanno dimostrato che un'infusione a breve termine di aminoacidi provoca una resistenza insulinica periferica in soggetti sani inibendo il trasporto / fosforilazione del glucosio e, quindi, riducendo la sintesi del glicogeno. Le concentrazioni intramuscolari di glicogeno e glucosio-6-fosfato sono state monitorate mediante spettroscopia NMR 13C e 31P. Un aumento di 2,1 volte degli aminoacidi nel plasma ha ridotto l'utilizzo del glucosio del 25% (p < 0,01). Уровень синтеза мышечного гликогена снизился на 64% (р < 0,01), что сопровождалось снижением глюкозо-6-фосфата.

Se l'aminoacido di roditori la leucina aumenta la tolleranza al glucosio, in altri animali e nell'uomo la leucina la riduce.

Sostituendo l'1% del valore energetico della razione di carboidrati con una quantità equivalente di energia dalla proteina è stato associato un aumento del 5% nel rischio di sviluppare diabete2, e la sostituzione dell'1% del valore energetico delle proteine animali con proteine vegetali è stata associata a una riduzione del 18% del rischio di diabete-2. Questa associazione è persistita dopo la modifica dell'IMC.

L'assunzione di 15 g di aminoacidi BCAA per le donne e di 20 g per gli uomini al giorno per 3 mesi nei gruppi vegani e onnivori ha ridotto la sensibilità all'insulina nei vegani. In onnivoro, tali cambiamenti non sono stati osservati, ma allo stesso tempo hanno portato ad un aumento nell'espressione dei geni degli enzimi lipogenici nel tessuto adiposo.

Il ProFiMet, uno studio controllato randomizzato, ha studiato gli effetti di quattro diete isoenergy con un contenuto di grassi moderato, ma con contenuto proteico e granulare diverso sul profilo degli amminoacidi nelle persone in sovrappeso o obese e ad alto rischio di diabete. Il livello base degli aminoacidi, comprese le catene ramificate, era in gran parte associato a IR, massa grassa viscerale e infiltrazione grassa del fegato. Una diminuzione del contenuto proteico e un aumento delle fibre di grano hanno ridotto significativamente l'IR. La modellizzazione analitica ha mostrato che i cambiamenti nel profilo degli amminoacidi sono correlati con le variazioni di IR totale ed IR epatico rispettivamente del 70% e del 62%. Un altro studio simile ha confrontato tre tipi di diete (dieta ricca di proteine, ricca di fibre e dieta mista) per la sensibilità all'insulina. La proporzione di energia derivata da proteine, carboidrati e fibre è stata distribuita come segue: 17%, 52% e 14 g (controllo); 17%, 52% e 43 g (con un alto contenuto di fibre); 28%, 43% e 13 g (alto contenuto proteico); 23%, 44% e 26 g (misto). La sensibilità all'insulina è aumentata del 25% dopo 6 settimane nel gruppo con una dieta ricca di fibre rispetto alla dieta ricca di proteine.

insulina

I tessuti del corpo sono divisi in due tipi in base alla sensibilità all'insulina:

1. insulino-dipendente - muscolo connettivo, grasso, il tessuto epatico è meno sensibile all'insulina;

2. indipendente da insulina - tessuto nervoso, eritrociti, epitelio intestinale, tubuli renali, testicoli.

Gli effetti metabolici dell'insulina sono diversi: la regolazione del metabolismo di carboidrati, lipidi e proteine. Normalmente, l'insulina viene rilasciata nel flusso sanguigno dopo un pasto e accelera i processi anabolici: la sintesi di proteine e sostanze che sono una riserva di energia (glicogeno, lipidi). Questo è l'unico ormone che riduce la concentrazione di glucosio nel sangue.

Influenza dell'insulina sul metabolismo dei carboidrati:

1. aumenta la permeabilità delle membrane cellulari al glucosio;

2. induce la sintesi della glucochinasi, accelerando così la fosforilazione del glucosio nella cellula;

3. aumenta l'attività e la quantità di enzimi chiave della glicolisi (fosfofuctokinasi, piruvato chinasi)

4. stimola la sintesi del glicogeno attivando la glicogeno sintasi e riduce la rottura del glicogeno;

5. inibisce la gluconeogenesi, inibendo la sintesi degli enzimi chiave della gluconeogenesi;

6. aumenta l'attività della via del pentoso fosfato.

Il risultato complessivo della stimolazione di questi processi è una diminuzione della concentrazione di glucosio nel sangue. Circa il 50% del glucosio viene utilizzato nel processo di glicolisi, il 30-40% viene convertito in lipidi e circa il 10% viene accumulato sotto forma di glicogeno.

Effetto dell'insulina sul metabolismo lipidico:

1. inibisce la lipolisi (rottura dei triacilgliceroli) nel tessuto adiposo e nel fegato;

2. stimola la sintesi di triacilgliceroli nel tessuto adiposo;

3. attiva la sintesi degli acidi grassi;

4. inibisce la sintesi dei corpi chetonici nel fegato.

Influenza dell'insulina sul metabolismo delle proteine:

1. stimola il trasporto di aminoacidi nelle cellule dei muscoli, fegato;

2. attiva la sintesi delle proteine nel fegato, nei muscoli, nel cuore e riduce la loro rottura;

3. stimola la proliferazione e il numero di cellule in coltura ed è probabile che sia coinvolto nella regolazione della crescita in vivo.

Ipofunzione pancreatica

Con insufficiente secrezione di insulina, il diabete mellito si sviluppa. Esistono due tipi di diabete: insulino-dipendente (tipo I) e insulino-indipendente (tipo II).

Il diabete mellito insulino-dipendente (nel 10% dei pazienti) è una malattia causata dalla distruzione delle cellule beta delle isole di Langerhans. Caratterizzato da assoluta mancanza di insulina.

Il diabete mellito insulino-dipendente (nel 90% dei pazienti) si sviluppa più spesso nelle persone obese. Il motivo principale è una diminuzione della sensibilità del recettore all'insulina, un aumento del catabolismo dell'insulina, la disregolazione della secrezione dell'ormone. Il livello di insulina nel sangue è normale. I fattori di rischio per lo sviluppo della malattia sono la predisposizione genetica, l'obesità, l'ipodynamia, lo stress.

Sintomi del diabete mellito: iperglicemia - aumento della concentrazione di glucosio nel sangue; glucosuria - l'escrezione di glucosio nelle urine; chetonemia: aumento della concentrazione sanguigna di corpi chetonici; chetonuria: rimozione dei corpi chetonici con le urine; poliuria - aumenta la diuresi giornaliera (in media fino a 3-4 litri).

L'accumulo di corpi chetonici riduce la capacità tampone del sangue, che porta all'acidosi. Processi catabolici attivati: la rottura di proteine, lipidi, glicogeno; concentrazione di sangue nel sangue di aminoacidi, acidi grassi, lipoproteine.

Iperfunzione del pancreas

L'insulinoma è un tumore delle cellule β delle isole di Langerhans, accompagnato da una maggiore produzione di insulina, grave ipoglicemia, convulsioni, perdita di conoscenza. Con l'ipoglicemia estrema, può verificarsi la morte. L'iperinsulinismo può essere eliminato somministrando glucosio e ormoni che aumentano il glucosio (glucagone, adrenalina).

Insulina: un ormone della salute e della longevità

Ecologia della vita. Salute: l'insulina è un ormone importante per la nostra salute e longevità, oltre che per il controllo del peso e della sua struttura (crescita muscolare e diminuzione della massa grassa corporea). Tuttavia, ci sono molti miti sull'insulina che ingannano il lettore senza un'adeguata preparazione scientifica. Pertanto, cercherò di dirti in dettaglio e con sfumature.

L'insulina è un ormone importante per la nostra salute e longevità, così come per controllare il peso e la sua struttura (crescita muscolare e diminuzione della massa grassa del corpo). Tuttavia, ci sono molti miti sull'insulina che ingannano il lettore senza un'adeguata preparazione scientifica. Pertanto, cercherò di dirti in dettaglio e con sfumature.

Quindi sappiamo che l'insulina è un ormone pancreatico che regola i livelli di glucosio nel sangue. Dopo aver mangiato qualcosa, i carboidrati dal cibo sono suddivisi in glucosio (zucchero, che viene utilizzato dalle cellule come combustibile). L'insulina aiuta a garantire che il glucosio entri nel fegato, nei muscoli e nelle cellule adipose. Quando la concentrazione di glucosio diminuisce, il livello di insulina diminuisce. Di norma, i livelli di insulina si abbassano al mattino perché sono trascorse circa otto ore dall'ultimo pasto.

L'insulina è un proprietario zelante ("tutto in casa" - non importa cosa e dove). Pertanto, se non hai spazio per le calorie, li aggiunge a qualsiasi cosa. Pertanto, la cronobiologia della nutrizione e dell'attività fisica è di grande importanza.

L'insulina stimola e sopprime allo stesso tempo.

È importante capire che l'insulina ha due tipi di effetti e la sua capacità di inibire certi processi è tanto importante quanto il suo effetto stimolante. La funzione inibitoria dell'insulina è spesso molto più importante della sua funzione di attivazione o stimolazione. Pertanto, l'insulina è più simile a un controllore di traffico o un semaforo a un bivio. Aiuta a rallentare e ottimizzare i movimenti. Senza un semaforo o un controllore del traffico, ci sarebbe un casino completo e molti incidenti. Cioè, la gluconeogenesi, la glicolisi, la proteolisi, la sintesi di corpi chetonici e la lipolisi in assenza di insulina avverrebbero a velocità elevate senza alcun controllo. E tutto finirà con iperglicemia, chetoacidosi e morte.

Ad esempio, alta insulina:

stimola la sintesi proteica
inibisce la scissione del grasso
stimola l'accumulo di grasso
inibisce la disgregazione del glicogeno

1. L'insulina aiuta la crescita muscolare. L'insulina stimola la sintesi proteica attivando la sua produzione da parte dei ribosomi. Inoltre, l'insulina aiuta a trasferire gli aminoacidi nelle fibre muscolari. L'insulina trasporta attivamente determinati amminoacidi nelle cellule muscolari. Si tratta di BCAA. Gli amminoacidi a catena ramificata sono "personalmente" trasportati dall'insulina alle cellule muscolari. E questo è molto buono se hai intenzione di costruire massa muscolare.

2. L'insulina previene il catabolismo proteico. L'insulina previene i danni muscolari. Anche se potrebbe non sembrare molto eccitante, la natura anti-catabolica dell'insulina è altrettanto importante delle sue proprietà anaboliche.

Chiunque comprenda i finanziamenti ti dirà che non è solo la quantità di soldi che guadagni. È anche importante quanti soldi spendi. Lo stesso vale per i muscoli. Ogni giorno il nostro corpo sintetizza una certa quantità di proteine e allo stesso tempo distrugge quelle vecchie. Se riesci a guadagnare massa muscolare nel tempo o meno, dipende dall'aritmetica fisiologica. Per aumentare i muscoli, devi sintetizzare più proteine che distruggerle durante il catabolismo.

3. L'insulina attiva la sintesi del glicogeno. L'insulina aumenta l'attività degli enzimi (ad esempio, glicogeno sintasi), che stimolano la formazione di glicogeno. Questo è molto importante perché aiuta a garantire l'apporto di glucosio nelle cellule muscolari, migliorando così le loro prestazioni e il loro recupero.

4. Sollevare l'insulina aiuta a provare sazietà e sopprime la fame. L'insulina è uno dei molti ormoni che svolgono un ruolo nell'aspetto di un senso di sazietà. Ad esempio, le proteine, l'insulina stimolante, hanno contribuito ad una diminuzione dell'appetito. Molti studi hanno dimostrato che l'insulina effettivamente sopprime l'appetito.

Insulina lato nero (metabolismo)

1. L'insulina blocca la lipasi del recettore ormonale. L'insulina blocca un enzima chiamato lipasi del recettore ormonale, responsabile della degradazione del tessuto adiposo. Ovviamente, questo è male, perché se il corpo non può scomporre i grassi immagazzinati (trigliceridi) e trasformarlo in una forma che può essere bruciata (acidi grassi liberi), non perderà peso.

2. L'insulina riduce l'uso di grassi. L'insulina (alta insulina) riduce l'uso di grassi per produrre energia. Invece, aiuta a bruciare i carboidrati. In poche parole, l'insulina "salva grasso". Sebbene ciò abbia un effetto negativo sull'aspetto del nostro corpo, un'azione del genere ha senso se ricordiamo che la funzione principale dell'insulina è quella di eliminare il glucosio in eccesso nel sangue.

3. L'insulina aumenta la sintesi degli acidi grassi. L'FFA (acidi grassi liberi) è la causa principale dell'insulino-resistenza! L'insulina aumenta la sintesi degli acidi grassi nel fegato, che è il primo passo nel processo di accumulo di grasso.

Ma dipende anche dalla disponibilità di carboidrati in eccesso - se il loro volume supera un certo livello, vengono immediatamente bruciati o conservati sotto forma di glicogeno. Senza dubbio, l'eccesso di insulina è la prima ragione per l'aumento del livello dei trigliceridi nel corpo, i grassi precedentemente considerati relativamente sicuri.

Acne, forfora e seborrea. Non ti aspettavi? Più alta è l'insulina - più intensa è la lipogenesi, più intensa è la lipogenesi - più alto è il livello dei trigliceridi nel sangue, maggiore è il livello dei trigliceridi nel sangue - più il "grasso" viene secreto attraverso le ghiandole sebacee presenti in tutto il corpo, specialmente sul cuoio capelluto e sul viso. Stiamo parlando di iperfunzione e ipertrofia delle ghiandole sebacee sotto l'azione dell'insulina.

Le persone con pelle molto naturalmente liscia, che non hanno mai avuto l'acne o l'acne, questo effetto collaterale di insulina può essere completamente assente. Negli individui con pelle più o meno grassa, con la capacità di formare l'acne, l'insulina può causare l'acne pronunciata, l'ipertrofia delle ghiandole sebacee e l'espansione dei pori della pelle. L'acne nelle donne è spesso uno dei segni di iperandrogenismo, che può essere accompagnato da iperinsulinemia e dislipidemia.

4. L'insulina attiva la lipoproteina lipasi. L'insulina attiva un enzima chiamato lipoproteina lipasi. Se hai familiarità con la terminologia medica, questo può inizialmente essere percepito come una caratteristica positiva dell'insulina. Dopo tutto, la lipasi è un enzima che scompone il grasso, quindi perché non aumentare il suo volume?

Ricordiamo che abbiamo appena discusso di come l'insulina migliora la sintesi degli acidi grassi nel fegato. Una volta che questi acidi grassi extra vengono convertiti in trigliceridi, vengono catturati dalle lipoproteine (ad esempio le proteine VLDL - lipoproteine a bassissima densità), rilasciati nel flusso sanguigno e cercano un posto dove conservare.

Fin qui, tutto bene, perché i trigliceridi non possono essere assorbiti dalle cellule adipose. Quindi, sebbene tu possa avere abbastanza trigliceridi nel sangue, in realtà non accumulerai grasso. fino a quando non entra in gioco la lipoproteina lipasi: una volta attivata dall'insulina, la lipoproteina lipasi scompone questi trigliceridi in acidi grassi assorbibili, che vengono rapidamente e facilmente assorbiti dalle cellule adipose, nuovamente convertiti in trigliceridi e rimangono nelle cellule adipose.

5. L'insulina blocca l'uso del glicogeno.

Insulina lato nero (come l'ormone della crescita)

Con un livello di insulina cronicamente elevato (insulino-resistenza), altri lati neri dell'insulina vengono alla ribalta. L'insulina in eccesso interrompe il normale funzionamento di altri ormoni, inibisce l'ormone della crescita. Certamente, l'insulina è uno dei motori per la piena crescita dei bambini. Ma negli adulti, il suo eccesso si avvicina all'invecchiamento precoce.

1. L'eccesso di insulina distrugge le arterie.

L'eccesso di insulina provoca arterie intasate perché stimola la crescita del tessuto muscolare liscio attorno ai vasi. Tale moltiplicazione cellulare gioca un ruolo molto importante nello sviluppo dell'aterosclerosi, quando c'è un accumulo di placche di colesterolo, un restringimento delle arterie e una diminuzione del flusso sanguigno. Inoltre, l'insulina interferisce con il lavoro del sistema di dissoluzione del trombi, aumentando il livello di inibitore-attivatore del plasminogeno-1. Così, la formazione di coaguli di sangue, che ostruiscono le arterie, viene stimolata.

2 L'insulina aumenta la pressione sanguigna.

Se hai la pressione alta, c'è una probabilità del 50% di soffrire di insulino-resistenza e troppa energia nel sangue. Non è ancora noto come l'insulina agisca sulla pressione sanguigna. Di per sé, l'insulina ha un effetto vasodilatatore diretto. Nelle persone normali, la somministrazione di dosi fisiologiche di insulina in assenza di ipoglicemia provoca la vasodilatazione, piuttosto che un aumento della pressione sanguigna. Tuttavia, in condizioni di insulino-resistenza, l'iperattivazione del sistema nervoso simpatico porta alla comparsa di ipertensione arteriosa dovuta alla stimolazione simpatica del cuore, dei vasi sanguigni e dei reni.

3. L'insulina stimola la crescita dei tumori cancerosi.

L'insulina è un ormone della crescita e il suo eccesso può portare ad un aumento della proliferazione cellulare e ai tumori. Nelle persone in sovrappeso, viene prodotta più insulina, perché è un eccesso di insulina che causa l'obesità, quindi è più probabile che sviluppino tumori cancerosi rispetto alle persone con peso normale. Le persone ad alto tasso di crescita hanno anche aumentato la produzione di insulina (maggiore è la crescita, maggiore è l'insulina), quindi il rischio di contrarre il cancro è più alto. Queste sono statistiche e fatti ben noti.

D'altra parte, se riducete la produzione di insulina nel corpo, diminuirà anche il rischio di sviluppare tumori cancerosi. Negli esperimenti sugli animali, è stato riscontrato che pause prolungate regolari nel cibo riducono anche il rischio di sviluppare il cancro, anche se le calorie totali nella dieta degli animali non diminuiscono, in altre parole, dopo queste interruzioni vengono loro somministrate abbondanti quantità di cibo. In questi esperimenti, è stato riscontrato che i pasti rari portano a una diminuzione costante e permanente del livello di insulina nel sangue.

4. L'iperinsulinemia stimola l'infiammazione cronica.

L'iperinsulinemia stimola la formazione dell'acido arachidonico, che poi si trasforma in infiammazione stimolante PG-E2 e la quantità di infiammazione nel corpo aumenta drammaticamente. Livelli cronici di insulina o iperinsulinemia causano anche bassi livelli di adiponectina, e questo è un problema perché aumenta la resistenza all'insulina e l'infiammazione.

L'adiponectina è un ormone grasso che supporta la normale sensibilità all'insulina, previene lo sviluppo del diabete e riduce il rischio di malattie cardiovascolari. L'adiponectina svolge un ruolo importante nella regolazione dell'energia, così come nel metabolismo dei lipidi e dei carboidrati, riducendo il livello di glucosio e lipidi, aumentando la sensibilità all'insulina e avendo un effetto anti-infiammatorio. Nelle persone obese (in particolare, con l'obesità addominale), la secrezione giornaliera di adiponectina, durante il giorno, è stata ridotta.

Cronobiologia dell'insulina.

Per capire il corretto funzionamento dell'insulina, è necessario considerare:

1. Livello di insulina basale (a seconda della sensibilità all'insulina)
2. Insulina alimentare (quantità di cibo e indice di insulina).
3. Il numero di pasti e gli intervalli tra di loro.

Se mangi, per esempio, tre volte al giorno e tieni gli intervalli tra un pasto e l'altro, la lipogenesi e la lipolisi si equilibrano a vicenda. Questo è un grafico molto approssimativo, in cui l'area verde rappresenta la lipogenesi, innescata dai pasti. E l'area blu mostra la lipolisi che si verifica tra i pasti e durante il sonno.

Elevato livello di insulina con il cibo è buono. Questo è buono perché ti permette di controllare efficacemente i livelli di zucchero nel sangue. I picchi di insulina assicurano il normale flusso di importanti processi fisiologici.

Snacking e bruciare i grassi

È stato riscontrato che questa prima fase è compromessa nelle persone con ridotta tolleranza al glucosio (quelle persone la cui glicemia sale dopo un pasto più alto del normale, e il livello di zucchero nel sangue a digiuno è più alto, ma non c'è il diabete). Ad esempio, la risposta all'insulina è correlata al contenuto di aminoacidi a catena ramificata come la leucina, la valina e l'isoleucina. Ad esempio, la leucina stimola il pancreas a produrre insulina.

La prima fase veloce è generalmente assente nel diabete di tipo 2.

E la seconda fase continua mentre c'è uno stimolo del glucosio nel sangue. Cioè, in un primo momento l'insulina già disponibile viene rilasciata, e viene prodotto un ulteriore (l'insulina è secreta dalla cellula b dal precursore (precursore) - proinsulina). Ripristinare la fase veloce della risposta all'insulina migliora la regolazione della glicemia nei diabetici: il rapido aumento dei livelli di insulina non è una cosa negativa di per sé.

Snacking e chunking hanno un effetto molto negativo sulla regolazione dell'insulina. In risposta a uno spuntino, l'insulina decolla in 2-3 minuti e torna alla normalità in 30-40 minuti.

Nel grafico, le frecce in alto segnano l'ora in cui iniziano i pasti o gli spuntini. Le fluttuazioni giornaliere dei livelli di insulina sono visualizzate nel grafico superiore e le fluttuazioni di zucchero nel grafico inferiore. Come puoi vedere, l'insulina che ondeggia dopo un morso (S) raggiunge quasi la stessa altezza di un pasto completo (M). Ma l'ondata di insulina dopo un altro snack (LS) è così alta che è persino più alta di tutte le altre (spuntino serale-serale!)

Negli esperimenti sui topi, è stato riscontrato che se venivano alimentati a giorni alterni, vivono più a lungo e non si ammalano. Quando i topi non vengono nutriti per 24 ore di fila per il resto della loro vita, e nelle 24 ore successive danno cibo alla discarica, rispetto ai topi che vengono nutriti quotidianamente 3 volte al giorno, in primo luogo, non perdono peso, mangiando loro stessi quando c'è cibo, in secondo luogo, non si ammalano mai, e in terzo luogo, vivono una volta e mezza più a lungo di quei topi che mangiano regolarmente 3 volte al giorno. Questo fatto è semplicemente spiegato - i topi che mangiano meno spesso emettono meno insulina rispetto a quelli che mangiano spesso. Si prega di notare che c'è meno - non significa meno, perché nel numero di calorie non c'è differenza, il peso di quelli e altri topi è lo stesso.

Insulina e stress.

Se ci sono sostanze che stimolano il rilascio di insulina, allora ci sono sostanze che inibiscono questa liberazione. Queste sostanze includono ormoni contrinsulari. Uno dei più potenti sono gli ormoni del midollo surrenale, che sono i mediatori nel sistema nervoso simpatico - l'adrenalina e la norepinefrina.

Sai a cosa servono questi ormoni? Questi sono ormoni che ci salvano la vita. Si distinguono sotto uno stress acuto per mobilizzare l'intero corpo. Una delle loro proprietà è un aumento dei livelli di zucchero nel sangue, che è una condizione importante per la sopravvivenza dell'organismo durante lo stress.

Questo spiega l'iperglicemia da stress, che passa dopo la scomparsa della minaccia alla vita. In una malattia come il feocromocitoma, viene sintetizzato un eccesso di questi ormoni, che hanno un effetto simile. Pertanto, in questa malattia, il diabete mellito si sviluppa molto spesso. Gli ormoni dello stress includono anche glucocorticoidi - ormoni della corteccia surrenale, il più famoso dei quali è il cortisolo.

Insulina e invecchiamento

Bassi livelli di insulina sono associati a una buona salute e bassa sensibilità all'insulina è associata a quelli cattivi.

Come è stato recentemente affermato: sembra paradossale che l'indebolimento dei segnali di insulina / IGF-1 prolunghi la vita (bassi livelli di insulina nel sangue), ma la resistenza all'insulina (resistenza) porta al diabete di tipo 2. Il vero paradosso è il motivo per cui, nel caso dei mammiferi, i bassi livelli di insulina sono associati a una buona salute e una risposta più debole all'insulina è negativa. La teoria del quasi-programma lanciato da TOR dà la risposta. Insulina e IGF - 1 attivano TOR. Pertanto, l'attenuazione dei segnali di insulina / IGF-1 riduce l'attività TOR e quindi rallenta l'invecchiamento.

La resistenza all'insulina è una manifestazione di un aumento dell'attività TOR, poiché la TOR eccessivamente attiva causa resistenza all'insulina. Quindi, in entrambi i casi, l'aumento dell'attività TOR è la causa di tutto: è causata dall'insulina o si manifesta sotto forma di insulino-resistenza.

La bassa insulina è "buona salute" e un segnale di insulina indebolito è "dannoso per la salute". (B) Dato il TOR, non c'è nessun paradosso. La TOR iperattiva può essere il risultato di elevati livelli di insulina e una riduzione del segnale di insulina può essere causata da iperattività TOR. In entrambi i casi, l'iperattività TOR è "malsana"

Sensibilità all'insulina.

Più alto è il numero di insulina nel sangue (media), più spesso viene rilasciato e dura più a lungo, la peggiore sensibilità all'insulina. La concentrazione dei recettori sulla superficie cellulare (e questi includono i recettori dell'insulina) dipende, tra le altre cose, dal livello di ormoni nel sangue. Se questo livello aumenta significativamente e per lungo tempo, il numero di recettori dell'ormone corrispondente diminuisce, cioè infatti, c'è una diminuzione della sensibilità della cellula all'ormone nel sangue in eccesso. E viceversa.

È stato confermato che la sensibilità del tessuto all'insulina è ridotta del 40% quando il peso corporeo è superato del 35-40% della norma. La sensibilità all'insulina, d'altra parte, è molto buona. In questo caso, le tue cellule, in particolare le cellule muscolari, rispondono bene anche a una piccola quantità di insulina.

E, di conseguenza, hai bisogno di un bel po 'di insulina per tradurli in uno stato anabolico. Quindi l'alta sensibilità all'insulina è ciò che stiamo cercando. È la sensibilità all'insulina che determina il rapporto tra grasso e muscoli nel corpo, specialmente nei momenti in cui si sta cercando di guadagnare o perdere peso.

Se sei più sensibile all'insulina nel momento in cui aumenti di peso, otterrai più muscoli del grasso. Ad esempio, con la solita sensibilità all'insulina, otterrai 0,5 kg di muscoli per chilogrammo di grasso, ovvero il rapporto sarà 1: 2. Con una maggiore sensibilità, sarai in grado di guadagnare 1 kg di muscoli per ogni chilogrammo di grasso. O ancora meglio.

L'attività fisica è il fattore più importante nel mantenimento della normale sensibilità all'insulina. Lo stile di vita sedentario e l'assenza di attività di potere causano un forte colpo.

Sarà interessante per te:

Conclusione.

1. Il nostro obiettivo: bassa insulina basale e buona sensibilità ad essa.

2. Questo risultato: 2-3 pasti al giorno. Idealmente - due. La mancanza di spuntini e fette

3. Normalizzazione dei livelli di stress (rimuovere i trigger di insulina non alimentari).

4. Non mangiare cibi ricchi di carboidrati senza un adeguato livello di attività fisica.